Кетоацидоз у детей при инфекциях

Обновлено: 18.04.2024

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — неотложное состояние, развивающееся в результате абсолютного (как правило) или относительного (редко) дефицита инсулина, характеризующееся гипергликемией, метаболическим ацидозом и электролитными нарушениями. Крайнее проявление диабетического кетоацидоза — кетоацидотическая кома. Статистические данные. 46 случаев на 10 000 пациентов, страдающих СД. Преобладающий возраст — до 30 лет.

Факторы риска • Поздняя диагностика СД • Неадекватная инсулинотерапия • Сопутствующие острые заболевания и травмы • Предшествующая дегидратация • Беременность, осложнённая ранним токсикозом.

Этиопатогенез

• Гипергликемия. Недостаток инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии и наряду с избытком глюкагона обусловливает усиленное образование глюкозы в печени за счёт стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза. Распад белка в периферических тканях обеспечивает приток аминокислот к печени (субстрат для глюконеогенеза).

• В результате развиваются осмотический диурез, гиповолемия, дегидратация и избыточное выведение натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой. Уменьшение ОЦК ведёт к освобождению катехоламинов, препятствующих действию инсулина и стимулирующих липолиз.

• Кетогенез. Липолиз, возникающий в результате недостатка инсулина и избытка катехоламинов, мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел •• Глюкагон увеличивает уровень карнитина в печени, обеспечивающего попадание жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются b -окислению с образованием кетоновых тел •• Глюкагон уменьшает содержание в печени малонил-КоА, ингибитора окисления жирных кислот.

• Ацидоз. Повышенное образование в печени кетоновых тел (ацетоацетата и b -гидроксибутирата) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции •• Ионы водорода кетоновых тел соединяются с бикарбонатом (буфер), что приводит к падению содержания бикарбоната сыворотки и снижению рН •• Компенсаторная гипервентиляция приводит к уменьшению p_aCO₂ •• Вследствие повышенных уровней ацетоацетата и b -гидроксибутирата плазмы возрастает анионная разница •• Результат — метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей.

Клиническая картина кетоацидотической комы определяется её стадией.

• I стадия (кетоацидотическая прекома) •• Сознание не нарушено •• Полидипсия и полиурия •• Умеренная дегидратация (сухость кожных покровов и слизистых оболочек) без нарушения гемодинамики •• Общая слабость и похудание •• Ухудшение аппетита, сонливость.

• III стадия (полная кетоацидотическая кома) •• Сознание отсутствует •• Гипо- или арефлексия •• Резко выраженная дегидратация с коллапсом.

Лабораторные исследования • Повышение концентрации глюкозы в крови до 17–40 ммоль/л • Увеличение содержания кетоновых тел в крови и моче (для определения содержания кетоновых тел обычно используют нитропруссид, реагирующий с ацетоацетатом) • Глюкозурия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гиперхолестеринемия • Увеличение содержания мочевины в крови • Бикарбонат сыворотки крови aСО₂ • Повышение осмолярности плазмы (>300 мосм/кг) • Увеличение анионной разницы.

Заболевания, влияющие на результаты. При сопутствующем молочнокислом ацидозе образуется много b -гидроксибутирата, поэтому содержание ацетоацетата бывает не таким высоким. В этом случае реакция с нитропруссидом, определяющая только концентрацию ацетоацетата, может быть слабо положительной даже при выраженном ацидозе.

Специальные исследования • ЭКГ (особенно при подозрении на ИМ). Как правило, выявляют синусовую тахикардию • Рентгенография органов грудной клетки для исключения инфекции дыхательных путей.

Дифференциальная диагностика • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома • Кома молочнокислая диабетическая • Гипогликемическая кома • Уремия.

ЛЕЧЕНИЕ

Режим • Госпитализация в отделение интенсивной терапии. Постельный режим • Цели интенсивной терапии — ускорение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями, купирование кетонемии и ацидоза, коррекция нарушений водно-электролитного баланса.

Диета. Парентеральное питание.

Лекарственная терапия • Инсулин растворимый (человеческий генноинженерный) в/в в начальной дозе 0,1 ЕД/кг с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч (примерно 5–10 ЕД/ч) • Коррекция дегидратации •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30 мин в/в, затем •• 1000 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 1 ч, затем •• 0,9% р-р натрия хлорида со скоростью 500 мл/ч (приблизительно 7 мл/кг/ч) в течение 4 ч (или до купирования дегидратации), в дальнейшем продолжают инфузию со скоростью 250 мл/ч (3,5 мл/кг/ч), контролируя содержание глюкозы в крови •• При снижении концентрации глюкозы до 14,65 ммоль/л — 400–800 мл 5% р-ра глюкозы на 0,45% р-ре натрия хлорида в течение суток • Возмещение потерь минеральных веществ и электролитов •• При концентрации калия в сыворотке крови

Наблюдение • Наблюдение за психическим состоянием, жизненно важными функциями, диурезом каждые 30–60 мин до улучшения состояния, затем — каждые 2–4 ч в течение суток • Содержание глюкозы в крови определяют каждый час до достижения концентрации 14,65 ммоль/л, затем — каждые 2–6 ч • Уровень К + , НСО₃ – , Na + , дефицит оснований — каждые 2 ч • Содержание фосфатов, Са₂ + , Mg₂ + — каждые 4–6 ч.

Осложнения • Отёк мозга • Отёк лёгких • Венозный тромбоз • Гипокалиемия • ИМ • Поздняя гипогликемия • Эрозивный гастрит • Инфекции • Респираторный дистресс-синдром • Гипофосфатемия.

Течение и прогноз • Кетоацидотическая кома — причина 14% госпитализаций больных СД и 16% летальных исходов при СД • Летальность составляет 5–15%.

Возрастные особенности • Дети. Часто возникают серьёзные психические нарушения •• Лечение — в/в болюсное введение маннитола 1 г/кг в виде 20% р-ра •• При отсутствии эффекта — гипервентиляция до р_aСО₂ 2–28 мм рт.ст • Пожилые. Особое внимание необходимо обращать на состояние почек, возможна хроническая сердечная недостаточность.

Беременность. Риск гибели плода при кетоацидотической коме во время беременности составляет около 50%.

Профилактика • Определение концентрации глюкозы в крови при любом стрессе • Регулярное введение инсулина.
Сокращения • ДКА — диабетический кетоацидоз.

МКБ-10 • E10.1 Инсулинзависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E11.1 Инсулиннезависимый сахарный диабет с кетоацидозом • E12.1 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания с кетоацидозом • E13.1 Другие уточнённые формы сахарного диабета с кетоацидозом • E14.1 Сахарный диабет неуточнённый с кетоацидозом.

Примечание. Разница анионная — разница между суммой измеренных катионов и анионов в плазме или сыворотке, вычисленная по формуле: (Na + + K + ) — (Cl – + HCO₃–) = 20 ммоль/л. Может быть увеличена при диабетическом ацидозе или молочнокислом ацидозе; не изменена или уменьшена при метаболическом ацидозе с потерей бикарбоната « катионно-анионная разница.

ДЕТИ / ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ / АЦЕТОНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ / КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА / РЕАБИЛИТАЦИЯ / БЕЗМОЛОЧНЫЕ КАШИ / ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЕ ПЮРЕ / INFANTS / ACUTE ENTERIC INFECTIONS / ACETONEMIC SYNDROME / KETONE BODIES / REHABILITATION / MILK-FREE PORRIDGES / HYPOALLERGENIC SAUCES

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections . Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using Fruto-Nyanya dry milk-free porridges , hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

L.N. Mazankova, S.G. Gorbunov

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Ключевые слова: дети, острые кишечные инфекции, ацетонемический синдром, кетоновые тела, реабилитация, безмолочные каши, гипоаллергенные пюре.

The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections. Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using FTuto-Nyanya dry milk-free porridges, hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

Key words: infants, acute enteric infections, acetonemic syndrome, ketone bodies, rehabilitation, milk-free porridges, hypoallergenic sauces.

Ацетонемический синдром — совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и р-оксимасляной кислоты — продуктов неполного окисления жирных кислот и распада кетогенных аминокислот.

Выделяют первичный (идиопатический, не имеющий явной видимой причины) ацетонемический синдром, который встречается у 4—6% детей в возрасте от 1—2 до 12—13 лет, после чего, как правило, приступы прекращаются самопроизвольно, и вторичный, возникающий на фоне эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга), токсического поражения печени, гликогенозов, черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга в области турецкого седла, заболеваний крови (лейкоз, гемолитическая анемия), голодания, острых инфекционных токсикозов при острых кишечных инфекциях (характерен для вирусных диарей), ОРЗ, пневмоний, нейроинфек-ций и др. Предрасполагающими факторами развития ацетонемического синдрома являются нервно-артрити-

Адрес для корреспонденции: Мазанкова Людмила Николаевна — д.м.н., проф., зав. каф. детских инфекционных болезней Российской медицинской академии последипломного образования Горбунов Сергей Георгиевич — д.м.н., доц. каф. 123995 Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

ческий диатез, пищевая и медикаментозная аллергия; эмоциональная лабильность, гипервозбудимость, веге-тососудистая дистония, неврозы, мигрень; отягощённый семейный анамнез (аналогичные приступы у родственников) [1].

Текущая ротавирусная инфекция наиболее часто из всех прочих острых кишечных инфекций приводит к ацетонемии, поскольку в результате прямого цитопа-тического действия ротавируса на энтероциты происходит их разрушение с блокированием ферментных систем, расщепляющих углеводы, в первую очередь лактозу, что ведет к развитию вторичной лактазной недостаточности, повышению осмотического давления в толстой кишке, нарушению реабсорбции воды и электролитов с дисбиотическими изменениями в составе микрофлоры желудочно-кишечного тракта. У больного наблюдается диарея осмотического типа с накоплением большого количества летучих короткоцепочечных жирных кислот, водорода, углекислого газа и негидролизованных углеводов. В этой ситуации компенсаторно для покрытия энергетических затрат организма наблюдается активация потребления глюкозы с последующим снижением ее концентрации в крови, что способствует в конечном итоге метаболическому ацидозу и ацетонемии. По нашим данным, ацетонемический синдром встречается у 16% детей с ротавирусной инфекцией [2].

В развитии патогенеза ацетонемического синдрома играют роль рвота и голодание у детей раннего возраста

на фоне текущей острой кишечной инфекции, что ведет к активации липолиза, повышению в крови уровня свободных жирных кислот с последующей их метаболиза-цией в ацетилкоэнзим А в цикле трикарбоновых кислот Кребса. При этом происходит синтез кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот), снижается активность глюкозо-6-фосфатазы в печени. Образующиеся кетоновые тела окисляются в мышцах, миокарде, головном мозге до углекислого газа и воды, повышается уровень лактата и мочевой кислоты, снижается концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия может достигать критически низких значений и является весьма характерным биохимическим критерием ацетонемии.

Из-за развившегося кетоацидоза наблюдается токсическое действие недоокисленных продуктов метаболизма на ЦНС, что ведет к повреждению липидного слоя клеточных мембран нейронов и клинически может проявляться различными вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, тахипноэ, лихорадка), иногда судорогами и явлениями менингизма. Как вследствие прямого токсического действия кетоновых тел на ЦНС, так и за счет афферентной импульсации от интероре-цепторов в желудочно-кишечном тракте в головной мозг развивается частая, многократная рвота, отмечаются боли в животе спастического характера, нарушается моторика кишечника с задержкой стула. Повторная рвота усугубляет водно-электролитные нарушения, что может привести к обезвоживанию и гиповолемии. Кетоновые тела оказывают вазоконстрикторное действие, что приводит к спазму периферических сосудов и повышению артериального давления.

Избыток синтезирующихся кетоновых тел выводится в неизмененном виде почками, лёгкими и желудочно-кишечным трактом. При этом в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, а в анализе мочи можно обнаружить кетоновые тела. Активация компенсаторных механизмов приводит к постепенной нормализации обменно-метаболических процессов и купированию рвоты, абдоминального синдрома и других клинических проявлений заболевания [1, 3].

Клиническая картина ацетонемического синдрома характеризуется, прежде всего, многократной или неукротимой рвотой в течение 1—5 сут. Попытка напоить или покормить ребёнка провоцирует рвоту. Отмечается диарейный синдром как проявление текущей острой кишечной инфекции. Развивается эксикоз I — III степени, лихорадка и симптомы интоксикации — бледность кожи с характерным румянцем, гиподинамия, мышечная гипотония. Беспокойство и возбуждение, наблюдавшиеся в начале криза, сменяются вялостью, слабостью, сонливостью; в редких случаях возможны симптомы менин-гизма и судороги. Отмечаются гемодинамические нарушения: гиповолемия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, аритмия, редкое мочеиспускание небольшими порциями. Весьма характерен спастический абдоминальный синдром, проявляющийся схваткообразными

или упорными болями в животе, тошнотой, задержкой стула. Возможно увеличение печени на 1—2 см, сохраняющееся в течение 5—7 дней после купирования криза. В моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе, крови определяется повышенная концентрация ацетона и других кетоновых тел.

В общем анализе крови отмечаются умеренные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Повышен также показатель гематокрита из-за развившегося обезвоживания. В биохимическом анализе крови наблюдаются гипогликемия, гиперхолестеринемия, р-липопротеидемия, гипохлоремия. Иногда возможно незначительное повышение концентрации мочевины, обусловленное явлениями эксикоза. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляются признаки метаболического ацидоза (уровень ВЕ —10 ммоль/л и ниже). В ионограмме — гиперкалиемия и гипохлоремия.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой физиологической беременности, первых родов в срок без патологии. При рождении оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Находился на втором этапе выхаживания в связи с гемолитической болезнью новорожденных (несовместимость по системе АВ0). В дальнейшем рос и развивался без особенностей. Иммунизирован в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Аллергологи-ческий и семейный анамнез не отягощен.

При поступлении состояние тяжелое за счет умерен-

Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г. Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

но выраженной интоксикации на фоне эксикоза II степени. На осмотр реагирует негативно, выражена гиперестезия. Аппетит снижен, пьет неохотно, вялый. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Тургор мягких тканей снижен. Слизистая полости рта умеренно гиперемирова-на, губы запекшиеся, язык сухой, обложен белым налетом. Запах ацетона изо рта. носовое дыхание свободное. Сердце и легкие — без патологии. Частота сердечных сокращений — 118 в минуту, частота дыхания — 24 в минуту, артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. Живот при глубокой пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка из-под реберной дуги не выступает. Стул жидкий, водянистый, желтого цвета 2 раза в сутки, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, но реже обычного и в меньшем объеме. Менинге-альных, очаговых знаков нет. В течение 1-го часа с момента госпитализации у ребенка повторились судороги, в связи с чем он был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находился в течение 1 сут, а затем вновь переведен в 4-е инфекционное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

При лабораторном обследовании у больного на момент госпитализации в общем анализе крови отмечался лейкоцитоз 10,7*109/л, в общем анализе мочи — кетоны ++++, уровень глюкозы в крови — 2,7 ммоль/л, концентрация натрия — 131 ммоль/л, калия — 4,1 ммоль/л, хлора

— 101 ммоль/л, при исследовании кислотно-щелочного состояния рН крови 7,22, ВЕ —14 ммоль/л. В динамике водно-электролитный гомеостаз, явления метаболического ацидоза и уровень глюкозы были скомпенсированы к концу 1-го дня терапии, кетонурия исчезла на 2-е сутки, количество лейкоцитов в периферической крови нормализовалось на 5-й день лечения. Бактериологический посев кала на кишечную группу, анализ кала на антигены ротавируса — отрицательные. В копрограмме наблюдалось умеренное количество непереваренного жира, растительной клетчатки, слизи, дрожжевые грибы.

Ребенку было проведено необходимое инструментальное обследование. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек отмечались гепатомегалия, реактивные изменения поджелудочной железы, мезаденит, пиелоэктазия справа. На ЭКГ выявлено нарушение реполяризации миокарда (больше правых отделов сердца). При эхоэнцефалогра-фическом исследовании ширина III желудочка 5 мм, смещения М-эхо нет, пульсация 30—35%, единичные дополнительные сигналы. По заключению невролога у ребенка формируется эпиподобный очаг в височной области (S>D) с вторичной генерализацией, что может свидетельствовать о криптогенной фокальной эпилепсии.

Клинический диагноз: основной — острый инфекционный гастроэнтерит, тяжелая форма; осложнения

— токсикоз с эксикозом II степени, ацетонемический синдром; сопутствующий — криптогенная фокальная эпилепсия?

Проведено лечение в следующем объеме: инфузи-онная терапия 10% раствором глюкозы, трисолью, физиологическим раствором — в количестве '/2 суточной потребности в жидкости из расчета 140 мл на 1 кг массы тела в сутки; кокарбоксилаза 100 мг внутривенно, 5% аскорбиновая кислота 1 мл внутривенно, комплексный иммуноглобулиновый препарат в сочетании с препаратом а2-интерферона человеческого рекомбинантного в форме суппозиториев, сорбенты на основе диосмекти-та в форме порошка для приготовления раствора, ферментные препараты, пробиотики в возрастных дозах, реланиум 1 мл внутривенно (для купирования судорог). В реанимационном отделении пациент получал полуэлементную лечебную смесь на основе 100% гидролиза-та сывороточного белка с добавлением триглицеридов со средней длиной углеродной цепи по 100 мл 6 раз в сутки, затем индивидуальное питание — безмолочные каши, овощное пюре, овощное супы, мясное гаше. На фоне лечения состояние улучшилось: рвота не повторялась, стул оформился на 3-и сутки, на 10-е сутки ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и невролога с рекомендациями продолжить диетотерапию, прием пробиоти-ков, ферментов, противосудорожных средств.

Цель демонстрации: показать особенности клинико-лабораторной диагностики и тактики ведения больных с ацетонемическим синдромом на фоне течения острой кишечной инфекции.

Дифференцировать ацетонемический синдром, прежде всего, следует с дебютом сахарного диабета 1 -го типа (инсулинозависимым), при котором уровень глюкозы в крови повышен, тогда как при ацетонемическом синдроме он всегда снижен. Кроме того, у больных инсу-линозависимым сахарным диабетом, как правило, имеется соответствующий анамнез: в течение нескольких месяцев наблюдаются похудание, слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту. Кроме того, дифференцировать сахарный диабет и ацетонемический синдром помогает определение в сыворотке крови содержания малонового диальдегида. При наличии его в пределах 0,03—0,3 мкмоль/л диагностируют сахарный диабет, а в пределах 0,4—1,48 мкмоль/л — ацетонемический синдром [4].

Лечение ацетонемического синдрома заключается в адекватной инфузионной терапии в начале заболевания в объеме до половины от суточной потребности ребенка в жидкости, что способствует детоксикации, регидрата-ции организма и коррекции обменно-метаболических нарушений. Стартовым раствором, учитывая развивающуюся гипогликемию, должна быть 10% глюкоза. Затем инфузия продолжается солевыми растворами — трисоль, раствор Рингера, физиологический раствор и др. Соотношение глюкозы и солевых растворов при проведении инфузионной терапии должно составлять 1:1. Помимо глюкозосолевых растворов необходимо введение коллоидов, способствующих удержанию перелитой жидкости

в сосудистом русле. На наш взгляд, препаратом выбора в этом случае может быть меглюмина натрия сукцинат (производное янтарной кислоты), который наряду с дез-интоксикационным действием обладает антигипоксиче-ской и антиоксидантной активностью, участвует в цикле трикарбоновых кислот Кребса, способствуя утилизации жирных кислот и глюкозы, нормализует кислотно-щелочное состояние, а также оказывает умеренное диуретическое действие. Длительность инфузионной терапии обычно составляет 3—5 дней. После купировании рвоты возможна оральная регидратация с использованием ги-поосмолярных растворов для оральной регидратации, минеральной воды без газа, отвара из сухофруктов, кипяченой воды и др.

В острый период заболевания необходима коррекция ацидоза с помощью введения кокарбоксилазы и 5% аскорбиновой кислоты внутривенно, возможна инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия [5, 6]. Показаны прокинетики: препарат метоклопрамида в разовой дозе 0,02 мл/кг внутримышечно (не более 2 инъекций в сутки) или домперидона — по 0,25—0,5 мл/кг per os в виде суспензии до 3—4 раз в сутки, очистительная клизма при задержке стула с 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, а также симптоматические средства — спазмолитики и энтеросорбенты по показаниям.

Детям назначается диета с ограничением жиров и белков, богатая легкоусвояемыми углеводами (сладкий чай, белый хлеб, овсяная и гречневая каши, картофельное пюре на воде без масла, печёное яблоко, фруктовое пюре); исключаются кисломолочные продукты, в том числе кефир, на срок до 1 мес. Критерии эффективности проводимой терапии: прекращение рвоты, коррекция эксикоза, купирование лихорадки и интоксикации, нормализация кислотно-щелочного состояния, ионограм-мы, глюкозы, величины гематокрита, отсутствие кетоно-

вых тел в общем анализе мочи.

После выписки из стационара детям, перенесшим ацетонемический синдром, необходимо проведение реабилитационных мероприятий: соблюдение режима дня, прогулки, дозированные физические нагрузки, диетотерапия, медикаментозное лечение. В питании необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами и кетогенными аминокислотами (куриное мясо, телятина, шоколад, бобовые). Перерывы между приёмами пищи не должны быть длительными. Из рациона исключаются концентрированные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, копчёности, субпродукты, щавель, ревень, цветная капуста, помидоры, апельсины и бананы, напитки, содержащие кофеин.

Пациентам назначают гепатопротекторы: экстракт плодов расторопши пятнистой, липотропные средства (липоевая кислота), ферменты, поливитамины, фитопрепараты (седативные и мочегонные сборы) в возрастных дозах курсом 2 нед.

1. Кривопустов С.П. К вопросу об ацетонемическом синдроме у детей. Дитячий лшарь 2011; 3: 5—7. (Krivo-pustov S.P. To the question about cyclic vomiting syndrome in children. Dityachij likar' 2011; 3: 5—7.)

2. Мазанкова Л.Н, Горбунов С.Г, Сугян Н.Г., Шапошникова Л.И.Ротавирусная инфекция у детей: особенности течения и терапии. Методические рекомендации для врачей. М 2012; 32. (Mazankova L.N., Gorbunov S.G., Sougyan N.G., Shaposhnikova L.I. Rotavirus infection in children: peculiarities of course and therapy. Methodical recommendations for doctors. М 2012; 32.)

3. LiB.U, Balint J.P. Cyclic vomiting syndrome evolution in our understanding of a brain-gut disorder. Adv Pediatr 2000; 47: 117—126.

4. Ильенко Т.Л, Башкина О.А., Макаров В.А., Голубкина С.А Способ дифференциальной диагностики сахарного диабета и ацетонемической рвоты у детей. Патент РФ № 2466407 от 05.10.11 г. (Ilyenko T.L., Bashkina O.A., Makarov V.A., Golub-kina S.A. Method of differential diagnosis of diabetes and cyclic vomiting syndrome in children. Patent of Russian Federation № 2466407 from 05.10.11.)

5. Бережной В.В., Курило Л.В, Марушко Т.В., Капичена М.А. Эффективность метаболической коррекции ацетонемического синдрома у детей. Вопр соврем педиатр 2009; 5: 89—92. (Berezhnoy V.V., Kurilo L.V., Marushko T.V., Kapichena M.A. The effectiveness of metabolic correction of cyclic vomiting syndrome in children. Vopr sovrem pediatr 2009; 5: 89—92.)

6. Дука Е.Д, Ярошевская Т.В., Недава О.А., Сапа Н.Б. Новые подходы к лечению детей с ацетонемическим синдромом. Здоровье ребенка 2011; 3: 66—71. (Duka E.D., Yaroshevskaya T.V., Nedava O.A., Sapa N.B. New approaches to the treatment of children with cyclic vomiting syndrome. Zdorov'e rebenka 2011; 3: 66—71.)

Диабетический кетоацидоз - самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерны:

▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;

▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;

▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:

1. Гиперосмолярная кома:

▪ задержка натрия в организме

2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности

3. Устранения гипокалиемии

4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов. Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.

Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:

▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;

▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки

В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.

Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.

Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.

Поводом для введения соды служат:

▪ мраморность кожных покровов

▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.

Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.

2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.

3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.

4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.

2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.

3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

Детские кетоацидозы — гетерогенная группа состояний, сопровождающихся появлением кетоновых тел в крови и моче. Кетоновые тела — главные переносчики энергии от печени к другим тканям и основной источник энергии, получаемой мозговой тканью из липидов. Основные причины кетоацидоза у новорождённых — СД, гликогеноз I типа (232200), глицинемия (232000, 232050), метилмалоновая ацидурия (251000), молочнокислые ацидозы, недостаточность сукцинил-КоА-ацетоацетат трансферазы.

• Синдром Ричардса–Рандла (*245100, r ) — кетоацидурия с умственной недостаточностью и другими симптомами. Клинически: умственная отсталость, атаксия, слабое развитие вторичных половых признаков, глухота, атрофия периферических мышц. Лабораторно: кетоацидурия. Синоним: синдром атаксии-глухоты-задержки развития с кетоацидурией.

• Молочнокислый ацидоз — несколько типов, вызванных мутациями в различных ферментах обмена молочной кислоты: •• недостаточность липоил трансацетилазы Е₂ (245348, r , À ); •• недостаточность компонента пируватдегидрогеназного комплекса, содержащего Х-липоил (*245349, 11p13, ген PDX1, r ); •• врождённая инфантильная форма молочнокислого ацидоза (*245400, r ); •• молочнокислый ацидоз с выделением D-молочной кислоты (245450, r ). Общие симптомы — молочнокислый ацидоз, задержка психомоторного развития, мышечная гипотония. Некоторые формы имеют специфические проявления, такие как микроцефалия, подёргивания мышц, облысение, некротизирующая энцефалопатия и др.

• Кетоадипиновая ацидурия (245130, r ). Клинически: врождённая патология кожи (коллодиевая кожа), отёк тыла кистей и стоп, задержка развития, мышечная гипотония. Лабораторно: гиперэкскреция с мочой a -кетоадипиновой кислоты.

МКБ-10. E88.8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ.

Код вставки на сайт

МКБ-10. E88.8 Другие уточнённые нарушения обмена веществ.

Читайте также:

Кетоацидоз у детей при инфекциях

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

Код вставки на сайт