Кишечная инфекция астенический синдром
Обновлено: 17.04.2024
Астения (от греч. asthéneia — бессилие, слабость) — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью и истощаемостью с крайней неустойчивостью настроения, ослаблением самообладания, нетерпеливостью, неусидчивостью, нарушением сна, утратой способности к длительному умственному и физическому напряжению, непереносимостью громких звуков, яркого света, резких запахов. Частота встречаемости данной патологии колеблется в общемедицинской практике от 15 до 57%. По данным российских исследований, это самый часто встречающийся симптом в амбулаторной практике – его частота может достигать 90%.
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения. Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга. К таким специфическим противоастеническим препаратам относится Когитум, действующим веществом которого является ацетиламиноянтарная кислота – биологически активное соединение, содержащееся в ЦНС и способствующее нормализации процессов нервной регуляции, обладающее мягким стимулирующим эффектом.
Ключевые слова: астения, ацетиламиноянтарная кислота, Когитум.
Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. № 13. С. 824– 829.
Для цитирования: Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача. РМЖ. 2016;13:824-829.
Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice
O.V. Kotova, E.S. Akarachkova
I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
Asthenia (from greek "asthéneia" - impotence, weakness) is an unhealthy condition, manifesting with fatigue and exhaustion with excessive mood volatility, weakening of self-control, impatience, restlessness, sleep disorders, loss of ability to long-term mental and physical stress, intolerance of loud noises, bright lights and pungent smells. The frequency of this disease in general practice ranges from 15% to 57%. According to Russian trials it is the most common symptom in outpatient practice and its frequency can reach 90%.
There is no conventional classification of asthenia. The most convenient and useful classification for practitioner is based on the nature of asthenic syndrome: reactive, primary and secondary. Currently there are more than 40 different medicines for pharmacological management of asthenia (psychotropic drugs, especially antidepressants and psychostimulants, tonic and vitamin supplements, drugs improving cerebral metabolism). Kogitum is one of specific antiasthenic drugs (active substance is acetilaminsuccininc acid, that is active compound of central nerve system with stimulating effect, contributing to normalization of nervous processes regulation).
Keywords: asthenia, acetilaminsuccininc acid, Kogitum.
For citation: Kotova O.V., Akarachkova E.S. Asthenic syndrome in neurological and family doctor practice // RMJ. 2016. № 13. P. 824–829.
Статья посвящена проблеме астенического синдрома в практике невролога и семейного врача
Общепринятой классификации астении не существует. Для практического врача наиболее удобна и полезна классификация, основанная на причинах развития астенических расстройств, а именно: реактивная, первичная и вторичная астения [7].
Реактивная астения – это защитная или компенсаторная реакция, которая развивается у практически здорового человека при воздействии так называемых условно-патогенных физических и психофизиологических факторов (сменная работа, авиаперелеты, сезонный авитаминоз, экзамены, соревнования и др.). Реактивную астению провоцирует любая деятельность, связанная с постоянным напряжением адаптационных механизмов:
– нарушения режима сна и бодрствования у людей, работающих по сменному графику;
– частые переключения внимания в условиях эмоционального напряжения у синхронных переводчиков, авиадиспетчеров, работников МЧС;
– длительная ответственная работа без эмоциональной и физической разгрузки и отпусков;
– реактивная астения может сопровождать период восстановления после операций, травм, различных соматических заболеваний, стрессов, инфекций и др.
Реактивная астения может развиваться у людей, чья профессия требует повышенного внимания или связана с эмоциональным напряжением, сменой часовых поясов, работой в ночную смену. В последние годы увеличилось количество людей, испытывающих длительное негативное влияние психологических и физических стрессов, на фоне которых адаптационные возможности человека снижены или уже исчерпаны. Человека начинают беспокоить повышенная утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий, которые могут сопровождаться жалобами на мышечные боли, головокружение, головные боли давящего и ноющего характера, нарушения сна, неспособность расслабиться, раздражительность, диспепсию и другие проявления желудочно-кишечного дискомфорта. При этом часто появляются ощущения мышечной слабости, судорожные сведения в мышцах, снижение выносливости, расстройство внимания, снижение способности к концентрации внимания, нарушение памяти и бдительности, отсутствие уверенности в себе, снижение либидо и мотиваций. У большинства наблюдается эмоциональная лабильность, повышается тревожность. Большое значение имеют исходные (преморбидные) черты личности, которые при астении могут усугубляться до возникновения навязчивых состояний различной степени тяжести, вплоть до невроза.
Важной особенностью реактивной астении является ее обратимость. Она возникает вследствие или в структуре ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Для реактивной астении всегда характерны четкая связь с провоцирующим фактором, его неспецифичность и преходящий характер астенических расстройств.
Первичная или функциональная астения – это самостоятельное заболевание, включающее конституциональные и психогенные астенические расстройства. Люди с конституциональной астенией, как правило, отличаются сниженной массой тела, высоким ростом, удлиненными конечностями, часто с детства имеют различную сердечную патологию, страдают артериальной гипотонией, вестибулопатией и плохо переносят физические и эмоциональные нагрузки и стрессы. Воздействие любых значимых психогенных факторов может вызывать у таких людей астенические расстройства.
Вторичная астения – это клинический симптом, основными причинами которого являются различные соматические и психические заболевания. Она сопровождает многие инфекционные, сердечно-легочные, эндокринно-метаболические, неврологические, психические, гематологические, онкологические и другие заболевания. Причинами вторичной астении могут быть и различные ятрогенные факторы, например прием снотворных и гипотензивных препаратов, диуретиков, миорелаксантов, антидепрессантов и др. В редких случаях вторичная астения может быть следствием длительного воздействия различных профессиональных вредностей, например радиации, вибрации, хронической интоксикации и др.
Причины астении. В качестве этиологических факторов астении обсуждаются психосоциальные, инфекционно-иммунные, метаболические и нейрогормональные факторы, однако преобладают концепции, объединяющие все эти факторы в единую систему [8]. Ощущение утомления и усталости – это побуждение к прекращению активности, деятельности, любых усилий и т. д. Если анализировать этот феномен в контексте двух базовых биологических реакций: нападение – бегство (fight – flight) и сохранение – отказ (conservation – withdrawal), то астения может рассматриваться как активация системы сохранения энергии посредством отказа и прекращения как физической, так и умственной деятельности. Снижение активности – это универсальный психофизиологический механизм сохранения жизнедеятельности системы в случае любой угрожающей ситуации, который действует по принципу: меньше активности – меньше потребности в энергии. Астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. Человек – саморегулирующаяся система, поэтому не только реальное истощение энергетических ресурсов, но и любая угроза уменьшения энергетического потенциала будет вызывать снижение общей активности, которое начинается задолго до реальной потери энергетических ресурсов.
Ключевыми в процессе формирования астении у человека являются изменения в сфере мотиваций [9]. Механизмы формирования мотиваций на церебральном уровне прежде всего связаны с деятельностью систем лимбико-ретикулярного комплекса, регулирующего адаптивное поведение в ответ на любые виды стресса. При астении в первую очередь происходят изменения активности ретикулярной формации ствола мозга, обеспечивающей поддержание уровня внимания, восприятия, бодрствования и сна, общей и мышечной активности, вегетативной регуляции. Происходят изменения в функционировании гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, являющейся ключевой нейрогормональной системой в реализации стресса [10]. Астению можно расценивать как универсальный защитный или компенсаторный механизм адаптации; он работает как в случае объективных нарушений (например, симптоматические астении), так и при предполагаемой или воображаемой угрозе (психогенные астении).
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением астенического синдрома, а характерный иммунологический профиль последнего пока не составлен [8, 11].
У детей развитию астении нередко предшествуют частые и особенно тяжело протекающие острые респираторные заболевания, которые могут приводить к нарушению физического и нервно-психического развития, способствуют снижению функциональной активности иммунитета и срыву компенсаторно-адаптационных механизмов организма. Также астения у детей может быть следствием не только соматических или инфекционных заболеваний, но и проявлением психических расстройств и психосоматической патологии. Астеническая симптоматика неразрывно связана с негативными эмоциями (подавленность, депрессия, страх) [2].
Лечение. Астения – это синдром, который требует исключения любого соматического или психического заболевания с проведением соответствующих исследований. При наличии основного заболевания лечение пациента начинают с подбора терапии этого заболевания. Для облегчения состояния пациента вне зависимости от причины, вызвавшей астению, назначают специфическую антиастеническую терапию.
Цели терапии – восполнение энергоресурсов и их распределение на всех уровнях организма, включая клеточный.
Лечение пациентов с астенией – комплексное, включающее в себя воздействие на причины возникновения астении (этиопатогенетическую терапию в виде психотерапии и специфическую фармакотерапию), неспецифическую общеукрепляющую (витаминно-минеральные комплексы и препараты из лекарственного растительного сырья) и симптоматическую терапию. Таким образом, для назначения адекватного лечения необходимо правильно диагностировать (выявить) астению. В этой связи каждый пациент с астеническими проявлениями нуждается в обязательном врачебном контроле. И приоритетное значение имеет поведенческая терапия, направленная на устранение или минимизацию этиологических факторов, эмоционального, физического или умственного перенапряжения. Пациенту важно объяснить необходимость ведения щадящего образа жизни (упорядочить режим труда, отдыха и сна) и ежедневной физкультуры с умеренной интенсивностью нагрузок в течение часа, а также исключения или минимизации неблагоприятных воздействий. Не менее важно нормальное сбалансированное питание, обеспечивающее организм всеми необходимыми витаминами и минералами. Однако при наличии клинических проявлений дефицита витаминов и минералов их восполнение с пищей становится невозможным, что требует назначения витаминных препаратов.
Для фармакологического лечения астенических расстройств в настоящее время используют более 40 различных препаратов, в т. ч. психотропные средства, преимущественно антидепрессанты и психостимуляторы, общеукрепляющие, витаминные препараты, лекарственные средства, улучшающие метаболизм головного мозга [12].
Специфическая фармакотерапия для лечения астении включает применение целого ряда препаратов: транквилизаторов, психостимуляторов, нейролептиков, антидепрессантов, ноотропов. Однако первые три группы препаратов не рекомендованы к длительному применению (это обусловлено широким спектром побочных явлений и возможностью развития привыкания и синдрома отмены), обычно их назначают на 2–8 нед. В случаях очень мягкой астении в рамках легкой депрессии могут назначаться растительные препараты (например, на основе зверобоя). Нередко в первые 2 нед. терапии (особенно при выраженной тревоге, панических атаках, нарушениях сна) приходится сочетать антидепрессанты с короткими курсами седативных средств. Механизм действия ноотропов основан на улучшении энергетических процессов в нейронах. Они способствуют устранению клинических проявлений астении, активации интеллектуальных функций, способности к обучению, улучшению памяти. Нейрометаболические препараты оказывают комплексное психостимулирующее и ноотропное действие. Их преимуществами являются отсутствие нежелательных эффектов психостимуляторов и более широкие, чем у ноотропов, возможности применения.
К неспецифической терапии относятся адаптогены. В основном это препараты на основе женьшеня, элеутерококка, лимонника и др., а также витаминно-минеральные комплексы, которые оказывают двойное влияние на организм человека: с одной стороны, способствуют восполнению алиментарного дефицита, с другой – обеспечивают возрастающие потребности в них организма для адаптации и повышения стрессоустойчивости.
Особое положение среди указанных препаратов занимает препарат Когитум, содержащий ацетиламиноянтарную кислоту. Это синтетический аналог аспарагиновой кислоты, соответствующий ей по механизму биологического действия в организме. Когитум является донатором рацемата D и L-аспартата, а в нейроне, в свою очередь, L–аспартат превращается в D-аспартат ферментом рацемазой. Аспарагиновая кислота (аминоянтарная кислота, аспартат, аминобутандиовая кислота) — алифатическая аминокислота, одна из 20 протеиногенных аминокислот организма. Аспарагиновая кислота входит в состав животных и растительных белков, относится к неэссенциальным (заменимым) аминокислотам и является эндогенным биоспецифическим соединением, содержащимся в ЦНС, особенно в головном мозге [13, 14], и, обладая стимулирующим эффектом, способствует нормализации процессов нервной регуляции. Поэтому, с одной стороны, препарат оказывает неспецифическое влияние на клеточно-молекулярном уровне, с другой стороны, это влияние проявляется в специфическом антиастеническом эффекте, в частности через участие аспарагиновой кислоты в цикле синтеза АТФ в митохондриях нейронов, т. к. она действует как акцептор водорода в цепи синтеза АТФ [15].
Во время эмбриональной стадии развития наблюдается повышение концентрации D-аспарагиновой кислоты в головном мозге и сетчатке. D-аспарагиновая кислота, являясь нейромедиатором, присутствует в большой концентрации в синаптических пузырьках окончаний аксонов [16].
Среди свободных D-аминокислот, обнаруженных у млекопитающих, D-серин (D-Ser) и D-аспартат (D-Asp) изучены наиболее широко. Значительное количество свободного D–Asp присутствует в большом количестве тканей и клеток млекопитающих, в частности в центральной нервной, нейроэндокринной и эндокринной системах [17]. Существует ряд исследований, доказывающих, что D-Asp играет важную роль в регуляции процессов развития, секреции гормонов и стероидогенеза [18–20]. Некоторые ученые считают, что уменьшение уровня D-Asp может играть роль в патофизиологии бесплодия. Кроме того, D-Asp является мягким стимулятором NMDA (N-метил-D-аспартат) рецепторов, присоединяясь к специфическому участку и запуская поток калия в клетку. Данный механизм активации NMDA-рецепторов является более мягкой активацией нейронов и отличается от глутаматного механизма, который запускает поток кальция, избыток которого, как известно, может приводить к глутаматной эксайтотоксичности [21].
Недавние исследования показали, что D-Asp действует как сигнальная молекула в нервной и нейроэндокринной системах, по крайней мере частично, путем связывания с NMDA-рецепторами, и играет важную роль в регуляции мозговых функций. Наибольшее скопление NMDA-рецепторов приходится на область расположения ретикулярной формации, как известно, отвечающей за процессы памяти, настроения и активности [22]. Интересны результаты одного исследования, в котором показано, что уровень содержания D-Asp в префронтальной коре и стриатуме больных шизофренией (посмертные исследования) значительно ниже, чем у пациентов с другими (непсихическими) заболеваниями [23]. А, как известно, астенический синдром у больных шизофренией иногда является ведущей жалобой и инвалидизирующим симптомом.
Мировой опыт применения Когитума cоставляет свыше 40 лет. В базе данных PubMed (медицинский портал, представляющий собой электронный архив Национального центра информации о биотехнологиях при Национальной медицинской библиотеке США) препарат фигурирует с 1966 г. [24].
В настоящее время препарат рекомендован в комплексной терапии астенического синдрома. Препарат выпускается в форме питьевых ампул по 10 мл, раствор имеет банановый вкус, что позволяет применять его без разведения водой или с небольшим количеством жидкости. Средняя доза Когитума составляет 3 ампулы в день: 2 утром и 1 на ночь. Средняя продолжительность лечения у детей (с 7 лет) и взрослых составляет 3 нед. Детям от 7 до 10 лет рекомендован прием 1 ампулы утром, от 10 до 18 лет — 2 ампулы утром.
Препарат хорошо переносится, не вызывает судорожной активности, редко наблюдаются аллергические реакции на компоненты препарата. Утренний прием препарата считается наиболее предпочтительным.
При комплексном и всестороннем подходе к терапии астенического синдрома результат лечения будет долговременным. При лечении астенического синдрома не следует забывать про дозированную физическую нагрузку, которую хорошо сочетать с гидротерапией (плавание, контрастный душ), массажем, физио-, рефлексо- и фототерапией, различными вариантами психотерапии.
При острых респираторно-вирусных инфекциях (ОРВИ) зачастую на смену катаральным явлениям приходит астеническое состояние, которое характеризуется слабостью, адинамией, полным безразличием к окружающей обстановке и близким людям. Астеническим синдром может являться вследствие разных заболеваний, в том числе возникать и после перенесенных респираторных инфекций. Значимость астении после перенесенных ОРВИ для клинической практики подтверждается тем, что в Международной классификации болезней 10-го пересмотра отдельно выделен синдром G93.3 – синдром усталости после перенесенной вирусной инфекции. Обращаемость по поводу астенического симптома высока и достигает 64%. Наличие астенических расстройств у детей способствует ухудшению качества жизни, сложностям адаптации в дошкольных и школьных учреждениях, нарушению обучения, снижению коммуникативной активности, проблемам в межличностных взаимодействиях и напряженности во внутрисемейных отношениях.
Когда мы говорим об астении после перенесенного ОРВИ, речь идет о реактивной астении, которая возникает у исходно здоровых лиц в результате напряжения адаптации в условиях стресса, а также в периоде реконвалесценции. Наиболее подвержены астеническим реакциям дети со сниженными адаптивными возможностями организма. Причины астенического синдрома очень многообразны. Наряду с астенией, обусловленной физиологическими и психоэмоциональными причинами, выделяют астению, связанную с реконвалесценцией после инфекционных заболеваний, травм и операций.
- этиопатогенетическая терапия;
- неспецифическая общеукрепляющая, иммунокоррегирующая терапия;
- симптоматическая терапия.
Важным компонентом лечения астении являются соблюдение режима дня, пребывание на свежем воздухе, физические упражнения, рациональное питание.
Учитывая ведущую роль нарушения функции ретикулярной формации в развитии астении, большой интерес вызывает нейроспецифический белок S100, выделенный из нервной ткани. Этот белок синтезируется и локализуется исключительно в клетках ЦНС и чрезвычайно важен для их нормального функционирования, поскольку осуществляет нейротрофические функции, регулирует гомеостаз кальция в клетках ЦНС и участвует в регуляции синаптической передачи. Экспериментально установлено, что релиз-активные формы антител к белку S100 обладают достаточно широким спектром психотропной, нейротропной и вегетомодулирующей активности.
Благодаря тому, что препарат Тенотен содержит антитела к белку S100 в релиз-активной форме, он модифицируют его функциональную активность самого белка S 100.
Изучение динамики астеновегетативных проявлений после инфекционных заболеваний у детей на фоне Тенотена (Е.В.Михайлов, Саратовский государственный медицинский университет) показало, что препарат устраняет проявления астении, улучшает вегетативный гомеостаз, снижает проявления тревожности у детей, улучшает настроение, облегчает процессы обучения и стабилизирует общее состояние (рис. 1).
Рис. 1
Динамика астеновегетативных проявлений после инфекционных заболеваний на фоне препарата Тенотен детский (Е.В.Михайлов, Саратовский ГМУ)
Рис. 2
Динамика cимптомов у детей на фоне приема препарата Тенотен детский (М.Ю.Галактионова, Красноярский ГМУ)
По окончании курса лечения у большинства обследованных больных обеих групп отмечались уменьшение числа и интенсивности жалоб астеноневротического характера, снижение выраженности болевого синдрома (головных болей, кардиалгий, болей в животе). При этом у 80% больных основной группы положительная динамика наблюдалась уже к концу 2-й недели от начала лечения (на 10–14-й день). Улучшение психоэмоционального фона, исчезновение тревожности, значительное повышение работоспособности, концентрации внимания и нормализация сна отмечали к 14–17-му дню у 73,3% пациентов основной группы, что указывало на ноотропный эффект действия Тенотена. В то же время динамика изложенных клинических симптомов у больных группы сравнения отмечалась лишь в 43,3% случаев на момент выписки из стационара.
В исследовании А.П.Рачина на фоне приема препарата Тенотен наблюдалось улучшение концентрации и продуктивности внимания по сравнению с контрольной группой.
В качестве антиоксидантных средств при астеническом синдроме возможно курсовое применение Коэнзима Q10 – витаминоподобного вещества, которое непосредственно участвует в синтезе аденозинтрифосфата, антиоксидантной защите и способствует восстановлению других антиоксидантов (витамин Е). Важно помнить, что существенным нейрометаболическим воздействием обладают омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты, основным пищевым источником которых служат рыба и некоторые продукты растительного происхождения.
Д.м.н., проф. Г.М. ДЮКОВА
Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кафедра нервных болезней
Астенический синдром является одним из наиболее часто встречающихся нарушений в практике врача. Однако на сегодняшний день не существует общепринятых определений и классификаций, а также концепций патогенеза этого синдрома. В статье описаны главные симптомы, клинические формы, этиологические факторы и принципы лечения астенического синдрома. Важное значение в терапии имеет применение нейрометаболических препаратов, таких как Пантогам и Пантогам актив.
В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты астении:
1) астения как один из симптомов самых различных заболеваний: соматических, инфекционных, эндокринных, психических и т.д.;
2) астенический синдром в виде временного и преходящего состояния, обусловленного влиянием различных факторов, среди которых могут быть физические и психические перегрузки, инфекционные заболевания, оперативные вмешательства, прием некоторых лекарственных препаратов и пр. В подобных случаях речь идет о реактивной и/ или вторичной астении. Обычно устранение причины, вызвавшей астению, приводит к купированию астенических проявлений;
3) хроническая патологическая утомляемость, или синдром хронической усталости, как отдельное клиническое проявление. В структуре этого синдрома ведущими симптомами болезни являются постоянное ощущение слабости и патологическая утомляемость, которые приводят к физической и социальной дезадаптации и не могут быть объяснены другими причинами (инфекционными, соматическими и психическими заболеваниями).
Астения является полиморфным синдромом. Помимо слабости и утомляемости, как правило, отмечаются и другие расстройства, так называемые симптоматические, коморбидные или физические. Их спектр достаточно широк и включает:
В критериях синдрома хронической усталости, предложенных Центром по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), определяющими симптомами являются слабость и утомление, не проходящие после отдыха и длящиеся более 6 месяцев, снижение работоспособности (более чем на 50%) в сочетании с когнитивными и психо-вегетативными расстройствами. В то же время в критерии включены и такие симптомы, как субфебрильная температура; частые боли в горле; увеличенные и болезненные шейные, затылочные и/или подмышечные лимфоузлы, миалгии, артралгии, то есть авторы акцентируют внимание на признаках, свидетельствующих о возможном инфекционном процессе или иммунной недостаточности.
Помимо психосоциальной концепции астении обсуждаются и инфекционно-иммунные (поствирусный синдром утомляемости, синдром хронической усталости и иммунной дисфункции). В результате многочисленных и детальных исследований, проведенных за полвека, были установлены различные иммунологические нарушения при астении, преимущественно в виде снижения функциональной активности естественных и натуральных киллерных клеток. При этом было отмечено, что ни один из известных вирусов напрямую не связан с возникновением АС, а характерный иммунологический профиль АС пока не составлен [1, 6].
Принципы лечения астении
Основными задачами терапии астенического синдрома являются:
Терапия астении в значительной степени зависит от этиологических факторов и основных клинических проявлений. Прежде всего, необходимо определить, носит ли астения вторичный характер. В этих случаях тактика врача должна быть направлена на лечение основного заболевания или купирование токсическо-метаболических расстройств, которые обусловливают развитие астении. При реактивном характере астении основное внимание необходимо уделить коррекции факторов, приведших к срыву. Целесообразно объяснить пациенту механизмы возникновения его симптомов. В этих случаях, прежде всего, следует рекомендовать больному сменить деятельность, нормализовать режим труда и отдыха, сна и бодрствования. Хороший эффект наблюдается у пациентов, участвующих в специальных группах социальной поддержки, систематических образовательных программах, психологических тренингах с применением различных методов: от релаксационной до рациональной и когнитивно-поведенческой психотерапии. В терапии первичной астении (неврастении или синдрома хронической усталости) приоритетным является многомерный подход к лечению, который включает физические тренинги, психотерапевтические методы и применение различных фармакологических препаратов [11].
I. Немедикаментозные методы терапии
Большинство современных исследователей считают, что приоритетным методом лечения астении является физическая нагрузка. Хотя ключевым симптомом астении считается непереносимость нагрузок [12], тем не менее эмпирические данные и анализ рандомизированных контролируемых исследований показывают, что 12-недельная терапия дозированной физической нагрузкой, особенно в сочетании с образовательными программами для пациентов, приводит к достоверному уменьшению чувства утомляемости и усталости. Строго контролируемые исследования показывают, что после проведения 1316 сессий физическое функционирование улучшается у 70% пациентов с СХУ по сравнению с 20-27% больных, получающих медикаментозную терапию. Полезным может быть сочетание программы ступенчатой физической нагрузки с когнитивно-поведенческой терапией [13]. Хороший эффект дает гидротерапия (плавание, контрастные души, душ Шарко). Эффективны лечебная гимнастика и массаж, физиотерапия, иглорефлексотерапия, комплексное лечение термо-, одоро-, свето- и музыкальным воздействием, проводимым в специальной капсуле. В случае коморбидных депрессивных расстройств хороший эффект дает фототерапия.
Психотерапевтические подходы в лечении астении условно можно разделить на 3 группы:
1) симптоматическая психотерапия;
2) терапия, направленная на патогенетические механизмы;
3) личностно-ориентированная (реконструктивная) психотерапия.
Симптоматическая психотерапия включает методики, целью которых является воздействие на отдельные невротические симптомы и общее состояние пациента. Это могут быть аутотренинг (в индивидуальном или групповом режиме), гипноз, внушение и самовнушение. Подобные методики позволяют снять тревожное напряжение, улучшить эмоциональный настрой, усилить мотивацию больного к выздоровлению.
Ко второй группе можно отнести когнитивно-поведенческую психотерапию, условно-рефлекторные техники, телесно-ориентированные методы, нейро-лингвистическое программирование. Основная цель когнитивно-поведенческой терапии - помочь больному изменить патологическую перцепцию и интерпретацию болезненных ощущений, поскольку эти факторы играют значительную роль в поддержании симптомов астении [14]. Когнитивная поведенческая терапия также может быть полезна для обучения больного более эффективным копинг-стратегиям, что, в свою очередь, может привести к повышению адаптивных возможностей.
Третью группу составляют методы, воздействующие непосредственно на этиологический фактор. Суть этих методик - личностно-ориентированная психотерапия с реконструкцией базовых мотиваций личности. Их целью является осознание больным взаимосвязи феномена астении с нарушением в системах отношений личности и искаженными паттернами поведения. Данные методики направлены на выявление ранних детских конфликтов или разрешение актуальных проблем личности; основной их целью является реконструкция личности. К этой группе методов можно отнести психодинамическую терапию, гештальт-терапию, семейную психотерапию.
II. Фармакотерапия
Если в отношении эффективности физической нагрузки и психотерапии в лечении астении мнения клиницистов единодушны, то вопрос о целесообразности фармакотерапии и выборе лекарственных средств по-прежнему вызывает множество дискуссий. Именно этим обусловлено большое количество препаратов, используемых в лечении АС. Так, анкетирование 277 врачей показало, что для лечения астении используется более 40 различных средств. Этот список включает самые различные группы препаратов: психотропные (преимущественно антидепрессанты), психостимуляторы, иммуностимулирующие и противоинфекционные, общеукрепляющие и витаминные препараты, пищевые добавки и т.д. В этом контексте ключевыми препаратами являются антидепрессанты (АД). Анализ публикаций, посвященных применению препаратов этого класса при СХУ, показывает противоречивость и неоднозначность результатов лечения. Однако связь астении с депрессией, хронической тревогой, фибромиалгией, при которых эффективность антидепрессантов доказана, обосновывает целесообразность применения этих препаратов при астенических расстройствах [15]. Механизм их действия направлен на увеличение метаболизма моноаминов (серотонина и норадреналина) в головном мозге. Используют следующие группы антидепрессантов:
1) производные лекарственных трав (например, зверобоя);
2) обратимые ингибиторы МАО;
3) трициклические АД;
4) четырехциклические и атипичные АД;
5) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИ-ОЗС);
6) селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН).
При назначении антидепрессантов больным с АС целесообразно ориентироваться на выраженность астении и наличие коморбидных расстройств (депрессии, тревоги, болевого синдрома). Степень выраженности астено-депрессивных расстройств определяет выбор АД. При не резко выраженных расстройствах целесообразно назначить более мягкие АД (Гелариум, Азафен, тразодон), в случае выраженной астении и выявляемой депрессии - АД с более сильным действием: трициклические антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин, амитриптилин), препараты СИОЗС и СИОЗСН.
При астении с преобладанием сниженного настроения, вялости, элементами апатии целесообразно назначать антидепрессанты активизирующего и стимулирующего действия, в частности имипрамин, кломипрамин, флуоксетин. В тех случаях, когда астения сочетается с симптомами тревоги, панических расстройств, целесообразен выбор АД с анксиолитическими свойствами (амитриптилин, леривон, миртазапин, пароксетин, флувоксамин). Сочетание астении с фибромиалгией определяет выбор антидепрессантов из группы СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин).
Результаты исследований Пантогама и Пантогама актив показали, что оба препарата оказывают достоверно более выраженный антиастенический, активизирующий, вегетотропный эффект по сравнению с плацебо.
Необходимо отметить, что выраженные побочные эффекты, характерные для некоторых АД, в частности трициклических АД (имипрамина, амитриптилина), существенно сужают возможности их применения, особенно в амбулаторной практике. Сегодня чаще используются препараты СИОЗС, тианептин или обратимые ингибиторы МАО. Показано, что среди препаратов СИОЗС активирующим действием обладает флуоксетин, седативный эффект отмечен у пароксетина и флувоксамина. Наиболее сбалансированным действием обладают сертралин и циталопрам.
Нередко требуется сочетанное назначение АД с транквилизаторами, особенно если астения сопровождается симптомами внутренней напряженности, тревоги, панических расстройств, при выраженных нарушениях сна. Спектр седативных и противотревожных препаратов действия включает:
1) мягкие седативные средства, преимущественно растительного происхождения (экстракт валерианы, Новопассит, Персен);
2) транквилизаторы небензодиазепинового и бензодиазепинового ряда, (Грандаксин, Фенибут, Атаракс, диазепам, мезепам, клоназепам, лоразепам, альпразолам).
При сочетании астении с очевидными истерическими, фобическими или сенсопатически-ипохондрическими проявлениями в качестве базовой фармакотерапии используют антидепрессанты, при этом дополнительно в схему лечения включают небольшие дозы нейролептиков (Меллерил, Терален, Эглонил, Сероквель).
Поскольку большинство пациентов с астенией плохо переносят медикаменты, особенно воздействующие на ЦНС, лечение психоторопными препаратами следует начинать с низких доз и постепенно повышать дозу в процессе лечения. При всех типах астении, независимо от этиологии, существенное место в лечении занимает неспецифическая медикаментозная терапия [16]. Она включает применение препаратов, оказывающих антистрессовый и адаптогенный эффект, улучшающих энергетические процессы, обладающих антиоксидантными свойствами. При иммунной недостаточности целесообразно включение в схему лечения веществ, повышающих резистентность организма и стимулирующих иммунные механизмы защиты. К группе неспецифических средств следует также отнести ряд препаратов, улучшающих и стимулирующих общий обмен веществ и метаболизм мозга. Абсолютно оправданным является назначение витаминов и макро- и микроминералов. При астении назначаются большие дозы витамина С, комплексы витаминов группы В (В1, В6, В12 ). Антиоксидантный эффект отмечен при приеме витаминов А и Е. При лечении астении большое значение имеет прием препаратов кальция и магния. Сочетание этих минералов в препарате Берокка Са+Mg оказалось эффективным в лечении различных форм астенического синдрома.
В случае астенического синдрома положительный эффект отмечается при применении препаратов, улучшающих мозговой метаболизм, -это группа ноотропов: пирацетам, пиритинол, аминомасляная кислота (Аминалон, Гаммалон), Глиатилин, Инстенон, ципрогептадин (Перитол), Пикамилон, Фенибут, Пантогам, Семакс, Когитум, Церебролизин, препараты липоевой кислоты (Тиоктацид, Эспалипон), Глицин, Кортексин, препараты гинкго билоба.
Следует особо отметить препарат Пантогам, который создавался еще в середине прошлого века в России и Японии. Действующим веществом является гопантеновая кислота, которая представляет собой соединение кальциевой соли пантотеновой кислоты (витамина В5) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК). Являясь агонистом ГАМК-В-рецептора, препарат участвует в модулировании высвобождения нейромедиаторов, что обусловливает его уникальные терапевтические свойства. Пантогам актив -модификация препарата Пантогам (D-гопантеновой кислоты) -занимает особое место среди нейрометаболических препаратов. Его активное начало - это рацемат D- и S-изомеров гопантеновой кислоты. За счет присутствия S(L)-изомера улучшается взаимодействие препарата с рецептором и повышается его эффективность. В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что Пантогам актив относится к группе нейропротекторов с ноотропным действием, влияющим на систему ГАМК и дофамина [17]. Его фармакологические эффекты включают улучшение памяти, повышение умственной и физической работоспособности, уменьшение двигательного беспокойства и агрессивности, умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, анальгетический эффект, стимуляцию процессов тканевого метаболизма в нейронах и повышение устойчивости мозга к гипоксии и воздействию токсических веществ, а также легкий противотревожный и антидепрессивный эффекты, отличающие его от других нейрометаболических препаратов.
ЛИТЕРАТУРА
Ключевые слова: астения, синдром раздраженного кишечника, тревожность, язвенный колит.
Наш современник обычно быстро набирает комплекс из нескольких болезней. Если в двадцатом веке, по мнению профессора А.А. Крылова, иметь несколько болезней сразу было характерным для пациентов пожилого возраста, то сейчас целый комплекс болезней нередко формируется уже в зрелые годы. Кроме того, нынешний больной не может позволить себе долго болеть, поэтому актуальным является поиск способов быстрого эффективного лечения, без полипрагмазии охватывающего не конкретную болезнь, а многие проблемы пациента в комплексе.
Тенотен снижает неустойчивость настроения, соматические проявления тревоги: потливость, покраснение или побледнение кожных покровов, сердцебиение, головокружение. При курсовом лечении тенотеном в течение 1–2 месяцев развивается стойкий анксиолитический эффект, который сохраняется 2–4 недели после окончания его приема [5]. Ноотропное действие проявляется в виде улучшения памяти и внимания, скорости психических реакций [6]. Воздействие на когнитивные дисфункции тревожного генеза подтверждают результаты нейропсихологического тестирования: выявлено благоприятное влияние тенотена на память и когнитивные функции [2]. Выбор для исследования тенотена был продиктован еще и возможностью использования его щадящего эффекта для пищеварительной трубки (таблетки рассасываются во рту), что особенно актуально при таких заболеваниях, как ЯК.
Дизайн исследования
Проспективное рандомизированное сравнительное исследование было развернуто на базе клиник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова и Ленинградской областной клинической больницы в 2010–2011 гг.
Рандомизация проводилась методом случайной стратифицированной выборки согласно критериям стратификации (возраст, степень тяжести, вариант течения, отсутствие сопутствующей патологии). В исследовании участвовали больные с СРК и ЯК, получавшие и не получавшие психофармакотерапию помимо базисного соматотропного лечения. Базисная терапия при ЯК: препараты 5-аминосалициловой кислоты, кортикостероиды, иммуносупрессоры. Базисная терапия при СРК: препараты, регулирующие стул, пеногасители, спазмолитики, пробиотики, пребиотики. За время лечения в гастроэнтерологической клинике больные исследовались дважды: при поступлении и через 4 недели.
Исследуемые пациенты были разделены на пять групп:
– группа больных СРК – 40 человек, получавших тенотен по 1 таблетке под язык 4 раза в день 4 недели;
– группа больных СРК – 36 человек, получавших только базисную соматическую терапию по СРК;
– группа больных ЯК – 32 человека, получавших тенотен по 1 таблетке под язык 4 раза в день 4 недели;
– группа больных ЯК – 26 человек, получавших только базисную соматическую терапию по ЯК;
– контрольная группа здоровых – 28 человек.
Материал
Всего в исследовании участвовали 162 человека.
У всех больных СРК диагноз был подтвержден клинически, эндоскопически и лабораторными методами. 83,2% больных отмечали наличие симптомов в течение 1 года – 5 лет, остальные 17,1% – в течение 4–6 месяцев. У 37,3% были умеренные боли в животе, у 62,7% – сильные. С психогениями связывали свое обострение 64,7% больных; с физическими перегрузками – 3,1% больных; ни с чем не могли связать свое ухудшение – 20,1% человек; 12,3% больных связывало ухудшение с диетическими нарушениями.
В исследовании участвовали больные со среднетяжелой и легкой формами течения ЯК, имеющие 1–3 обострения в год. Больные с непрерывным течением заболевания в исследование не включались. На момент обследования все больные находились в фазе обострения, подтвержденного клинически, лабораторным исследованием и эндоскопически. Большинство больных (73%) отмечало диарею более трех раз в сутки, остальные – 1–3 раза. У 36% больных были умеренные боли в животе, у 19% больных – тенезмы. У 21% больных были признаки интоксикации, но температура не поднималась выше субфебрильной. У 3% больных имелись синдромы поражения других систем и органов: глаз, кожи, суставов. 67% больных отмечало циклический характер течения болезни. С психогениями связывали свое обострение 26% больных, с физическими перегрузками – 14% больных; ни с чем не могли связать свое ухудшение 29%; 25% больных связывало ухудшение с диетическими нарушениями.
Методы
Соматический диагноз всех больных был верифицирован в условиях современной гастроэнтерологической клиники с помощью эндоскопических, лабораторных, клинических, цито-гистологических и других методов. Больные с неверифицированным диагнозом в исследование не включались. В карту всех обследованных больных входили как признаки, описывающие соматический статус, так и признаки, описывающие состояние психики. Обязательно фиксировались длительность заболевания, количество обострений в год, длительность последнего обострения, характеристика болевого синдрома, данные объективного исследования и результаты лабораторно-инструментального обследования. Клинический раздел исследования динамики лечебного процесса при СРК содержал балльную оценку болевого синдрома, диспепсии, метеоризма, запоров, диареи. Признаки оценивались по стандартной шкале: 0 баллов – признак отсутствует, 1 балл – признак выражен умеренно, 2 балла – признак выражен значительно. Все патологические изменения оценивались в динамике по каждому конкретному признаку от поступления до выписки.
Психический статус пациентов и лиц контрольной группы был изучен с помощью традиционного психологического анамнеза, методов клинического включенного наблюдения, а также экспериментально-психологического исследования с помощью тестовых методик.
– Все больные исследовались с помощью Шкалы личностной тревожности Спилбергера – Ханина. Уровень тревожности согласно значениям, представленным в 1976 г. в США ее автором Ч. Спилбергером, оценивался как низкий при величинах до 30 баллов, умеренный – при 31–45 баллах, высокий – при величинах больше 46 баллов. Однако на основании исследований, проведенных на большом контингенте здоровых взрослых людей Ю.Л. Ханиным, позднее адаптировавшим методику к условиям нашей страны, средние значения личностной тревожности составили (42,56±0,34) балла [7].
– Шкала астении MFI-20, выявляет различные признаки астении: в физической сфере (слабость, утомляемость), в психической сфере (лабильность настроения, легкость возникновения ипохондрических страхов), активности и уровня мотивации [8]. Величина более 12 баллов по любому исследованному параметру считается патологическим признаком.
Все клинические и лабораторно-инструментальные показатели были адаптированы для математической обработки и изучались с использованием методов многомерного статистического анализа.
Результаты и обсуждение
Клинико-психологическое обследование с помощью психологического анамнеза продемонстрировало, что больные ЯК реже имеют нарушения психического статуса, чем больные СРК. При ЯК и СРК психопатологическая симптоматика различалась качественно и количественно. При ЯК это была умеренная симптоматика преимущественно астенического круга; при СРК – выраженные соматоформные (в основном – канцерофобические) расстройства. У 67% больных ЯК ведущий астенический синдром был в сочетании с депрессией, тревожностью, непсихотической ипохондрией.
Соматоформные расстройства (F45 по МКБ10) включают несколько групп страданий, среди которых обращают на себя внимание два больших комплекса: соматизированные (преобладание ощущений над их интерпретацией во внутренней картине болезни) и ипохондрические (преобладание мыслей о болезни над ощущениями, создание искаженной внутренней картины заболевания) расстройства.
Соматоформные расстройства встречались у 82% больных СРК при тревожном, депрессивном, диссоциативном конверсионном расстройствах, неврастении; реже – при акцентуациях характера и расстройствах личности.
Экспериментальное психологическое исследование с помощью методики МFI-20 выявило существенное превышение нормативов в некоторых проявлениях астении у больных СРК. На рис. 1 представлена динамика некоторых показателей астении у больных СРК. После лечения базисной терапией и тенотеном у пациентов достоверно снизились показатели общей, физической и психической астении. Клинически это выражалось в уменьшении лабильности настроения, утомляемости, повышения самооценки физических возможностей, а также в улучшении концентрации внимания, взаимопонимания с врачом. Показатели общей, физической и психической астении пациентов с СРК после курса лечения тенотеном не имели достоверных отличий от аналогичных характеристик контрольной группы здоровых.
*pРис. 1. Динамика астении при лечении больных СРК базисной терапией и тенотеном.
У больных СРК, не получавших тенотен, после курса базисного лечения достоверно улучшился только показатель общей астении. Обращает на себя внимание, что четыре итоговых показателя (активности, мотивации, физической и психической астении), несмотря на клиническое улучшение симптоматики со стороны кишечника, не только не имели достоверной положительной динамики, но и находились в зоне патологических численных значений параметров. Они достоверно отличались от аналогичных характеристик контрольной группы здоровых. Эти данные свидетельствуют о том, что на фоне адекватной базисной терапии больных СРК улучшение клинической симптоматики со стороны кишечника не приводит автоматически к редукции психопатологических показателей.
На рис. 2 представлены результаты исследования астении у больных, не получавших тенотен.
*pРис. 2. Динамика астении у больных СРК, получавших только базисную терапию (без тенотена).
В то же время положительная динамика показателей психической и физической астении у пациентов, получавших помимо базисного лечения тенотен, была достоверно лучше, чем у больных СРК, которые получали только базисную терапию.
Экспериментальное психологическое исследование с помощью методики МFI-20 выявило превышение нормативов в некоторых проявлениях астении и у больных язвенным колитом. Хотя балльные значения выше 12 считаются признаками проявления астении, однако достоверной динамики после четырехнедельного лечения тенотеном, как видно из рис. 3, показатели не продемонстрировали. По рисункам видно, что астенические проявления при СРК и ЯК весьма отличаются друг от друга. Соматогенно обусловленная астения при ЯК не претерпела достоверных изменений, так как она в основном зависит от органических причин, обуславливающих тяжесть и динамику течения основного заболевания. Поэтому тенотен, мишенью которого является психическая астения, продемонстрировал лучшую динамику показателей в лечебном процессе больных СРК.
Рис. 3. Динамика показателей астении у больных НЯК.
Результаты исследования личностной тревожности у всех исследованных больных, продемонстрированные в табл. 1, показали, что все стартовые показатели личностной тревожности находятся в зоне патологических численных значений, а показатели больных СРК достоверно отличаются не только от нормативов, разработанных авторами методики, но и от показателей контрольной группы здоровых [7].
Таблица 1. Динамика личностной тревожности у больных СРК и ЯК
Диагноз и терапия | Личностная тревожность | |
До | После | |
ЯК базисная терапия | 46,43±1,14 | 44,76±1,98 |
ЯК тенотен + базисная терапия | 47,32±1,12 | 42,20±1,47* |
СРК базисная терапия | 54,86±0,93 | 53,57±0,88 |
СРК тенотен + базисная терапия | 58,89±0,98 | 49,61±0,96* |
У больных ЯК на фоне приема тенотена наблюдалась положительная динамика снижения тревожности, которая через 4 недели достоверно не отличалась от нормативов, разработанных авторами методики – (42,56±0,34) балла [7]. Отсутствие значимого улучшения в клинике СРК без психофармакологического лечения было связано с персистенцией у больных тревожности, не имевшей достоверной динамики за месяц базисного лечения и так и не достигшей величин, характерных для группы здоровых.
К четвертой неделе лечения у получавших тенотен больных СРК по сравнению со стартовыми данными достоверно улучшились показатели личностной тревожности. В группе больных СРК, лечившихся только базисной терапией, без тенотена, достоверных изменений тревожности не было. Показатели личностной тревожности больных СРК, получавших помимо базисной терапии тенотен, достоверно были лучше, чем у пациентов, лечившихся только базисной терапией.
Помимо коррекции тревожности, у больных СРК, получавших на фоне базисной терапии в течение четырех недель тенотен, отмечалось достоверное снижение болей в животе (результаты исследования показаны на рис. 4). Следует отметить, что у больных СРК, на фоне базисной терапии не принимавших тенотен, так же достоверно улучшался стул, снижалась диспепсическая симптоматика, уменьшался метеоризм, вздутие, урчание в животе. Что касается снижения болевого синдрома, то оно наблюдалось, но его изменения были менее выражены. Показатель уменьшения болевой симптоматики на фоне приема тенотена достоверно отличался не только от своей стартовой величины (p<0,01), но и от аналогичной характеристики больных, получавших только базисную терапию (p<0,05).
*pРис. 4. Динамика изменений болевого синдрома у пациентов с СРК.
Вероятно, уменьшение болевой симптоматики у пациентов с СРК, получавших тенотен, связано с его влиянием именно на эмоциональную составляющую боли, поскольку болевой порог имеет психосоматические корреляционные взаимосвязи с личностной тревожностью. Коэффициент корреляции составил (–0,76), то есть чем выше у пациента тревожность, тем ниже его порог восприятия боли и сильнее выражена болевая симптоматика [1, 9]. Поэтому в данном исследовании параллельно со снижением тревожности у пациентов с СРК достоверно уменьшалась и болевая симптоматика. Поскольку тревожный аккомпанемент болевого синдрома непосредственно участвует в формировании болевого поведения, этот патологический комплекс вместе со склонностью к ипохондрической фиксации ощущений делает пациентов, страдающих СРК, достаточно трудными в общении.
Заключение
Выводы
- 48,7% больных СРК не имеют в кишечнике никакого морфологического субстрата патологии, то есть это пациенты с чисто функциональными расстройствами.
- На фоне адекватной базисной терапии больных СРК показатели активности, мотивации, физической и психической астении не имели достоверной положительной динамики. Улучшение клинической симптоматики со стороны кишечника не привело автоматически к редукции психопатологических проявлений.
- Положительная динамика показателей психической и физической астении у пациентов, получавших помимо базисного лечения тенотен, была достоверно лучше, чем у больных СРК, которые получали только базисную терапию. Показатели общей, физической и психической астении пациентов с СРК после курса лечения тенотеном не имели достоверных отличий от аналогичных характеристик контрольной группы здоровых.
- У больных ЯК на фоне базисной терапии и приема в течение 4 недель тенотена наблюдалась положительная динамика снижения тревожности, численные значения показателей которой в итоге достоверно не отличались от показателей, характерных для группы здоровых.
- Показатель тревожности больных СРК после лечения тенотеном достоверно отличался от стартового значения и от итогового показателя тревожности больных СРК, которые получали только базисную терапию.
- Лечение тенотеном больных СРК и ЯК достоверно уменьшило проявления тревожности без проявлений психической астении, когнитивной дисфункции, общего седативного действия.
- Дифференциальный диагноз непсихотической ипохондрии и сверхценных идей на тему здоровья целесообразно проводить с учетом ожиданий самого больного. Больные с непсихотической ипохондрией ориентированы на исключение угрожающих диагнозов; больных психотической ипохондрией даже отрицательные результаты обследования не убеждают в отсутствии у них опасного заболевания.
- Включение тенотена в лечебный процесс больных СРК (курс 4 недели по 1 таблетке 4 раза в день) приводит к достоверному уменьшению не только тревожно-астенической симптоматики, но и болевого синдрома. Показатель болевого синдрома на фоне приема тенотена достоверно отличался в сторону уменьшения не только от своей стартовой величины, но и от аналогичной характеристики больных, получавших только базисную терапию.
Treatment of associated anxiety disorders in patients with colon diseases
Reshetova T., Zhigalova T., Gerasimova A., Petrenkо V.
North-Western State Medical University named after I.I. Mechnicov, St. Petersburg, Russia Abstract
In patients with ulcerative colitis (UC) and irritable bowel syndrome (IBS) studied fatigue and anxiety. Patients received standard baseline therapy according to the diseases or baseline therapy together with psychotropic medication. Inclusion in therapy anxiolytic tenoten reliably reduced anxiety in patients with UC and IBS without negative influence on cognitive functions. In IBS patients, receiving the baseline therapy and tenoten, compared with the group of patients who received only the baseline therapy, reliably decreased: pain syndrome; general, physical and mental fatigue.
Key words: anxiety, fatigue, irritable bowel syndrome, ulcerative colitis.
Читайте также: