Кардиомиопатия при вич инфекции

Обновлено: 27.03.2024

Представлено развитие дилатационной кардиомиопатии у пациента с ВИЧ-инфекцией и результаты динамического наблюдения и лечения (кардиотропной и антиретровирусной терапии) в течение 4 лет. В обсуждении приведены данные литературы, характеризующие частоту развития дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции, ключевые аспекты патогенеза, особенности течения и подходы к терапии.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Бартлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ­инфекции. –М.: Р.Валент, 2012. –528с. ISBN 978­5­93439­409­8

2. USMLE step 2 CK lecture notes 2018: internal medicine. Lieber JJ, Noto FP, Kaplan Medical (Firm), editors ­New York, NY: Kaplan Medical; 2017.­496 p. ISBN 978­1­5062­2080­2

3. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Покровская А.В. ВИЧ/СПИД сокращает число россиян и продолжительность их жизни. Демографическое обозрение. 2017;4(1):65–82

5. Hardy WD. Fundamentals of HIV medicine for the HIV specialist (CME edition). ­Oxford: Oxford University Press; 2017.–616 p. ISBN 978­0­19­049309­7

6. Якушин С.С. Филиппов Е.В. ВИЧ­инфекция и сердечно­сосудистые осложнения. Клиницист. 2011;2:6–12

7. Lumsden RH, Bloomfield GS. The Causes of HIV­Associated Cardiomyopathy: A Tale of Two Worlds. BioMed Research International. 2016;2016:1–9. DOI: 10.1155/2016/8196560

8. Bloomfield GS, Leung C. Cardiac Disease Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection. Cardiology Clinics. 2017;35(1):59–70. DOI: 10.1016/j.ccl.2016.09.003

9. Manga P, McCutcheon K, Tsabedze N, Vachiat A, Zachariah D. HIV and Nonischemic Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(1):83–91. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.09.977

10. Barbaro G. HIV­Associated Cardiomyopathy: Etiopathogenesis and Clinical Aspects. Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen. 2005;30(6):486–92. DOI: 10.1007/s00059­005­2728­z

11. Jain N, Reddy DH, Verma SP, Khanna R, Vaish AK, Usman K et al. Cardiac Abnormalities in HIV­Positive Patients: Results from an Observational Study in India. Journal of the International Association of Providers of AIDS Care ( JIAPAC). 2014;13(1):40–6. DOI: 10.1177/1545109712456740

12. Remick J, Georgiopoulou V, Marti C, Ofotokun I, Kalogeropoulos A, Lewis W et al. Heart Failure in Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection: Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Future Research. Circulation. 2014;129(17):1781–9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004574

Представлено развитие дилатационной кардиомиопатии у пациента с ВИЧ-инфекцией и результаты динамического наблюдения и лечения (кардиотропной и антиретровирусной терапии) в течение 4 лет. В обсуждении приведены данные литературы, характеризующие частоту развития дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции, ключевые аспекты патогенеза, особенности течения и подходы к терапии.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Бартлетт Дж., Галлант Дж., Фам П. Клинические аспекты ВИЧ­инфекции. –М.: Р.Валент, 2012. –528с. ISBN 978­5­93439­409­8

2. USMLE step 2 CK lecture notes 2018: internal medicine. Lieber JJ, Noto FP, Kaplan Medical (Firm), editors ­New York, NY: Kaplan Medical; 2017.­496 p. ISBN 978­1­5062­2080­2

3. Покровский В.В., Ладная Н.Н., Покровская А.В. ВИЧ/СПИД сокращает число россиян и продолжительность их жизни. Демографическое обозрение. 2017;4(1):65–82

5. Hardy WD. Fundamentals of HIV medicine for the HIV specialist (CME edition). ­Oxford: Oxford University Press; 2017.–616 p. ISBN 978­0­19­049309­7

6. Якушин С.С. Филиппов Е.В. ВИЧ­инфекция и сердечно­сосудистые осложнения. Клиницист. 2011;2:6–12

7. Lumsden RH, Bloomfield GS. The Causes of HIV­Associated Cardiomyopathy: A Tale of Two Worlds. BioMed Research International. 2016;2016:1–9. DOI: 10.1155/2016/8196560

8. Bloomfield GS, Leung C. Cardiac Disease Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection. Cardiology Clinics. 2017;35(1):59–70. DOI: 10.1016/j.ccl.2016.09.003

9. Manga P, McCutcheon K, Tsabedze N, Vachiat A, Zachariah D. HIV and Nonischemic Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69(1):83–91. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.09.977

10. Barbaro G. HIV­Associated Cardiomyopathy: Etiopathogenesis and Clinical Aspects. Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen. 2005;30(6):486–92. DOI: 10.1007/s00059­005­2728­z

11. Jain N, Reddy DH, Verma SP, Khanna R, Vaish AK, Usman K et al. Cardiac Abnormalities in HIV­Positive Patients: Results from an Observational Study in India. Journal of the International Association of Providers of AIDS Care ( JIAPAC). 2014;13(1):40–6. DOI: 10.1177/1545109712456740

12. Remick J, Georgiopoulou V, Marti C, Ofotokun I, Kalogeropoulos A, Lewis W et al. Heart Failure in Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection: Epidemiology, Pathophysiology, Treatment, and Future Research. Circulation. 2014;129(17):1781–9. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004574

Новые действенные антиретровирусные средства позволили сократить смертность от ВИЧ-инфекции. В то же время антиретровирусная терапия (АРТ) не лишена побочных эффектов. Ожидается, что в ближайшие годы риск сердечных и сердечно-сосудистых заболеваний возрастет как в результате побочного действия лечения, так и в связи с ростом продолжительности жизни ВИЧ-инфицированных больных (Fisher, 2001; Neumann, 2002a). Следовательно, диагностика и лечение сердечно-сосудистых заболеваний при ВИЧ-инфекции должны стать неотъемлемой частью современного подхода к ведению ВИЧ- инфицированных пациентов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ранний атеросклероз у ВИЧ-инфицированных пациентов был описан вскоре после введения в практику антиретровирусной терапии. Клинические наблюдения были подтверждены исследованием, в котором изучались данные аутопсий. Оно показало, что за последние 20 лет среди ВИЧ-инфицированных значительно возросла частота выявления атеросклеротических бляшек (Morgello, 2002).

Тем не менее, оба исследования отметили, что общая заболеваемость инфарктом миокарда была низкой. Следовательно, современные схемы лечения ВИЧ-инфекции, судя по всему, не оказывают существенного влияния на частоту инфаркта миокарда, так что опасениям перед возможными сердечно-сосудистыми осложнениями важно противопоставлять громадную пользу, которую приносит антиретровирусная терапия. Как бы то ни было, профилактика ИБС должна стать неотъемлемой частью современного подхода к ведению ВИЧ-инфицированных пациентов.

Профилактика

Основой профилактики сердечно-сосудистых нарушений служит борьба с известными факторами риска. Недавно была выявлена связь между приемом антиретровирусных средств и уровнем липопротеидов крови — сообщалось о повышении уровней холестерина и триглицеридов (Stocker, 1998; Sullivan, 1997). Выраженность этих изменений зависит от группы и дозы антиретровирусных средств. Так, особенно выраженной способностью повышать содержание липопротеидов в крови обладают ингибиторы протеазы (ИП). Помимо гиперлипопротеидемии на фоне приема средств данной группы отмечено и развитие инсулинорезистентности (Behrens, 1999; Noor, 2001).

Помимо метаболических изменений, у ВИЧ-инфицированных пациентов отмечена повышенная частота многих других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (Neumann, 2003, 2004a, 2004b). Из них особенно заметным является курение — в некоторых странах потребление сигарет среди ВИЧ- инфицированных в 2-3 выше, чем среди остального населения.

Профилактика ИБС основана на рекомендациях для не инфицированных ВИЧ лиц (De Backer, 2003; Таблица 1). На первом месте среди мер борьбы с гиперхолестеринемией стоит диета. Второе место занимают гиполипидемические средства (Dube, 2003). Хорошие результаты дает сочетание ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатин, 10 мг/сутки) с производными фиброевой кислоты (гемифиброзил, 600 мг 2 раза в сутки) (Henry, 1998). Однако по некоторым предположениям, данный метод лечения сопряжен с повышенным риском рабдомиолиза, так что необходимо проявлять бдительность.

Помимо прочего, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы могут влиять на метаболизм широко применяемых антиретровирусных средств. В частности, некоторые ИП выступают в качестве субстрата для изофермента 3A4 системы цитохрома p450. Они подавляют активность изофермента 3A4, в результате чего сывороточная концентрация ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы возрастает и, следовательно, его побочное действие усиливается (Dube, 2000). В отличие от большинства ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, парвастатин и флувастатин метаболизируются без участия изофермента 3A4. В связи с этим некоторые авторы отдают предпочтение именно этим двум ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы в лечении ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусные средства.

Таблица 1. Профилактика ишемической болезни сердца
1) Отказ от курения
2) Нормализация уровня липопротеидов крови
a. Холестерин ЛПНП
- низкий риск (0-1 фактор риска): < 160 мг% (4,14 ммоль/л)
- средний риск (2 и более факторов риска): < 130 мг% (3,36 ммоль/л)
- высокий риск (ИБС или сахарный диабет): b. Холестерин ЛПВП:> 35 мг% (0,90 ммоль/л) (повышенный риск > 40 мг%)
c. Триглицериды: < 200 мг% (5,17 ммоль/л) (повышенный риск 3) Оптимизация уровня глюкозы крови (гликозилированный гемоглобин A1c < 6,5%)
4) Сокращение потребления алкоголя ( < 15 мл/сутки в пересчете на чистый спирт)
5) Регулярные физические нагрузки (1-2 ч в неделю)
6) Нормализация веса (индекс массы тела 21-25 кг/м?)
7) Нормализация артериального давления (АДс < 130 мм рт. ст.; АДд < 85 мм рт. ст.)

Диагностика

ВИЧ-инфицированным пациентам, у которых имеются факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также пациентам пожилого возраста исследовать состояние сердечно-сосудистой системы, в том числе проводить ЭКГ в покое, необходимо раз в год. При повышенном риске сердечно-сосудистых заболеваний такое обследование следует проводить чаще. При выявлении тех или иных отклонений требуются дополнительные исследования (нагрузочные ЭКГ-пробы, ЭхоКГ на фоне физической нагрузки , по показаниям — сцинтиграфия миокарда, коронарная ангиография). Клинические признаки ИБС (стенокардия) обычно наблюдаются, когда просвет коронарных артерий суживается на 75% и более. Следовательно, при появлении, увеличении тяжести, продолжительности или частоты симптомов со стороны сердца необходимо безотлагательно выяснять причины этих изменений (Erhardt, 2002).

Лечение

По данным рандомизированных клинических испытаний, снизить риск смерти и повторного инфаркта миокарда позволяет аспирин в низких дозах (100 мг/сутки), а также иногда клопидогрель (75 мг/сутки), ?-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. Для снятия симптомов медикаментозную терапию можно дополнить средством из группы антагонистов кальция или нитратов.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность наблюдается при самой разной патологии миокарда. У ВИЧ- инфицированных пациентов ее ведущей причиной служит ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия. Для нее характерно растяжение и снижение сократительной функции миокарда левого желудочка.

Этиология

Наиболее изученной причиной дилатационной кардиомиопатии при ВИЧ-инфекции является миокардит. К настоящему времени установлено, что поражение миокарда у ВИЧ-инфицированных пациентов бывает обусловлено многими патогенными микроорганизмами (Patel, 1996; Wu, 1992). Более того, очаговое поражение миокарда способен вызывать и сам ВИЧ. Как ВИЧ-1 проникает в кардиомиоциты, на которых рецепторы CD4 отсутствуют, пока не ясно. Вероятно, взаимодействие между вирусом и кардиомиоцитами опосредовано клетками, выступающими в качестве резервуара ВИЧ-1.

Среди причин дилатационной кардиомиопатии, помимо непосредственного повреждения миокарда ВИЧ или другими возбудителями, некоторые авторы упоминают аутоиммунную реакцию. Сообщалось, что до 30% ВИЧ-инфицированных пациентов с кардиомиопатией имеют кардиоспецифические аутоантитела (антитела к ?-миозину). В то же время, несколько исследований показали, что дилатационная кардиомиопатия при ВИЧ-инфекции бывает обусловлена как кардиотоксическим действием ряда лекарственных средств (в частности, пентамидина, интерлейкина-2, доксорубицина), так и истощением (Nosanchuk, 2002). Кроме того, отрицательно влиять на сердце способны и некоторые антиретровирусные средства, оказывающие побочное действие на митохондрии (Lewis, 2000; Frerichs, 2002).

По оценкам, частота клинически выраженной дилатационной кардиомиопатии составляет 1-5%. Однако диагностика сердечной недостаточности сталкивается с рядом трудностей. В одном исследовании типичные клинические проявления наблюдались лишь у 30% ВИЧ-инфицированных с нарушением функции левого желудочка (Roy, 1999).

Диагностика

Диагноз сердечной недостаточности основывается на клинической картине. Помимо сниженной переносимости физической нагрузки часто наблюдаются одышка и отеки. Возможны также никтурия, кашель по ночам (сердечная астма), периферический цианоз и прибавка в весе. Подтвердить диагноз сердечной недостаточности помогают ЭКГ, рентгенография и ЭхоКГ.

Недавно в диагностике сердечной недостаточности стали использовать новый показатель — уровень мозгового натрийуретического гормона или его предшественника. Он позволяет отличать сердечную патологию от легочной.

Переносимость физической нагрузки определяют с помощью одноступенчатой нагрузочной пробы (ходьба в течение 6 минут), нагрузочных ЭКГ-проб или нагрузочных проб с исследованием функции внешнего дыхания. Иногда для уточнения диагноза используют магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ). В случаях, когда причина хронической сердечной недостаточности остается неясной, зачастую прибегают к инвазивным диагностическим методам, в том числе к биопсии миокарда. При стабильном состоянии на фоне легкой хронической сердечной недостаточности обследование необходимо проводить раз в год. При умеренной и тяжелой сердечной недостаточности контрольное обследование проводят раз в 6 месяцев, оно должно включать ЭКГ, Эхо-КГ и — по возможности — определение уровня мозгового натрийуретического гормона.

Лечение

  • Сердечная недостаточность I функционального класса (физическая активность не ограничена): ингибитор АПФ (нормализация артериального давления и функции почек) и ?-адреноблокатор (лечение начинают с низких доз, регулярно определяют артериальное давление и частоту сердечных сокращений; при хорошей переносимости дозу постепенно наращивают).
  • Сердечная недостаточность II функционального класса (небольшое ограничение физической активности): сердечные гликозиды и диуретики.
  • Сердечная недостаточность III функционального класса (выраженное ограничение физической активности): спиронолактон (в низкой дозе под контролем уровня калия).

В лечении больных с сердечной недостаточностью III и IV функционального класса должен участвовать кардиолог. При желудочковой аритмии необходимо обсудить вопрос об имплантации кардиостимулятора.

Если причины сердечной недостаточности устранимы, то первоочередную роль должны играть методы лечения, направленные именно на них (например, протезирование сердечных клапанов при первичных пороках сердца или антибактериальная терапия при инфекционном миокардите). В таких случаях рекомендуется обратиться в специализированный центр.

Прогноз

Хроническая сердечная недостаточность сопряжена с сокращением продолжительности жизни. Летальность при сердечной недостаточности III-IV функционального класса достигает 30% в год. Тогда как описаны и случаи полного выздоровления (Fingerhood, 2001; Tayal, 2001), у большинства пациентов с ВИЧ-ассоциированной дилатационной кардиомиопатией левожелудочковая недостаточность прогрессирует (Felker, 2000). Влияют ли на восстановление функции левого желудочка антиретровирусные средства, до сих пор не известно. По-видимому, наиболее перспективными средствами борьбы с прогрессированием заболевания являются ранняя диагностика и стандартные методы лечения.

Экссудативный перикардит

Пока не появились эффективные антиретровирусные средства, экссудативный перикардит был самым частым заболеванием сердца среди ВИЧ-инфицированных. По данным клинических исследований, заболеваемость им составляла 11% в год (Heidenreich, 1995). В то же время, в большинстве случаев поражение перикарда при ВИЧ-инфекции протекает бессимптомно. При этом тяжесть болезни варьирует от острого или хронического перикардита до острой тампонады сердца (Silva-Cardoso, 1999). Поражение перикарда бывает обусловлено самим ВИЧ, другими возбудителями или опухолями (Stotka, 1989). Однако следует помнить и о других, не имеющих отношения к ВИЧ-инфекции причинах экссудативного перикардита, таких как уремия, травма, облучение и лекарственные средства. Иногда картину, напоминающую выраженный экссудативный перикардит, вызывают липодистрофия и ожирение сердца (Neumann, 2002c).

Основным методом диагностики экссудативного перикардита и наблюдения за его течением считается ЭхоКГ. Тем не менее, для подтверждения диагноза при подозрении на опухоль или ожирение сердца необходима КТ или МРТ. При наличии симптомов следует рассмотреть вопрос о перикардиоцентезе.

Аритмии

Как возникновение аритмии, так и ее характер часто обусловлены лекарственными средствами. На фоне приема антиретровирусных средств (в частности эфавиренза) с метадоном возможно удлинение интервала QT на ЭКГ, проявляющееся пируэтной тахикардией (Castillo, 2002). Такие же последствия бывают спровоцированы сочетанием макролидов с фторхинолонами.

После назначения или изменения дозы лекарственного средства, способного повлиять на интервал QT, необходимо ежедневно регистрировать ЭКГ. При возникновении аритмии следует периодически определять уровни электролитов и глюкозы.

Приобретенные пороки сердца

Причиной поражения клапанов сердца у ВИЧ-инфицированных пациентов служит инфекционный эндокардит бактериальной или грибковой этиологии. Его главным возбудителем является Staphylococcus aureus, обнаруживаемый у более 40% ВИЧ-инфицированных с инфекционным эндокардитом. Частые возбудители — Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae (Currie, 1995). Возбудителями грибкового эндокардита (встречается не только у потребителей инъекционных наркотиков) служат, как правило, Aspergillus fumigatus, Candida spp. или Cryptococcus neoformans.

К симптомам инфекционного эндокардита относятся лихорадка (наблюдается у 90% больных), утомляемость и снижение аппетита. Иногда (в 30% случаев) выслушивается шум в сердце. При развитии такой клинической картины необходимы повторные исследования крови и чреспищеводная ЭхоКГ (Bayer, 1998). В действительности, определить возбудителя зачастую трудно, поэтому антимикробную терапию следует начинать как можно раньше — даже в отсутствие результатов микробиологического исследования.

В большинстве случаев поражаются клапаны, которые уже были повреждены. В связи с этим всем пациентам с повреждениями эндокарда перед плановыми инвазивными процедурами (в частности, перед стоматологическими вмешательствами, операциями на дыхательных путях или ЖКТ) показана антимикробная профилактика.

Другие болезни сердца

Опухоли сердца у ВИЧ-инфицированных пациентов встречаются редко, преимущественно на поздних стадиях заболевания. При аутопсии поражение сердца, обусловленное саркомой Капоши, обнаруживается реже, чем в 1% случаев.

Подобно опухолям, поражение сосудов, в том числе васкулит и периваскулит, описаны на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В частности, возможно поражение сосудов легких, в результате которого развивается артериальная легочная гипертензия с последующим расширением правых отделов сердца (Mehta, 2000). Подробнее об артериальной легочной гипертензии см. в главе о легочной гипертензии при ВИЧ- инфекции.

  • Экссудативный перикардит
  • Перикардит (вирусный, бактериальный, грибковый)
  • Опухоли (саркома Капоши, лимфома)
  • ВИЧ-ассоциированная дилатационная кардиомиопатия
  • Миокардит (острый, хронический)
  • Опухоли (саркома Капоши, лимфома)
  • Побочное действие лекарственных средств (особенно при антиретровирусной терапии)
  • Инфекционный эндокардит (бактериальный, грибковый)
  • Неинфекционный тромботический (марантический) эндокардит
  • Атеросклероз
  • Васкулит, периваскулит
  • Легочная гипертензия

Данная глава написана при поддержке Германской сети по сердечной недостаточности.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Авдеева О. С., Беляева Е. А., Юнина Т. А.

Случай редкого поражения эндокарда при сепсисе с вовлечением в патологический процесс клапана легочной артерии у ребенка 12 лет

Специфика инфекционного поражения сердца у детей (в помощь педиатру, детскому кардиологу и семейному врачу)

[3]. Т.о., результаты исследования показали, что в механизмах хроноадаптации студентов к разным периодам учебной деятельности, включая экзаменационный стресс, важную роль играют межсистемные корреляционные взаимосвязи между хрономеди-цинскими показателями уровня здоровья студентов и спектрально-топологическими характеристиками биоэлектрической активности их головного мозга, их характер и сила в меняющейся динамике учебного процесса. Эта роль возрастает еще более, если по разным сопутствующим дополнительным причинам или новым условиям, например, сбоям информационных сигналов управления в регуляторных системах или формирования патологических систем в условиях болезни, нарушаются или исчезают, меняют характер корреляционные межсистемные зависимости.

Выводы. Выявлена зависимость между спектральными и топологическими показателями ЭЭГ, пространственно -временной организацией восприятия окружающей среды, уровнем здоровья и периодом учебного процесса: развиваются качественные и количественные отличия корреляционных межсис-темных взаимосвязей между временными и пространственными единицами восприятия хронотопа и биоэлектрической активностью головного мозга, отражающие особенности механизмов обеспечения психической адаптации. Нарушения ЭЭГ и восприятия хронотопа с их нарушенными корреляционными взаимосвязями преобладают у студентов с патологическим десинхронозом, являются звеньями патогенеза патологических десинхронозов -доклинических нарушений здоровья. Нарушения ЭЭГ и восприятия хронотопа и их корреляционных взаимосвязей существенно преобладают у студентов в период экзаменационного стресса.

1.Айдаркин Е.К., Кундупьян О.Л. // Валеол. 2007. №3. С.303.

2.Урумова Л.Т. и др. // Владикавказский медико-

биологический вестник - 2007. Т.У1. № 11-12. С.9-16.

4.Гусев Е.И. , Романов Ю.А., Ефанкина О. Н. // Ж. неврол. и психиатрии. 2006. № 5. С.42-48.

5.Джебраилова Т.Д. //Физиол. чел.1995. Т.21, №4. С. 86-91.

6.Зенков Л.Р. Клиническая электроэнцефалография. Руководство для врачей / М.:МЕДпрессинформ, 2004. 368 с.

7.Киколов А.И. Умственный труд и эмоции. М.:Медицина. 1978. 366 с.

8.Комаров Ф.И. и др. Суточный ритм физиологических функций у здорового и больного человека. Л.:Медицина, 1966. 200 с.

9.Ливанов М.Н. Пространственная организация головного мозга. М.: Наука, 1972. 181 с.

10.Моисеева Н.И. Свойства биологического времени. Фактор времени в функциональной организации живых систем. М., 1982. С.15-19.

11. Валеев Р.Г.и др.// Бюл. СО РАМН. 2005. №4 (118). С.46.

12.Пшенникова, М.Г. // Патолог. физиол. 2000. №3. С.20-26.

15.Соколов Е.И., Белова Е.В. Эмоции и патология сердца / М.: Наука.1983.301 с.

16. Ухтомский А.А.// Ж.неврол. и психиатрии.2006.№. С.42.

17.Федоров Б.М. Эмоции и сердечная деятельность. М.: Медицина, 1977. 216 с.

18. Фонсова Н.А., Шестова И.А., Шульговский В.В. // Ж. высшей нервной деятельности. 1997. Т.47, Вып.1. С. 3-10.

19Хетагурова Л.Г., Салбиев К.Д. Хронопатофизиология доклинических нарушений здоровья. Владикавказ: Проект-Пресс, 2000. 175 с.

20.HalbergF. // Ann.Rev. of Physiol. 1969. Vol.31. P.675.

21. Wever R.A. //NY: Springer Verlag.1979. 276 p.

ФАТАЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ МИОКАРДИТА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

О.С. АВДЕЕВА*, Е.А. БЕЛЯЕВА*, Т. А. ЮНИНА**

Ключевые слова: миокардит, ВИЧ-инфекция

В терапевтическом стационаре сегодня все чаще приходится сталкиваться с ВИЧ-инфицированными пациентами, причиной госпитализации которых становятся пневмонии, гепатиты, ин-

** Тульский государственный университет Городской ревматологический центр

фекционные эндокардиты и другие патологические состояния, обусловленные синдромом приобретенного иммунодефицита. Иммунная беззащитность пациентов обусловлена уникальным свойством вируса: способностью лизировать Т-лимфоциты.

Жалобы при поступлении: на одышку при минимальной физической нагрузке (самообслуживании), выраженную слабость, тяжесть в правом подреберье, сердцебиение, периодическое повышение температуры тела до 39оС.

В середине октября 2007 г. производилась санация полости рта, с этого периода стал отмечать повышение температуры до 37,5-38,5 оС с ознобами и потливостью; появление одышки, слабость при незначительной физической нагрузке. Температура тела (на фоне самостоятельного приема терафлю, аспирина, НПВП) временно снижалась до нормальных значений. За медицинской помощью не обращался, лечился самостоятельно, продолжал работать. В дальнейшем, в течение месяца, сохранялась субфебрильная лихорадка, прогрессировала одышка, появилось сердцебиение. В середине января обратился за медицинской помощью в поликлинику по месту жительства, заподозрена двусторонняя пневмония. При обследовании данных за пневмонию не выявлено. Для уточнения диагноза и лечения рекомендована госпитализация, от которой больной отказался.

По поводу бронхита амбулаторно получал амоксициллин, цефазолин в/м. На фоне терапии состояние прогрессивно ухудшалось. Нарастала слабость, одышка. В конце января 2008 г. госпитализирован в терапевтическое отделение по месту жительства. На рентгенографии органов грудной клетки (ОГК) от 26.01.2008 г. - усиление легочного рисунка справа в нижних отделах. Размеры сердца в пределах нормы (рис. 1).

Рис.1 Рентгенография ОГК от 26.01.08.

Рис. 2. Рентгенография ОГК от 05.02.2008

На фоне проводимой терапии (клафоран в/м, эреспал, ла-золван, диклофенак в/м) состояние стабилизировалось, одышка

немного уменьшилась, температура тела снизилась. Ухудшение состояния 30.01.2008 г.: вновь подъем температуры до 39оС, появление влажных хрипов в нижних отделах легких с обеих сторон, систолического шума на верхушке сердца, увеличение печени. На рентгенограмме ОГК от 05.02.2008г.: рост поперечного размера сердца, затемнение легочных полей справа в нижних отделах, в верхних отделах слева (рис. 2). В боковой проекции выявлены участки затемнения. Диагностирована двусторонняя пневмония. Назначена терапия: фортум в/в, преднизолон, лазикс, витамины группы В, НПВП. На этом фоне состояние прогрессивно ухудшалось, которое было расценено как сердечно-легочная недостаточность из-за интоксикации и возможных осложнений. Для исключения инфекционного эндокардита проведена Эхо-КГ. На Эхо-КГ от 05.02.2008 г.: аорта не изменена, клапаны визуально тонкие, дополнительных образований нет. Пролапс митрального клапана (ПМК) - 1 ст., без регургитации. Дилатация правых полостей сердца, относительная недостаточность трикуспидаль-ного клапана (ТК). Легочная гипертензия умеренная. Несмотря на отсутствие в описательной картине признаков клапанного поражения состояние было расценено как инфекционный эндокардит.

Результаты анализов крови на стерильность, лептоспироз -отрицательные. Данные о заборе крови на ВИЧ, НСУ1, НВбА§ отсутствуют. Общий анализ мочи (ОАМ) - норма, общий анализ крови (ОАК): Нв - 140,2 г/л, Эр - 4,31х1012/л, Лейк - 7,0х109/л, СОЭ - 16 мм/ч. Биохимический анализ крови - без патологии.

Состояние при поступлении тяжелое, обусловлено легочносердечной недостаточностью. Температура тела 38оС. Сознание ясное, положение активное. Кожные покровы бледные, субикте-ричные, выраженный акроцианоз. Слизистые бледные.. Периферические лимфоузлы: пальпируются подчелюстные, до 1 см в диаметре, безболезненные, не спаяны с подкожной жировой клетчаткой. Грудная клетка обычной формы, перкуторно над легкими легочный звук, справа ниже угла лопатки притупление. Дыхание везикулярное, ослабленное в правой подлопаточной области, влажные хрипы ниже угла лопатки, крепитация в нижних отделах легких с обеих сторон, ЧДД - 30 в мин. Область сердца визуально не изменена. Границы относительной сердечной тупости расширены вправо 1,5 см, влево - до среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, систолический шум на верхушке, в проекции ТК, раздвоение второго тона на аортальном клапане (АК), акцент второго тона на легочной артерии (ЛА). ЧСС - 120 в мин, АД 110/70 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 7 см. Край печени мягкий, болезненный при пальпации. Селезенка не пальпируется. Стул ежедневный, оформленный. Почки не пальпируются. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен. Дизуриче-ских явлений нет. На основании результатов физикального исследования был установлен предварительный диагноз: Лихорадка неясного генеза, сепсис? Инфекционный эндокардит с поражением трехстворчатого клапана, миокардит? Внебольничная двусторонняя пневмония. ХСН 2Б.

В отделении были проведены следующие лабораторные и инструментальные исследования.ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС -120 в мин., ЭОС - вертикальное положение. Неполная блокада ПНПГ. На рентгенограмме ОГК от 08.02.2008г.: легочные поля с обеих сторон с обширными неоднородными инфильтратами средней интенсивности, сердце расширено влево (рис. 3).

Через 5 дней (13.02.2008 г.) отмечена отрицательная динамика рентгенографии ОГК: прогрессирование инфильтрации легочной ткани, кардиомегалии, усиление сосудистого рисунка (рис 4).

Рис. 3 Рентгенография ОГК от 08.02.2008 г.

Рис. 4 Рентгенография ОГК от 13.02.2008

Эхо-КГ от 09.02.2008 г: АО - 26,4 мм; раскрытие створок АК - 17 мм; КДР -38,6 мм; КСР - 25,6 мм; ФВ - 63%; ФС -34%; ЛП - 29 мм; ПЗР - 32 мм; МЖП - 8,9 мм; ЗСЛЖ - 9,7 мм; ББ - 82 мм/с. Небольшое кол-во жидкости в области верхушки и боковой стенки ПЖ, расширение полости ПЖ, гипертрофии миокарда нет, клапаны тонкие, подвижные, грубых патологических потоков не выявлено. Эхоструктура миокарда неоднородна. УЗИ брюшной полости, почек: умеренная пиелоэктазия обеих почек.

Общий анализ мочи: соответствует норме. Общий анализ крови: Нв - 139г/л, Эр - 5,2х1012/л, Лейк - 16,2х109/л, СОЭ - 10 мм/ч. Биохимический анализ крови: глюкоза сыворотки крови -4,8 ммоль/л, АЛТ - 49,1 ЕД/мл, АСТ - 104,1 ЕД/мл, билирубин общий - 10,47 мкмоль/л, мочевина - 23,3 ммоль/л, креатинин -166 мкмоль/л, фибриноген - 4000 Ед. Кровь на НвбА§, -отрицательный результат. НСУ1 положителен.

Гепатит С. диагностирован впервые. Посевы крови на стерильность трехкратно дали отрицательные результаты. Кровь на ГЛПС, лептоспироз - отрицательный результат. Посев мокроты на ВК - трехкратно - отрицательный результат.

В дальнейшем на фоне проводимого лечения сохранялась нормальная температура тела, однако нарастала тотальная сердечная недостаточность: появились отеки стоп и голеней, прогрессировала гепатоспленомегалия, сохранялись рассеянные сухие и влажные хрипы в нижних отделах легких. Отмечалась склонность к гипотонии, признаки прогрессирующей интоксикации на фоне интенсивной инфузионной терапии. 19.12.2008 г. в 10.00 ч получены положительные результаты анализа крови на ВИЧ (забор крови производился в ревматологическом отделении). В 13.00 ч. - при нарастании явлений сердечно-легочной недостаточности констатирована смерть. При патологонатомиче-ском исследовании данных за инфекционный эндокардит не получено, отмечалась дилатация всех полостей сердца, диффузные изменения миокарда (инфильтрация и некроз кардиомиоци-тов), признаки двусторонней абсцедирующей пневмонии. Нарас-

тание почечной недостаточности было обусловлено падением сердечного выброса и нарушением перфузии почечной ткани.

Особенность данного случая заключается в наличии ВИЧ-инфекции у пациента, не подозревающего о своем заболевании в связи с продолжительным латентным периодом (около 20 лет). Причиной заражения могли послужить несколько эпизодов употребления наркотических препаратов в возрасте до 20 лет. Клиническая картина, развернувшаяся в период с декабря 2007 года по февраль 2008 года, соответствует поздней стадии ВИЧ-инфекции. Несмотря на наличие абсцедирующей пневмонии, септическое состояние и инфекционный эндокардит при патологоанатомическом исследовании не были подтверждены. Причиной смерти пациента стал миокардит, встречающийся в 25-50% случаев при ВИЧ-инфекции и имеющий потенциально неблагоприятное течение с быстропрогрессирующей дилатацией полостей, падением сердечного выброса и прогрессирующей сердечной недостаточностью. Если бы у врачей имелась информация о наличии ВИЧ-инфекции, предупредить или притормозить развитие миокардита теоретически могло бы назначение зидовудина в дозе 600 мг в сутки. Однако на той стадии развития ВИЧ-инфекции, на которой пациент обратился за врачебной помощью, препараты патогенетического действия не принесли бы ожидаемых результатов. В целом назначенное лечение (антибактериальная, дезинтоксикационная, противовоспалительная и др. терапия) было обусловлено ведущими синдромами и направлено на облегчение состояния пациента. Остается неясным факт, почему в течение 20 лет пациенту ни разу ни в одном лечебном учреждении не проведено исследование крови на ВИЧ. В заключение хотелось бы отметить необходимость настороженности в отношении ВИЧ-инфекции у лиц с лихорадкой неясного генеза и с нетипичными для отдельных нозологических форм клиническими проявлениями, независимо от сообщаемых больным анамнестических сведений, которые пациенты могут умышленно скрывать или считать незначимыми для данного эпизода болезни.

1. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / В.В. Покровский и др; Под ред. В.В. Покровского. - 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. 488с.: 73 ил.

2. Клинические рекомендации. ВИЧ-инфекция и СПИД / Под ред. В.В. Покровского. М.: ГЕОТАР-МЕДИА, 2007. 128с.

ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ И СТРУКТУРА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ СЕЛЬСКИХ ДОШКОЛЬНИКОВ СТАВРОПОЛЬСКОГО КРАЯ

Ключевые слова: физическое развитие, заболеваемость

Физическое развитие детей - один из обобщающих параметров здоровья и индикатор социального благополучия общества. Именно развитие в детском возрасте определяет основные черты здоровья данного поколения, включая потенциальное долголетие и передачу соответствующих качеств в будущем. Уровень и гармоничность физического развития детского контингента - это важные социально-гигиенические показатели [4,6]. Дошкольный возраст обоснованно считается наиболее важным периодом в процессе формирования личности человека. В этом возрасте более интенсивно развиваются различные способности, формируются нравственные качества, вырабатываются черты характера. Именно в данном возрастном периоде закладывается и укрепляется фундамент здоровья и развития физических качеств, необходимых для эффективного участия в различных формах двигательной активности, что, в свою очередь, создает условия для активного и направленного формирования и развития психических функций и интеллектуальных способностей ребенка. Среди различных социальных групп детского населения наиболее подвержены заболеваемости дети, посещающие детские дошкольные учреждения. Именно этот период развития ребенка харак-

Ставропольская государственная медицинская академия, г. Ставрополь

теризуется большими структурными преобразованиями органов и систем организма, развитием процессов внутри- и межсистемных взаимодействий [2]. Это период бурного роста, развития и совершенствования всех систем организма, который играет важную роль в формировании здоровья взрослого человека.

Цель исследования - оценка физического развития и определение структуры заболеваемости у детей дошкольного возраста сельской местности Ставропольского края.

Результаты. Определение уровня гармонизации физического развития показало, что гармонично развиваются 41,2%, умеренно дисгармонично - 34,5%, дисгармонично - 24,3% дошкольников.

Среди мальчиков гармонично развитых несколько больше, чем среди девочек, а дисгармоничное развитие, напротив, чаще встречается у девочек. Проявлениями дисгармоничности были -дефицит массы тела (43,2%), узкая грудная клетка (37,4%), избыточная масса тела (15,4%) детей. Наибольшее число дисгармонично развитых детей отмечалось в 4 года независимо от пола.

Распределение обследованных детей по группам здоровья

Группа здоровья Количество детей Мальчики Девочки

Первая 23,1 215 12,8 119 10,3 96

Вторая 62,7 583 30,8 286 31,9 297

Третья 14,2 132 6,5 60 7,7 72

Установлено, что в обеих группах преобладал мезомикро-соматотип (у 48,7% мальчиков и 53,4% девочек), а микросомато-тип встречался у 24,5% (25,4% мальчиков и 21,8% девочек), что можно расценить как признак децелерационного процесса. Из всех обследованных дошкольников 17,2% было с мезомакросо-матотипом и 9,4% с макросоматотипом. Таким образом, в Ставропольском крае наметилась тенденция к увеличению числа миниатюрных детей среди сельских дошкольников.

Дети с 4-й и 5-й группой здоровья не посещают детские дошкольные учреждения и не включены в исследование.

Наибольшее число здоровых мальчиков регистрировалось в возрасте 3 и 4 лет (36,1%), наименьшее - в 6 лет (25,4%); та же тенденция наблюдается и у девочек: в 3 и 4 года - 40,2 %, наименьшее - в 6 лет 23,6%. Заболеваемость школьников характеризовалась сочетанностью встречаемой патологии, то есть в каждой возрастной группе было определенное число детей, имевших 2-3

Читайте также: