Кариозные зубы очаги хронической инфекции

Обновлено: 24.04.2024

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлов В. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Пути инфицирования тканей периодонта:

внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
боль при жевании и прикосновении к зубу;
чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

самопроизвольное заживление;
дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
серозный;
гнойный.
Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
фиброзный;
гранулирующий;
гранулематозный.
Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

апикальная или периапикальная гранулема;
апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

апикальная (периодонтальная) киста;
периaпикaльная киста;
остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

адекватное обезболивание;
изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
создание корневого канала определённого диаметра и формы;
введение в корневой канал лекарственных препаратов;
пломбирование корневого канала;
восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Не так давно на одном из нестоматологических форумов я наблюдал историю, которая, к сожалению, очень печально закончилась. Она стала поводом создания этой заметки. Очень хочется надеяться, что после ее прочтения подобных роковых ошибок по отношению к своему здоровью никто не допустит, а также убережет от них своих знакомых и близких.

Историю эту я приведу прямыми выдержками от автора, немного опустив не очень значимые теперь уже подробности борьбы за жизнь 36-летнего мужчины.

17.01.11 "может у кого такое было?! 9 числа у молодого человека под вечер заболел очень сильно зуб, выпил обезболивающие лег спать. ночью проснулся от того что поднялась высокая температура, под 40, По дням 10,11,12,13 высокая температура, ни чем не сбивается, боль по всему телу, болят все суставы, слабость такая что ни чего не ест. Сильная сухость во рту, ни чего не есть , только пьет, к этому ко всему стали очень сильные боли в голове. ВЫзвали скорую, приехала бригада, в больницу не взяли, укололи анальгин и. уехали, температура снизилась, на день до 36.6, потом поднялась до 38.вызвали участкового врача. пришел померил давление - низкое, обнаружил пятна по всему телу как крапивница и отеки по всему телу. сказал поджелудочная осталось не больше 3 дней жить(((, выписал лекарство и все. пьет лекарство , лучше не становится, стало падать зрение, появилась отдышка, очень тяжело дышать. 14,15,16, температура, появился понос. болит очень голова. вызвали опять врача, эта ставит пневманию, все таки увозят в больницу. положили, сделали ЭКГ- все в норме. рентген - в норме, сдал кровь, не все результата но те которые сделали вполне нормальные. И вот он треперь лежит в больнице, и ему ни чего не делают, а ему все хуже и хуже."

"симптомы такие, болит сильно голова, пропадает зрение, на виске вздулась шишка мягкая, которая пульсирует. потом болят все суставы, слабость сильная, тяжело дышать, когда ложится болит спина очень, если поест, то начинает болеть желудок, хотя он не есть а только пьет, сильные отеки и по всему телу пятнышки, похожие на крапивницу."

24.01.11. "дела плохо(((. сегодня его карточку отдали знакомому кардиологу. шансов нет((("

12.02.11. "Умер((("

13.02.11. "Сказали что все от инфекции полости рта. Во рту был и жил стафилококк, попал в кровь и начал оседать в организме. сколько он там бесследно был, врачи сказать не могут, но предполагают что достаточно долго, иммунитет снизился и они стали себя активно вести и пожирать весь организм, сердце, печень,легкие инфекция съела за 2 недели. И ни чего не помогало, операцию делать естественно никто не взялся,говорили что какая операция, когда там такой процесс. Надо бороться с инфекцией и надеется на чудо. Но ему с каждым днем было все хуже и хуже, а самое главное очень больно. Он плакал, и умолял ему помочь, врачи делали обезболивающие но ему от них еще было хуже. диагноз поставили : сепсис, инфекционный эндокардит ( стафилококк)."

Конечно, в этой истории роковым для пациента образом сошлись сразу несколько обстоятельств, приведших к летальному исходу, в т.ч. и слабости нашей медицины. Однако в медицине всегда важно разобраться в причине болезни, найти начальное звено цепочки. В данном случае изначальная причина, запустившая всю цепочку, очевидна – отсутствие должного отношения к своему здоровью, в частности к состоянию своих зубов. К сожалению, приходится замечать, что для многих из нас такое отношение является нормой. Причины у каждого разные – отсутствие времени, денег, страх перед стоматологическим лечением… В результате в лучшем случае вспомнить про врача стоматолога приходится только тогда, когда что-то заболит. Это еще хорошо, если боль вынудит-таки дойти именно до врача, а не до ближайшей аптеки за пачкой продающихся всем подряд без лишних вопросов антибиотиков и обезболивающих таблеток. Ведь идти к стоматологу дорого и страшно, а за таблеткой можно заехать в любую аптеку… и забить-заглушить боль, загнав проблему поглубже внутрь.

Когда нас с экранов ТВ подобным видеорядом настойчиво убеждают, что любая проблема с зубной болью решается на "раз-два" одной таблеткой, хочется дать возможность "креативным" рекламщикам посетить отделения ЧЛХ и посмотреть на плоды лечения зубных проблем их замечательными таблетками.

Чем опасны инфекции полости рта, как и почему это происходит?

Инфекции полости рта, как и почему это происходит?

Примерно так и даже более агрессивно выглядят вышедшие из-под контроля иммунной системы микробы. С большим удовольствием они вырываются из своего замкнутого очага в полости рта в кровь, штурмуя другие органы и ткани и вызывая серьезные проблемы со здоровьем.

Что нужно понять и запомнить для себя?

К врачу стоматологу нужно обращаться регулярно для профилактических наблюдений, даже если ничего не беспокоит и не болит. В стоматологии любая возникающая проблема не проходит и не рассасывается бесследно сама. Лечение запущенных проблем всегда будет более длительным и дорогим. Поэтому экономить свое время и деньги, забивая какие-то первые симптомы таблетками, мазями, полосканиями и прочими домашними процедурами, не стоит. В итоге придется потерять потом и больше времени, и больше денег. И хорошо если только это, а не здоровье или жизнь. Очень хочется надеяться, что случаи, подобные описанному, не будут иметь место в наше время при таком-то уровне развития современной стоматологии.

Хронический периодонтит – это структурные изменения околозубных тканей (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные), являющиеся следствием хронического воспаления периодонта. Клинические проявления хронического периодонтита могут включать болезненность зуба при давлении или температурном воздействии, гиперемию и припухлость десны, подвижность зуба, формирование десневого свища. Хронический периодонтит диагностируется на основании клинических, рентгенологических, электроодонтометрических данных. Терапия хронического периодонтита предполагает обработку и пломбирование корневых каналов; при необходимости проведение хирургического лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический периодонтит – затяжной воспалительный процесс в периапикальной области, сопровождающийся деструкцией окружающих зуб тканей. При хроническом периодонтите происходит разрушение связок, удерживающих зуб в лунке, рассасывание кортикальной пластинки альвеолы, резорбция костной ткани. В структуре стоматологической патологии осложнения кариеса - пульпит и периодонтит составляют 45-50%. При этом хронический периодонтит в половине случаев выступает причиной удаления зубов у пациентов старше 50 лет. В зависимости от характера изменения периапикальных тканей в практической стоматологии выделяют гранулирующую, гранулематозную и фиброзную формы хронического периодонтита.

Причины

Развитие хронического периодонтита может быть связано с предшествующим острым периодонтитом, перегрузкой тканей периодонта при травматической окклюзии или множественной адентии. В соответствии с этиологическими факторами хронический периодонтит может иметь инфекционное и неинфекционное (травматическое, токсическое, аллергическое) происхождение.

Инфекционные факторы

Хронический инфекционный периодонтит вызывается полибактериальной микрофлорой, присутствующей в полости рта. В развитии воспаления периапикальных тканей ведущая патогенетическая роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, кишечной палочке, порфиромонадам, дифтероидам, превотеллам, протею, дрожжеподобным грибам, клебсиеллам и др. Микробные возбудители могут проникать в ткани периодонта интрадентальным (через дентинные канальцы, отверстие корневого канала, костную альвеолу, цемент) и экстрадентальным (гематогенным или лимфогенным) путем.

Предпосылками для возникновения инфекционного периодонтита могут выступать хронические одонтогенные очаги инфекции:

язвенный пульпит,
пародонтит,
перикоронарит,
синусит,
остеомиелит и др.

Возможен занос инфекции из отдаленных очагов при тонзиллите, скарлатине и пр.

Неинфекционные факторы

Примером хронического воспаления периодонта неинфекционной природы служит фиброзный периодонтит. Он может являться следствием травмы зуба - ушиба, повреждения пародонта внутриканальным штифтом, эндодонтическим инструментарием, завышающими прикус коронками или пломбами.

Медикаментозный хронический периодонтит в ряде случаев развивается как реакция на применение резорцин-формалина, мышьяковистой пасты и др. препаратов, вызывающих коагуляционный некроз периодонтального комплекса. Токсическое воздействие на ткани периодонта могут оказывать продукты распада пульпы; аллергическое - кислоты (ЭДТА), эвгенол, йод, местные анестетики и другие препараты, используемые для лечения зубов.

Классификация

В соответствии с клинико-морфологическими изменениями выделяют острый периодонтит (серозный и гнойный) и хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный).

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной ткани в области верхушки зуба. Активный рост грануляций сопровождается резорбцией костной ткани альвеолы, цемента и дентина корня зуба.
Хронический гранулематозный периодонтит может протекать с развитием зубной гранулемы, кистогранулемы или радикулярной (корневой, околокорневой) кисты. Периапикальная гранулема представляет собой округлое образование размером до 0,5 см в диаметре, состоящее из грануляционной ткани, заключенной в плотную соединительнотканную капсулу. По мере роста гранулема вызывает резорбцию кости альвеолы и в результате прогрессирования воспалительных и дистрофических процессов превращается в кистогранулему - полостное образование, выстланное многослойным плоским эпителием и достигающее размеров 0,5-1 см. Дальнейшая трансформация кистогранулемы приводит к формированию челюстной кисты.
Хронический фиброзный периодонтит является, как правило, исходом гранулирующей формы и характеризуется замещением коллагеновых волокон периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Симптомы хронического периодонтита

Хронический гранулирующий периодонтит

Различные формы хронического периодонтита имеют свои особенности клинического течения. Хронический гранулирующий периодонтит отличается активным течением с многообразной клинической картиной. Наиболее типичные жалобы связаны с болезненностью, возникающей при приеме горячей пищи, надкусывании и давлении на зуб. Слизистая оболочка в области зуба отечна и гиперемирована; возможно образование поднадкостничной, подслизистой или подкожной гранулемы.

В периоды обострения в проекции пораженного зуба на десне может образовываться свищевой ход, из которого в полость рта выделяется скудный гнойный экссудат. Кожные свищевые ходы иногда открываются в области подбородка, щеки, скул, внутреннего угла глаза, шеи. Из устьев свищевых ходов может выделяться серозно-гнойное или кровянисто-гнойное содержимое либо выбухать грануляционная ткань. При стихании обострения свищ закрывается с образованием небольшого рубца.

Хронический гранулематозный периоднтит

Гранулематозный периодонтит характеризуется длительным бессимптомным течением. Значительное увеличение гранулемы, ее нагноение или трансформация в кистогранулему и кисту может сопровождаться развитием клинических признаков. Наиболее типичны для клиники хронического гранулематозного периодонтита острая зубная боль, изменение цвета зуба, гиперемия и припухлость десны, появление флюса. Кисты значительных размеров могут привести к патологическому перелому челюсти.

Хронический фиброзный периодонтит

Фиброзный периодонтит имеет крайне скудную симптоматику; болевые ощущения могут полностью отсутствовать. Данная форма хронического периодонтита наименее активная и самая благоприятная. Обострение хронического периодонтита протекает с усилением болевых ощущений, коллатеральным отеком мягких тканей, развитием подвижности зуба, увеличением регионарных лимфоузлов, интоксикационным синдромом.

Осложнения

Осложнениями различных форм хронического периодонтита могут стать гнойные процессы – периостит и остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица и шеи, гнойный гайморит. Потенциально опасными являются одонтогенные внутричерепные осложнения (абсцессы головного мозга, менингит), медиастинит, одонтогенный сепсис.

Диагностика

Клинические данные, указывающие на хронический периодонтит, должны быть обязательно подтверждены результатами объективного осмотра и инструментальной диагностики. В ходе первичной консультации стоматолога проводится анализ жалоб, осмотр полости рта, перкуссия пораженного зуба, пальпация периапикальных тканей, определение степени подвижности зуба, зондирование кариозной полости, температурные тесты.

Окончательно диагноз хронического периодонтита устанавливается на основании данных радиовизиографии и электроодонтодиагностики. В некоторых клинических ситуациях может быть показана фистулография. В большинстве случаев распознавание хронического периодонтита возможно только с учетом интерпретации рентгеновского снимка зуба, где определяется разрежение костной ткани (иногда деструкция твердых тканей корня зуба) в области апекса. Пороговое значение электровозбудимости пульпы при хроническом периодонтите превышает 100 мкА.

Хронический периодонтит требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим пульпитом, актиномикозом, свищами лица и шеи, хроническим периоститом и остеомиелитом челюстей.

Лечение хронического периодонтита

Консервативная терапия

Лечебная тактика при хронических формах периодонтита может быть консервативной либо хирургической. Консервативные методы оправданы при проходимости корневых каналов. Комплексное лечение хронического периодонтита предполагает поэтапное устранение воспалительного процесса и стимуляцию регенерации периапикальных тканей:

На первом этапе производится вскрытие полости зуба, инструментальная и антисептическая обработка корневых каналов, введение противовоспалительных средств на турундах, постановка временной пломбы. Пациенту с хроническим периодонтитом может быть показан прием антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, антигистаминных препаратов, НПВС.
Через 2-3 дня назначается следующий прием, во время которого после удаления временной пломбы осуществляется промывание и санация каналов, их временное пломбирование лечебной пастой сроком на 2-3 месяца.
По истечении этого срока после контрольной рентгенографии производится повторная обработка корневых каналов, их постоянное пломбирование гуттаперчей с постановкой постоянной пломбы.

В дополнение к эндодонтическому лечению при хроническом периодонтите используются методы физиотерапии: электрофорез, ультрафонофорез, СВЧ-терапия, УВЧ, лазеротерапия, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

К хирургическим методам лечения хронического периодонтита прибегают при невозможности проведения полноценной эндодонтической терапии. При этом приоритет отдается зубосохраняющим операциям - ампутации корня, гемисекции, цистэктомии, резекции верхушки корня и др. Если сохранить зуб не представляется возможным, производится его удаление.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз хронического периодонтита зависят от своевременности обращения за медицинской помощью и качества проведенного лечения. При благоприятных условиях (качественном лечении каналов) происходит восстановление участка резорбции кости, зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба. Осложнения хронического периодонтита могут представлять серьезную угрозу здоровью и жизни.

Мероприятия по предупреждению хронического периодонтита должны включать повышение стоматологической культуры пациента в вопросах ухода за полостью рта: регулярное профилактическое посещение стоматолога, своевременное лечение одонтогенных очагов инфекции. Важным фактором является грамотное проведение стоматологических манипуляций и рациональное использование лекарственных препаратов местного действия.

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

МКБ-10

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Читайте также: