Кератиты вызванные синегнойной палочкой

Обновлено: 24.04.2024

Развитой двусторонний синегнойный склерокератит у пациентки в коме (клинический случай)

Журнал: Вестник офтальмологии. 2017;133(4): 68‑73

В статье представлен клинический случай развитого двустороннего синегнойного склерокератита у пациентки с окклюзионной гидроцефалией и внутричерепной гипертензией, находившейся в коме и на искусственной вентиляции легких в течение 20 дней. На момент осмотра (спустя 7 дней после начала гнойного склерокератита и бурного прогрессирования заболевания) у больной определялись лагофтальм, развитая гнойная язва роговицы, гнойное расплавление склеры обоих глаз, перфорация роговицы на левом глазу. В тот же день, непосредственно в реанимационном отделении, с целью спасения глаза как органа неотложно была проведена реконструктивная сквозная склерокератопластика с последующим покрытием склеро-роговичным трансплантатом на обоих глазах. Остатки гнойно-расплавленной радужки и плоская часть цилиарного тела обоих глаз были обильно промыты растворами BSS и моксифлоксацина — 150 мкг/мл. В послеоперационном периоде применяли форсированные инстилляции антибиотиков и антисептиков. Спустя 2 года на правом глазу были проведены 2 сквозные рекератопластики (реСКП) c целью восстановления оптической системы глаза. Безотлагательно выполненная лечебная сквозная склерокератопластика с орошением переднего отрезка глаза и внутриглазным введением антибиотика высокого разведения явились единственным шансом спасения зрения на правом глазу. На левом глазу, где имелась перфорация на фоне развитого гнойного склерокератита и гнойного иридоциклита, несмотря на все предпринятые меры, спасти зрение не удалось. Острота зрения после проведенных трех операций (сквозной склерокератопластики и двух реСКП) на единственном (правом) глазу составляла 0,1, что можно считать удовлетворительным результатом.

В структуре гнойно-септических заболеваний особое место отводится госпитальным инфекциям (ГИ), развивающимся чаще всего в отделениях интенсивной терапии и реанимации (ОИТР), на долю которых приходится 20—25% всех ГИ [1, 2]. В этиологии последних до 50% занимают грамотрицательные бактерии, среди которых лидирующее место занимают псевдомонады, в частности Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) [3—5]. Колонизация синегнойной палочкой больных в ОИТР происходит как из экзогенных (оборудование, поверхности, колонизированные и инфицированные пациенты), так и эндогенных (слизистые и кожа) источников и связана с тяжестью состояния пациентов.

Выделяют ряд ситуаций, в которых резко возрастает вероятность развития синегнойной инфекции. В их числе длительное использование инвазивных методов лечения и мониторинга (искусственная вентиляция легких (ИВЛ), катетеризация мочевого пузыря и центральных вен, назогастральное зондирование), а также продолжительное пребывание в ОИТР [1]. Синегнойная палочка с помощью многочисленных микроворсинок прикрепляется к внутренним поверхностям интубационных трубок и полимерных катетеров, образуя на них колонии с формированием слизистой биопленки, устойчивой к действию антисептиков.

Микробная колонизация больных реанимационного профиля происходит быстро и находится в прямой зависимости от длительности их пребывания в ОИТР. Так, через 2—3 дня после интубации трахеи или постановки мочевого катетера синегнойная палочка начинает выделяться из трахеального аспирата и из мочи [6]. Через 1 нед пребывания в отделении количество колонизированных и инфицированных пациентов достигает 23,4%, через 2 нед — 57,8%. [7].

Контаминация роговицы синегнойной палочкой чаще всего происходит при обработке трахеостомических трубок системы ИВЛ младшим медицинским персоналом ОИТР. Из трубок микробы попадают на эрозированные участки роговицы, связываются с рецепторами эпителия и осуществляют инвазию в строму роговицы [10, 11].

Синегнойная палочка является наиболее часто изолируемым грамотрицательным патогеном при тяжелом течении гнойной язвы роговицы (ГЯР). К характерным особенностям этих кератитов относятся обильное гнойное отделяемое, быстрое, иногда молниеносное, прогрессирование язвы, стромальный инфильтрат серого, желтовато-серого или желтого цвета, колликвационный некроз стромы и перфорация роговицы [12]. Развивается лизис стромы: от зоны язвы выходит на поверхность и свисает лизированная ткань роговицы со слизисто-гнойным отделяемым. Лизис роговичной ткани обусловлен действием ряда токсинов и протеолитических ферментов, активно продуцируемых синегнойной палочкой [13, 14].

Инфекция очень быстро распространяется во всех направлениях (по площади и глубине роговицы) и без адекватного лечения захватывает склеру [15, 16]. Однако, даже несмотря на активную местную и общую антибактериальную терапию, кератит может быстро прогрессировать и привести к формированию глубокого стромального либо кольцевидного абсцесса [17].

Синегнойная язва роговицы в течение 1—2 сут может доходить до десцеметовой оболочки, что приводит к формированию десцеметоцеле, в ряде случаев — к перфорации роговицы, проникновению инфекции в полость глаза, развитию эндофтальмита, панофтальмита и гибели глаза.

Мы полностью разделяем мнение проф. Питера Лайбсона о том, что в случае прогрессирования ГЯР на фоне активной медикаментозной терапии офтальмохирург имеет 24—48 ч для размышления и принятия решения о проведении ургентной сквозной кератопластики (СКП) [16].

В данной статье мы приводим описание клинического случая развитого двустороннего синегнойного кератосклерита у пациентки П. с окклюзионной гидроцефалией, внутричерепной гипертензией и состоянием после вентрикулоперитонеального шунтирования. Уровень сознания — кома.

Больная П. 38 лет находилась в реанимационном отделении клиники нервных болезней, длительность пребывания в коме II и на ИВЛ на момент осмотра составляла 20 дней.

Мы были вызваны для консультации пациентки спустя 7 сут после начала гнойного кератоконъюнктивита обоих глаз в связи с бурным прогрессированием заболевания. Ранее назначенное штатным офтальмологом лечение (инстилляции левомицетина) не приостановило гнойное воспаление.

Status oculorum: при осмотре отмечалось обильное, частично засохшее, гнойное отделяемое желтовато-серого цвета на коже век и ресницах обоих глаз, почти полностью закрывавшее глазные щели. Гнойное отделяемое было перенесено в посевные среды для дальнейшего бактериологического исследования. После удаления гноя с поверхности век и из зоны проекции глазной щели с помощью стерильных марлевых тампонов и последующего обильного струйного промывания конъюнктивальной полости 0,25% раствором борной кислоты удалось провести осмотр.

При осмотре обоих глаз отмечены незначительный двусторонний экзо- и лагофтальм, более выраженный на левом глазу, смешанная инъекция глазного яблока, обширная диффузная глубокая гнойная инфильтрация роговицы на обоих глазах. В центральной зоне инфильтрат имел желтовато-серый цвет; на периферии отмечались признаки гнойного расплавления и истончения окружающей склеры, в передней камере обоих глаз — гнойный экссудат (рис. 1, а, б).

Рис.1. Общий вид пациентки П. после удаления гноя с поверхности век и глазного яблока (кома II, ИВЛ, 7-е сутки после начала гнойного кератоконъюнктивита обоих глаз). а, б — лагофтальм более выражен на OS, развитая гнойная язва роговицы и гнойное расплавление склеры OU, перфорация роговицы OS; в — вид правого глаза на 3-и сутки после неотложной склерокератопластики и корнеосклерального покрытия; г — вид пациентки спустя 2 года после первой склерокератопластики, помутнение сквозного трансплантата на OD, фтизис OS.

На левом глазу, в верхненаружном квадранте в 1 мм от лимба, визуализировалась линейная перфорация роговицы размером 2×4 мм. При пальпаторном измерении внутриглазного давления (ВГД) отмечали гипотонию обоих глазах.

Диагноз: двусторонний развитый гнойный кератосклерит с изъязвлением, лагофтальм, перфорация роговицы на левом глазу.

В тот же день, 26.10.09, непосредственно в реанимационном отделении под микроскопом, используемым нейрохирургами, с целью спасения глаза как органа неотложно была проведена сквозная склерокератопластика с последующим покрытием склеророговичным трансплантатом на обоих глазах (хирурги — А.А. Каспаров, Евг.А. Каспарова). Операцию проводили под наркозом, выполненным анестезиологами нейрохирургического отделения.

Поочередно на правом и левом глазу трепаном собственной конструкции 15 мм производили сквозную насечку и иссекали зону, включавшую гнойно-расплавленные роговицу, лимб и склеру. Влажной губкой с поверхности радужки и зоны проекции зрачка удаляли сгустки гноя и фибрина. Отмечали частичное гнойное расплавление радужной оболочки. Набухающий хрусталик правого глаза, выпавший в область зрачка вследствие гнойного расплавления цинновых связок, был удален интракапсулярно. Остатки радужки и плоскую часть цилиарного тела обильно промыли раствором BSS; далее произвели орошение раствором моксифлоксацина 150 мкг/мл (0,5 мл). Выполнили переднюю витрэктомию, в полость стекловидного тела ввели 0,1 мл солевого раствора амикацина — 400 мкг/0,1 мл и 0,1 мл дексаметазона — 4 мг/мл.

Оригинальным трепаном собственной конструкции диаметром 15 мм из цельных донорских глазных яблок иссечены склеророговичные диски, фиксированы к склере 12 узловыми швами 10,0. Далее 4 узловыми швами 9,0 к склере фиксированы склеророговичные покрытия на обоих глазах. На левом глазу была выполнена частичная тарзорафия. Парабульбарно в оба глаза введено по 0,8 мл раствора гентамицина.

В течение 1-й недели после операции благодаря лечебным мероприятиям слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости обоих глаз прекратилось. Острое воспаление было купировано (см. рис. 1, в). Длительность активной антибактериальной и противовоспалительной местной терапии составила 3 нед.

В последующие месяцы инстилляции антисептических и противовоспалительных капель, препаратов искусственной слезы и корнеропротектора пациентка получала 3—4 раза в день.

Бактериологическое исследование посевов гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости обоих глаз, а также из трахеостомы выявило наличие синегнойной палочки, чувствительной к полимиксину Б, умеренно чувствительной к имипенему/циластатину и резистентной ко всем остальным антибиотикам.

Через 1 мес, в связи с прогрессированием желудочковой гидроцефалии и крайне тяжелым состоянием, по жизненным показаниям больной была проведена эндоскопическая тривентрикулоцистерностомия.

Не приходящую в сознание пациентку последовательно переводили в ряд других лечебных учреждений неврологического профиля. Весь дальнейший период больная находилась под нашим наблюдением. В связи с прогрессирующим истончением сквозного трансплантата на правом глазу была проведена повторная операция: биопокрытие трансплантата склеророговичным лоскутом в сочетании с тарзорафией.

Через 7 мес после СКП, в июне 2009 г., общее состояние пациентки улучшилось: больная стала понимать обращенную к ней речь, выполнять команды. Отмечали появление минимальных активных движений.

После нескольких курсов восстановительного лечения в течение последующих 2 лет отмечалась положительная динамика: пациентка начала самостоятельно сидеть, вставать и ходить, восстановилась самостоятельная речь, улучшилась артикуляция. В течение всего периода наблюдения состояние правого глаза было стабильным, уровень ВГД при пальпаторном измерении соответствовал норме, сквозной трансплантат был мутный (см. рис. 1, г).

Спустя 2 года после склерокератопластики сознание пациентки ясное, контактна, полностью ориентирована в пространстве, времени и собственной личности, речевые функции сохранены, когнитивных нарушений нет, интеллект и мнестические функции сохранены.

Правый глаз — состояние после склерокератопластики, помутнение трансплантата, афакия, аниридия, исход склеромаляции; на левом глазу — фтизис (рис. 2, а, б), установлен косметический протез (см. рис. 2, в).

Рис.2. Фотография пациентки спустя 3 года после оптической кератопластики на OD. а — фтизис OS; б — сквозной трансплантат OD прозрачен, резкое истончение окружающей склеры; в — на OS проведено протезирование тонкостенным протезом.

В НИИ ГБ РАМН 28.03.12 на единственном зрячем (правом) глазу с целью восстановления зрения была проведена сквозная рекератопластика (реСКП) с передней витрэктомией. Однако через 3 мес на этом глазу произошли лизис сквозного трансплантата и микроперфорация, по поводу чего были выполнены третья СКП, разделение передних синехий, эпикератопластика. Операция и послеоперационный период прошли без осложнений.

В течение последующих 4 лет состояние правого глаза стабильное, трансплантат прозрачен, опалесцирует, врастание поверхностных сосудов. Окружающая роговицу склера резко истончена.

Острота зрения: OD — 0,05 sph+9,0 =0,15; OS — неправильная светопроекция. В 2016 г. мы отметили образование кальцинатов на поверхности роговицы и снижение корригированной остроты зрения на OD до 0,1. Уровень ВГД на OD при пальпаторном измерении нормальный; Icare =19 мм рт.ст. По данным электрофизиологического исследования, на OD электрочувствительность сетчатки сохранена, отмечено умеренное снижение проводимости зрительного нерва, выраженное снижение критической частоты слияния мельканий (КЧСМ). Лабильность: OD — 28 Гц, OS — 16 Гц; КЧСМ: OD — 28, OS — 0.

Представленный клинический случай двустороннего кератосклерита, вызванного синегнойной палочкой, у больной, находящейся в коме, является трагической иллюстрацией неблагоприятного течения синегнойной инфекции — 7 дней существования и прогрессирования гнойного кератосклерита обоих глаз без адекватного лечения привели к резкому снижению зрительных функций и угрозе полной потери зрения на обоих глазах.

Безотлагательно выполненная лечебная склерокератопластика с промыванием и внутриглазным введением антибиотика высокого разведения явились единственным шансом спасения зрения на правом глазу. На левом глазу, где имелась перфорация на фоне развитого гнойного кератосклерита, гнойного иридоциклита и, по-видимому, эндо-фтальмита, несмотря на все предпринятые меры, спасти зрение не удалось.

Острота зрения с коррекцией после проведенных трех операций (сквозной склерокератопластики и двух реСКП) на единственном (правом) глазу составила 0,1, что можно считать удовлетворительным результатом.

Заключение

Следует уделять особое внимание состоянию глаз пациентов, находящихся в ОИТР в состоянии комы и подключенных к аппаратам ИВЛ, в связи с ослабленным общим иммунитетом, высоким риском возникновения экспозиционной кератопатии и последующего инфицирования роговицы, высокой патогенностью синегнойной палочки и быстрым прогрессированием гнойной язвы роговицы.

При возникновении первых признаков гнойного кератоконъюнктивита штатным офтальмологам ОИТР следует учитывать высокую вероятность молниеносного развития гнойного процесса в глазу и назначать активную антибактериальную терапию, включающую форсированные (10—12 раз в день и чаще в зависимости от клинической картины) инстилляции глазных капель двух групп антибиотиков последних поколений — аминогликозида (неттацин, тобрамицин) и фторхинолона (офтаквикс, вигамокс, флоксал и др.) в первые 24—48 ч с постепенным снижением кратности закапывания до купирования острых явлений кератита.

Развитая язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой, характеризуется злокачественным течением, быстрым, иногда молниеносным, прогрессированием и исключительно тяжелыми последствиями, особенно в тех случаях, когда язвенный процесс не только разрушает роговицу, но и захватывает склеру и сопровождается расплавлением этих оболочек.

В представленном нами клиническом случае неотложная хирургия в сочетании с применением комплекса новейших антибиотиков (интраоперационное промывание тканей переднего отрезка глаза раствором моксифлоксацина высокого разведения, интравитреальное введение амикацина высокого разведения, форсированная схема инстилляций офтаквикса, тобрекса), ежедневные промывания конъюнктивальной полости растворами антисептиков в послеоперационном периоде, антиферментная терапия (гордокс, контрикал) позволили остановить бурное прогрессирование синегнойной инфекции глаз и сохранить зрение на одном глазу.

это тяжелое воспалительное заболевание, характеризующееся наличием гнойного инфильтрата роговицы желтоватого цвета, сопровождающегося значительным некрозом и распадом ткани, вследствие которого возникает дефект эпителия, поверхностных, средних и глубоких слоев стромы роговицы.

Язва роговицы относится к разряду тяжелых глазных заболеваний, трудно поддающихся лечению и почти всегда заканчивающихся нарушением зрения, вплоть до слепоты. Среди воспалительных заболеваний глаз наибольшие трудности в лечении представляют кератиты и язвы роговицы бактериальной этиологии, составляющие 12,9% среди патологии роговицы. Тяжелые случаи бактериальных язв могут приводить к перфорации роговицы, эндофтальмиту и потере глаза.
Изъязвление может захватывать любую часть роговицы, но поражение центральной зоны протекает тяжелее, труднее лечится, а рубцевание в этой зоне всегда приводит к потере зрения.
В целом в последнее время заметно меняется соотношение грамположительных и грамотрицательных возбудителей бактериальных кератитов и язв роговицы, происходит сдвиг в сторону увеличения удельного веса грамотрицательных возбудителей.

Кодирование по МКБ 10

Н16.0 - Язва роговицы.

Классификация

Классификация бактериальной язвы роговицы

Все язвенные поражения можно разделить на две группы: инфекционные и неинфекционные. Среди инфекционных поражений роговицы по частоте на первом месте стоят герпесвирусные и бактериальные.

Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы:

Синегнойная язва роговицы.
Стафилококковая, стрептококковая и пневмококковая язва роговицы.
Гонококовая язва роговицы.

Основываясь на клинических данных, язвы роговицы разделяют по тяжести течения на легкую, среднюю и тяжелую степени. При оценке степени тяжести роговичных проявлений учитывают глубину, площадь и степень выраженности инфильтрации роговицы, а также глубину и площадь изъязвления. Кроме того, оценивают степень тяжести увеальных явлений, учитывая наличие преципитатов на эндотелии, состояние влаги передней камеры и наличие гипопиона.

К легкой степени тяжести относятся инфильтраты до 3 мм в диаметре, площадью изъязвления до 1/4 площади роговицы и глубиной изъязвления не более 1/3 толщины стромы роговицы. К средней степень тяжести относят инфильтраты от 3 до 5 мм в диаметре, с изъязвлением от 1/4 до 1/2 площади роговицы и глубиной не более 2/3 толщины стромы роговицы. К тяжелой степени относят инфильтраты более 5 мм в диаметре, с изъязвлением более 1/2 площади роговицы, глубиной более 2/3 толщины стромы роговицы.

Увеальные явления также разделяют по степени тяжести на легкую – при наличии небольшой опалесценции влаги передней камеры или единичных преципитатов, среднюю – при наличии мутной влаги передней камеры или большом количестве преципитатов, и тяжелую – при наличии гипопиона в передней камере.

Этиология и патогенез

Факторы риска развития бактериальной язвы роговицы:

Выделяют пять категорий факторов риска, способствующих развитию бактериальных язв роговицы.
1. Экзогенные факторы:
- Контактные линзы, особенно при длительном ношении, загрязнение контейнеров для контактных линз.
- Травма роговицы, в том числе инородными телами, химическим, термическим и лучевым факторами.
- Ранее выполненные хирургические вмешательства на роговице, расхождение швов.
- Местная лекарственная терапия: кортикостероиды, антибиотики, анестетики.
- Загрязненные глазные препараты и инструменты.

2. Нарушение вспомогательного аппарата глаз:
- Конъюнктивит, особенно острый бактериальный.
- Блефарит, каналикулит, дакриоцистит.
- Неправильный рост ресниц, заворот или выворот век.
- Недостаток слезной жидкости, Синдром сухого глаза.
- Поражение нервов III, V, VII.

3. Роговичные нарушения:
- Понижение чувствительности роговицы.
- Буллезная кератопатия.
- Эрозии и микроэрозии.
- Вторичная инфекция (вирусы или бактерии).

4. Общие заболевания:
- Сахарный диабет.
- Нарушение питания, заболевания, приводящие к истощению.
- Заболевания иммунного генеза, в том числе болезни иммунодефицита.
- Атопический дерматит и другие кожные заболевания.
- Витаминная недостаточность (A, B₁₂ и другие).

5. Иммуносупрессивная терапия:
- Системная терапия кортикостероидами.
- Местная иммуносупрессивная терапия: кортикостероиды, циклоспорин, митомицин.
- Общая и лучевая терапия при опухолях, трансплантации органов, системных иммунных заболеваниях.

Эпидемиология

Наиболее частыми возбудителями бактериальных язв роговицы (более 80% всех случаев) являются: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Pseudomonas aeruginosa, реже встречаются Escherichia coli, Neisseria, Proteus vulgaris, Moraxella.
Наиболее часто встречающиеся клинические формы бактериальной язвы роговицы: синегнойная, стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, гонококковая язва роговицы.
Несмотря на большие успехи антибактериальной химиотерапии, лечение бактериальных заболеваний роговицы представляет в значительной части случаев большие трудности. Это, в первую очередь, связано с широким распространением резистентных форм микроорганизмов и возросшей этиологической ролью грамотрицательных бактерий. За последние годы за рубежом отмечается тенденция роста резистентности грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов к фторхинолоновым антибиотикам.
По данным зарубежной литературы и исследований, проведенных в ФГБУ МНИИ ГБ им. Гельмгольца Минздрава России, наибольшая резистентность бактериальной микрофлоры отмечается к пенициллинам (42,8%), гентамицину (27,3%), макролидам (27,3%) и тетрациклинам (19,5%). К хинолоновым антибиотикам резистентность развивается в 2,6% случаев [3, 4, 5].

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Воспалительные инфильтраты при бактериальных кератитах имеют желтоватый, а при значительной васкуляризации - ржавый оттенок. Границы инфильтрата нечеткие, что определяется выраженным отеком окружающих участков стромы роговицы; могут появляться зоны изъязвления поверхности и истончения стромы.

При переходе воспалительного процесса на глубжележащие оболочки глаза - радужку, цилиарное тело - развивается кератоирит, кератоиридоциклит, кератоувеит; это сопровождается отложением преципитатов на задней поверхности роговицы, появлением фибрина во влаге передней камеры, гипопиона. В случае перфорации гнойной язвы роговицы могут возникнуть тяжелые осложнения: гнойный эндофтальмит, вторичная глаукома, субатрофия глазного яблока, симпатическая офтальмия.

Прогрессирование болезни зависит от вирулентности возбудителя и защитных возможностей организма. Так, Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка) и Neisseria gonorrhoeae (гонококк) вызывают бурное разрушение стромы роговицы. Другие возбудители, например стафилококк, стрептококк и пневмококк приводят к медленно развивающемуся ограниченному очагу воспаления. Важное значение в исходе заболевания имеет выбор лекарственных средств и возможно раннее начало рациональной терапии. Клиническая форма и тяжесть течения заболевания определяют и тактику лекарственной терапии.
Рациональная химиотерапия включает выбор препарата, выбор лекарственной формы и выбор дозы и схемы применения. Совершенно очевидно, что выбор препарата определяется в соответствии с возбудителем, доказанным лабораторно или наиболее вероятным на основании клиники заболевания.
Лечение язвенных поражений представляет большие трудности и должно включать два принципиальных направления: специфическое и патогенетическое.

Язва роговицы, вызванная синегнойной палочкой
Инфицированию синегнойной палочкой способствуют особенности возбудителя: сапрофитное существование в конъюнктивальной полости и на коже век, микротравмы эпителия роговицы, склонность возбудителя к адгезии на поверхности и в местах дефекта или кармана отслоившегося эпителия роговицы.
Четко определяются две основные группы экзогенных факторов развития синегнойной язвы роговицы: травматические повреждения роговицы, в том числе микротравмы, возникающие при ношении контактных линз и нарушении гигиены ухода за ними (частота риска составляет 0,21% в год, увеличиваясь в 10-15 раз у тех, кто оставляет линзы на ночь); длительное течение герпетических кератитов и дистрофий роговицы при нерациональном применении кортикостероидов, противовирусных средств, антибиотиков, анестетиков.
При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии.
Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.

Язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком
При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены.

Язва роговицы, вызванная гонококком
Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки.

Диагностика

Жалобы и анамнез

- Длительность заболевания, выраженность тяжести симптомов.
- Жалобы: боль, светобоязнь, слезотечение, отделяемое, снижение остроты зрения.
- Факторы риска.
- Другие заболевания (общие и системные).
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Физикальное обследование

При синегнойной инфекции язва роговицы развивается бурно, сопровождается сильной режущей болью, слезотечением, светобоязнью. Слизисто-гнойное отделяемое умеренное, одним концом фиксировано к язве. Быстро развивается увеит, появляется гипопион, уровень которого может достигать до ½ глубины передней камеры. Язва с гнойным кратерообразным дном уже через 2-3 дня может привести к перфорации роговицы при отсутствии адекватной терапии [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная стафилококком, стрептококком, пневмококком

При язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком и пневмококком очаг инфильтрации роговицы ограниченный, изъязвляется постепенно, редко приводит к перфорации, раздражение глаза умеренное, явления ирита обычно слабо выражены [1, 2, 3, 5].

Бактериальная язва роговицы, вызванная гонококком

Возникновению данного заболевания предшествует характерный анамнез, обычно поражены оба глаза, начинается с обильного гнойного отделяемого из конъюнктивальной полости. Язва протекает бурно, сопровождается быстрым разрушением стромы, что может привести к перфорации уже через сутки [1, 2, 3, 5].

Лабораторная диагностика

- Мазок с конъюнктивы, окраска — метиленовым синим и по Граму.
- Посев с конъюнктивы на питательные среды: мясопептонный бульон, кровяной и шоколадный агар.
- Соскоб платиновой петлей с язвенной поверхности и краев язвы. Микроскопия материала соскоба, нанесенного на предметное стекло, или посев материала на элективные питательные среды наиболее результативны в дифференциальной диагностике с грибами и амебами.
- Мазок-отпечаток с язвы роговицы берется при глубоких язвах роговой оболочки. При этом на препарате не нарушается расположение микроорганизмов относительно патологического фокуса воспаления.
- Выделенная микрофлора исследуется на патогенность и на чувствительность к антибиотикам [1, 2, 3, 5].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Инструментальная диагностика

Лечение

Рекомендована этиопатогенетическая фармакотерапия при бактериальной язке роговицы. [1,3].

Комментарии: Принципы этиопатогенетической фармакотерапии при бактериальной язве роговицы:

Специфическая терапия:

Антибактериальная.
Антисептическая.

Патогенетическая терапия:

Метаболическая.
Антиаллергическая.
Противовоспалительная.
Гипотензивная.
Мидриатики.

Кроме общепринятых инстилляций глазных капель в Отделе инфекционных и аллергических заболеваний глаз МНИИ ГБ им. Гельмгольца используется методика форсированных инстилляций: в течение суток первые 2 часа инстилляции производились каждые 15 минут, затем – каждый час. Начиная со вторых суток – каждые 2 часа. На фоне отмечающейся положительной динамики, на 3 – 4 сутки, инстилляции проводились каждые 3 часа с последующим снижением их кратности.

Специфическая терапия

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)
Комментарии: Бурное течение синегнойной язвы роговицы приводит к тому, что уже при первичном обращении пациента язва роговицы достигает тяжелой степени тяжести, реже – средней степени тяжести. Поэтому необходимо поддерживать минимальную ингибирующую концентрацию препарата, усиливая интенсивность режима форсированных инстилляций в первые 1 - 2 дня лечения, одновременно сократив длительность их применения. При сокращении продолжительности применения схемы форсированных инстилляций практически отсутствует риск возникновения вторичной грибковой инфекции, возникающей на фоне длительной интенсивной антибактериальной терапии.
Главным в лечении является форсированное сочетанное введение новых антибиотиков - местно, в виде парабульбарных инъекций и системно. Форсированные инстилляции антибактериальных препаратов предупреждают бурное разрушение всех слоев роговицы размножающимися возбудителями (Pseudomonas aeruginosa) в первые сутки от начала лечения и предотвращают развитие перфорации роговицы, таким образом, позволяют сохранить и восстановить зрительные функции. Результат достигается за счет постоянного поддержания минимальной ингибирующей концентрации антибактериального препарата в слезе и роговице с помощью форсированных инстилляций в определенном режиме.

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной стафилококком, стрептококком, пневмококком [1,3].

Рекомендуется специфическая терапия при язве роговицы, вызванной гонококком [1,3].

Патогенетическая терапия

Комментарии: нестероидные противовоспалительные средства, как и кортикостероиды, замедляют эпителизацию, поэтому назначать их рекомендуется после полной эпителизации, и под постоянным контролем целостности роговицы.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 4)

Хирургическое лечение бактериальных язв роговицы

МКБ-10

B96.5 Pseudomonas (aeruginosa) (mallei) (pseudomallei) как причина болезней, классифицированных в других рубриках

Общие сведения

Синегнойная инфекция впервые была описана в 1850 году французским хирургом Седилем. В 1882-м французскому военному фармацевту Жессару удалось выделить чистую культуру возбудителя, а в 1916 году стала известна эпидемиология данного заболевания. Болезнь распространена повсеместно, бактерий обнаруживают в почве, воде и на растениях. Четкая сезонность отсутствует. В стационарах излюбленной локализацией считается физиотерапевтическое и реанимационное оборудование. Группами риска являются недоношенные новорожденные, дети до 3-х месяцев, пожилые, пациенты отделений гемодиализа, химиотерапии, нейрохирургии и реанимации, больные с муковисцидозом и иммуносупрессией.

Причины

Возбудитель заболевания – синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) и её штаммы, представляет собой условно-патогенный микроорганизм, способный вызывать поражение только при отсутствии адекватного ответа иммунной системы. Источником инфекции служат больные люди и животные, бактерионосители, преимущественная локализация микроорганизма – кожа, кишечник. Заражение происходит воздушно-капельным и пищевым путем. Путь инфицирования при госпитальном заражении чаще контактный – через нестерильный инструментарий, руки медицинского персонала и предметы ухода за больными. Бактерия погибает при кипячении, во время автоклавирования, а также при воздействии 3% перекиси водорода и хлорсодержащих дезинфектантов.

Патогенез

При попадании микробов на поврежденную кожу или слизистую оболочку возникает массивная деструкция тканей, обусловленная воздействием экзотоксинов и продуцируемых бактериями веществ. В норме слизистая организма способна нивелировать воздействие синегнойной палочки ввиду мукоцилиарного клиренса и механического барьера. Привлечение нейтрофилов и активный фагоцитоз усиливают образование множества антибактериальных цитокинов, ферментов и свободных радикалов, служат активаторами системы комплемента и других звеньев гуморального иммунитета.

От 33 до 83% штаммов синегнойной палочки имеют эволюционно обусловленный механизм защиты от иммунной системы – образование биопленок, состоящих из скопления пораженных клеток и внеклеточного матрикса, включающего фибрин, секреторное отделяемое слизистых, альгинат, полисахариды и липиды. Известно, что бактерии лизируют нейтрофилы, усиливая рост собственных биопленок.

Классификация

Поражения, вызываемые синегнойной палочкой, можно условно разделить на местные и генерализованные (септические). Некоторые виды, в том числе инфекции ЦНС, сердца и средостения развиваются вследствие диссеминации возбудителя. В зависимости от топологии воспалительного очага различают следующие формы синегнойной инфекции:

Инфекция респираторного тракта. Пациенты, находящиеся на длительной искусственной вентиляции легких, в 30% случаев переносят трахеобронхит и в 24% – пневмонию синегнойной этиологии.
Инфекция ЛОР-органов. Синуситы развивается редко, при этом до 40% хронических средних отитов приходится на долю синегнойной палочки.
Инфекция ЖКТ. Проявляется в виде тяжелой диареи, нередко с летальным исходом среди детей до года. С возбудителем связывают около 16% послеоперационных перитонитов.
Инфекция глаз. Связана с длительным применением контаминированных контактных линз и глазных капель, часто приводит к панофтальмиту.
Инфекция мочевой системы. Наиболее вероятно развитие катетер-ассоциированного острого пиелонефрита. С данным возбудителем связывают до 13% случаев острого простатита.
Инфекция кожи. Возникает после пребывания в бассейне со сниженной концентрацией дезинфицирующих средств, может поражать ногти, подкожную клетчатку, мышечные фасции с формированием некрозов.
Раневая инфекция. Составляет до 10% всех боевых инфекционных осложнений, становится причиной около 30% гнойных процессов при ожоговой болезни. Считается поддерживающим фактором формирования трофических язв.

Симптомы синегнойной инфекции

Инкубационный период патологии крайне вариабелен, может составлять от нескольких суток до десятилетий, поскольку микроорганизм является одним из условно-патогенных компонентов микрофлоры человека. Клинические проявления зависят от пораженного органа. У взрослых при инвазии пищеварительного тракта первыми симптомами являются лихорадка (не более 38,5° C), снижение аппетита, озноб, слабость, тошнота, реже рвота, вздутие и болезненность живота, частый кашицеобразный стул с кровью и слизью.

Маленькие дети при поражении ЖКТ становятся вялыми, сонливыми, отказываются от еды и питья, срыгивают, гастроэнтероколит протекает с высоким риском кишечного кровотечения. Синегнойная патология ЛОР-органов проявляется лихорадкой 37,5° C и выше, резкой болью в ухе, снижением слуха, желто-зеленым обильным отделяемым, иногда с примесью крови. Поражение дыхательного тракта протекает в форме пневмонии – с повышением температуры тела более 38° C, нарастающей одышкой, кашлем с обильной слизисто-гнойной мокротой.

Псевдомонадная инфекция мочевыводящей системы характеризуется лихорадкой, болями в пояснице, частыми болезненными мочеиспусканиями, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, изменением цвета и запаха мочи. Глазные симптомы инвазии синегнойной палочки чаще выявляются в области одного глазного яблока, начинаются с появления рези, болей, чувства жжения, инородного тела, слезотечения, светобоязни и слизисто-гнойного обильного отделяемого. В дальнейшем может возникать снижение и помутнение зрения.

Поражение кожи проявляется высыпаниями в виде пятен и гнойничковых элементов по всему телу, включая сыпь на ладонях, подошвах и в носоглотке, увеличением лимфоузлов, постоянными головными болями (так называемая головная боль пловцов), зеленой окраской одной, реже двух ногтевых пластин, образованием болезненных уплотнений в подкожно-жировой клетчатке. Раневая инфекция возбудителя сопровождается появлением сине-зеленого гнойного отделяемого и гнойно-геморрагических корочек, увеличением зоны покраснения вокруг раны.

Осложнения

Мультисистемность и клиническое разнообразие симптомов синегнойной инфекции отражается на количестве осложнений данного состояния. К наиболее частым негативным последствиям относят генерализацию инфекционного процесса, инфекционно-токсический шок, у грудных детей – некротический колит. Высока вероятность абсцедирования и гангренозных изменений. Вялотекущее течение инфекции на слизистых уха, ротоглотки, носа, конъюнктивы и легких приводит к хронизации воспалительного процесса, формированию мезотимпанита, бронхоэктазов, ползучей язвы роговицы, частичной или полной глухоты, односторонней слепоты.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании данных, полученных в ходе консультации инфекциониста. При возникновении обширных гнойных поражений обязательна консультация хирурга, по показаниям приглашаются другие профильные специалисты. Наиболее распространенными диагностическими методами подтверждения псевдомонадной этиологии болезни являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

Физикальное обследование. При объективном осмотре обращают внимание на цвет раневого отделяемого, наличие сыпи. Поражение наружного уха, глаз проявляется гиперемией, обильным слизисто-гнойным отделяемым. В легких при пневмонии выслушивается ослабление дыхания, при перкуссии – притупление звука. В случае гастроэнтероколита обнаруживается болезненность по ходу кишечника, урчание; обязательно проводится визуальная оценка испражнений.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствует о наличии лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига влево, ускорения СОЭ. В биохимических параметрах наблюдается увеличение АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, гипоальбуминемия. В общем анализе мочи возможна протеинурия, гематурия. Анализ мокроты подтверждает большое число бактерий и лейкоцитов. В ликворограмме при поражениях головного мозга выявляется нейтрофильный плеоцитоз, клеточно-белковая диссоциация.
Выявление инфекционных агентов. Золотым стандартом является бактериологическое исследование, осуществляемое в современных условиях методом масс-спектрометрии с обязательным определением антибактериальной чувствительности бактерии. Обнаружение возбудителя возможно с помощью ПЦР биологического материала из патологического очага. Серологическая диагностика (ИФА) выполняется неоднократно с промежутком не менее 10-14 суток для детекции роста титра антител.
Инструментальные методики. Рентгенография органов грудной клетки, реже МРТ или КТ проводится с целью верификации легочных поражений, дифференциального диагноза. УЗИ органов брюшной полости, мочеполовой системы, мягких тканей, костей и забрюшинного пространства позволяет установить первичный очаг воспаления. Эхо-КГ показана при подозрении на инфекционный эндокардит. Колоноскопия, ФГДС назначаются с целью исключения новообразований пищеварительного тракта.

Дифференциальная диагностика синегнойной инфекции сложна ввиду многообразия клинических форм болезни. Наиболее распространенные поражения желудочно-кишечной системы дифференцируют с сальмонеллезом, шигеллезом и псевдомембранозным колитом. Кожные проявления отличают от гнойно-некротических поражений стрептококковой и стафилококковой этиологии. Инфекции дыхательной системы могут напоминать казеозную пневмонию при туберкулезе, саркоидоз, бактериальные воспаления легких. Причинами сепсиса могут быть различные вирусы, бактерии и грибы.

Лечение синегнойной инфекции

Стационарное лечение рекомендуется пациентам с органными поражениями, среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с нозокомиальной синегнойной инфекцией продолжают лечение в том отделении, где находились до манифестации инфекционного процесса, с обязательным проведением всех противоэпидемических мероприятий и санацией аппаратуры. Постельный режим необходим до устойчивого купирования лихорадки в течение 3-5 дней, его продолжительность зависит от степени инвазии, наличия осложнений и декомпенсации сопутствующих болезней. Специальная диета не разработана, рекомендован прием пищи с достаточным количеством белка, адекватный питьевой режим.

Средствами борьбы с инфекцией считаются гипериммунная антисинегнойная донорская плазма и противосинегнойный гамма-глобулин, Перечисленные препараты применяются реже в связи с возможным развитием сывороточной болезни, показаны при вялотекущем воспалительном процессе. Симптоматическое лечение включает дезинтоксикационную терапию, противовоспалительные и жаропонижающие средства. Хирургическое вмешательство необходимо при локализованных и разлитых гнойных процессах, заключается во вскрытии и дренировании гнойников, реже – ампутации конечности. Допускается местное применение раствора перекиси водорода, мазей с антибиотиками.

Прогноз и профилактика

Специфическая профилактика (поливалентная вакцина) показана медицинским работникам, ожоговым больным, пациентам с открытыми переломами и глубокими ранами, лицам с иммунным дефицитом, людям старческого возраста. Неспецифические меры сводятся к строгому соблюдению правил обработки медицинских инструментов и оборудования, контролю контаминации синегнойной палочкой персонала. Важны общеукрепляющие методы – закаливание, нормальный сон, полноценная еда, прогулки, физическая активность, неукоснительное соблюдение личной гигиены и своевременная санация гнойных очагов.

1. Pseudomonas aeruginosa: патогенность, патогенез и патология / Лазарева А.В., Чеботарь И.В.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия – 2015 – Т.17, №3.

3. Эпидемиология и профилактика синегнойной инфекции. Федеральные клинические рекомендации / Егорова О.Н., Брусина Е.Б. и др. – 2014.

Бактериальный кератит – острое воспаление роговой оболочки глаза бактериального генеза. Клинически проявляется острой болью в глазу, отеком, корнеальным синдромом, выраженной воспалительной инъекцией глазного яблока, наличием слизисто-гнойных выделений, помутнения роговицы, поверхностных или глубоких изъязвлений. Диагностика бактериального кератита включает биометрию глаза, микробиологическое исследование мазка с роговицы, конфокальную и эндотелиальную микроскопию, пахиметрию, кератометрию, кератотопографию, определение чувствительности роговицы. Первоочередным в лечении бактериального кератита является местная и системная антибиотикотерапия, дополненная применением кератопротекторов, эпителизирующих средств, мидриатиков, при осложнениях - хирургическим вмешательством.

Общие сведения

Бактериальный кератит является самым распространенным заболеванием роговицы глаза. Различают первичные и вторичные, эндогенные и экзогенные, поверхностные и глубокие бактериальные кератиты. При микробном поражении роговой оболочки, помимо отека и гнойной инфильтрации, в ней отмечается усиленная васкуляризация, образование стромального абсцесса, эрозирование и изъязвление с возможным некрозом ткани.

Бактериальный кератит относится к серьезным проблемам практической офтальмологии, так как в большинстве случаев является причиной временной нетрудоспособности, а в дальнейшем может привести к снижению остроты зрения и слепоте.

Причины

Условиями для развития бактериального кератита являются наличие патогенной микрофлоры на поверхности роговицы и нарушение целостности ее эпителиального слоя. Более 80% случаев бактериальные кератиты вызываются золотистым стафилококком, стрептококком, пневмококком, синегнойной палочкой. Реже возбудителями кератита являются кишечная палочка, протей, грамотрицательные диплококки (возбудители гонореи, менингита).

Среди экзогенных факторов риска бактериального кератита выделяют ее травматические повреждения (в т. ч. при ожогах, попадании инородных тел, оперативных вмешательствах), нерациональное применение лекарственных средств в лечении герпетических кератитов и дистрофий роговицы, ношение контактных линз и неправильное их хранение.

Развитию бактериального кератита могут способствовать эндогенные факторы, к которым относятся наличие у пациента глазной патологии (лагофтальма, синдрома сухого глаза, трихиаза, дистрофии роговицы, нейротрофической кератопатии, блефарита, конъюктивита, ячменя), очагов хронической инфекции (синусит, кариозные зубы), состояния иммунодефицита и сахарного диабета.

Симптомы бактериального кератита

Начало бактериального кератита острое: заболевание манифестирует с резкой боли в глазу, выраженного корнеального синдрома (слезотечения, фотофобии, блефароспазма). Отмечается перикорнеальная или смешанная воспалительная инъекция глазного яблока, вызванная расширением поверхностных и глубоких сосудов; развитие различных по форме, величине и глубине расположения инфильтратов желтоватого или ржавого оттенка. Наблюдаются слизисто-гнойные выделения из глаз, нарушается прозрачность и блеск роговицы - она приобретает матовый оттенок, ее поверхность изъязвляется, ухудшается зрение. Бактериальный кератит имеет склонность к быстрому прогрессированию.

Бактериальный кератит, вызванной синегнойной палочкой, протекает особенно тяжело, воспаление обычно распространяется на внутренние оболочки и вызывает развитие тяжелого ургентного состояния.

При гонобленнорее кератит проявляется гноетечением, помутнением эпителия, образованием гнойной язвы беловатого цвета, распространяющейся по поверхности и в глубину роговицы.

В случае дифтерийного кератита на роговице обнаруживаются поверхностные и глубокие язвы грязно-желтого цвета, покрытые пленкой, при снятии которой видна кровоточащая поверхность.

Диагностика бактериального кератита

Диагностика бактериального кератита не вызывает затруднений. Она начинается с консультации офтальмолога, включающей изучение данных анамнеза и жалоб пациента, осмотра структур глаза для выявления типичной клинической картины, назначения необходимых диагностических исследований.

Проведение биометрии глаза при бактериальном кератите позволяет обнаружить патологические воспалительные изменения различных слоев роговицы: изъязвления эпителия, инфильтраты, гнойное стромальное воспаление, отек тканей, усиление реакции передней камеры глаза (с гипопионом или без него), слизисто-гнойный экссудат и др.

Для исследования роговой оболочки также проводят конфокальную и эндотелиальную микроскопию роговицы, пахиметрию (измерение толщины роговицы), кератометрию (определение параметров роговицы), кератотопографию (выявление роговичного искажения), определение чувствительности роговицы (альгезиметрия роговицы).

Лабораторная диагностика бактериального кератита включает микроскопическое и бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы и роговицы (с инфильтрата, краев и дна язвы). Посев мазка на соответствующие среды позволяет определить возбудителя бактериального кератита и его чувствительность к антибиотикам.

Дифференциальную диагностику проводят между различными видами кератитов: бактериальным, герпесвирусным и грибковым.

Лечение бактериального кератита

В связи с угрозой быстрого прогрессирования бактериального кератита его лечение проводят в условиях стационара под постоянным врачебным контролем. Благоприятный исход заболевания зависит от своевременности диагностики и назначенного лечения.

В основе лечения бактериального кератита лежит антибактериальная терапия. Назначают инстилляции глазных капель, содержащих антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, фторхинолоны, цефалоспорины). В тяжелых случаях бактериального кератита рекомендуется инъекционное (под конъюнктиву) и парабульбарное (под глазное яблоко) введение антибиотиков, а также прием их внутрь. Возможно также местное применение антисептиков (раствора сульфацетамида), нестероидных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов (дексаметазона, бетаметазона).

Лечение бактериального кератита при гонобленнорее проводится совместно с венерологом. Дифтерийный кератит лечат в инфекционном стационаре: помимо антибиотикотерапии, обязательно вводят противодифтерийную сыворотку внутримышечно, а также закапывают в глаза.

Для предупреждения иридоциклита и спаечного процесса внутри глаза назначают средства, расширяющие зрачок (мидриатики). В период рассасывания воспалительных инфильтратов назначают кератопротекторные и эпителизирующие средства (р-р хинина гидрохлорида, гемодиализаты крови молочных телят); дополнительно, местно и внутрь - антигистаминные препараты, иммунокорректоры, витамины.

При прогрессировании язвы роговицы выполняют электрокоагуляцию, криокоагуляцию или диатермокоагуляцию краев язвы, туширование язвы раствором йода или бриллиантовым зеленым.

Даже при своевременной и эффективной терапии исходом бактериального кератита обычно является бельмо (помутнение роговицы в виде белого пятна), возникающее вследствие развития рубцовой ткани и васкуляризации поврежденного участка роговой оболочки. В качестве хирургического лечения бельма и восстановления зрительной функции показана эксимерлазерная процедура при поверхностных рубцах роговицы. Метод фототерапевтической коррекции роговицы (ФТК) позволяет устранить или значительно уменьшить поверхностные помутнения и рубцы роговицы. При необходимости выполняют кератопластику.

Прогноз и профилактика бактериального кератита

Прогноз бактериального кератита всегда серьезный и для зрения, и для сохранения глаза.

При переходе воспаления на другие оболочки глазного яблока (склеру, радужку, цилиарное тело) развивается кератосклерит, кератоиридоциклит, кератоувеит, а также происходит скопление гноя в нижней части передней камеры (гипопион).

Из-за неравномерного заживления стромы возможным последствием бактериального кератита может быть неправильный астигматизм, требующий в дальнейшем ношения специальных линз или проведения ФТК.

Наибольшую опасность при неблагоприятном течении бактериального кератита представляет перфорация роговицы, способная перерасти в гнойный эндофтальмит и панофтальмит (воспаление всех тканей глаза), привести к симпатической офтальмии, субатрофии (сморщиванию) глазного яблока вплоть до полной потери зрения или даже глаза.

Профилактика бактериального кератита заключается в защите ткани глаза от травм, ожогов, попадания инородных тел, токсических веществ; использовании специальных защитных очков при строительно-ремонтных работах; тщательном соблюдении правил гигиены при ношении контактных линз. При начавшемся бактериальном кератите очень важно строго выполнять назначения и рекомендации врача чтобы не допустить развития язвы роговицы и ее осложнений.

Читайте также: