Кишечная инфекция при хроническом тонзиллите

Обновлено: 24.04.2024

Рассмотрены подходы к лечению хронического тонзиллита. Показано, что фотодинамическая терапия хронического тонзиллита - высокоэффективный этиотропный метод комплексной терапии тонзиллярной патологии.

Modern opportunities for treatment of chronic nidi of bacterial gullet pathology of typical and atypical nature

Approaches to chronic tonsillitis treatment were considered. Photodynamic therapy of chronic tonsillitis was proved to be an effective etiotropic method of complex therapy for tonsillar pathology.

Задача терапии воспалительных заболеваний ротоглотки, вследствие большой распространенности последних, неизменно требует пристального внимания не только врачей-оториноларингологов, но и, в силу возможности развития общих осложнений, терапевтов и ревматологов. Однако несмотря на то, что к настоящему времени опубликовано значительное количество научных работ в этой области и доступны для применения современные лекарственные препараты и различные методики лечения, многие врачи-оториноларингологи до сих пор ассоциируют течение заболеваний ротоглотки исключительно с местными признаками, доминирующими в клинической картине заболевания, и местными гнойными осложнениями. Между тем основой для принятия решений в вопросах диагностики, в частности, при определении формы хронического тонзиллита (ХТ), является выявление сопряженной патологии, обусловленной биологическими свойствами возбудителей и, в зависимости от них, дифференциальный подход в терапии этих состояний [1].

По мнению большинства современных исследователей, основанному на результатах доказательных исследований, ведущим этиологическим фактором в развитии ХТ, а также местных и общих его осложнений является бета-гемолитический стрептококк группы А (БГСА), что составляет, по разным данным, от 32,5% до 60% [2]. Начальным этапом колонизации является фиксация стрептококков к эпителию глотки в результате лиганд-рецепторного взаимодействия. В настоящее время у стрептококков описано одиннадцать структур, ответственных за адгезию (фиксацию) микроорганизмов к поверхности тропных эпителиальных клеток. Н. S. Courtney и соавт. [3] считают, что адгезия стрептококка осуществляется в два этапа. Первый — преодоление электростатического отталкивания, второй — непосредственно адгезия. Гидрофобные свойства поверхностных белков стрептококка преодолевают электростатический барьер и обеспечивают первый неспецифический этап взаимодействия с клетками макроорганизма. В настоящее время доказано, что стрептококки не только прикрепляются к фарингеальным клеткам макроорганизма, но и могут проникать (интернализироваться) внутрь этих клеток и длительное время активно персистировать, располагаясь внутриклеточно. Так, A. Osterlund [4], исследуя небные миндалины детей с рецидивирующим тонзиллитом, выявил стрептококки, находящиеся внутри клеток. Кроме того, 30% неудач в лечении ХТ связывают с нахождением возбудителя в глубинных структурах ткани небных миндалин вследствие особенностей их анатомо-гистологического строения (глубокие древовидно разветвленные крипты). Помимо этого, хроническое воспаление в небных миндалинах в подавляющем большинстве случаев сопровождается явлением незавершенного фагоцитоза, при котором микроорганизмы, поглощенные фагоцитами, не утрачивают своей активности, сохраняют жизнеспособность, активно размножаются внутри фагоцитарных клеток и используют их в качестве объектов для диссеминации по макроорганизму, оставаясь неуязвимыми для органов иммунной защиты.

Внутриклеточная персистенция микроорганизмов характерна также и для бактерий с атипичными свойствами, в частности хламидий. Кроме того, существует возможность развития и поражения интерстиция небных миндалин, что характерно для патологического процесса, вызванного микоплазмами, обладающих свойствами мембранных паразитов. Самостоятельное значение микоплазм и хламидий в развитии ХТ в целом невелико, однако в большинстве случаев они принимают участие в формировании воспалительного процесса в небных миндалинах в виде микробных ассоциаций с традиционными возбудителями. S. Esposito и соавт. [5] в 2006 г. оценили связь тонзиллярной патологии с атипичной инфекцией. При этом в случае детекции атипичных патогенов с помощью теста ELISA (еnzyme-linked immunosorbent assay), микроиммунофлюоресценции и диагностики методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), клинически, при выполнении фарингоскопии, определялись выраженные воспалительные изменения язычка мягкого неба и ткани небных миндалин. Авторы также предполагают, что при острой инфекции, вызванной атипичными возбудителями, при наличии адекватной антибактериальной терапии, риск рецидивов респираторных заболеваний значительно ниже, чем у пациентов с тонзиллитом без признаков инфекции, вызванной M. pneumoniae и C. рneumoniaе.

Необходимо отметить, что во многом именно с биологическими свойствами, присущими данному конкретному возбудителю, связаны особенности клинической картины, наблюдаемой у каждого конкретного пациента. Именно эти клинические признаки, наиболее часто наблюдаемые при хронической тонзиллярной патологии, были учтены в классификации ХТ Б. С. Преображенского — В. Т. Пальчуна.

Для понимания особенностей патогенеза и развития клинической картины ХТ, при его токсико-аллергической форме I у больных, кроме жалоб на частые ангины в анамнезе, периодическую боль в горле, неприятный запах изо рта и, соответственно, выраженные характерные фарингоскопические признаки, возникают явления хронической тонзиллогенной интоксикации [6].

В первую очередь, это связано с персистенцией микроорганизмов в тканях миндалины, которая приводит к появлению периодической субфебрильной температуры, слабости, быстрой утомляемости, плохому самочувствию, периодическим болям в суставах. Артралгиям нужно уделять особое внимание, потому что этот симптом может быть одним из признаков перехода ХТ в токсико-аллергическую форму II и являться проявлением острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

ОРЛ — негнойное осложнение тонзиллита, вызванного БГСА, вследствие аномального иммунного ответа, а клиническая манифестация этого заболевания генетически детерминирована биологическими свойствами микро- и макроорганизма. Это состояние развивается вследствие структурной гомологии стрептококкового M-протеина и белковых альфа-спиральных молекул, таких как кератин, тропомиозин и ламинин [7]. Необходимо учитывать, что при многократной передаче возбудителя от человека к человеку значительно возрастает вирулентность и патогенность стрептококка, что проявляется повышением гидрофобных свойств микробных клеток за счет изменения структуры поверхностных белков, в частности, в смене типа М-протеина [8]. Этим и объясняются высокие факторы риска возникновения ОРЛ при эпидемических вспышках стрептококковой инфекции. В результате иммунного ответа происходит перекрестная реакция между противострептококковыми антителами и эндокардом и миокардом сердца, синовиальной оболочкой суставов, нейронами головного мозга.

Диагностика ОРЛ представляет большие трудности из-за разнообразия клинических проявлений, ни одно из которых, взятое в отдельности, не специфично для данного заболевания. Помимо клинических данных (явления кардита, артрита, хореи Сиденгама, подкожных ревматических узелков), в диагностике этого системного осложнения острого тонзиллита или обострения ХТ самым важным является доказательство перенесенной стрептококковой инфекции. Наиболее распространенным методом диагностики в данном случае является определение уровня антител к стрептолизину-О, однако стоит отметить, что стрептолизин-О синтезируется и другими видами стрептококков. Наиболее информативно определять другие антитела к БГСА, например, антитела к ДНК-азе В. Наиболее специфичным является определение антител к группоспецифичному полисахаридному антигену [9].

Важным иммунопатологическим осложнением стрептококковой инфекции является постстрептококковый гломерулонефрит, развивающийся в результате перенесенной стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующийся гематурией, гипертензией и транзиторной почечной недостаточностью разной степени выраженности. Гломерулонефрит вызывается как глоточными, так и кожными штаммами стрептококка. Патогенез данного состояния достаточно сложен. Обсуждаются несколько теорий данного состояния, среди которых синтез противопочечных антител, поражение клубочков экзотоксинами стрептококка, фиксация IgG на поверхность стрептококка с поcледующим синтезом анти-IgG и формированием иммунных комплексов [10].

Считается, что если вспышка стрептококковой инфекции вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевает 3–15% инфицированных детей, хотя среди окружающих лиц примерно у 50% выявляются изменения в моче, что подчеркивает важность лабораторного мониторинга (клинический анализ крови и мочи) пациентов, перенесших стрептококковый тонзиллит [8].

Учитывая тяжелые последствия токсико-аллергических проявлений ХТ, необходимо проводить первичную профилактику этих заболеваний, которая заключается в выявлении и санации острого и хронического очагов тонзиллярной патологии, проведении тонзиллэктомии, а в случае возможности консервативного лечения — в назначении адекватных доз и соблюдении длительности антибактериальной терапии. При этом следует учитывать, что в условиях хронического воспаления наблюдаются явления незавершенного фагоцитоза, когда микроорганизмы персистируют и размножаются непосредственно в фагоцитарных клетках, то есть защищены таким образом от воздействия как антибиотиков, в частности бета-лактамных препаратов, так и антисептиков.

Установлено, что современный препарат из группы макролидов — кларитромицин (Клацид®) — способен взаимодействовать с иммунной системой макроорганизма. Так, он повышает фагоцитарную активность нейрофилов и макрофагов, причем в большей степени, чем эритромицин и джозамицин. Выявлен синергидный бактерицидный эффект при сочетании кларитромицина с комплементом сыворотки. Кроме того, в присутствии кларитромицина увеличивается активность Т-киллеров, что является благоприятным фактором в условиях хронического воспалительного процесса [11]. По данным современных исследований, Клацид® обладает собственным противовоспалительным действием за счет снижения продукции медиаторов воспаления — интерлейкинов ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли (ФНО), молекул межклеточной адгезии ICAM, Е-селетина и др. При этом противовоспалительный эффект препарата Клацид® сопоставим с действием нестероидных противовоспалительных средств [12].

Это свойство кларитромицина, помимо антибактериального действия, обеспечивает дополнительный эффект при лечении больных с хронической инфекцией верхних дыхательных путей, в том числе вызванной атипичными патогенами [13].

Еще одной проблемой хронического воспаления в тонзиллярных лакунах является существование микроорганизмов в составе биопленок, состоящих из полисахаридных структур (гликокаликса), напоминающих капсулу бактерий, которые также делают традиционную терапию бета-лактамами неэффективной ввиду невозможности проникновения данных препаратов в структуру биопленки.

Исходя из изложенного, представляется целесообразным назначение препаратов, которые обладают активностью в отношении основного патогена — БГСА, способны накапливаться внутри фагоцитов, проникать в структуру биопленок и эпителия, оказывая при этом бактерицидный эффект в терапевтических концентрациях. Всем этим требованиям удовлетворяют препараты из группы современных макролидов, в частности, кларитромицин.

Учитывая доказанные неантимикробные эффекты макролидов, а также предотвращая развитие грозных системных осложнений БГСА-инфекции, при хронической тонзиллярной патологии необходимо назначение антибиотиков курсом продолжительностью 14 дней.

Примечательно, что антибиотики из группы макролидов не характеризуются перекрестными аллергическими реакциями с препаратами, содержащими в своем составе бета-лактамное кольцо (пенициллины, цефалоспорины), что позволяет использовать их у лиц с аллергическими реакциями на бета-лактамные препараты. Низкая токсичность макролидов позволяет использовать их при беременности и в период лактации. В тех случаях, когда возбудителем являются микоплазмы или хламидии, тоже необходима пролонгированная терапия макролидами. Для лечения атипичной инфекции верхних дыхательных путей можно также использовать фторхинолоны и тетрациклины, но макролиды реже вызывают дисбиотические изменения в желудочно-кишечном тракте и мочеполовой системе пациента и в меньшей степени способствуют формированию персистирующей формы хламидийной инфекции [14].

Спектр макролидных препаратов, применяемых в настоящее время в клинической практике, достаточно широк, однако наибольшее значение в современной медицине и, в частности, оториноларингологической практике имеют современные макролиды, среди которых особое место занимает 14-членный макролид — кларитромицин, который является наиболее сбалансированным макролидом, обладающим стабильно высокой биодоступностью, достигающим терапевтических концентраций в сыворотке, а также создающим высокие внутриклеточные и внеклеточные концентрации. Для повышения комплаентности терапии крайне удобна в использовании пролонгированная форма кларитромицина — Клацид® СР, рассчитанная на однократный прием в сутки. Препарат имеет минимальное количество побочных эффектов слабого и умеренного характера, не требующих отмены терапии.

Именно поэтому препарат кларитромицин (Клацид® СР) является средством выбора для лечения тонзиллярной патологии, блокирующим возможность развития сопряженных с ХТ заболеваний и отвечающим всем возможным формам персистенции БГСА, а также атипичных патогенов в тонзиллярных тканях.

В комплексной терапии ХТ важная роль отводится и местным методам терапии. К таким методам относится, в частности, лазеротерапия с использованием низкоэнергетического лазерного излучения. Как показали исследования, проведенные в России и за рубежом, низкоэнергетическое лазерное излучение воздействует на всех уровнях организма — субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном и организменном [15].

Под воздействием терапевтического лазера повышается активность биологических мембран, увеличивается активность транспорта веществ через мембрану, идущего в направлении, противоположном градиенту химического или электрохимического потенциала. На этом фоне активизируется синтез нуклеиновых кислот (ДНК и РНК) и внутриклеточных органелл (митохондрий и рибосом), возрастает реакционная способность многих ферментативных систем, ускоряются окислительно-восстановительные реакции и биоэнергетические процессы, в том числе окислительное фосфорилирование и накопление макроэргов — аденозинтрифосфата, стимулируется фагоцитарная и митотическая активность клеток. Таким образом, низкоэнергетическое лазерное излучение обладает бактериостатическим эффектом за счет стимуляции фагоцитарной активности и может служить альтернативой антибиотикотерапии, характеризующейся выраженными побочными и токсическими эффектами.

При воздействии на ткань низкоэнергетическим лазерным излучением красной и ближней инфракрасной части спектра увеличивается число функционирующих капилляров и возникают новые сосудистые коллатерали в патологически измененной ткани, увеличивается скорость кровотока, активизируется транспорт веществ через сосудистую стенку, что способствует уменьшению интерстициального и внутриклеточного отека, укорочению длительности фаз воспалительной реакции, в первую очередь, подавляется экссудативная и инфильтративная реакции [16, 17]. Таким образом, низкоэнергетическое лазерное излучение оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, противоотечное, регенеративное и бактериостатическое действие, почти не вызывает побочных эффектов, а значит, практически не имеет противопоказаний для применения.

В настоящее время низкоэнергетическое лазерное излучение применяется в комплексной терапии для лечения простых и токсико-аллергических форм ХТ. На фоне лазеротерапии уменьшаются воспалительные явления в глотке, у пациентов уменьшается выраженность таких симптомов, как першение, боли и сухость в горле. При лечении местных осложнений хронического тонзиллита — паратонзиллярного абсцесса, парафарингита — использование лазерной терапии в составе комплексного лечения позволяет ускорить выздоровление, уменьшить количество осложнений и сократить сроки пребывания больных в стационаре.

Кроме того, прогресс лазерной медицины привел к появлению принципиально нового способа воздействия на биологические объекты, связанного с взаимодействием целенаправленного лазерного излучения и нового класса фармакологических препаратов — фотосенсибилизаторов. Метод лечения воспалительных и пролиферативных заболеваний, злокачественных новообразований, основанный на применении фотодинамического воздействия на патологические объекты (измененные ткани, органы, микроорганизмы) называется фотодинамической терапией (ФДТ).

Мишенями антимикробной ФДТ являются вирусы, бактерии, грибы и простейшие. Селективность метода обусловлена локальной доставкой фотосенсибилизатора и света к инфицированной области и большей, в зависимости от видовой принадлежности, чувствительностью к фотодинамическим воздействиям у микроорганизмов по сравнению с животными клетками. При этом происходит их избирательная деструкция в результате сочетанного воздействия фотосенсибилизатора и когерентного или некогерентного излучения.

Применение фотодинамического воздействия в отношении лакунарной микрофлоры является приоритетной задачей в лечении ХТ. Один из предложенных методов заключается в следующем: первым этапом проводят промывания лакун небных миндалин раствором фотосенсибилизатора (метиленовый синий). Экспозиция фотосенсибилизатора составляет 10 минут. Затем в глотку устанавливают световод от диодного терапевтического лазера и проводят сеанс интралакунарной фотодинамической терапии. Кроме того, промывание лакун небных миндалин можно дополнить нанесением на их поверхность фотосенсибилизатора в виде порошка методом инсуффляции с дальнейшим проведением фотодинамической терапии по описанной выше методике. Для достижения лечебного эффекта необходимо в общей сложности от 2 до 5 процедур.

Таким образом, ФДТ ХТ является высокоэффективным этиотропным методом комплексной терапии тонзиллярной патологии. Промывание лакун миндалин раствором фотосенсибилизатора позволяет активному веществу проникнуть в глубокие отделы миндалин, снижает их обсемененность и угнетает гемолитическую активность микроорганизмов, стимулирует регенераторные процессы небных миндалин и активирует лимфоидную ткань для более выраженного иммунного ответа.

Литература

А. В. Гуров, доктор медицинских наук, профессор
О. А. Гусева, кандидат медицинских наук
В. В. Руденко
Р. Я. Ордер
Р. А. Резаков

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

СОСТОЯНИЕ МИКРОФЛОРЫ КИШЕЧНИКА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ТОНЗИЛЛИТОМ ПРИ КОМПЛЕКСНОЙ ЭТИОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ

"Любой эпизод острого заболевания и обострение хронического инфекционного процесса приводит к сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при остром и хроническом тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям".

ПРОБИОТИКИ И ХРОНИЧЕСКИЙ ТОНЗИЛЛИТ

Примечание редактора

Хронический тонзиллит — длительное воспаление глоточной и нёбных миндалин (от лат. tonsollitae — миндалевидные железы). Развивается после перенесённой ангины и других инфекционных болезней, сопровождающихся воспалением слизистой оболочки зёва (скарлатина, корь, дифтерия), или без предшествующего острого заболевания.

Для простой формы хронического тонзиллита характерны только местные симптомы (боль в горле и др.), если к ним присоединяются общие явления (стойкий шейный лимфаденит, повышенная температура тела, изменения со стороны сердца и т.д.), такая форма называется токсико-аллергической.

Хронический тонзиллит может быть вызван различными инфекциями. Среди патогенов при хроническом тонзиллите наиболее часто обнаруживают стафилококки, стрептококки, пневмококки, гемофильную палочку, моракселлу, аденовирусы, вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ), вирусы Коксаки, вирус герпеса, различные анаэробы, микоплазмы, хламидии, грибы.

ВАЖНОЕ ЗАМЕЧАНИЕ К ИССЛЕДОВАНИЮ!

Стоит отметить, что приведенное ниже исследование, в части касаемой применения пробиотиков, привязано к использованию коммерческого препарата Линекс. Проведение исследований под конкретный препарат - это общепринятая и вполне оправданная практика. Если посмотреть результаты запросов по данной теме, то можно увидеть, что не только производители Линекса заинтересованы в продвижении своей продукции микробиологического производства. Таким примером являются, например, рекомендации по использованию пробиотического препарата Бифидум БАГ при профилактике и лечении тонзиллита .

Однако с учетом того, что капсулированная форма Линекса, использованная в исследовании, состоит из таких видов пробиотических микроорганизмов, как Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium, то опираясь на результаты работы можно предположить, что эффективность пробиотикотерапии можно повысить. Это следует из того, что жидкая форма пробиотиков (в отличие от капсулированной) помимо толстого кишечника активно воздействует и на тонкий кишечник, где происходят все значимые биохимические и микробные процессы (т онкий кишечник отдельно (!) упоминается в исследовании).

Кроме того, в работе особо отмечается прогрессивное снижение общего количества микроорганизмов в тонкой кишке на фоне терапии основного заболевания, преимущественно за счет уменьшения численности Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii . Пробиотические культуры классических (молочных) пропионовоксилых бактерий (ПКБ) P. freudenreichii в описанном исследовании 2016 года не использовались. И здесь стоит отметить, что б иоконцентраты с ПКБ от ООО "Пропионикс", обладающие бифидогенными свойствами восполняют дефицит не только ПКБ, но и бифидобактерий . Более того, при снижении кол-ва Lactobacillus в кишечнике, их восстановление с помощью приема лактопрепаратов происходит намного быстрее в присутствии ПКБ, которые по последним данным 2018 г. входят в систему защиты благоприятной для человека микробиоты (Рыжкова Е.П. Классические пропионовокислые бактерии как пробиотики / Учебное пособие – М.: изд. Биологический факультет МГУ, 2018 – 52с.).

И последнее, что хотелось подчеркнуть, это указание на устойчивость бактериальных штаммов из Линекса к антимикробным препаратам (как на преимущество), а также на их совокупную эффективность. Однако указанная устойчивость не является исключительным свойством бренда, т.к. многие штаммы полезных микроорганизмов, используемые в современных жидких пробиотиках, помимо устойчивости к агресивной среде ЖКТ, устойчивы и к антибиотикам, что допускает их совместное использование в случае необходимости. Так, например, классические пропионовые бактерии P. freudenreichii устойчивы к пенициллину, хлортетра-циклину, хлормицетину, стрептомицину, эритромицину, грамицидину С, полимиксину и некоторым др., а потому возможно их совместное применение. Тоже относится и к синергизму (совокупной полезной активности): например, совместное использование бифидобактерий и пропионовокислых (толерантных к лактобациллам) выражается в повышении их антимутагенного, в т.ч. антибиотического (бактерицидного и бактериостатического в отношении патогенов ) эффекта, в т.ч. наблюдается усиление антиоксидантной и иммуномодулирующей активности.

ИССЛЕДОВАНИЕ

Способность организма к ответу на инфекционный агент во многом определяется состоянием эндобиоценоза, не только являющегося важным компонентом надежной внутренней системы контроля организма за инфекциями, но и обеспечивающим становление тонких механизмов гомеостаза, саморегуляции [1]. Нормальные симбиотические отношения допускают существенные колебания количественного состава того или иного эпитопа микробиоценоза, однако, всегда в рамках определенного баланса, прежде всего функционального, между различными видами [2]. Любой эпизод острого заболевания, в том числе и обострение хронического инфекционного процесса, является толчком к изменению среды организма, сдвигу в эндобиоценозе. Немаловажным фактором воздействия на микробиоценоз являются антимикробные препараты, однако, при хроническом и остром тонзиллите, острых респираторных инфекциях и других заболеваниях верхних дыхательных путей врачи не придают значения этим изменениям. Вместе с тем, сам факт обнаружения количественных и качественных изменений в биотопах без рассмотрения их в контексте клинических данных не является решающим аргументом в определении глубины нарушений и обосновании необходимости лечебного вмешательства. Необходима целостная оценка организма.

Цель исследования

Дать оценку количественного и качественного состава микрофлоры кишечника у больных хроническим тонзиллитом в стадии обострения на фоне базисной терапии и в комплексе с пробиотиком Линекс.

Материалы и методы

Обследовано 62 больных острым бактериальным тонзиллитом или хроническим в стадии обострения,в возрасте от 18 до 43 лет (в среднем 27,7 ± 1,1 года),из них: 32 (52,8%) мужчины и 30 (47,2%) женщин,находившихся на обследовании и лечении в клиникеинфекционных болезней ВМедА им. С.М. Кирова.

Критериями включения в настоящее исследованиебыли возраст от 18 до 45 лет, диагностированныйтонзиллит, пероральная моноантибиотикотерапия, атакже добровольное информированное согласие пациентов на проведение исследования.

Критериями исключения из настоящего исследования были: смена антибиотика во время лечения; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта в стадии обострения; использование других антибиотиков, про,- пре,- синбиотических препаратов на момент исследования, или в течение 2-х недель до его начала; наличие тяжелой сопутствующей патологии; неспособность самостоятельного приема лекарственных препаратов, заполнения анкет, а также письменного согласия на проведение исследования; добровольный отказ пациента от проведения исследования.

В зависимости от терапии, всех пациентов рандомизировали на две группы, сопоставимые по полу, возрасту, этиологии заболевания, тяжести и длительности течения с момента манифестации признаков тонзиллита. Результаты исследования регистрировали и оценивали до лечения и на 5-й день наблюдения.

В составе базисной терапии, включавшей режим, диетическое питание (стол №15) по М.И. Певзнеру , все пациенты получали трехдневный курс азитромицина по 500 мг в сутки.

1-ю группу составили 32 больных ХТ (группа Л), программа лечения которых, помимо базисной терапии, включала двухнедельный пероральный прием пробиотического поликомпонентного препарата Линекс (Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Enterococcus faecium) по 2 капсулы 3 раза в день после еды.

2-ю группу составили 30 больных ХТ (группа АБ), программа лечения которых включала только базисную терапию.

Результаты и обсуждение

Таблица 1 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии, lg КОЕ/г

После завершения антибактериальной терапии основного заболевания в комплексе с пробиотиком, у тех пациентов первой группы, у которых до начала терапии обнаружены грибы рода Candida, на 5-й день исследования их рост не отмечался.

В группе больных, получавших только этиотропную терапию (2-я группа, АБ), выявлено значительное снижение всех определявшихся представителей нормальной микробиоты кишечника, а также условно-патогенной флоры.

По данным масс-спектрометрии при обострении ХТ в тонкой кишке наблюдается снижение обще численности микроорганизмов преимущественно за счет уменьшения количества Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii на фоне избыточного роста Eubacterium и Staphylococcus (табл. 2). Кроме того, возросла численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas и Propinobacterium acnes, при периодическом избытке Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.

Уровень эндотоксинемии у больных 1-й группы снижался к 5-м суткам лечения с 1,024718 до 0,99435 (р>0,05), тогда как во 2-й группе отмечалось его увеличение с 0,299363 до 0,32557 (р>0,05).

Содержание кокков, бацилл и коринебактерий у пациентов 1-й группы на фоне терапии увеличилось, тогда, как у больных 2-й группы отмечалось снижение. Так, уровень Streptococcus spp. в 1-й группе увеличился в 9 раз по сравнению с исходным (5,675406 и 43,60326, p<0,05). В то же время во 2-й группе этот показатель снизился почти на 12% (с 74,87617 до 65,9556, р>0,05).

Численность Lactobacillus к 5-м суткам терапии в обеих группах не достигало нормы, однако в 1-й группе выявлено увеличение их численности с 1309,728 до 1424,912. В то же время при монотерапии антибиотиком отмечено снижение числа лактобацилл с 886,0019 до 847,7987.

Содержание Bifidobacterium оставалось без существенных изменений как в группе получавших Линекс® (1129,789 и на 5-е сутки 1187,419), так и в группе контроля (с 544,8046 до 648,9446).

На фоне проведенной терапии у пациентов 1-й группы выявлено увеличение численности популяции микрогрибов, продуцирующих кампестерол и ситостерол, однако различия были не значимы – с 161,4923 до 168,6245 и с 257,5063 до 329,3031, соответственно (p>0,05). У больных 2-й группы отмечалось снижение этих показателей, но не достигающее уровня достоверности (p>0,05). В обеих группах наблюдался рост численности дрожжеподобных грибов рода Candida с 109,1159 до 173,3375, (р<0,05) в 1-й группе и с 112,9143 до 138,3557, (р>0,05) – во 2-й.

На фоне приема пробиотического препарата выявлено незначительное снижение количества Staphylococcus, Bacillus cereus и Corineform group (p>0,05) и достоверное уменьшение популяции Bacillus megaterium – в 4,5 раза (p<0,05). В то же время у больных, получавших только азитромицин, бациллы не определялись, а содержание Staphylococcus intermedius снизилось на 10% (табл. 2). Вместе с тем, у этих пациентов отмечался незначительный рост Corineform.

Таблица 2 Состав микрофлоры толстой кишки у больных тонзиллитом при комплексной этиотропной терапии

На 5-й день терапии у больных 1-й группы име- ло место увеличение популяции большинства анаэробов. Общее количество Eubacterium, Clostridium group, Propionibacterium acnes, Prevotella и Fusobacterium выросло, однако изменения численности некоторых представителей этих групп было недостаточно значимым. Количество Eubacterium lentum и Propionibacterium jensenii выросло в 2 раза, а Bacteroides fragilis – в 3,5. У пациентов 2-й группы концентрация этих микроорганизмов снизилась, либо сохранялась на прежнем уровне, а количество представителей рода Clostridium даже несколько увеличилось. В то же время у пациентов этой группы отмечался значительный рост Bacteroides ruminicola, уровень которых вырос в 3 раза и отмечалось двукратное увеличение числа Propionibacterium acnes.

До начала терапии у всех пациентов выявлено низкое содержание основных представителей аэробных актинобактерий. Численность Actinomyces и Pseudonocardia была снижена в 3 раза, по сравнению с нормальными показателями, без статистически значимого различия в группах сравнения. Количество Rhodococcus было снижено в 4,5 раза, тогда как Actinomycetes были обнаружены только у одного пациента 2-й группы в низкой концентрации. После проведенного лечения обращает на себя существенная разница показателей в группах сравнениях. Так, у пациентов 1-й группы на 5-й день исследования отмечался рост Streptomyces (с 104,4846 до 128,1612, p<0,05), что изначально превышало норму почти в 2 раза, и Rhodococcus (с 5,493359 до 5,77627, p>0,05), тогда как у больных 2-й группы наблюдалось снижение количества этих микроорганизмов на фоне приема антибиотика. И, наоборот, у представителей 1-й группы на фоне лечения обнаруживалось снижение количества Nocardia asteroides, тогда как в группе сравнения выявлено ее увеличение.

До начала терапии только в одном случае в 1-й группе в тонкой кишке выявлялась E.coli в количестве 3,5×107 КОЕ. Однако к 5-му дню наблюдения отмечено снижение содержания этого микроорганизма до нормальных значений.

Во всех случаях не были обнаружены представители рода Enterococcus, но были выделены грамотрицательные палочки. В 1-й группе, на фоне лечения, количество Pseudomonas aeruginosa выросло с 0,08507 до 0,140437 (p>0,05), у одного пациента 2-й группы они появились на фоне приема антибиотика. Также у больных 1-й группы отмечался рост Porphyromonas (с 0,195804 до 0,895437, p>0,05), вместе с тем количество Acinetobacter у этих пациентов на фоне терапии снижалось (с 0,621489 до 0,274079, p>0,05).

Заключение

Проведенные исследования выявили значительное снижение всех определяемых представителей нормальной микробиоты кишечника и условно-патогенной флоры у пациентов 2-й группы.

Установлено, что на фоне терапии основного заболевания отмечается прогрессивное снижение общего количества микроорганизмов в тонкой кишке ,преимущественно за счет уменьшения численности Lactobacillus, Bifidobacterium и Propinibacterium freudenreichii , в сочетании с избыточным ростом Eubacterium и Staphylococcus. Кроме того, растет численность анаэробов Bacteroides fragilis, Porphyromonas, Propinobacterium acnes, Bacillus megaterium, Bacillus cereus, C. difficile, а также Streptococcus mutans, Prevotella и Bacteroides.

После проведенного лечения у пациентов обеих групп определялись значительные изменения состава микробных маркеров в крови. Из 56 определяемых показателей в 1-й группе наблюдения либо сохранялись на высоком уровне, либо стали превышать нормальные значения по 33 параметрам, тогда как во 2-ой группе – по 24. Уровень эндотоксинемии при назначении препарата Линекс снижался, тогда как при терапии только антибиотиком, этот показатель возрастал.

Микробиологическое исследование кала является эталоном оценки качественного и количественного состава микробиоты толстой кишки. В связи с объективными трудностями получения материала для исследования из тонкой кишки, в настоящее время для оценки состава микробиоценоза этого отдела кишечника все шире используется анализ микробных метаболитов крови методом масс-спектрометрии. По данным обоих этих методов, у больных острым бактериальным тонзиллитом и при обострении хронического тонзиллита в различных отделах кишечника выявлено снижение количества представителей собственно аутохтонной микрофлоры с одновременным доминированием анаэробов, обладающих провоспалительной и протеолитической активностью.

Полученные данные позволяют рассматривать антибиотики и пробиотики не как несовместимые группы препаратов или антагонисты. Там, где начинаются проблемы применения одной из групп лекарственных средств, там могут начинаться преимущества другой. И лишь совместное их рациональное использование создает предпосылку достижения максимального результата в широком спектре клинических ситуаций [3].

Пробиотики, состоящие из нескольких штаммов, за счет особенностей природной устойчивости к ряду антимикробных препаратов получают некоторые преимущества перед индигенной микрофлорой. В такой ситуации пробиотическая поддержка микробиоценоза реализует сложный комплекс пробиотических свойств как каждого штамма, входящего в препарат, так и совокупной активности пробиотической композиции. Среди них – обеспечение стабильности индивидуального микробиологического ядра кишечного микробиоценоза, ферментативная активность, обеспечение синтеза витаминов, резистентности эпителиального барьера и другие.

Литература

1. Жданов К.В., Захаренко С.М., Гусев Д.А., Куртуков М.В., Сукачев В.С., Сигидаев А.С. Особенности микроэкологии кишечника у больных циррозом печени. Лечение и профилактика. – 2012. - 3(4). – С. 36-49.

3. Захаренко С.М., Суворов А.Н. Антибиотики, пробиотики, пребиотики: друзья или враги? // Consilium Medicum том 11/ №8 2009. - С.47-51.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

В чем заключаются трудности при лечении хронического тонзиллита? Какие процедуры включены в комплекс профилактического лечения? В структуре заболеваний ЛОР-органов у детей значительную часть составляют инфекционно-воспалительные заболевания небных м

В чем заключаются трудности при лечении хронического тонзиллита?
Какие процедуры включены в комплекс профилактического лечения?

В структуре заболеваний ЛОР-органов у детей значительную часть составляют инфекционно-воспалительные заболевания небных миндалин, на долю которых приходится от 20% случаев в общей популяции и до 43% в группе часто болеющих детей.

В этиологии острых тонзиллитов (ангин) основную роль играют следующие микроорганизмы: Hemophilus influenzae, Moraxella catharralis и бета-гемолитический стрептококк, актуальность которого в становлении патологического процесса по-прежнему высока.

Остальные микроорганизмы, такие как вирусы, стрептококки других групп, нейсерии и т. д., имеют существенно меньшее значение.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, источником является больной человек или, что более значимо для детей, посещающих дошкольные учреждения и школы, бессимптомный носитель.

Клиническая картина острого тонзиллита, как правило, довольно типична и не вызывает диагностических трудностей: отмечаются острое начало с подъемом температуры тела от субфебрилитета до выраженной гипертермии, общая слабость, головная боль, боль в горле, усиливающаяся при глотании, увеличение и болезненность тонзиллярных лимфоузлов.

Некоторые трудности может представлять диагностика катаральной ангины, когда налетов на миндалинах не отмечается. Но это несколько особый случай: в настоящее время идет дискуссия о правомерности такого диагноза, то есть ставится под сомнение существование катаральной ангины как таковой. В этих случаях предлагается ставить диагноз острого респираторного заболевания.

В клиническом анализе крови определяются изменения, типичные для воспалительного процесса.

В идеальном случае до начала терапии проводится микробиологическое исследование мазка с миндалин с определением чувствительности к антибиотикам.

Терапия острого тонзиллита остается традиционной: это антибактериальная терапия, причем препаратами выбора остаются аминопенициллины с клавулановой кислотой (амоксиклав, аугментин). Синтетические пенициллины сохраняют свое значение только при лечении острых тонзиллитов, вызванных бета-гемолитическим стрептококком. На сегодня из группы пенициллинов для орального приема наибольшее значение имеет амоксициллин, превосходящий остальные препараты этой группы по своим фармакокинетическим свойствам. Наряду с пенициллинами используются антибиотики цефалоспоринового ряда, причем предпочтение отдается препаратам первого (цефадроксил) и второго (цефуроксим, аксетил, цефаклор) поколений.

В случае непереносимости пенициллинов и цефалоспоринов применяются макролиды.

Наряду с системными антибиотиками используются и топические антисептические средства, обладающие противовоспалительным, а также обезболивающим эффектом (гексаспрей, гексорал, стопангин, тантум верде и др.).

Нерациональное лечение острого тонзиллита, в частности отказ от системной антибиотикотерапии или ее неоправданно укороченный курс, является одной из причин хронизации процесса.

Лечение хронического тонзиллита как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии сопряжено с рядом трудностей. В частности, необходимо учитывать, что при хроническом процессе, как правило, выявляется не изолированная флора, а микст-инфекция, значительно хуже поддающаяся антибактериальной терапии. Наиболее очевидный путь лечения хронического тонзиллита — это хирургическое вмешательство — двустороняя тонзиллоэктомия. У взрослых пациентов этот путь оправдан в любом случае. А вот относительно того, следует ли удалять миндалины у детей, и если да, то с какого возраста, мнения специалистов расходятся. Это связано с тем, что лимфоглоточное кольцо выполняет защитные функции и является иммунокомпетентным органом. Поэтому значительное число педиатров считает, что, если хронический тонзиллит протекает в компенсированной форме, необходимо проводить консервативное лечение.

В стандартный комплекс профилактического консервативного лечения хронического тонзиллита входит комплекс процедур, направленных на борьбу с патогенной микрофлорой, постоянно находящейся в лакунах миндалин, улучшение дренажа миндалин, коррекцию иммунологической защиты организма. Этот комплекс включает в себя промывание лакун миндалин, смазывание миндалин антисептическими растворами, физиотерапевтические процедуры (УЗИ на подчелюстную область или лазеротерапию), применение иммуномодуляторов. Курс лечения проводится два раза в год.

Наше исследование проводилось в целях выявления наиболее оптимальной схемы профилактического лечения хронического тонзиллита.

При осмотре у всех детей отмечались увеличение и уплотнение подчелюстных лимфатических узлов. Болезненность отмечали 11 (16%) детей, включенных в обследование через 7-10 дней после перенесенной ангины.

У всех детей имелась незначительная гиперемия слизистой оболочки миндалин и задней стенки глотки. Передние дужки были значительно гиперемированы, инъецированы сосудами. Миндалины спаяны с дужками, с расширенными лакунами, в лакунах патологическое гнойное отделяемое. 49 (72%) человек имели миндалины II степени и 19 (23%) человек — III степени. У 10 детей отмечался гнойный запах изо рта.

Все дети, находившиеся под нашим наблюдением, 2 раза в год проходили курс консервативного лечения хронического тонзиллита. Через день им проводилось промывание лакун миндалин (от 8 до 10 процедур в зависимости от эффективности). Во всех случаях эти процедуры сочетались с УЗИ на подчелюстную область.

Промывания проводились растворами гексорала (10 пациентов), мирамистина (20 пациентов), октиносепта (28 пациентов). Эти препараты были выбраны в связи с тем, что они обладают широким спектром антимикробного и противогрибкового действия, не токсичны, не всасываются через неповрежденную слизистую оболочку, имеют приемлемый для детей вкус и выпускаются в форме растворов.

После проведенного лечения визуальный эффект отмечался после 5-й процедуры: миндалины сокращались в размерах, приобретали бледно-розовый цвет, лакуны оставались свободными, исчезал неприятный запах изо рта.

Помимо непосредственного воздействия на миндалины антисептическими растворами и применения физиотерапии, мы включили в комплекс профилактических процедур гомеопатические средства, обладающие противовоспалительным эффектом, направленные на укрепление лимфоидной ткани. В частности, был использован тонзилотрен — комплексный препарат, действие которого направлено на устранение симптомов воспаления, уменьшение гипертрофии небных и носоглоточной миндалин, а также регионарных лимфоузлов за счет улучшения дренажа лимфоидной ткани и иммуномодулирующего эффекта.

Препарат назначался по таблетке 3 раза в день (одновременно начались курс промываний лакун миндалин и физиотерапия) и принимался длительно, в течение 6 недель. Переносимость препарата была хорошей. 4 (6%) детям тонзилотрен пришлось отменить на 4-й день приема по просьбе родителей в связи с небольшим обострением симптомов тонзиллита.

Контроль проводился через 3 месяца после начала комплексной терапии. После проведения первого курса профилактического лечения из 64 детей, принимавших тонзилотрен, у 53 (83%) человек не отмечалось никаких жалоб, связанных с заболеваниями ЛОР-органов, в течение 3 месяцев. Фарингоскопическая картина оставалась удовлетворительной. 9 (14%) человек перенесли легкие ОРВИ, у 2 (3%) пациентов отмечались ОРВИ с высокой температурой и болями в горле.

Через 6 месяцев (от начала первого курса) 64 человека прошли профилактическое лечение повторно в полном объеме, исключая 4 детей, не принимавших гомеопатический препарат. При контрольном осмотре, проведенном через 6 месяцев (перед следующим курсом профилактического лечения), отмечалась удовлетворительная фарингоскопическая картина, в клинических анализах крови и мочи патологических изменений не наблюдалось, ЭКГ была в пределах возрастной нормы. За отчетный период у 59 (92%) человек жалоб практически не было. 2 (3%) ребенка перенесли ОРВИ, у 1 ребенка отмечался бронхит, 2 (3%) человека перенесли фолликулярную ангину. У 1 ребенка ангина осложнилась паратонзиллярным абсцессом. От операции родители отказались.

За время наблюдения дети получили 5 курсов профилактического лечения хронического тонзиллита. За это время у детей резко снизилось количество перенесенных ОРВИ и других респираторных инфекций. У 62 (97%) человек ангины не повторялись. Фарингоскопическая картина оставалась удовлетворительной.

У 2 детей была проведена двусторонняя тонзиллоэктомия в связи с неэффективностью консервативного лечения.

Таким образом, комплексное профилактическое лечение хронического тонзиллита с включением в терапевтическую схему антисептических растворов и гомеопатических препаратов (тонзилотрена) является высокоэффективным и позволяет сохранить детям миндалины как необходимый иммунокомпетентный орган и избежать травмирующего оперативного вмешательства.

Литература

Белов Б. С. А-стрептококковый тонзиллит: клиническое значение, вопросы антибактериальной терапии // Лечащий Врач. 2002. № 1-2. С. 24-28.
Караулов А. В., Сокуренко С. И., Бармотин Г. В. Принципы иммунопрофилактики и иммунотерапии рецидивирующих респираторных заболеваний // ММА им. И. М. Сеченова, поликлиника МИД РФ. М., 1999.
Лазарев В. Н. Адаптационные реакции и их коррекция при хронических воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей: Автореф. дис. . докт. мед. наук. М., 1995.
Лопатин А. С. Лечение острого и хронического фарингита // РМЖ. 2001. Т. 9. № 16-17.
Dagnelie C. F. Sore Throat in General Practice. A Diagnostic and Therapeutic Study. Thesis. Rotterdam, 1994.
Rice D. H. Microbiology. In: Donald P. J., Gluckman J. L., Rice D. H. Editors. The Sinuses. New York: Raven Press. 1995. C. 57-64.

В начале обострения хронического тонзиллита или в послеоперационном периоде (после тонзиллэктомии) для ускорения снятия воспалительных и болевых симптомов в полости рта имеет смысл применять топические антисептические средства. В частности, хорошо зарекомендовал себя препарат фарингосепт, обладающий выраженным антисептическим действием и выпускающийся в форме таблеток для рассасывания. Это обеспечивает удобство и безболезненность его применения, что особенно важно в послеоперационном периоде.

Читайте также: