Катаральная лихорадка овец казахстан

Обновлено: 19.04.2024

БЛУТАНГ
— вирусная трансмиссивная болезнь
жвачных, характеризующаяся
воспалительно-некротическими
поражениями слизистой оболочки
ротовой полости, особенно языка,
желудочно-кишечного тракта,
эпителия венчика и основы кожи
копыт, а также дистрофическими
изменениями скелетной
мускулатуры.

4. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

12. Болезнь не регистрировали в РФ с 1994 года. Диагностировали случаи блютанга среди импортированного крупного рогатого скота

13. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудителем болезни является вирус рода
Orbivirus семейства Reoviriclae.
Серогруппа вируса Блутанга включает в
себя 24 серотипа, антигенно
классифицированных в перекрестной
реакции нейтрализации.
Для каждой антигенной группы определен
штамм — прототип.
Вирус каждого серотипа создает прочный и
длительный иммунитет только против
гомологичного типа и незначительный против гетерологичного.

Вирус Блутанга впервые в 1960 г. выделил
Тайлер.
Это РНК-содержаший вирус диаметром 66-77
нм.
Вирион имеет однослойный капсид,
состоящий из 32 капсомеров. Вирусные
частицы содержат 80 % белка и 20 %
рибонуклеиновой кислоты.
Различают вирионы, покрытые слоем
поверхностных выступов, не имеющие
наружного слоя полых капсомеров.
Второй тип вирионов, покрытых полыми
капсомерами, обнаруживают в крови на
поздней стадии болезни.

Оболочка приобретается в
процессе выхода вириона из
клетки и включения клеточной
мембраны.
Вирионы без оболочки,
находящиеся в мешке из
мембраны, и вирионы, покрытые
оболочкой из полых капсомеров,
защищены от нейтрализующего
действия специфическими
антителами.

Это объясняет факт наличия в
крови животных одновременно
вируса и антител к нему.
Белки наружных капсидов
служат маркером для
различных серотипов вируса и
могут служить в перспективе
материалом для создания
рекомбинантных вакцин.

•В говядине, баранине при рН мяса 5.6-6.3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при
рН выше 6,3 — сохраняется до 30 дней.
•В крови, в водном 1 % растворе фенола с
добавлением 1 % щавелевокислого калия
при комнатной температуре вирус
сохраняется в течение нескольких лет.
•Хорошо сохраняется в высушенном виде,
а также при температуре ниже минус 20°С.
•Медленное замораживание до минус
10°С или до минус 20°С разрушает вирус.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
К катаральной лихорадке наиболее
восприимчивы овцы, особенно
молодые. Чувствительность их к
вирусу зависит от породы. Мериносы
и их помеси более чувствительны,
каракульские и курдючные овцы
малочувствительны.
В стационарных очагах болезни чаще
поражаются овцы привозных пород;
местные более устойчивы.

В лабораторных условиях удается
заразить новорожденных мышей и
хомячков, которым вводят вирус в
мозг.
К болезни восприимчивы крупный
рогатый скот и козы, но у них болезнь
протекает без клинических
симптомов. Однако они могут
выполнять роль резервуара вируса в
межэпизоотический период.

Вирус содержится в крови,
плазме, сыворотке и кроветворных
органах больных животных.
Возбудитель передается от
больных здоровым животным
кровососущими насекомыми.
Достаточно ввести в кровь
животного 0,01мл крови,
содержащей вирус, чтобы вызвать
болезнь.

Заболевание Блутангом носит сезонный
характер и совпадает с периодом
наибольшей активности насекомых.
Основным биологическим переносчиком, в
организме которого вирус размножается,
считают мокрецов Culicoides variipennis,
переносящие как патогенный, так и
вакцинный вирус.
Распространению болезни могут
способствовать некоторые виды комаров
Aedes lineatopennis, кровососки Melophagus
ovinus.

27. Комар Aedes lineatopennis

Распространению болезни могут
способствовать птицы, перенося
кровососущих членистоногих, ранее
кормившихся на больных животных.
Перелетные птицы, таким образом, могут
быть промежуточным звеном, через
которое осуществляется непрямая
трансмиссия вируса от вирусоносителей
(овец, крупного рогатого скота, диких
жвачных и грызунов) к восприимчивым
животным.
Этим, возможно, объясняется нередко
внезапное начало некоторых эпизоотии.

К болезни больше восприимчивы молодые
животные. Тяжесть течения болезни зависит
от патогенности штаммов и породы животного.
Через 6-8 дней после заражения наблюдается
повышение температуры тела до 40,5-42,0°С
и удерживается на таком уровне 6-12 дней.
Уровень температуры не коррелирует с
тяжестью процесса. При незначительном
повышении температуры тела может
наступать смерть и, наоборот, при высокой
температуре (42,0°С) может наступить
быстрое выздоровление.

ПАТОГЕНЕЗ.
В основе развития патологических
изменений при катаральной лихорадке
овец лежит нарушение обменных
процессов в организме, обусловленное
локализацией и размножением вируса в
стенках кровеносных сосудов.
В наибольшей концентрации вирус
накапливается в мелких сосудах
слизистой оболочки ротовой полости,
кожи и эпителия венчика копыт, а также в
ретикуло-эндотелиальных клетках
лимфатических узлов.

Вирус вызывает глубокое изменение
эндотелия сосудов, что
сопровождается нарушением
кровообращения в эпителиальной и
мышечной ткани с последующим
развитием обширных отеков в
подкожной и межмышечной
соединительной ткани, появлением
многочисленных кровоизлияний во
внутренних органах,
дегенеративными изменениями
скелетной мускулатуры.

Нарушение питания кожи
приводит к сухости шерсти.
Последняя становится ломкой и
выпадает клочьями.
Дегенеративно-некротические
поражения мышечных волокон и
слизистой оболочки
пищеварительного тракта ведут к
резкому истощению и слабости
животных, что обусловливает их
медленное выздоровление.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Инкубационный период 6—9 сут.
Течение болезни острое, подострое,
хроническое и абортивное.
При остром течении основной
симптом — внезапное или
постепенное повышение
температуры до 41—42°C,
сопровождающееся угнетением.
Продолжительность температурной
реакции от 2—3 до 11 суток.

36. Угнетение.

Через 1—2 суток появляются:
•Конъюнктивит;
•гиперемия, отек и цианоз слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей,
•Слюнотечение;
•серозные или гнойные истечения из
носа;
•развиваются отёки в области головы
(ушей, губ, языка), межчелюстного
пространства, распространяющиеся на
шею и грудь.

38. Конъюнктивит

39. Гиперемия слизистых оболочек ротовой полости

40. Цианоз слизистых оболочек ротовой полости

42. В ротовой полости - точечные кровоизлияния и язвы

44. Точечные кровоизлияния и язвы на губах и дёснах

46. Гиперсаливация (слюнотечение)

47. Серозные или гнойные истечения из носа

49. Отёк в области головы (ушей, губ), межчелюстного пространства.

Появляются
кровоизлияния,
кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке
ротовой полости.
Вследствие некроза ткани
- ихорозный запах изо рта.

51. Кровоизлияния, кровоточащие эрозии на языке.

52. Кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке носа

53. Язык приобретают синий цвет (олень)

54. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается

55. Грязно-синего цвета язык свисает из ротовой полости

В паховой и подмышечной
областях развивается гиперемия
кожи. Развивается дерматит,
приводящий к выпадению
шерсти.
На задних конечностях
развивается гиперемия и
болезненный отек венчика копыт,
что приводит к хромоте,
обездвиживанию и атрофии
мышечной ткани.

Нередко появляются
искривление шеи и в тяжёлых
случаях — понос с примесью
крови, резкое истощение и
слабость.
Через 2—3 суток после
появления первых симптомов
может наступить смерть.

61. Искривление шеи.

62. Искривление шеи, резкое истощение и слабость.

63. Понос с примесью крови, истощение и слабость.

65. Заболеваемость по стаду составляет до 70%, летальность низкая, но может быть выражена в значительной степени у ягнят.

При подостром и хроническом
течении все симптомы
развиваются медленно и
выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и
выпадение шерсти, поражение
конечностей, хромота.
Иногда отмечают спадение
рогового башмака и
бронхопневмонии, вызванные
вторичной инфекцией, аборты у
суягных овцематок.

67. Выпадение шерсти

68. Пододерматиты, спадение рогового башмака.

Длительность болезни при подостром
течении 30-40 дней,
при хроническом – до года.
Выздоравливают животные медленно.
Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.
Если животное выживает, то через 10-15
дней после нормализации температуры
тела наступает видимое улучшение
состояния здоровья, а через 3-4 недели
начинает выпадать шерсть.

Абортивное течение
характеризуется
незначительным повышением
температуры тела, быстро
проходящей гиперемией
слизистых оболочек ротовой
полости, незначительным
угнетением.
Такое течение болезни
наблюдают у овец более
устойчивых пород.

Яркие клинические признаки
проявляются не только у овец, но и у
коров содержащихся на фермах .
У КРС при первичном заносе
возбудителя клинические признаки
напоминают ящур.
В энзоотических зонах у КРС болезнь
протекает чаше в латентной форме.

В связи с тем, что возбудитель
Блутанга способен проникать
через плаценту, у больных
животных отмечают
мумфикацию эмбрионов,
нарушения в развитии плодов
и рождение нежизнеспособных
телят и ягнят.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Обнаруживают:
• истощение трупа;
• обширные студневидные отёки
подкожной клетчатки в области головы,
шеи, подгрудка, конечностей;
• многочисленные кровоизлияния в
скелетной мускулатуре, эпикарде,
эндокарде, миокарде, у основания
лёгочной артерии, реже в трахее, плевре,
мочевом пузыре.

Содержание статьи

Историческая справка


В последнее время, в основном в связи с импортом животных и продуктов овцеводства, получила широкое распространение. Регистрируется во многих странах, в Российской Федерации относится к карантинным болезням.

Сведения о вспышках заболевания периодически поступают с территории Франции, Германии, Нидерландов, Бельгии и других стран Европы.

При поступлении сведений об эпизоотии импорт животных и соответствующих животноводческих продуктов с территории неблагополучных стран ограничивают.

Частое бессимптомное течение заболевания дает ученым основания предположить более широкое распространение блютанга, чем принято считать. Проводимые исследования по выявлению специфических антител у животных во многих странах подтверждают эту догадку. В частности серологические доказательства циркуляции возбудителя болезни получены в Канаде, Мексике, Бразилии, Иране и ряде других, ранее считавшихся благополучными в отношении катаральной лихорадки овец, государствах.

Возбудитель и эпизоотологические данные


Причиной болезни овец является мелкий РНК-содержащий микроорганизм, относящийся к роду орбивирусов семейства реовирусов. Характерной для них является гексогональная форма и наличие рыхлой, нестойкой наружной оболочки. Накопление болезнетворного агента происходит в крови, внутренних органах зараженного животного. Отмечена передача вируса трансплацентарным путем.

Лабораторно вирус реплицируется в куриных зародышах, некоторых культурах клеток. Возможно искусственное заражение мышей и хомяков. К естественному заражению восприимчивы овцы, козы, меньше – КРС. Из диких животных болезнь отмечается у:

  • лосей;
  • оленей;
  • диких баранов;
  • антилоп.

Основным путем передачи вируса считается трансмиссивный. Переносчиками вируса являются мелкие кровососущие семейства мокрецов, относящихся к компонентам гнуса. Именно этот факт определяет природно-очаговый характер заболевания, а также наличие необходимых условий для возникновения вспышки. К ним относят высокую температуру окружающей среды и повышенную влажность. Именно при наличии данных условий происходит массовый лет насекомых и заражение восприимчивых животных.

В холодное время года при отсутствии естественных переносчиков заболевание не возникает.

Вместе с тем в 1965 году была доказана возможность заражения овец большими дозами вируса алиментарным путем. Однако такие случаи если и возникают естественным путем, то носят единичный характер, не принимают форму эпизоотии.

К вирусу катаральной лихорадки восприимчивы овцы всех возрастов и пород вне зависимости от пола. Доказанным фактом является повышенная заражаемость мериносных пород и большая восприимчивость молодняка. У взрослых животных болезнь зачастую принимает атипичные формы, не вызывающие подозрения в развитии именно данного недуга.

У КРС болезнь протекает легко, чаще всего скрытно. Согласно данным ветеринаров США клинически заболевание проявляется менее чем у 5% зараженных коров. Скрытное течение болезни у крупного рогатого скота приводит к возникновению очага болезни, быстрому ее распростанению среди овец, находящихся в пределах данной местности. Кроме крупных жвачных естественным резервуаром возбудителя являются дикие животные. Отсутствие клиники и длительное (порядка 3 лет) существование возбудителя в их крови помогает микроорганизму пережить межэпизоотический интервал.


Симптоматика

Период инкубации при естественном заражении длится порядка недели. При искусственном заражении составляет 2-18 дней. После окончания периода инкубации проявляются клинические признаки недуга. В зависимости от количества вирусов, попавших в кровь овцы, состояния ее иммунитета, заболевание способно развиться в одной из возможных форм:

  • острой;
  • подострой;
  • хронической;
  • абортивной.

Острая форма является наиболее показательной в плане проявления клинических признаков. Прежде всего, отмечается резкое повышение температуры до значений 41-42°С (при норме 38,5-40°С у взрослых животных). В течение 1-2 суток развивается катаральное воспаление слизистых ротовой и носовой полости, характеризующееся гиперемией слизистых, слюнотечением, истечениями из носа, затрудненным дыханием, сопровождающимся сопением и фырканьем.

Вслед за этим развиваются отеки губ, языка, области ушей. В ротовой полости на губах возникают кровоизлияния и изъязвления. Присоединение секундарной микрофлоры приводит к развитию гнойного воспаления, заметному неприятному запаху из ротовой полости животного. Губы отвисают, отекший язык багрово-синюшного цвета высовывается изо рта.

Отмечаются расстройства пищеварительного тракта, резкое исхудание, иногда выпадение шерсти.

Смерть наступает на фоне общей слабости и истощения.

Подострая и хроническая формы развиваются сходным образом, при меньшей выраженности симптомов, более медленном их развитии. Абортивная форма характеризуется бессимптомным течением, удовлетворительным общим состоянием и зачастую заканчивается самоизлечением.

Выздоровевшие некоторое время остаются вирусоносителями, в дальнейшем возбудитель элиминируется из крови, развивается стойкий иммунитет к тому типу возбудителя, которым животное было заражено.

Лечение и профилактика


Специфическое лечение при блютанге не разработано. Больных овец отправляют на убой. В случае высокой продуктивной либо племенной ценности и целесообразности сохранения животных с клиническими признаками располагают в отдельном помещении, улучшают условия содержания и кормления. Применяют симптоматическую терапию, направленную на улучшение общего состояния. Выпас больных животных запрещают, поскольку ультрафиолетовое облучение провоцирует усугубление патологического процесса. Определенной терапевтической активностью при блютанге обладают препараты, имеющие в своем составе соединения мышьяка.

Основой борьбы с недугом является строгое соблюдение карантинных мер при ввозе животных. Вновь прибывших карантинируют в течение 30 суток. Запрещается ввоз поголовья и отдельных особей из неблагополучных регионов.

При возникновении вспышки запрещается выпас в вечернее время (в период массового лета гнуса).

Проводятся мероприятия по осушению заболоченных местностей в непосредственной близости от выпасов, а также борьба с насекомыми с помощью инсектицидов и защите мелкого рогатого скота с применением репеллентов.

Восприимчивое поголовье подвергают активной иммунизации с применением живых и инактивированных вакцин против блютанга. Вакцинацию производят один раз в год перед выгоном на пастбище. Ягнята до трехмесячного возраста, полученные от переболевших и иммунизированных матерей, имеют колостральный иммунитет.

БЛУТАНГ
— вирусная трансмиссивная болезнь
жвачных, характеризующаяся
воспалительно-некротическими
поражениями слизистой оболочки
ротовой полости, особенно языка,
желудочно-кишечного тракта,
эпителия венчика и основы кожи
копыт, а также дистрофическими
изменениями скелетной
мускулатуры.

4. ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА

12. Болезнь не регистрировали в РФ с 1994 года. Диагностировали случаи блютанга среди импортированного крупного рогатого скота

13. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ

Возбудителем болезни является вирус рода
Orbivirus семейства Reoviriclae.
Серогруппа вируса Блутанга включает в
себя 24 серотипа, антигенно
классифицированных в перекрестной
реакции нейтрализации.
Для каждой антигенной группы определен
штамм — прототип.
Вирус каждого серотипа создает прочный и
длительный иммунитет только против
гомологичного типа и незначительный против гетерологичного.

Вирус Блутанга впервые в 1960 г. выделил
Тайлер.
Это РНК-содержаший вирус диаметром 66-77
нм.
Вирион имеет однослойный капсид,
состоящий из 32 капсомеров. Вирусные
частицы содержат 80 % белка и 20 %
рибонуклеиновой кислоты.
Различают вирионы, покрытые слоем
поверхностных выступов, не имеющие
наружного слоя полых капсомеров.
Второй тип вирионов, покрытых полыми
капсомерами, обнаруживают в крови на
поздней стадии болезни.

Оболочка приобретается в
процессе выхода вириона из
клетки и включения клеточной
мембраны.
Вирионы без оболочки,
находящиеся в мешке из
мембраны, и вирионы, покрытые
оболочкой из полых капсомеров,
защищены от нейтрализующего
действия специфическими
антителами.

Это объясняет факт наличия в
крови животных одновременно
вируса и антител к нему.
Белки наружных капсидов
служат маркером для
различных серотипов вируса и
могут служить в перспективе
материалом для создания
рекомбинантных вакцин.

•В говядине, баранине при рН мяса 5.6-6.3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при
рН выше 6,3 — сохраняется до 30 дней.
•В крови, в водном 1 % растворе фенола с
добавлением 1 % щавелевокислого калия
при комнатной температуре вирус
сохраняется в течение нескольких лет.
•Хорошо сохраняется в высушенном виде,
а также при температуре ниже минус 20°С.
•Медленное замораживание до минус
10°С или до минус 20°С разрушает вирус.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.
К катаральной лихорадке наиболее
восприимчивы овцы, особенно
молодые. Чувствительность их к
вирусу зависит от породы. Мериносы
и их помеси более чувствительны,
каракульские и курдючные овцы
малочувствительны.
В стационарных очагах болезни чаще
поражаются овцы привозных пород;
местные более устойчивы.

В лабораторных условиях удается
заразить новорожденных мышей и
хомячков, которым вводят вирус в
мозг.
К болезни восприимчивы крупный
рогатый скот и козы, но у них болезнь
протекает без клинических
симптомов. Однако они могут
выполнять роль резервуара вируса в
межэпизоотический период.

Вирус содержится в крови,
плазме, сыворотке и кроветворных
органах больных животных.
Возбудитель передается от
больных здоровым животным
кровососущими насекомыми.
Достаточно ввести в кровь
животного 0,01мл крови,
содержащей вирус, чтобы вызвать
болезнь.

Заболевание Блутангом носит сезонный
характер и совпадает с периодом
наибольшей активности насекомых.
Основным биологическим переносчиком, в
организме которого вирус размножается,
считают мокрецов Culicoides variipennis,
переносящие как патогенный, так и
вакцинный вирус.
Распространению болезни могут
способствовать некоторые виды комаров
Aedes lineatopennis, кровососки Melophagus
ovinus.

27. Комар Aedes lineatopennis

Распространению болезни могут
способствовать птицы, перенося
кровососущих членистоногих, ранее
кормившихся на больных животных.
Перелетные птицы, таким образом, могут
быть промежуточным звеном, через
которое осуществляется непрямая
трансмиссия вируса от вирусоносителей
(овец, крупного рогатого скота, диких
жвачных и грызунов) к восприимчивым
животным.
Этим, возможно, объясняется нередко
внезапное начало некоторых эпизоотии.

К болезни больше восприимчивы молодые
животные. Тяжесть течения болезни зависит
от патогенности штаммов и породы животного.
Через 6-8 дней после заражения наблюдается
повышение температуры тела до 40,5-42,0°С
и удерживается на таком уровне 6-12 дней.
Уровень температуры не коррелирует с
тяжестью процесса. При незначительном
повышении температуры тела может
наступать смерть и, наоборот, при высокой
температуре (42,0°С) может наступить
быстрое выздоровление.

ПАТОГЕНЕЗ.
В основе развития патологических
изменений при катаральной лихорадке
овец лежит нарушение обменных
процессов в организме, обусловленное
локализацией и размножением вируса в
стенках кровеносных сосудов.
В наибольшей концентрации вирус
накапливается в мелких сосудах
слизистой оболочки ротовой полости,
кожи и эпителия венчика копыт, а также в
ретикуло-эндотелиальных клетках
лимфатических узлов.

Вирус вызывает глубокое изменение
эндотелия сосудов, что
сопровождается нарушением
кровообращения в эпителиальной и
мышечной ткани с последующим
развитием обширных отеков в
подкожной и межмышечной
соединительной ткани, появлением
многочисленных кровоизлияний во
внутренних органах,
дегенеративными изменениями
скелетной мускулатуры.

Нарушение питания кожи
приводит к сухости шерсти.
Последняя становится ломкой и
выпадает клочьями.
Дегенеративно-некротические
поражения мышечных волокон и
слизистой оболочки
пищеварительного тракта ведут к
резкому истощению и слабости
животных, что обусловливает их
медленное выздоровление.

ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ.
Инкубационный период 6—9 сут.
Течение болезни острое, подострое,
хроническое и абортивное.
При остром течении основной
симптом — внезапное или
постепенное повышение
температуры до 41—42°C,
сопровождающееся угнетением.
Продолжительность температурной
реакции от 2—3 до 11 суток.

36. Угнетение.

Через 1—2 суток появляются:
•Конъюнктивит;
•гиперемия, отек и цианоз слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей,
•Слюнотечение;
•серозные или гнойные истечения из
носа;
•развиваются отёки в области головы
(ушей, губ, языка), межчелюстного
пространства, распространяющиеся на
шею и грудь.

38. Конъюнктивит

39. Гиперемия слизистых оболочек ротовой полости

40. Цианоз слизистых оболочек ротовой полости

42. В ротовой полости - точечные кровоизлияния и язвы

44. Точечные кровоизлияния и язвы на губах и дёснах

46. Гиперсаливация (слюнотечение)

47. Серозные или гнойные истечения из носа

49. Отёк в области головы (ушей, губ), межчелюстного пространства.

Появляются
кровоизлияния,
кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке
ротовой полости.
Вследствие некроза ткани
- ихорозный запах изо рта.

51. Кровоизлияния, кровоточащие эрозии на языке.

52. Кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке носа

53. Язык приобретают синий цвет (олень)

54. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается

55. Грязно-синего цвета язык свисает из ротовой полости

В паховой и подмышечной
областях развивается гиперемия
кожи. Развивается дерматит,
приводящий к выпадению
шерсти.
На задних конечностях
развивается гиперемия и
болезненный отек венчика копыт,
что приводит к хромоте,
обездвиживанию и атрофии
мышечной ткани.

Нередко появляются
искривление шеи и в тяжёлых
случаях — понос с примесью
крови, резкое истощение и
слабость.
Через 2—3 суток после
появления первых симптомов
может наступить смерть.

61. Искривление шеи.

62. Искривление шеи, резкое истощение и слабость.

63. Понос с примесью крови, истощение и слабость.

65. Заболеваемость по стаду составляет до 70%, летальность низкая, но может быть выражена в значительной степени у ягнят.

При подостром и хроническом
течении все симптомы
развиваются медленно и
выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и
выпадение шерсти, поражение
конечностей, хромота.
Иногда отмечают спадение
рогового башмака и
бронхопневмонии, вызванные
вторичной инфекцией, аборты у
суягных овцематок.

67. Выпадение шерсти

68. Пододерматиты, спадение рогового башмака.

Длительность болезни при подостром
течении 30-40 дней,
при хроническом – до года.
Выздоравливают животные медленно.
Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.
Если животное выживает, то через 10-15
дней после нормализации температуры
тела наступает видимое улучшение
состояния здоровья, а через 3-4 недели
начинает выпадать шерсть.

Абортивное течение
характеризуется
незначительным повышением
температуры тела, быстро
проходящей гиперемией
слизистых оболочек ротовой
полости, незначительным
угнетением.
Такое течение болезни
наблюдают у овец более
устойчивых пород.

Яркие клинические признаки
проявляются не только у овец, но и у
коров содержащихся на фермах .
У КРС при первичном заносе
возбудителя клинические признаки
напоминают ящур.
В энзоотических зонах у КРС болезнь
протекает чаше в латентной форме.

В связи с тем, что возбудитель
Блутанга способен проникать
через плаценту, у больных
животных отмечают
мумфикацию эмбрионов,
нарушения в развитии плодов
и рождение нежизнеспособных
телят и ягнят.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Обнаруживают:
• истощение трупа;
• обширные студневидные отёки
подкожной клетчатки в области головы,
шеи, подгрудка, конечностей;
• многочисленные кровоизлияния в
скелетной мускулатуре, эпикарде,
эндокарде, миокарде, у основания
лёгочной артерии, реже в трахее, плевре,
мочевом пузыре.

это инфекционное неконтагиозное заболевание
крупного рогатого скота, овец, коз и диких жвачных
животных, проявляющаяся лихорадочным
состоянием, воспалительно-некротическими
поражениями пищеварительного тракта, языка и
дегенеративными изменениями скелетных мышц.

5. Возбудитель болезни

РНК-геномный вирус — относится к
семейству Reoviridae, роду Orbivirus.
(кольцевидная форма капсомеров вирионов;
orbis-кольцо )
Серогруппа вируса
Блутанга включает в себя
24 серотипа.

Вирус относительно неустойчив к физическим
и химическим воздействиям:
инактивируется при 50°С за 3 часа, при 60°С за 15 минут.
Чувствителен к йодофорам, фенолу,
замораживанию/оттаиванию.
В говядине, баранине при рН мяса 5,6-6,3
вирус быстро инактивируется, а в мясе при рН
выше 6,3 — сохраняется до 30 дней.

7. Эпизоотология

К вирусу блутанга чувствительны овцы, более
восприимчивы к болезни меринос, их помеси,
молодняк; скрыто болеют крупный рогатый скот,
козы, дикие жвачные (буйволы) и грызуны.

ИВИ условно являются больные животные.
Заболевание Блутангом носит сезонный характер и
совпадает с периодом наибольшей активности насекомых.
Основными переносчиками возбудителя служат
распространенные практически повсеместно — мокрецы,
также в распространении вируса участвуют комары, москиты
и кровососки.
В стадах сельскохозяйственных, животных резервуаром
вируса блутанга является крупный рогатый скот. Длительная
вирусемия (до 3 лет) обеспечивает переживание
возбудителя в межэпизоотический период, способствуя
формированию стационарных очагов в хозяйствах.

Блутанг не контагиозен. Вирус не
выделяется из больного
организма в окружающую среду,
больной не является
непосредственным источником
инфекции, в его присутствии
прямого контактного заражения
не происходит.

Основной путь заражения –
трансмиссивный. Еще возможна
вертикальная передача вируса от матери к
плоду.

11. Патогенез

В основе развития патологических изменений при
катаральной лихорадке овец лежит главным
образом поражение клеток эндотелия кровеносных
сосудов, обусловленное размножением вируса.
Нарушение стенки сосудов приводит к развитию
геморрагического диатеза. Размножаясь в
ретикулоэндотелиальных клетках кровеносных
сосудов и лимфатических узлов, вирус
накапливается в органах и тканях богатых этими
клетками и выделяется в кровь.

Нарушение кровообращения в эпителиальной и
мышечной тканях сопровождается развитием отеков
в подкожной и мышечной тканях и
многочисленными кровоизлияниями во внутренних
органах, в слизистых и серозных оболочках.
Нарушения кровообращения приводят к
дистрофическим изменениям в слизистой оболочке
пищеварительного тракта, скелетной мышце.
Изменение обменных процессов в коже приводит к
сухости и ломкости шерсти. В результате
ослабления связи с кожей шерсть легко выпадает.
Дистрофические и некротические изменения
сопровождаются истощением больных животных.

13. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период составляет 5-10
дней.
У овец различают острое, подострое,
хроническое течения и абортивную
форму болезни.

14. Острое течение

внезапное или постепенное повышение температуры
до 41-42°C, сопровождающееся угнетением.
Через 1-2 суток появляются гиперемия слизистых
оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение,
серозные или гнойные истечения из носа;
развиваются отеки в области головы (ушей, губ, языка),
межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь,
появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы
на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие
некроза ткани гнилостный запах изо рта.

Опухший и воспаленный язык приобретает
багровый или грязно-синий цвет и свисает из
ротовой полости (этот симптом наблюдается
очень редко). Развиваются пододерматиты
(воспаление основы кожи копыта), хромота,
нередко появляются искривление шеи и в
тяжелых случаях - понос с примесью крови,
резкое истощение и слабость.
При остром течении болезнь продолжается от 6
до 20 дней. Через 2-8 дней после появления
первых симптомов болезни может наступить
смерть.

При подостром и хроническом течении все симптомы
развиваются медленно и выражены слабее. Характерно
истощение животных, сухость и выпадение шерсти,
поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение
рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной
инфекцией, аборты у суягных овцематок.
Длительность болезни при подостром течении 30-40 дней,
при хроническом - до года. Выздоравливают животные
медленно. Иногда после кажущегося выздоровления
наступает смерть.

Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей
гиперемией слизистых оболочек ротовой полости,
незначительным угнетением. Такое течение болезни
наблюдают у овец более устойчивых пород, у крупного
рогатого скота и коз после вакцинации. У крупного
рогатого скота болезнь иногда сопровождается
некрозом слизистой оболочки ротовой полости и
снижением удоев при удовлетворительном общем
состоянии организма.

24. Патологоанатомические изменения

Гиперемия, отек, геморрагии и
изъязвления слизистой
пищеварительного и
респираторного трактов,
гиперемию копытной пластинки
и венчика, гипертрофию
лимфатических узлов.
Изъязвления языка
Кровоизлияния в сердце

25. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят на основании
эпизоотологических,
клинических признаков и
результатов лабораторного
исследования.

Для постановки окончательного диагноза
необходимо провести выделение вируса и его
идентификацию с постановкой биопробы.
Выделение вируса (из крови, селезенки,
лимфоузлов) проводят в культуре клеток почек
ягнят или хомячков, в куриных эмбрионах,
которых заражают внутривенно, а также на
мышах при интрацеребральной инъекции.

При постановке биопробы двум овцам,
предварительно проверенным
серологически на отсутствие
комплементсвязывающих антител к вирусу
катаральной лихорадки, вводят внутривенно
в объеме 10 мл кровь больных, суспензию
органов павших овец или вирус,
выделенный в культуре клеток или в
куриных эмбрионах. Проводят 2-3 пассажа.

Во всех случаях выделение
вируса подтверждают
серологическими методами
(РДП, ИФА, МФА, РСК, РН, РНГА).

29. Дифференциальный диагноз

При установлении диагноза катаральную
лихорадку овец необходимо
дифференцировать от ящура, контагиозного
пустулезного дерматита (эктимы), оспы,
везикулярного стоматита, злокачественной
катаральной лихорадки, сердечной водянки,
болезни Найроби, лихорадки долины Рифт,
некробациллеза.

31. Иммунитет, специфическая профилактика

Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к
серотипу вируса, вызвавшего заболевание, но возможно заражение
этого животного повторно другим серотипом. В ЮАР разработана
культуральная вакцина из 14 серотипов вируса.
Для иммунизации овец в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах
разработана жидкая культуральная инактивированная вакцина,
безопасная и высокоиммуногенная для овец различного возраста
(1975). Вакцинации подлежат овцы с 3-месячного возраста. Вакцина
безвредна для суягных овец независимо от срока беременности.

Лечение больных малоэффективно.
Жвачным, что болеют в легкой
форме, применяют
симпотоматичную терапию и
антибиотики.

33. Меры борьбы

В неблагополучных по данной болезни
странах мира мероприятия по профилактике
и ликвидации проводят по общей схеме:
убивают больных и подозреваемых в
заражении животных в первичном очаге;
вакцинируют жвачных в угрожаемой зоне;
уничтожают кровососущих насекомыхпереносчиков в помещениях и в природе.

Для предотвращения распространения блутанга из первичного
очага необходимо определить угрожаемую зону - территорию, на
которой обитают восприимчивые к заражению виды животных и
прилегающую к эпизоотическому очагу местность. Размер угро
жаемой зоны определяют расстоянием миграции диких жвачных
или лёта мокрецов (100 - 150 км от эпизоотического очага с
учетом розы ветров). В ней организуют постоянное наблюдение за
восприимчивыми животными, включая систематический
клинический осмотр поголовья и регулярное проведение
серологических исследований на блутанг не менее 0,5%
поголовья мелких и крупных жвачных. Локализовать первичный
очаг блутанга возможно только при своевременной иммунизации
всех клинически здоровых жвачных животных в угрожаемой зоне
вакциной, изготовленной на основе выделенного в
эпизоотическом очаге серотипа вируса, а также проведением
мероприятий по борьбе с насекомыми-переносчиками.

Ограничения с неблагополучного хозяйства
снимают через год после последнего
случая заболевания и уничтожения больных
особей при получении отрицательных
результатов исследований на
бессимптомное вирусоносительство

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Этиология. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус рода Orbivirus семейства Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено 20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах). Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия, антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному замораживанию до t —10—20°C; 3%-ный раствор формальдегида инактивируег его в течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также нагревание при t 60°C — за 5 мин.

Эпизоотология. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных, хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до 3 месяцев. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные вакцины.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6—9 суток. Течение болезни острое, подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом — внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42°C, сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до 11 суток. Через 1—2 суток появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты, хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 суток после появления первых симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных, сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией, аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают истощение трупа, обширные студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде, эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна, гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Диагноз основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки долины Рифт, некробактериоза.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. В благополучных по заболеванию странах профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные; ежегодно вакцинируют овец.

Литература:
Василенко Н. З., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14;
Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 174—81.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Читайте также: