Кератит при болезни бехтерева

Обновлено: 24.04.2024

Современные методы лечения

Глазные проявления при системных заболеваниях опыт работы 3-го офтальмологического отделения

Проблема диагностики и лечения аутоиммунных заболеваний особо актуальна в современном мире. Их распространённость растёт с каждым годом. Характерной особенностью этих болезней является системность. Они редко поражают один орган. В патологический процесс, направленный против собственных клеток и тканей, вовлекаются различные системы организма, в том числе и орган зрения.

-Гематоофтальмический барьер-это сосуды радужки, эпителий цилиарного тела, пигментный эпителий, ретинальные сосуды. Они действуют как иммунологический барьер и регулируют:

-прохождение АГ из глаза;

-поступление иммунных клеток и АГ в глаз;

-содержание кислорода, витаминов, питательных веществ в водянистой влаге;

-продукты обмена(молочную кислоту, углекислый газ, различные клетки).

Он функционирует на уровне

кровь-ПЭ сетчатки и эндотелий сосудов;

кровь-влага (эндотелий сосудов радужки и эпителиальные клетки цилиарных отростков).

При нарушении проницаемости ГОБ, что бывает при переохлаждении, перегревании, стрессе, травме, инфекциях, гормональных сдвигах и других неблагоприятных условиях, в глаз начинают активно поступать АГ и иммунные комплексы. Развитая сосудистая сеть увеального тракта с обильными анастомозами и высокоинтенсивной иннервацией обеспечивает идеальные условия для удержания патогенов в тканях глаза.

Кроме того, в глазу обнаружены перекрёстно реагирующие АГ(т.е.родственные) между тканями глаза, других органов и микробными агентами. Они запускают аутоиммунные реакции.

-Антигены глазного яблока.

Важной особенностью глаза является наличие в нём, даже в норме, увеитогенных АГ, способных в определённых условиях индуцировать иммунный ответ и вызывать воспаление сосудистой оболочки глаза-увеиты. В процессе воспаления их количество увеличивается.

К числу данных АГ относятся:

-АГ фоторецепторного слоя сетчатки(S-АГ)

-аутоАГ других структур глаза.

Из них S-АГ наиболее изучен. Он способен вызывать в эксперементе различные формы увеитов.

Поэтому эндогенные увеиты-важная и очень сложная проблема офтальмологии.

Увеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями, составляют 27-41% от всех увеитов.

Их причинами служат генетически обусловленные или приобретённые нарушения иммунной системы, которые сопровождаются аномальными реакциями организма на воздействия экзо- и эндогенных факторов, что приводит к развитию аутоиммунных состояний с диффузным поражением соединительной ткани. Пусковой механизм-инфекция(стрептококк, вирусы, бактерии). Поражение глаз обусловлено наличием перекрёстно реагирующих АГ в тканях глаза, суставов, мозга, почек и других органов.

Наиболее частыми заболеваниями, сопровождаемыми воспалительным процессом в увеальном тракте, являются ревматизм, ревматический артрит, болезнь Бехчета, Рейтера, Шегрена и др.

По клинико-анатомическим признакам различают:

-передний увеит(27-63%): ирит, циклит, иридоциклит;

-периферический увеит(14-20%):парспланит, задний циклит, витреит, периферический ретинохориоретинит, нейроувеит;

Учитывая гистогенез оболочек глаза, следует отметить, что деление увеитов по клинико-анатомическому признаку весьма условно, поэтому при постановке диагноза речь идёт только о преимущественной локализации процесса.

Начало заболевания может быть острым (внезапным) и клинически невыраженным(скрытым).

По характеру течения и продолжительности заболевания различают острый, хронический и рецидивирующий увеит.

Формы проявления: негранулёматозный(токсико-аллергический) и гранулёматозный(очаговый) увеиты.

Клинические проявления увеитов:

болевой синдром, перикорнеальная или смешанная инъекция, отёк стромы радужки, сужение зрачка, задние синехии, узелки Кёппе, Бузакка, роговичные и хрусталиковые преципитаты, воспалительные клетки и опалесценция влаги передней камеры, стекловидного тела. Перечисленные проявления характерны для иритов, циклитов, иридоциклитов.

Для парспланитов характерен симптомокомплекс: помутнение передних отделов стекловидного тела(часто-снежкообразные экссудаты на фибриллах, на крайней периферии глазного дна-преретинально, небольшое количество мелких преципитатов, экссудат в зоне плоской части цилиарного тела и на крайней периферии глазного дна, макулопатия, ретиноваскулиты, редко-задние синехии.

Характерный симптомокомплекс задних увеитов: метаморфопсии, фотопсии, сужение поля зрения, скотомы, клеточная инфильтрация или диффузное помутнение стекловидного тела, воспалительные очаги разной степени активности, вторичные ретиноваскулиты, мягкие и твёрдые экссудаты, эпиретинальные мембраны, увеальная(хориоидальная) неоваскуляризация.

Методы диагностики увеитов:

пальпация глазного яблока через опущенное верхнее веко, традиционный осмотр в боковом освещении, проходящем свете, офтальмоскопия, гониоскопия, УЗИ, ОКТ. Постановка клинического диагноза затруднений не вызывает.

А вот правильная постановка этиологического диагноза возможна только при подробно собранном анамнезе, клинико-рентгено-лабораторных исследованиях.

По опыту работы 3-го офтальмологического отделения неотложно госпитализируются с воспалительными заболеваниями чаще всего молодые пациенты, чаще мужчины-с остро возникшими жалобами на боль в одном глазу, покраснение глаза, снижение зрения. Пациенты связывают начало заболевания с переохлаждением или простудным заболеванием. При сборе анамнеза многие рассказывают о болях в суставах или проблемах с позвоночником. Стоят на учёте у ревматолога и принимают регулярно назначенные им препараты-единицы из них, многие не принимают препаратов, ещё большее количество пациентов с данными проблемами живут давно, но к специалистам не обращались.

При установленной этиологии увеита, а чаще это болезнь Бехтерева, ревматизм, задача обследования и лечения данных пациентов упрощается.

При болезни Бехтерева воспаление в глазу развивается через несколько лет после начала артрита или может быть единственным признаком заболевания. Первично поражается один глаз, позднее процесс может поразить и другой глаз. Зависимость между активностью и степенью тяжести увеита и основным заболеванием, как правило, не отмечается. Увеит обычно протекает в виде часто рецидивирующего воспаления с экссудацией в переднюю камеру глаза, появлением гипопиона, возникновением экссудативной плёнки в области зрачка, большим количеством преципитатов. Нередко процесс хронический. Прогноз благоприятный, тяжёлые осложнения встречаются редко.

Увеиты при ревматизме чаще так же встречаются в виде рецидивирующего переднего увеита. Частота рецидивов связана с обострением воспалительного процесса в суставах. Наиболее типичные проявления: сероватые преципитаты, редко-жирные, расширение сосудов радужки с мелкими кровоизлияниям, экссудация в передней камере и области зрачка, синехии зрачка в нижней половине, взвесь в стекловидном теле и редко-отёк макулы и ДЗН. При тяжёлых увеитах-интенсивный экссудативный выпот в переднюю камеру, фибринозная плёнка в области зрачка, обширные плосткостные задние синехии, бомбаж радужки, витреит разной степени выраженности.

При воспалительных процессах неясной этиологии обследование направлено на выявление возможного очага инфекции.

Проводилось лечение в 3 гл.отд. единичным пациентам с увеитами при саркоидозе, о других болезнях и синдромахмы знаем только по данным литературы:увеиты при болезни Бехчета, синдроме Рейтера(уретроокулосиновиальный синдром, синдроме Фогта-Коянаги-Харада(2-х сторонний гранулёматозный увеит, сочетающийся с тугоухостью и витилиго или неврологическими нарушениями), увеиты при увенильном РА(преимущественно у детей до 16 лет).

Лабораторное и инструментальное обследование пациентов с неясной этиологией воспалительных заболеваний глаз в 3-м офт.отд(по стандартам) включает:

-при тяжёлых процессах ВИЧ, гепатиты В, С;

-Биохимическое исследование крови:

Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;

-Исследование крови на АТ к ВПГ 1,2, ЦМВ, хламидиоз, токсоплазмоз;

-Rg лёгких(по показаниям);

-Rg придаточных пазух носа;

При установленной этиологии воспалительного процесса(чаще болезнь Бехтерева):

-Биохимическое исследование крови:

Общий белок, альбумины, креатинин, общий билирубин, АСТ, АЛТ, СРБ, РФ, серомукоид;

Общие принципы лечения эндогенных увеитов:

-Подавление инфекционного этиологического фактора.

-Блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций.

-Восполнение местного( в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

-Местное лечение в виде капель, мазей:

-НПВС(диклофенак, индоколлир, броксинак, неванак);

-АБ широкого спектра действия при неуточнённой этиологии(ципрофлоксацин, тобрамицин, моксифлоксацин, левофлоксацин):

-Мидриатики(атропин, тропикамид, циклопентолат, мидримакс).

-п/б кеналог, дипроспан(пролонгированные)

-При неуточнённой этиологии АБ внутрь, в/в кап, в/м(ципрофлоксацин, цефтриаксон, цефипим, ванкомицин);

-При болевом синдроме НПВС(диклофенак в/м).

-Особое место в лечении занимает общая КС- терапия:

Дексаметазон 8 мг в/в или преднизолон внутрь по определённой схеме с 80, 60 или 40 мг в сутки в первой половине дня в два приёма утром и в обед с постепенным снижением дозы.

-Иммуннотропное лечение мы не назначаем, т.к. не имеем иммунологических показателей крови.

-Цитостатики мы так же не применяем, т.к. у всех пациентов отмечается положительная динамика на КС, достигается стойкая ремиссия при хронических процессах и выздоровление-при острых.

В этой статье освещены вопросы только клиники, обследования и лечения увеитов. А ещё есть болезнь Шегрена с поражением глаз, поражения глаз при коллагенозах, СПИДе. Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс.

Врачам-офтальмологам нужна помощь других специалистов в отношении ранней диагностики системных заболеваний для правильного назначения лечения. Возможно, дополнительные методы обследования наших пациентов. Может быть, новые схемы общего лечения при уже установленной этиологии процесса. И разработка дальнейшей маршрутизации для наблюдения этих пациентов, чтобы предотвратить рецидивы заболевания.

1.Терапевтическая офтальмология. 1985 г. под редакцией проф.М.Л. Краснова, проф.Н.Б.Шульгиной.

2.Офтальмологические проявления общих заболеваний. 2006 г. Руководство для врачей. Е.А. Егоров, Т.В.Ставицкая, Е.С.Тутаева.

3.Увеиты.2014 г. Н.Я.Сенченко, А.Г.Щуко, В.В.Малышев.

4.Эндогенные увеиты.2017 г. Е.И.Устинова.

Подготовил статью врач-офтальмолог 3-го офтальмологического отделения Огольцова Т.В.

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилит – одна из хронических форм артрита, при которой поражаются позвоночник и периферические суставы. Качество жизни падает, передвигаться становиться трудно и болезненно. В группе риска зачастую мужчины – они болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. Возраст пациентов колеблется от 15 до 35 лет, но бывают и старше. Несвоевременное и неправильное лечение чревато полной инвалидизацией. Давайте разберемся, что собой представляет болезнь Бехтерева, по каким признакам и как ее диагностируют, и что самое важное – как лечить болезнь Бехтерева?

Болезнь Бехтерева поражает позвоночник

Причины болезни Бехтерева

Болезнь Бехтерева – хроническое и прогрессирующее заболевание суставов (чаще – межпозвоночные). Согласно статистике, примерно в 80% случаев анкилозирующий спондилит начинается с воспаления и болей в спине, в 20% - с периферического артрита.

Однако и это еще не все – воспалительный процесс нередко распространяется на другие суставы, различные органы и системы организма. Например, на глаза, почки, легкие или сердце. Симптомы болезни Бехтерева дают о себе знать не сразу – сначала под удар попадают суставы, затем – все остальное.

Факторы риска:

Вес при рождении меньше 3 кг.
Наличие синдрома беспокойных ног.
Серьезное инфекционное заболевание, пережитое в возрасте 5-12 лет. Особенно кишечника или мочеполовой системы.
Переохлаждение.
Травмы таза и позвоночника.

Классификация болезни Бехтерева

Исходя из локализации и выраженности симптомов болезни Бехтерева, медики выделили 5 форм заболевания:

Центральная. Очаг поражения – только позвоночник. Где-то 50% всех случаев. Существуют еще кифозный и ригидный спондилиты. Первый характеризуется сильным изгибом в грудной области и выпрямлением в поясничной, второй выпрямлением по всей длине.
Ризромелическая. Вдобавок поражаются крупные плечевые и тазобедренные суставы.
Периферическая. Изменениям, помимо позвоночного столба, подвергаются коленные, голеностопные, локтевые суставы. Чаще обнаруживается у подростков 10-16 лет.
Скандинавская. Похожа на ревматоидный артрит. Страдают даже мелкие суставы.
Висцеральная форма. Помимо суставов, возникают проблемы с кровеносными сосудами, почками, глазами и другими органами.

Клинические рекомендации при болезни Бехтерева могут разниться еще и в зависимости от скорости прогресса патологии. Есть 3 варианта:

Прогрессирует медленно.
Прогрессирует медленно с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Быстро прогрессирует.

Запоздалое обнаружение усложняет лечение болезни Бехтерева – на ранних этапах можно полностью избавиться от симптомов.

Необходимо как можно раньше диагностировать болезнь Бехтерева

Симптомы болезни Бехтерева

Самый частый симптом болезни Бехтерева – боль в спине. Пациенты жалуются на усиление болевых ощущений при неподвижности (во время сна). Обычно с физнагрузками она проходит или значительно ослабевает.

Умеренные боли в паху, в крестце и в области внешней стороны бедра.
Утренняя/вечерняя скованность.
Постепенное ограничение подвижности, укорочение и искривление позвоночника, сутулость.
Ощущение сдавленности грудной клетки.
Головокружение и шум в ушах.
Отечность суставов.

Сопутствующие симптомы болезни Бехтерева:

Повышение температуры в конце дня, потеря веса, быстрая утомляемость.
Воспаление глаз. К примеру, ирит, иридоциклит или увеит. Чувствительность глаз повышается, они краснеют или болят.
Проблемы с сердцем. Болезнь Бехтерева нередко приводит к сердечно-клапанной недостаточности.
Сложности с дыханием. Легкие продолжают выполнять свою функцию, но объем дыхания ограничивается.
Осложнения в нервной системе. Например, появляется миелопатия.

Правильная диагностика болезни Бехтерева очень важна, поскольку похожая симптоматика встречается у пациентов с диагнозами остеохондроз, спондилез, артроз и ревматоидный артрит.

Диагностика болезни Бехтерева

При заболевании всегда отмечаются изменения суставного хряща и костей, но не всегда – сильные боли. Болезнь Бехтерева развивается не за 1-2 месяца, а в течение нескольких лет. Боль и скованность в груди, поясничные боли – это все возникает уже после начала деградации межпозвоночных суставов.

Для диагностики болезни Бехтерева используются:

Рентгенография.
Магнитно-резонансная томография.
Исследование на наличие антигена тканевой совместимости (гена HLA B-2, который отвечает за предрасположенность к болезни Бехтерева).
Ультразвуковые исследования кистей и стоп.
Лабораторные анализы на СОЭ, С-реактивный белок (СРБ). Для болезни Бехтерева характерно повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Также следует провести полное обследование, чтобы определить внесуставные очаги проявления (анализ крови, флюорография, электрокардиография и других). К примеру, могут проявиться почечная недостаточность и проблемы со зрением вплоть до сращивания радужки, катаракты или глаукомы.

Понять на начальных стадиях, что мы имеем дело с болезнью Бехтерева, трудно. Врач может назначить рентген таза для рассмотрения крестцово-подвздошных суставов (если изменения выражены слабо, повторный рентген проводят через 2 года, чтобы наблюдать за их характером и течением). МРТ – более чувствительный метод для диагностики на болезнь Бехтерева. Впоследствии полученные томограммы анализируются врачом-ревматологом.

Из всех лабораторных методов наиболее важным считается определение СОЭ и СРБ, поскольку так доктор может получить расширенную информацию о текущей стадии воспалительного процесса.

После диагностики болезни Бехтерева можно приступать к терапии. Ее назначают в зависимости от стадии и формы заболевания.

Как бороться с болезнью Бехтерева?

Лечение болезни Бехтерева состоит из немедикаментозных и медикаментозных методов. Стратегия подбирается индивидуально врачом-ревматологом – общих клинических рекомендаций при болезни Бехтерева нет.

Задача лечения болезни Бехтерева – убрать болевой синдром, снять воспаление и замедлить прогрессирование заболевания.

Современные методы при болезни Бехтерева: упражнения, физиотерапия, медикаменты, диета, в крайнем случае – хирургическое вмешательство.

Существует 4 метода лечения болезни Бехтерева.

Хирургическое лечение болезни Бехтерева

Операция при таком диагнозе считается сложной и рискованной, назначается только на поздних стадиях в случаях, когда пациенту грозит инвалидность.

Основные виды хирургического лечения при болезни Бехтерева:

Эндопротезирование суставов. Протезирование суставов – замена пораженного на имплантат.
Спондилодез. Фиксирование позвонков, разъединение сросшихся.
Вертебротомия. Выпрямление деформированного позвоночника.

После операции показаны лечебная гимнастика и физиотерапия.

Физиотерапия

Физиотерапия – вспомогательные методы. Среди них: ультрафиолетовое облучение (обезболивающий и противовоспалительный эффект), УВЧ-терапия на суставы, электрофорез жидкости Парфенова или новокаина. Дополнительное лечение болезни Бехтерева при средней и низкой ее активности осуществляется с помощью индуктотермии, микроволновой терапии, ультразвука, ультрафонофореза с гидрокортизоном, солевые и сероводородные ванны. Также улучшают состояние массажи, парафинотерапия. В неактивной стадии могут порекомендовать бальнеотерапию. Вышеописанные методы можно комбинировать!

ЛФК при болезни Бехтерева

Лечебная физкультура очень полезна при реабилитации. Комплекс упражнений при болезни Бехтерева включает растяжку, укрепление осанки и мышечного корсета, повышение тонуса мышц, тренировки для улучшения подвижности и восстановления координации. Желательно заниматься физкультурой не менее 1 часа в день.

Варианты ЛФК при болезни Бехтерева:

Растяжение позвоночника. Наклоны вперед, назад и в бок.
Скандинавская ходьба и плаванье.
Занятие йогой или силовые тренировки с малыми весами в тренажерном зале.
Упражнения с гимнастической палкой.

Внимание! Выполнение ЛФК при болезни Бехтерева не должно сопровождаться сильным дискомфортом. Если он есть, нужно проконсультироваться с врачом.

Медикаментозное лечение болезни Бехтерева

Как таковых специфических лекарств конкретно нет. Клинические рекомендации при болезни Бехтерева чаще всего включают:

НВПП (нестероидные противовоспалительные препараты). Одни из самых эффективных и безопасных – индометацин (метиндол) и препарат-диклофенак (вольтарен). Они не лечат, а снижают боль и воспаление. Минус – могут провоцировать проблемы ЖКТ (язвы, гастриты). Этого можно избежать приемом гастропротекторов.
Гормональные препараты.
Иммунодепресанты. При аутоиммунном характере заболевания.
Ингибиторы ФНО-альфа и активации В-клеток.

Важную роль в устранении симптомов, лечении при болезни Бехтерева играют хондропротекторы.

Почему хондропротекторы реально помогают?

Хондропротекторы – препараты, которые содержат глюкозамин и/или хондроитин. Это естественные вещества нашего организма. С уменьшением их выработки обменные процессы в суставах нарушаются, затем происходят дегенеративные изменения в хрящевой ткани. Как следствие – больные суставы. Лечение болезни Бехтерева хондропротекторами на ранних этапах поможет затормозить деградацию суставов, ускорить восстановление хряще, снять болевой синдром.

Лечение хондропротекторами может быть эффективно на ранних этапах Болезни Бехтерева.

Профилактика и диета

Особой диеты не существует. Основной принцип – правильное и сбалансированное питание. Медики советуют дополнить рацион большим количеством морепродуктов. Одна из причин – наличие в них глюкозамина и хондроитина. Однако в достаточном объеме получить их из пищи практически невозможно (даже если есть только красную рыбу!). В этом случае на помощь приходят препараты хондропротекторы. Например, Артракам.

Хондропротектор Артракам рекомендуют для профилактики суставных заболеваний. Даже если Вы в группе риска (имеете предрасположенность, лишний вес, активно занимаетесь спортом или ведет малоподвижный образ жизни), Артракам защитит суставы.

Достоинства Артракам по сравнению с препаратами других групп:

Натуральный. В составе полностью органические вещества.
1 пакетик в сутки. Развести с водой и выпить. Жидкость не имеет вкуса и не пахнет.
Напрямую воздействует на позвоночный столб и суставы конечностей. Активно применяется при лечении болезни Бехтерева, артрозе, остеохондрозе.
Эффект долговременный, появляется через 2-3 недели после начала приема, позволяет снизить ежедневную дозу НВПП.

В качестве дополнительных профилактических мер врачи советуют отказаться от вредных привычек (особенно от курения), побольше отдыхать, вести активный образ жизни. Желательно избегать инфекций, при плохом иммунитете принимать иммуномодуляторы.

Перед тем, как лечить болезнь Бехтерева или проводить профилактику, проконсультируйтесь с врачом.

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) – хроническое, постепенно прогрессирующее воспалительное заболевание позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений, которое может протекать одновременно с поражением периферических суставов, энтезов и внутренних органов. О симптомах болезни и её различных последствиях для организма рассказывает врач-ревматолог круглосуточного стационара КДЦ Анна Охотникова:

Клинические проявления спондилоартритов разнообразны, они появляются постепенно, иногда незаметно для пациента, в начале болезни часто наблюдаются длительные спонтанные ремиссии. Анкилозирующий спондилит чаще всего начинается с воспалительной боли в спине (в 75-85% случаев) и периферического артрита (в 15-25% случаев)

Для начала анкилозирующего спондилита характерны следующие симптомы:

глубокорасположенные боли в позвоночнике, связанные с ограничением движения в поясничном отделе

утренняя тугоподвижность позвоночника, которая исчезает в течение дня.

Центральное место в клинической картине занимает поражение аксиального скелета (позвоночник, таз, тазобедренные, плечевые и нижнечелюстные суставы).

Критериями воспалительной боли в спине являются:

медленное (ползущее) начало, которое растягивается на недели,

ночная боль с улучшением при пробуждении,

улучшение от упражнений,

ухудшение во время сна и во время покоя.

Воспалительная боль рефлекторно вызывает мышечный спазм, что способствует развитию тугоподвижности позвоночника. На ранних стадиях болезни ограничение движений в позвоночнике обусловлено воспалением и болевым спазмом мускулатуры спины, на поздних стадиях — преимущественно оссификацией позвоночника.

При поражении грудного отдела позвоночника, реберно-позвоночных суставов появляется боль в грудной клетке, иногда опоясывающая, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, поворотах туловища. В результате поражения реберно-позвоночных суставов уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, дыхательная функция при этом компенсируется за счет диафрагмы.

Поражение суставов передней грудной стенки (грудино-ключичных, грудино-реберных, рукоятки и тела грудины) может наблюдаться на любой стадии болезни. Артрит суставов передней грудной стенки встречается при анкилозирующем спондилите в 17% случаев. Симптоматика может варьироваться от умеренной болезненности до выраженной плотной припухлости.

Поражение шейного отдела позвоночника случается на более поздней стадии заболевания. Вначале появляется боль, постепенно уменьшается диапазон движений шеи: ограничиваются ротация и наклоны. В ряде случаев происходит полный анкилоз шейного отдела позвоночника с абсолютной неподвижностью головы и шеи. Следствием спондилита шейного отдела позвоночника могут быть явления дисциркуляторной энцефалопатии, сопровождающейся головокружением, тошнотой, головной болью.

Поражение периферических суставов может наступить на любой стадии болезни и иногда бывает одним из первых симптомов. Более чем у 50% больных в процесс вовлекаются периферические суставы, в том числе тазобедренные и плечевые. Периферический артрит может быть как временным проявлением заболевания и проходить бесследно, так и часто рецидивирующим проявлением, приводящим к стойкому нарушению функций сустава. Преимущественно вовлекаются крупные и средние суставы нижних конечностей (тазобедренные, коленные, голеностопные), возможен артрит отдельных суставов пальцев стоп, могут поражаться височно-нижнечелюстные суставы.

Особый вариант артрита при данном заболевании — поражение тазобедренного сустава (коксит). Развивается примерно у 1/3 пациентов с болезнью бехтерева, у взрослых коксит развивается в первые 10 лет болезни. Проявляется болью в паховой области, которая может иррадиировать по передней и боковой поверхности бедра, в ягодицы, переднюю поверхность голени. Возможно выявление бессимптомных рентгенологических изменений тазобедренных суставов.

Кроме болей в суставах, бывают также боли в костях. Речь идёт о воспалении тех мест, где сухожилия прикрепляются к костям. Самые первые симптомы болезни Бехтерева представляют иногда боли в пятках, которые делают очень неприятным стояние на твёрдом полу. Воспаление крепления сухожилий у седалищной кости делает неприятным сидение на твёрдых стульях. Могут поражаться также другие крепления сухожилий. Воспаления креплений сухожилий столь характерны для болезни Бехтерева, что они вместе с другими характерными признаками могут рассматриваться даже как диагностический критерий.

повышение температуры в вечернее время не выше 37,5С, вялость, снижение веса при сохранном аппетите, быстрая утомляемость.

ГЛАЗА. Примерно у 40% пациентов один или несколько раз в жизни случается воспаление глаз. Речь идёт об ирите (воспаление радужной оболочки). Если, кроме радужной оболочки, воспаляются и прилегающие области глаза, врач говорит об иридоциклите или увеите. Глаз болит (особенно, при больших изменениях яркости, при которых зрачок должен сужаться), становится чувствительным к надавливанию и краснеет.

СЕРДЦЕ. Патология со стороны сердца происходит тем чаще, чем дольше длится болезнь и чем тяжелее она протекает. После 15-летней длительности болезни 3,5%, а после 30-летней длительности 8–10%. Воспалительные изменения в сердце, вызванные болезнью Бехтерева, развиваются там, где аорта выходит из сердца. Они могут вести к сердечно-клапанной недостаточности (клапан больше не закрывается как следует, и при каждом ударе сердца кровь течёт обратно в сердце). Но воспаление может также блокировать нервную регуляцию между предсердием и главной камерой и привести к нарушению сердечного ритма. Чтобы избежать этих неприятных осложнений, пациентам важно исключить или ослабить такие факторы риска, как курение, повышенное кровяное давление, избыточный вес и недостаток движения.

ЛЕГКИЕ. Функция лёгких сохраняется благодаря брюшному дыханию, даже при полном окостенении рёберных суставов. Но объём дыхания может быть сильно ограничен. Примерно у 15% пациентов это приводит к фиброзу верхней доли лёгкого (разрастание связующей ткани в лёгком), который облегчает инфицирование лёгких бактериями и грибками. Контрмерой против этого побочного явления (наряду с прекращением курения как фактора риска) является сохранение возможно большего объёма дыхания, чего можно достичь с помощью дыхательной гимнастики и физических тренировок.

ПОЧКИ и ПЕЧЕНЬ. Из-за воспалительных процессов почти во всех органах происходит отложение белковых молекул, которое называют амилоид. В поздней стадии недостаток объёма почек и печени может ограничить функцию этих органов. Тогда говорят об амилоидозе. Он лечится диетой и кортизоносодержащими препаратами. Амилоидоз является убедительным основанием для применения этих препаратов, несмотря на их побочное действие.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА. Редко, но всё же случаются в поздней стадии анкилозирующего спондилита осложнения в нервной системе. Из-за полного окостенения краёв межпозвоночных дисков может быть вызвана миелопатия (заболевание спинного мозга). Подобную картину могут вызывать смещения между первым и вторым шейным позвонком.

При правильном и разумном понимании пациента своей болезни, внимании и поддержке грамотного специалиста, взаимном сотрудничестве, при оптимистичном настрое и активном участии пациента в лечебно-реабилитационном процессе, болезнь Бехтерева можно контролировать.

Кератит – это воспалительное заболевание, которое локализовано в роговице глаза. Эта болезнь характеризуется неприятными симптомами, но благодаря достижениям современной медицины хорошо поддается лечению, главное – вовремя обратиться за квалифицированной врачебной помощью.

Первичная консультация - 3 900
Повторная консультация - 2000

Факторы риска

Известны причины возникновения кератита, также существуют факторы риска, которые значительно увеличивают вероятность развития болезни.

К непосредственным причинам относят:

Инфекции, паразитарные инвазии.
Механические травмы, химические, термические повреждения.
Аллергия.

Эти причины приводят к возникновению соответственно инфекционного (например, герпетического), травматического или аллергического кератитов.

Среди факторов риска развития заболевания наибольшее значение имеют следующие:

Наличие аутоиммунных заболеваний.
Длительное ношение контактных линз.
Синдром сухого глаза.
Недостаток витаминов.
Различные нарушения метаболизма.
Наличие некоторых системных заболеваний: сахарный диабет, подагра, ревматизм.

По списку факторов риска понятно, что кератит – достаточно распространенная патология.

Осложнения и последствия кератита

Воспаление роговицы глаз приводит к ее помутнению – это тот симптом, на который сразу обратит внимание офтальмолог при первичном осмотре. Помутнение происходит из-за того, что в тканях роговицы скапливаются лейкоциты, лимфоциты и другие компоненты иммунной системы. Это естественный ответ на воспаление. Скопление клеточных элементов носит специальное название – инфильтрат. Он может быть один или их может быть много. Он может быть расположен ближе к поверхности или в глубине (строме) роговицы – тогда он называется стромальным.

В зависимости от расположения и размера инфильтрата, кератит может либо пройти самостоятельно, либо развиться в осложнения. Поверхностный инфильтрат вполне может рассосаться бесследно или с минимальными последствиями. А вот глубинное поражение обернется рубцами на роговице. Они в свою очередь приводят к стойким нарушениям зрения.

Клиническая картина этого заболевания характеризуется и другим неприятным проявлением – васкуляризацией роговицы. Этим термином обозначают врастание сосудов в какую-либо ткань. Сосуды нужны для улучшенного питания и ускорения рассасывания инфильтрата. Это защитная реакция на воспаление. Но и у нее могут быть неблагоприятные последствия – снижается прозрачность роговицы, которая в норме совсем лишена сосудов. В дальнейшей перспективе – проблемы со зрением.

Клиническая картина

Клиническая картина кератита – это ряд специфичных для данного заболевания проявлений, которые удостоились специального названия – роговичный синдром.

В него входят симптомы:

повышенное слезотечение;
светобоязнь;
сужение глазной щели, невозможно открыть глаз полностью;
боль в глазу;
ощущение постороннего предмета в глазу;
покраснение глаза.

В тяжелых случаях воспалительный процесс распространяется на другие части глаза и поражает склеру, радужную оболочку. Еще одно возможное осложнение – изъязвление на месте воспаления. Оно может привести к перфорации, при которой инфекция попадает глубокие структуры глаза.

Классификация кератита

В зависимости от тех или иных параметров заболевания, существует ряд его классификаций. Так, исходя из слоя роговицы, который поражает патология, принято выделять:

Поверхностный кератит ― поражает верхний слой, развивается в виде осложнения после конъюнктивита или дакриоцистита, не сопровождается рубцами на роговице;
Глубокий кератит ― поражает внутренние слои, сопровождается рубцами на роговице, негативно влияющими на остроту зрения.

В таблице, представленной ниже, приведена классификация кератита в зависимости от его этиологии.

Заболеванию больше подвержены мальчики;
Зуд в глазах;
Светобоязнь;
Дискомфорт в глазах, связанный с ощущением инородного тела

Острыми болями в глазу;
Отёчностью;
Слизисто-гнойными выделениями;
Помутнением роговицы;
Изъязвлениями

Сильными болевыми ощущениями;
Кольцевыми язвами (в запущенных формах);
Помутнением и воспалением роговицы глаза

Болевая симптоматика;
Гиперемия поражённого глаза;
Корнеальный синдром;
Перфорация роговицы;
Появление бельма;
Серьёзное ухудшение зрения

Появление мелких пузырьков;
Точечные помутнения при поверхностной форме;
Обширные язвы и формирование бельма при глубокой форме

Наличие гноя;
Быстрое развитие патологии, которая за три ‒ пять дней охватывает всю роговицу;
Высокий риск перфорации и проникновения в более глубокие слои

Длительное развитие заболевания;
Отсутствие болевых ощущений

Зуд;
Отёчность конъюнктивы;
Блефароспазм;
Гиперемия;
Слезотечение;
Боязнь света;
Серьёзное снижение зрения

Резкие боли в глазу;
Ощущение инородного тела;
Сильное покраснение;
Обильное слезотечение

Тяжёлое течение;
Прободение роговицы при отсутствии лечения;
Гнойные воспалительные процессы слёзного мешка

Отёчность эпителия при отсутствии изъязвления глазной роговицы

Кератит: диагностика

Эффективность лечения кератита напрямую зависит от того, насколько правильно поставлен диагноз, поскольку нередко это заболевание принимают за аллергический конъюнктивит. Методы диагностики предусматривают следующее:

Читайте также: