Кетоновые тела в моче у ребенка при кишечной инфекции

Обновлено: 12.05.2024

Нашли ацетон в моче ребенка - признак патологии или норма?

Как известно, здоровье маленького ребенка - весьма хрупкая вещь. Поэтому большинство родителей очень часто по малейшему поводу либо обращаются к врачу, либо пытаются диагностировать заболевание сами (что является не совсем правильной тактикой), или даже пытаются самостоятельно лечить ребенка различными аптечными препаратами (что является в корне неправильной и иногда даже опасной тактикой). Одна из обязанностей современного врача педиатра - разъяснять, когда то или иное состояние является опасным или когда возможно оказать помощь и на дому. В частности, это касается такого состояния, как кетонурия, или, проще говоря, наличие ацетона в моче ребенка.

В последнее время крайне возрос интерес к этой проблеме. Например, специальные тест полоски для обнаружения ацетона в моче возможно приобрести в любой аптеке. И именно из-за такой массовости "проверок" выяснилось, что кетонурия очень широко встречается среди детей, особенно в возрасте от трех до пяти лет. Очень часто педиатры советуют проходить такой анализ в том случае, если ребенок жалуется на недомогание, тошноту, у него иногда возникает рвота без причины - все это может свидетельствовать о ацетонемической интоксикации. Из-за чего возникает такое состояние и чем оно грозит ребенку?

ацетон в моче у ребенка

Изначально тест на определение ацетона в моче использовался для ранней диагностики такого тяжелого эндокринного заболевания как сахарный диабет. При нем, из-за недостатка инсулина глюкоза из крови не может проникать в клетки и организм "голодает". Для восполнения энергии он начинает массово расщеплять жиры, а побочным продуктом такого распада и являются кетоновые тела - особые химические соединения, комплекс которых объединяют названием "ацетон" (потому что их структура похожа на строение всем известного косметического растворителя). Наличие ацетона в моче является одним из самых ранних проявлений диабета, поэтому тест на него позволял как можно раньше начинать лечение и избежать тяжелых последствий. Однако далеко не у всех детей с кетонурией обнаруживаются другие симптомы сахарного диабета - высокий уровень глюкозы в крови, сильная жажда, похудание. Следовательно, наличие ацетона в моче в таких случаях вызвано другими причинами. Лишь исследования последних лет помогли хоть немного разобраться в этом вопросе.

У детей, как и у взрослых, основным энергетическим "топливом" является глюкоза и другие углеводы. Для бесперебойного обеспечения организма этими компонентами существуют запасы углеводов в виде полимера глюкозы - гликогена, наибольшие запасы которого располагаются в печени, мышцах и миокарде. При голодании, недостаточном поступлении углеводов с пищей, организм начинает растрачивать свой "неприкосновенный запас". Для взрослого этих запасов хватает на несколько дней, но у растущего организма резерв гликогена крайне мал, что приводит к тому, что начинают сжигаться запасы второй очереди - жиры, при распаде которых, как уже было сказано, и выделяется ацетон. То есть, источник кетоновых тел в таком случае точно такой же как и при сахарном диабете, но причина его образования несколько иная - простой недостаток углеводов. Доказывает это также тот факт, что и у взрослого человека после недельного голодания наблюдается кетонурия.

ацетон в моче у ребенка

Поэтому наличие ацетона в моче у ребенка не обязательно является симптомом сахарного диабета. Наиболее часто у детей наблюдается так называемая преходящая кетонурия, возникающая один-два раза при физических нагрузках на ребенка после активных игр, занятий спортом (во время нагрузок возрастает потребность в энергии), недостатке углеводов с пищей. Иногда кетонурия возникает после употребления ребенком большого количества жирной пищи. Но встречается и склонность к образованию кетоновых тел, вызванная некоторыми наследственными факторами.

Что же делать родителям, если лабораторный анализ или тест-полоска показала наличие ацетона в моче? В первую очередь необходимо исключить сахарный диабет - сдать анализ крови на исследование уровня глюкозы - в норме он составляет 3,3-5,5 ммоль/л, более высокие цифры, особенно натощак, свидетельствуют об эндокринном заболевании. Если же это, к счастью, не диабет, то нужно ликвидировать углеводную недостаточность - в идеале дать ребенку выпить 5 или 10% раствор глюкозы. Рекомендуется, чтобы температура раствора была равна температуре тела, в таком случае глюкоза всасывается быстрее. Можно в принципе давать любые сладости, но лучше частое теплое сладкое питье (компот, чай, кисель) - это не только восстановит запасы углеводов, но и будет способствовать выходу ядовитых кетоновых тел из организма. В некоторых тяжелых случаях может возникать многократная рвота на фоне кетонурии - тогда необходимо обращаться к врачу, так как нужны внутривенные вливания раствора глюкозы.

Если ваш ребенок склонен к образованию ацетона, желательно соблюдать определенную диету. Ее суть заключается в увеличении содержания в рационе углеводов (сладости, каши, мучные изделия) и уменьшении удельного количества жиров, как веществ, способствующих синтезу кетоновых тел. При соблюдении таких рекомендаций вы снижаете до минимума негативное влияние этих продуктов распада на растущий организм ребенка.

ДЕТИ / ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ / АЦЕТОНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ / КЕТОНОВЫЕ ТЕЛА / РЕАБИЛИТАЦИЯ / БЕЗМОЛОЧНЫЕ КАШИ / ГИПОАЛЛЕРГЕННЫЕ ПЮРЕ / INFANTS / ACUTE ENTERIC INFECTIONS / ACETONEMIC SYNDROME / KETONE BODIES / REHABILITATION / MILK-FREE PORRIDGES / HYPOALLERGENIC SAUCES

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мазанкова Людмила Николаевна, Горбунов Сергей Георгиевич

Коррекция метаболических нарушений при ацетонемическом синдроме у детей на фоне функциональных расстройств билиарного тракта

Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections . Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using Fruto-Nyanya dry milk-free porridges , hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов

Российская медицинская академия последипломного образования, Москва

Acetonemic syndrome in acute enteric infections in infants

L.N. Mazankova, S.G. Gorbunov

Russian Medical Academy of Postgraduate Education, Moscow

Ключевые слова: дети, острые кишечные инфекции, ацетонемический синдром, кетоновые тела, реабилитация, безмолочные каши, гипоаллергенные пюре.

The paper reflects the etiology, pathogenesis, clinical course, diagnosis, differential diagnosis, and treatment policy of the acetonemic syndrome developing in infants with acute enteric infections. Criteria for the efficiency of therapy are presented. Information on outpatient rehabilitation measures to be made in infants who have sustained the acetonemic syndrome is given in detail. Much attention is paid to diet therapy using FTuto-Nyanya dry milk-free porridges, hypoallergenic vegetable, fruit, and meat sauces.

Key words: infants, acute enteric infections, acetonemic syndrome, ketone bodies, rehabilitation, milk-free porridges, hypoallergenic sauces.

Ацетонемический синдром — совокупность симптомов, обусловленных повышенным содержанием в крови кетоновых тел: ацетона, ацетоуксусной кислоты и р-оксимасляной кислоты — продуктов неполного окисления жирных кислот и распада кетогенных аминокислот.

Выделяют первичный (идиопатический, не имеющий явной видимой причины) ацетонемический синдром, который встречается у 4—6% детей в возрасте от 1—2 до 12—13 лет, после чего, как правило, приступы прекращаются самопроизвольно, и вторичный, возникающий на фоне эндокринных нарушений (сахарный диабет, тиреотоксикоз, болезнь Иценко — Кушинга), токсического поражения печени, гликогенозов, черепно-мозговых травм, опухолей головного мозга в области турецкого седла, заболеваний крови (лейкоз, гемолитическая анемия), голодания, острых инфекционных токсикозов при острых кишечных инфекциях (характерен для вирусных диарей), ОРЗ, пневмоний, нейроинфек-ций и др. Предрасполагающими факторами развития ацетонемического синдрома являются нервно-артрити-

© Л.Н. Мазанкова, С.Г. Горбунов, 2013 Ros Vestn Perinatol Pediat 2013; 2:57-60

Адрес для корреспонденции: Мазанкова Людмила Николаевна — д.м.н., проф., зав. каф. детских инфекционных болезней Российской медицинской академии последипломного образования Горбунов Сергей Георгиевич — д.м.н., доц. каф. 123995 Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

ческий диатез, пищевая и медикаментозная аллергия; эмоциональная лабильность, гипервозбудимость, веге-тососудистая дистония, неврозы, мигрень; отягощённый семейный анамнез (аналогичные приступы у родственников) [1].

Текущая ротавирусная инфекция наиболее часто из всех прочих острых кишечных инфекций приводит к ацетонемии, поскольку в результате прямого цитопа-тического действия ротавируса на энтероциты происходит их разрушение с блокированием ферментных систем, расщепляющих углеводы, в первую очередь лактозу, что ведет к развитию вторичной лактазной недостаточности, повышению осмотического давления в толстой кишке, нарушению реабсорбции воды и электролитов с дисбиотическими изменениями в составе микрофлоры желудочно-кишечного тракта. У больного наблюдается диарея осмотического типа с накоплением большого количества летучих короткоцепочечных жирных кислот, водорода, углекислого газа и негидролизованных углеводов. В этой ситуации компенсаторно для покрытия энергетических затрат организма наблюдается активация потребления глюкозы с последующим снижением ее концентрации в крови, что способствует в конечном итоге метаболическому ацидозу и ацетонемии. По нашим данным, ацетонемический синдром встречается у 16% детей с ротавирусной инфекцией [2].

В развитии патогенеза ацетонемического синдрома играют роль рвота и голодание у детей раннего возраста

на фоне текущей острой кишечной инфекции, что ведет к активации липолиза, повышению в крови уровня свободных жирных кислот с последующей их метаболиза-цией в ацетилкоэнзим А в цикле трикарбоновых кислот Кребса. При этом происходит синтез кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот), снижается активность глюкозо-6-фосфатазы в печени. Образующиеся кетоновые тела окисляются в мышцах, миокарде, головном мозге до углекислого газа и воды, повышается уровень лактата и мочевой кислоты, снижается концентрация глюкозы в крови. Гипогликемия может достигать критически низких значений и является весьма характерным биохимическим критерием ацетонемии.

Из-за развившегося кетоацидоза наблюдается токсическое действие недоокисленных продуктов метаболизма на ЦНС, что ведет к повреждению липидного слоя клеточных мембран нейронов и клинически может проявляться различными вегетативными расстройствами (потливость, тахикардия, тахипноэ, лихорадка), иногда судорогами и явлениями менингизма. Как вследствие прямого токсического действия кетоновых тел на ЦНС, так и за счет афферентной импульсации от интероре-цепторов в желудочно-кишечном тракте в головной мозг развивается частая, многократная рвота, отмечаются боли в животе спастического характера, нарушается моторика кишечника с задержкой стула. Повторная рвота усугубляет водно-электролитные нарушения, что может привести к обезвоживанию и гиповолемии. Кетоновые тела оказывают вазоконстрикторное действие, что приводит к спазму периферических сосудов и повышению артериального давления.

Избыток синтезирующихся кетоновых тел выводится в неизмененном виде почками, лёгкими и желудочно-кишечным трактом. При этом в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона, а в анализе мочи можно обнаружить кетоновые тела. Активация компенсаторных механизмов приводит к постепенной нормализации обменно-метаболических процессов и купированию рвоты, абдоминального синдрома и других клинических проявлений заболевания [1, 3].

Клиническая картина ацетонемического синдрома характеризуется, прежде всего, многократной или неукротимой рвотой в течение 1—5 сут. Попытка напоить или покормить ребёнка провоцирует рвоту. Отмечается диарейный синдром как проявление текущей острой кишечной инфекции. Развивается эксикоз I — III степени, лихорадка и симптомы интоксикации — бледность кожи с характерным румянцем, гиподинамия, мышечная гипотония. Беспокойство и возбуждение, наблюдавшиеся в начале криза, сменяются вялостью, слабостью, сонливостью; в редких случаях возможны симптомы менин-гизма и судороги. Отмечаются гемодинамические нарушения: гиповолемия, приглушение сердечных тонов, тахикардия, аритмия, редкое мочеиспускание небольшими порциями. Весьма характерен спастический абдоминальный синдром, проявляющийся схваткообразными

или упорными болями в животе, тошнотой, задержкой стула. Возможно увеличение печени на 1—2 см, сохраняющееся в течение 5—7 дней после купирования криза. В моче, рвотных массах, выдыхаемом воздухе, крови определяется повышенная концентрация ацетона и других кетоновых тел.

В общем анализе крови отмечаются умеренные воспалительные изменения в виде нейтрофильного лейкоцитоза и повышенной СОЭ. Повышен также показатель гематокрита из-за развившегося обезвоживания. В биохимическом анализе крови наблюдаются гипогликемия, гиперхолестеринемия, р-липопротеидемия, гипохлоремия. Иногда возможно незначительное повышение концентрации мочевины, обусловленное явлениями эксикоза. При исследовании кислотно-щелочного состояния выявляются признаки метаболического ацидоза (уровень ВЕ —10 ммоль/л и ниже). В ионограмме — гиперкалиемия и гипохлоремия.

Из анамнеза жизни известно, что ребенок от первой физиологической беременности, первых родов в срок без патологии. При рождении оценка по шкале Апгар 7/8 баллов. Находился на втором этапе выхаживания в связи с гемолитической болезнью новорожденных (несовместимость по системе АВ0). В дальнейшем рос и развивался без особенностей. Иммунизирован в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок. Аллергологи-ческий и семейный анамнез не отягощен.

При поступлении состояние тяжелое за счет умерен-

Мазанкова Л.Н., Горбунов С.Г. Ацетонемический синдром при острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста

но выраженной интоксикации на фоне эксикоза II степени. На осмотр реагирует негативно, выражена гиперестезия. Аппетит снижен, пьет неохотно, вялый. Кожные покровы бледные, чистые, сухие. Тургор мягких тканей снижен. Слизистая полости рта умеренно гиперемирова-на, губы запекшиеся, язык сухой, обложен белым налетом. Запах ацетона изо рта. носовое дыхание свободное. Сердце и легкие — без патологии. Частота сердечных сокращений — 118 в минуту, частота дыхания — 24 в минуту, артериальное давление — 90/60 мм рт. ст. Живот при глубокой пальпации мягкий, безболезненный. Печень +1 см, селезенка из-под реберной дуги не выступает. Стул жидкий, водянистый, желтого цвета 2 раза в сутки, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, но реже обычного и в меньшем объеме. Менинге-альных, очаговых знаков нет. В течение 1-го часа с момента госпитализации у ребенка повторились судороги, в связи с чем он был переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии, где находился в течение 1 сут, а затем вновь переведен в 4-е инфекционное отделение для дальнейшего обследования и лечения.

При лабораторном обследовании у больного на момент госпитализации в общем анализе крови отмечался лейкоцитоз 10,7*109/л, в общем анализе мочи — кетоны ++++, уровень глюкозы в крови — 2,7 ммоль/л, концентрация натрия — 131 ммоль/л, калия — 4,1 ммоль/л, хлора

— 101 ммоль/л, при исследовании кислотно-щелочного состояния рН крови 7,22, ВЕ —14 ммоль/л. В динамике водно-электролитный гомеостаз, явления метаболического ацидоза и уровень глюкозы были скомпенсированы к концу 1-го дня терапии, кетонурия исчезла на 2-е сутки, количество лейкоцитов в периферической крови нормализовалось на 5-й день лечения. Бактериологический посев кала на кишечную группу, анализ кала на антигены ротавируса — отрицательные. В копрограмме наблюдалось умеренное количество непереваренного жира, растительной клетчатки, слизи, дрожжевые грибы.

Ребенку было проведено необходимое инструментальное обследование. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек отмечались гепатомегалия, реактивные изменения поджелудочной железы, мезаденит, пиелоэктазия справа. На ЭКГ выявлено нарушение реполяризации миокарда (больше правых отделов сердца). При эхоэнцефалогра-фическом исследовании ширина III желудочка 5 мм, смещения М-эхо нет, пульсация 30—35%, единичные дополнительные сигналы. По заключению невролога у ребенка формируется эпиподобный очаг в височной области (S>D) с вторичной генерализацией, что может свидетельствовать о криптогенной фокальной эпилепсии.

Клинический диагноз: основной — острый инфекционный гастроэнтерит, тяжелая форма; осложнения

— токсикоз с эксикозом II степени, ацетонемический синдром; сопутствующий — криптогенная фокальная эпилепсия?

Проведено лечение в следующем объеме: инфузи-онная терапия 10% раствором глюкозы, трисолью, физиологическим раствором — в количестве '/2 суточной потребности в жидкости из расчета 140 мл на 1 кг массы тела в сутки; кокарбоксилаза 100 мг внутривенно, 5% аскорбиновая кислота 1 мл внутривенно, комплексный иммуноглобулиновый препарат в сочетании с препаратом а2-интерферона человеческого рекомбинантного в форме суппозиториев, сорбенты на основе диосмекти-та в форме порошка для приготовления раствора, ферментные препараты, пробиотики в возрастных дозах, реланиум 1 мл внутривенно (для купирования судорог). В реанимационном отделении пациент получал полуэлементную лечебную смесь на основе 100% гидролиза-та сывороточного белка с добавлением триглицеридов со средней длиной углеродной цепи по 100 мл 6 раз в сутки, затем индивидуальное питание — безмолочные каши, овощное пюре, овощное супы, мясное гаше. На фоне лечения состояние улучшилось: рвота не повторялась, стул оформился на 3-и сутки, на 10-е сутки ребенок был выписан домой в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра и невролога с рекомендациями продолжить диетотерапию, прием пробиоти-ков, ферментов, противосудорожных средств.

Цель демонстрации: показать особенности клинико-лабораторной диагностики и тактики ведения больных с ацетонемическим синдромом на фоне течения острой кишечной инфекции.

Дифференцировать ацетонемический синдром, прежде всего, следует с дебютом сахарного диабета 1 -го типа (инсулинозависимым), при котором уровень глюкозы в крови повышен, тогда как при ацетонемическом синдроме он всегда снижен. Кроме того, у больных инсу-линозависимым сахарным диабетом, как правило, имеется соответствующий анамнез: в течение нескольких месяцев наблюдаются похудание, слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту. Кроме того, дифференцировать сахарный диабет и ацетонемический синдром помогает определение в сыворотке крови содержания малонового диальдегида. При наличии его в пределах 0,03—0,3 мкмоль/л диагностируют сахарный диабет, а в пределах 0,4—1,48 мкмоль/л — ацетонемический синдром [4].

Лечение ацетонемического синдрома заключается в адекватной инфузионной терапии в начале заболевания в объеме до половины от суточной потребности ребенка в жидкости, что способствует детоксикации, регидрата-ции организма и коррекции обменно-метаболических нарушений. Стартовым раствором, учитывая развивающуюся гипогликемию, должна быть 10% глюкоза. Затем инфузия продолжается солевыми растворами — трисоль, раствор Рингера, физиологический раствор и др. Соотношение глюкозы и солевых растворов при проведении инфузионной терапии должно составлять 1:1. Помимо глюкозосолевых растворов необходимо введение коллоидов, способствующих удержанию перелитой жидкости

в сосудистом русле. На наш взгляд, препаратом выбора в этом случае может быть меглюмина натрия сукцинат (производное янтарной кислоты), который наряду с дез-интоксикационным действием обладает антигипоксиче-ской и антиоксидантной активностью, участвует в цикле трикарбоновых кислот Кребса, способствуя утилизации жирных кислот и глюкозы, нормализует кислотно-щелочное состояние, а также оказывает умеренное диуретическое действие. Длительность инфузионной терапии обычно составляет 3—5 дней. После купировании рвоты возможна оральная регидратация с использованием ги-поосмолярных растворов для оральной регидратации, минеральной воды без газа, отвара из сухофруктов, кипяченой воды и др.

В острый период заболевания необходима коррекция ацидоза с помощью введения кокарбоксилазы и 5% аскорбиновой кислоты внутривенно, возможна инфузия 4% раствора гидрокарбоната натрия [5, 6]. Показаны прокинетики: препарат метоклопрамида в разовой дозе 0,02 мл/кг внутримышечно (не более 2 инъекций в сутки) или домперидона — по 0,25—0,5 мл/кг per os в виде суспензии до 3—4 раз в сутки, очистительная клизма при задержке стула с 1—2% раствором гидрокарбоната натрия, а также симптоматические средства — спазмолитики и энтеросорбенты по показаниям.

Детям назначается диета с ограничением жиров и белков, богатая легкоусвояемыми углеводами (сладкий чай, белый хлеб, овсяная и гречневая каши, картофельное пюре на воде без масла, печёное яблоко, фруктовое пюре); исключаются кисломолочные продукты, в том числе кефир, на срок до 1 мес. Критерии эффективности проводимой терапии: прекращение рвоты, коррекция эксикоза, купирование лихорадки и интоксикации, нормализация кислотно-щелочного состояния, ионограм-мы, глюкозы, величины гематокрита, отсутствие кетоно-

вых тел в общем анализе мочи.

После выписки из стационара детям, перенесшим ацетонемический синдром, необходимо проведение реабилитационных мероприятий: соблюдение режима дня, прогулки, дозированные физические нагрузки, диетотерапия, медикаментозное лечение. В питании необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами и кетогенными аминокислотами (куриное мясо, телятина, шоколад, бобовые). Перерывы между приёмами пищи не должны быть длительными. Из рациона исключаются концентрированные бульоны, мясо молодых животных и птиц, жирные сорта мяса, копчёности, субпродукты, щавель, ревень, цветная капуста, помидоры, апельсины и бананы, напитки, содержащие кофеин.

Пациентам назначают гепатопротекторы: экстракт плодов расторопши пятнистой, липотропные средства (липоевая кислота), ферменты, поливитамины, фитопрепараты (седативные и мочегонные сборы) в возрастных дозах курсом 2 нед.

1. Кривопустов С.П. К вопросу об ацетонемическом синдроме у детей. Дитячий лшарь 2011; 3: 5—7. (Krivo-pustov S.P. To the question about cyclic vomiting syndrome in children. Dityachij likar' 2011; 3: 5—7.)

2. Мазанкова Л.Н, Горбунов С.Г, Сугян Н.Г., Шапошникова Л.И.Ротавирусная инфекция у детей: особенности течения и терапии. Методические рекомендации для врачей. М 2012; 32. (Mazankova L.N., Gorbunov S.G., Sougyan N.G., Shaposhnikova L.I. Rotavirus infection in children: peculiarities of course and therapy. Methodical recommendations for doctors. М 2012; 32.)

3. LiB.U, Balint J.P. Cyclic vomiting syndrome evolution in our understanding of a brain-gut disorder. Adv Pediatr 2000; 47: 117—126.

4. Ильенко Т.Л, Башкина О.А., Макаров В.А., Голубкина С.А Способ дифференциальной диагностики сахарного диабета и ацетонемической рвоты у детей. Патент РФ № 2466407 от 05.10.11 г. (Ilyenko T.L., Bashkina O.A., Makarov V.A., Golub-kina S.A. Method of differential diagnosis of diabetes and cyclic vomiting syndrome in children. Patent of Russian Federation № 2466407 from 05.10.11.)

5. Бережной В.В., Курило Л.В, Марушко Т.В., Капичена М.А. Эффективность метаболической коррекции ацетонемического синдрома у детей. Вопр соврем педиатр 2009; 5: 89—92. (Berezhnoy V.V., Kurilo L.V., Marushko T.V., Kapichena M.A. The effectiveness of metabolic correction of cyclic vomiting syndrome in children. Vopr sovrem pediatr 2009; 5: 89—92.)

6. Дука Е.Д, Ярошевская Т.В., Недава О.А., Сапа Н.Б. Новые подходы к лечению детей с ацетонемическим синдромом. Здоровье ребенка 2011; 3: 66—71. (Duka E.D., Yaroshevskaya T.V., Nedava O.A., Sapa N.B. New approaches to the treatment of children with cyclic vomiting syndrome. Zdorov'e rebenka 2011; 3: 66—71.)

Телефон

Ацетон у детей или кетотичекая гипогликемия наводит ужас на многих родителей, так как за незнанием начинается паника. Паника, что у ребёнка диабет. На самом деле всё не так страшно и об этом сегодня в нашей статье, где мы узнаем, что же такое ацетон, что с ним делать и как дальше жить.

Что такое ацетон?

При данном расстройстве уровень кетоновых тел (к ним относится ацетон) в крови, моче и выдыхаемом воздухе повышается, уровень глюкозы в крови снижается. Организм пытается избавиться от избытка ацетона и выводит его с мочой и выдыхаемым воздухом. Это случается, если ребёнок долго голодает или организм потребляет много энергии, тогда глюкоза в крови падает, запасы гликогена истощаются. Так как эти кетоновые тела являются альтернативным источником энергии, то при низком уровне глюкозы они начинают вырабатываться большом количестве, что приводит к интоксикации организма, а это, в свою очередь, ведёт к тошноте и рвоте. Если в норме кетоны определяются лишь в следовых количествах, то при данном синдроме их количество увеличивается в 50-80 раз.

Почему у детей появляется ацетон?

Существует механизм возникновения рвоты, присущий именно детскому возрасту. Попытаемся поверхностно растолковать его суть. Итак, организм человека получает энергию главным образом из глюкозы. Глюкоза накапливается в организме, прежде всего в печени, в виде особого вещества — гликогена. У взрослых запасы гликогена огромные, у детей — незначительные. При физической нагрузке, эмоциональном стрессе, высокой температуре тела, т. е. при любом явлении, требующем от организма ребенка выраженных энергозатрат, может возникнуть ситуация, когда запасы гликогена закончатся.

Что имеем в результате: гликогена уже нет, а энергия по-прежнему очень нужна. Как следствие — организм начинает получать энергию из запасов жира. Интенсивное расщепление жира сопровождается образованием ацетона, который выводится с мочой (т.е. появляется ацетон в моче, который можно определить с помощью специальных тест-полосок). Если при этом имеется дефицит жидкости, ацетон накапливается в крови, раздражает слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и рвотный центр в головном мозге. Возникает рвота и боли в животе. Описанная ситуация даже получила специальное имя — ацетонемическое состояние, ну а рвота, сопровождающая это состояние, называется, соответственно, ацетонемической рвотой.

Возникнет у ребенка ацетонемическое состояние или нет, определяется индивидуальными особенностями обмена веществ: запасами гликогена, интенсивностью распада жира, способностью почек выводить ацетон. Поэтому есть дети, у которых ацетон не накапливается никогда, даже при очень высокой температуре и очень тяжелом состоянии, а есть такие, у которых ацетонемическое состояние возникает практически при любой болезни — прямо наказание какое-то.

Симптомы

Как понять, что у ребёнка склонность к ацетонемическому состоянию? После стресса, физических и эмоциональных нагрузок или во время болезни у ребёнка появляются следующие признаки:


  • запах ацетона или прелыми яблоками изо рта
  • вдруг появилась боль в животе
  • рвота
  • слабость или даже диарея
  • ребёнок постоянно хочет спать

Это значит, организму нужна глюкоза. Главное, вовремя дать глюкозу и воду, тогда рвоты можно избежать.

Что делать?

Не паниковать! Ответственность за состояние ребёнка лежит только на вас!

Итак, ребёнок перенервничал, голоден, у него появился запах ацетона изо рта – напоите его сладким питьём, дайте сладости. Лучше всего кока-колу, потому что в этом напитке много сахара и ребёнок выпьет её с огромным удовольствием. Также в эту категорию относятся различные сладкие лимонады и газировки.

Не сажайте ребёнка на диету, особенно на голодную, тем более, где нет сладкого. Этим можно усугубить ситуацию. Не ограничивайте ребёнка в сладком! Необходимо следить за тем, чтобы расстояния между приёмами пищи у ребёнка были не менее 4 часов.

Также важно помнить, что стрессы в состоянии ацетонимии противопоказаны, точно, как и резкое повышение физических нагрузок. С собой всегда нужно носить 40% глюкозу и конфету.

Если же вы сомневаетесь в том, что у ребёнка ацетон, купите специальные тест-полоски для его определения в моче. Это бумажные полоски с реагентом, который меняет цвет в зависимости от содержания ацетона в моче.


Если же состояние ребёнка более тяжёлое, то необходимо начать отпаивать сладким питьём, солевые растворы в данном случае помогут только от обезвоживания, но не повлияют на самочувствие. А вот давать солевой раствор параллельно со сладким можно.

Иногда бывает такое, что при сильной рвоте дать ребёнку сладкое питьё невозможно. В этом случае глюкозу вводят внутривенно или делают укол противорвотного средства и пока он действует, это где-то 2-3 часа, нужно дать ребёнку выпить как можно больше сладкой жидкости.

Если состояние не улучшается, рвота не прекращается, появляются признаки обезвоживания – вызывайте скорую, так как в этом случае нужна инфузионная терапия. Как только ацетонемический кризис миновал, о нём нужно просто забыть. Не мучать ребёнка диетами, не искать причины, а просто жить и не запрещать ребёнку сладкого, потому что в 100% случаев дети перерастают это состояние.

Стоит помнить, что данное состояние может развиться и у абсолютно здорового ребёнка, а также ацетономический синдром без других признаков чаще всего не означает наличие диабета. Но если ацетон появляется у ребёнка часто без причины и сопровождается резким похудением, ребёнок часто мочится и постоянно хочет пить, то стоит провериться на диабет 1 типа.

Готовим солевой раствор от обезвоживания

Метод лечения, направленный на поступление в организм жидкости, называется регидратационная терапия. Регидратация — это, собственно, и есть восполнение потерь жидкости. Существуют два главных способа регидратации — внутривенный, когда необходимые растворы вводят в вену посредством капельницы, и пероральный — когда необходимые растворы человек получает через рот.


Что это такое? Иногда — готовый раствор, но обычно это порошок, или таблетка, или гранулы, в состав которых входят необходимые организму натрий, калий, хлор и другие вещества в специально подобранных сочетаниях и концентрациях, эквивалентных патологическим потерям. Объясняю: потливость — это потеря не только жидкости, но и натрия, и хлора (пот ведь соленый, а школьную формулу NaCl — все помнят наверняка). Если восполнять потери жидкости, но не восполнять потери солей — это чревато серьезными проблемами. А сколько все-таки надо соли? Вот умные ученые и рассчитали оптимальное количество солей на определенный объем воды.

На этих расчетах и построены формулы регидратирующих средств. Помимо солей в состав препаратов часто входит глюкоза, иногда добавляются экстракты лекарственных растений (экстракт ромашки, например), отвары злаков (риса, пшеницы и др.).

Регидратирующие средства для перорального приема — идеальный вариант быстрого и эффективного восполнения физиологических и патологических потерь жидкости.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема являются безрецептурными лекарственными препаратами.

Именно поэтому регидратирующие средства для перорального приема должны быть обязательным компонентом домашней аптечки.

Профилактика

  • Для профилактики КГ рекомендуется высокоуглеводная (хлеб, злаки, рис, макароны, кукурузные лепёшки) и высокобелковая пища (красное мясо, курица и индейка, рыба, бобы, яйца, орехи). Не допускайте длительных перерывов в приёме пищи у ребёнка (максимум 6 часов); желательно чтобы у ребёнка было не менее 5 приёмов пищи в день. Обязателен перекус перед сном (молоко, булочка, злаки, бананы)!
  • При остром инфекционном заболевании, при лихорадке, тошноте, рвоте, снижении аппетита нужно немедленно начинать отпаивать ребёнка сладким питьём (соки, лимонады, сладкий чай, кока-кола). Не нужно и бесполезно пытаться выпаивать ребёнка с КГ только боржоми/нарзаном/ессентуками/солевыми растворами: они могут предотвратить обезвоживание, но без сладкого питья вывести ребёнка из КГ не получится, поэтому солевые растворы – лишь дополнительная мера к сладкому питью.
  • При постоянной рвоте и невозможности восполнить потери жидкости в домашних условиях следует немедленно обратиться за помощью к врачу. Только если домашнее выпаивание не дало эффекта, следует капать растворы внутривенно – не следует использовать этот метод лечения как базовый.

Чем точно не является КГ:

Кетон (кетоновые тела, ацетон) — продукт, образующийся при расщеплении жировых запасов. Это молекулы, которые образует печень. Они выступают альтернативным источником энергии для тканей во время голодания, продолжительной физической нагрузки, кетогонной диеты.

В норме в моче не должны содержаться кетоновые тела, так как они предварительно проходят фильтрацию в печени. Если эти продукты обнаруживаются при проведении анализа мочи, такое явление называют кетонурией.


Причины появления кетоновых тел в моче

Кетоновые тела обычно появляются в моче на фоне сильного недостатка углеводов. При дефиците энергии происходит ее восполнение путем химических превращений жира в глюкозу. Это сопровождается закислением крови.

Помимо недостатка углеводов, кетоновые тела накапливаются в организме и выводятся с мочой при ряде состояний и заболеваний. Это:

  • сахарный диабет первого и второго типов;
  • желудочно-кишечные инфекции, в результате которых ухудшается всасывание глюкозы в кровь, снижается концентрация вещества и начинается его синтез из жировых запасов;
  • лихорадочные состояния, протекающие с повышением температуры тела или с ее резкими колебаниями (малярия, тиф);
  • тяжелые травмы с повреждениями мышечной ткани;
  • острое отравление алкоголем, солями тяжелых металлов, лекарственными препаратами;
  • новообразования органов, которые вырабатывают гормоны (надпочечников, щитовидной и поджелудочной желез);
  • хронический алкоголизм;
  • заболевания печени;
  • обезвоживание организма;
  • беременность.


Ацетонимический криз у детей и взрослых

Длительно протекающая кетонурия опасна развитием ацетонемического криза — отравлением кетоновыми телами. У детей проявления этого состояния ярко выражены: наблюдаются головные боли, тошнота, боли в животе, характерный запах ацетона изо рта. К другим симптомам такого состояния относят:

  • сильную рвоту, в которой могут появляться следы слизи, крови;
  • учащение сердцебиения;
  • сухость языка;
  • отсутствие аппетита;
  • повышение температуры;
  • глубокое дыхание с выраженным шумом;
  • светобоязнь;
  • общую заторможенность.


Ацетонимический криз у детей бывает первичным (идиопатическим) и вторичным.

Первичный криз возникает на фоне неврно-артрического диатеза. Причины такого состояния не выявлены. Оно не вызывает поражений внутренних органов и систем. Ацетонимический первичный криз чаще наблюдается у эмоциональных, легко возбудимых детей.

Вторичный криз возникает под действием провоцирующих факторов: заболеваний печени и почек, ОРВИ, кишечной инфекции.

При остром ацетонимическом кризе нужно давать ребенку много воды для предотвращения обезвоживания. Младенцев нужно принудительно поить из шприца. В зависимости от состояния ребенка, необходимо посетить педиатра или вызывать скорую помощь на дом.

У взрослых ацетонемический криз не имеет столь явных симптомов.

Симптомы кетонурии

Наиболее характерное проявление повышения кетоновых тел в моче — ее специфический яблочный запах. Также при кетонурии наблюдаются:

  • мышечная слабость;
  • сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • сухость во рту;
  • жажда;
  • запах ацетона изо рта;
  • учащение сердечных сокращений;
  • сухость слизистых;
  • повышение температуры тела;
  • тошнота, многократная рвота.


Показания для анализа на кетоны

Мочу на содержание кетоновых тел исследуют при таких показаниях, как:

  • частые боли в животе;
  • головные боли, сонливость, общая слабость без объективных причин;
  • повышенное нервное возбуждение;
  • судороги;
  • появление плотного желто-белого налета на поверхности языка, сохраняющегося в течение нескольких дней;
  • боли в правом подреберье;
  • повышенная температура (до 39 градусов), которая не сбивается в течение долгого времени;
  • регулярные расстройства ЖКТ;
  • симптомы отравления.


Также анализ на кетоны сдают при поступлении на стационарное лечение, при постановке на учет по беременности, диагностике и лечении сахарного диабета, диагностике болезней печени, а также контроля лечения больных с раком печени, надпочечников, щитовидной железы.

Анализ на кетоновые тела

Для определения кетоновых тел исследуют среднюю порцию утренней мочи. Вначале нужно помочиться в унитаз, затем подставить емкость для сбора биоматериала, а в конце мочеиспускания вновь помочиться в унитаз.

Чтобы повысить информативность диагностического метода, за сутки до сбора мочи нужно отказаться от приема мочегонных средств, отказаться от продуктов, которые могут окрашивать мочу, не употреблять спиртные напитки.

Непосредственно перед забором мочи нужно провести гигиенические процедуры.

Исследование кетоновых тел в моче проводится колоритметрическими методами. В лабораториях часто прибегают к тесту Ланге, суть которого заключается в реакции нитропруссида натрия с кетонами в щелочной среде. Чем больше ацетона, тем интенсивнее проявляется красно-фиолетовая окраска.


В норме уровень кетоновых тел в моче не превышает 50 мг/л. В бланках анализа результат выражается в плюсах (+). Один плюс означает слабоположительный результат, два и три — положительный, четыре — резко положительный. Если реакции нет, это отображается знаками 0 или Х.

Что делать при кетонурии?

Лечебная тактика зависит от причины, которая вызвала повышение кетоновых тел в моче. Дополнительно проводится симптоматическая терапия для облегчения симптоматики кетонурии.

  1. При сахарном диабете корректируют уровень глюкозы, проводят инсулинотерапию и инфузионную терапию. После коррекции состояния для пациента подбирают сахароснижающие препараты и оптимальные дозы.
  2. При нарушении жирового обмена назначают углеводную диету, направленную на восстановление энергетического баланса в организме.
  3. Повышение кетоновых тел, вызванное кишечными и другими инфекциями, корректируют путем приема антибактериальных препаратов, введения солевых растворов, употребления минеральной воды для борьбы с обезвоживанием.
  4. Если кетонурия выявлена у беременной женщины, особенно на поздних сроках, показано стационарное лечение. Проводится нормализация углеводного обмена и коррекция рациона.

При повышенных кетонах нужно соблюдать определенный режим питания. Из рациона нужно исключить:

Читайте также: