Кишечная палочка от рака

Обновлено: 18.04.2024

Колоректальный рак или CRD – третий из наиболее распространенных злокачественных новообразований и первый по количеству смертей от онкологических заболеваний как у женщин, так и у мужчин.

До недавнего времени колоректальный рак считался болезнью пожилых людей, но в последние двадцать лет он быстро распространяется среди лиц моложе 50 лет.

Сегодня он может быть диагностирован у двадцатилетних. Заболеваемость этим видом рака в возрастной группе от 20 до 29 лет увеличивается на 2,4% ежегодно. Это вынуждает ученых и врачей искать новые способы предотвращения развития CRD – от более ранней диагностики до предоставления пациентам минимально инвазивных методов лечения.

Причины, вызывающие колоректальный рак

За последние двадцать лет было опубликовано множество исследований колоректального рака, демонстрирующих влияние диеты и образа жизни на развитие. Около 50-60% всех случаев связаны с такими факторами риска, как:

курение;
злоупотребление алкоголем;
избыточный вес или ожирение;
отсутствие физической активности;
повышенное потребление красного и обработанного мяса;
недостаток клетчатки, цельнозерновых продуктов.

Доказано, что с развитием этого вида рака связан кишечный микробиом. Известно, что изменение состава микробиома может усиливать воздействие факторов внешней среды на механизмы развития колоректального рака. Все названные выше факторы риска влияют на структуру и функцию микробиома, метаболические и иммунные пути, участвующие в развитии CRD.

Кишечный микробиом – кишечные бактерии, вирусы, грибы – играет важную роль в поддержании здоровья человека. Воздействия вредных факторов внешней среды приводят к изменениям в составе микробиома, способствующим развитию различных заболеваний.

Изменения в составе микробиома влияют на метаболическую и иммунную функции, поэтому микробиом кишечника можно использовать в качестве одного из средств профилактики колоректального рака. Количество и состав некоторых микроорганизмов у больных CRD отличается от такового у здоровых людей. Эти изменения наблюдаются на ранних стадиях канцерогенеза. Это позволяет использовать эти изменения для выявления лиц с повышенным риском развивается аденомы толстой кишки.

Изменения микробиомы у пациентов с колоректальным раком

Известно, что количество видов микроорганизмов в кишечнике человека достигает 2000, включая Furmicutes, Bacteroides, Actinobacteria и Proteobacteria.

перерабатывают непереваренные пищевые субстраты;
синтезируют витамины;
участвуют в формировании иммунного ответа;
обеспечивают устойчивость слизистой оболочки;
секретируют противомикробные вещества.

Изменение численности кишечных бактерий может привести к развитию хронического воспалительного процесса, что способствует образованию канцерогенных веществ.

У пациентов с колоректальным раком микробиом кишечника беднее, чем у здоровых людей. Характерные изменения микробного состава наблюдаются в зависимости от стадии заболевания – от аденоматозных полипов до метастатического прогрессирования заболевания.

Фузобактерии нуклеатум

В нескольких исследованиях была обнаружена ДНК и РНК фузобактерий в тканях, пораженных опухолью. В тканях, свободных от рака, их уровни были значительно ниже. Значительно больше F. Nucleatum обнаруживается в раковых тканях на поздних стадиях заболевания и у больных с локализацией опухоли в правой половине кишечника. F. Nucleatum также обнаруживается в метастазах за пределами толстой кишки.

Бактероиды ломкие

Доклинические и эпидемиологические исследования на сегодняшний день показали связь между энтеротоксигенной B. fragilis и CRD – происходит увеличение уровней B. fragilis в тканях, пораженных раком.

Значительно более высокие доли обнаруживаются на поздних стадиях заболевания, при этом рак локализуется в правой половине кишечника. Известно, что B. fragilis концентрируется в эпителиальных клетках кишечника, в меньшей степени этот микроорганизм обнаруживается в фекалиях.

Кишечная палочка

У больных колоректальным раком Escherichia coli инфицирует слизистую оболочку кишечника и проникает в эпителиальные клетки. В образцах ткани рака толстой кишки кишечная палочка встречается чаще, чем в здоровых тканях и их концентрация увеличиваются на поздних стадиях заболевания.

В небольшом количестве исследований наблюдалось повышение уровня кишечной палочки в образцах фекалий пациентов с CRD. Скорее всего, это связано с тем, что кишечная палочка более сконцентрирована в клетках кишечника и в небольших количествах попадает с фекалиями.

Оральные микробы

Оральные бактерии – Porphyromonas, Peptostreptococcus и Parvimonas micra – обнаруживаются в более высоких концентрациях в тканях и фекалиях пациентов с CRD.

Бактерии Haemophilus, Parvimon, Prevotella, Neisseria, Steptococcus и другие были обнаружены в более высоких концентрациях в ротовой полости больных с CRD. Увеличение концентрации этих бактерий в кишечнике может способствовать развитию CRD.

Существует связь между заболеваниями пародонта и повышенным риском развития колоректального рака.

Влияет и изменяет состав микробиоты полости рта курение. Такие изменения влияют не только на полость рта, но и на общее состояние здоровья человека. Таким образом, изменения в составе микробиоты полости рта и кишечника могут способствовать канцерогенезу толстой кишки.

Влияние факторов окружающей среды

Состав микробиоты определяется генетически, но на него постоянно влияют факторы окружающей среды и питания. Известно, что на состав микробиома влияет уровень витамина D.

Избыточный вес и ожирение

По объединенным и обобщенным результатам нескольких исследований сделан вывод о том, что дополнительные 5 кг массы тела увеличивают на 5% риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Установлена связь между метаболитами ожирения и:

воспалительными факторами – изменениями сигналов инсулиноподобного фактора роста-1, адипокинов, половых гормонов;
изменениями микробиоты кишечника, способствующие канцерогенезу, вызывающему рак.

У пациентов с ожирением микробиота значительно беднее. Пока неясно, способствуют ли изменения состава микробиома ожирению или, наоборот, вызывает ли ожирение изменения состава микробиома.

Результаты некоторых исследований показывают, что на состав микробиома влияют изменения веса человека. Более высокие уровни Bacteroidetes и более низкие уровни Firmicutes наблюдались у пациентов с ожирением, похудевших за счет низкокалорийной диеты в результате уменьшения количества потребляемых жиров и углеводов.

Ожирение поддерживает процесс хронического воспаления, влияя на барьерную функцию кишечника. Способность продуктов распада микроорганизмов проникать через стенку кишечника вызывает метаболическую эндотоксинемию.

У пациентов с повышенным индексом массы тела эндотоксины обнаруживаются в более высоких концентрациях. А с потерей веса уровни эндотоксинов снижаются. Пациенты с аденомами толстой кишки имели более высокие уровни эндотоксинов в крови. Уровни эндотоксинов были значительно выше при аденомах высокого риска – аденомах с ворсинчатым компонентом.

Физическая активность

В нескольких исследованиях проанализировано влияние физической активности на кишечную микробиоту и ее функции. У профессиональных спортсменов микробиом богаче, чем у людей, не занимающихся спортом.

Клетчатка и цельнозерновые продукты

Гипотеза о том, что у людей, ежедневно употребляющих клетчатку, меньше шансов заболеть колоректальным раком, основана на данных из африканских стран, где население чаще употребляет продукты растительного происхождения. Исследования в европейских странах подтверждают связь между повышенным потреблением пищевых волокон и более низким риском развития рака толстого кишечника.

Анти-CRV эффекты клетчатки связаны с изменениями в составе кишечной микробиоты. Клетчатка ферментируется бактериями. Такие бактерии снижают риск развития колоректального рака.

Было проанализировано влияние употребления пищевых добавок и пребиотиков на кишечную микробиоту. Применение этих добавок увеличивает концентрацию полезных бифидобактерий и лактобактерий.

Бифидобактерии, лактобациллы обнаруживаются в более низких концентрациях у пациентов с колоректальным раком.

Красное и переработанное мясо

Потребление 100 граммов красного и переработанного мяса в день увеличивает риск развития онкологических заболеваний на 12%. Его канцерогенное действие может быть обусловлено наличием в мясных продуктах консервантов и химических веществ, например, гетероциклических аминов, образующихся в процессе приготовления пищи. Кишечные бактерии способны метаболизировать некоторые из этих веществ. Эти бактерии участвуют в развитии колоректального рака.

У каждого пятого взрослого в кишечнике обнаруживается особый генотоксический штамм кишечной палочки, разрушающий ДНК клеток и вызывающий рак.

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 13.03.2020
Reading time: 1 минут чтения

Ученые высказывают подозрение, что этот вид бактерий, находясь в кишечнике, может вызывать рак.

Не все кишечные палочки полезны

Кишечная палочка является постоянным представителем микрофлоры толстого кишечника. Этот микроб очень важен для организма, поскольку синтезирует витамин К, участвует в образовании холестерина, билирубина, жирных кислот, влияет на всасывание микроэлементов. E. coli также обладает свойством подавлять развитие болезнетворных микроорганизмов.

В кишечнике обнаруживается множество вариантов штаммов кишечной палочки, большинство из которых полезны. Но 15 лет назад французские исследователи обнаружили, что некоторые штаммы этого микроорганизма образуют вещество – генотоксичный колибактин, повреждающий ДНК эпителиальных клеток в кишечнике. Считается, что таким образом провоцируется развитие рака кишечника.

Команда ученых из Института Хабрехта в Утрехте исследовала воздействие кишечных палочек такого типа на специальных структурах – органоидах, имитирующих его ткани.

Исследователи вводили генотоксические бактерии E.coli в органоиды ежедневно в течение 5 месяцев. Затем они выделили геном ткани кишечника, чтобы исследовать эффекты, вызванные колибактином. Исследователи обнаружили признаки мутаций, которые характерны для раковых заболеваний, вызванных канцерогенами – веществами, провоцирующими онкологию. Клетки, подвергшиеся влиянию колибактина, стали похожи на злокачественные, наблюдаемые при раке толстой кишки.

Предотвратить рак можно заменой токсичных бактерий нормальными или блокировкой их губительного действия

Другой подход – блокировка с помощью лекарств вещества колибактина, влияющего на генетическую структуру клеток кишечника, или предотвращение его выработки. Пока еще такие препараты не изобретены, но после разработки лекарства можно будет назначать пациентам, у которых ранее были обнаружены генотоксичные кишечные бактерии в анализах кала. Это поможет предотвратить развитие рака толстого кишечника, заболеваемость которым остается довольно высокой.

Биологи обнаружили, что вызывающая урологические заболевания кишечная палочка может подавлять развитие некоторых опухолей. Ученые исследовали механизм этого явления и нашли протеазу, которая блокировала один из ключевых для развития рака белков. Применение этого соединения в качестве лекарства продлило жизнь мышам с онкологическими заболеваниями. Работа опубликована в Nature Biotechnology.

Транскрипционные факторы — белки, которые определяют, когда и как часто будет считываться информация с ДНК в той или иной клетке. Для нормального роста и развития некоторых тканей необходимы транскрипционные факторы группы MYC. Однако излишнюю активность одного из них, с-MYC, связывают с онкологическими преобразованиями в тканях. Несмотря на все старания ученых, создать вещество, которое бы подавляло c-MYC, пока не удавалось из-за особенностей его структуры.

В норме MYC регулирует развитие коры и мозгового вещества почек. Медики отмечали, что рост коры иногда замедлен у детей, которые пернесли острые инфекционные заболеваниями почек. Этот факт позволяет предположить, что на уровень MYC в почках влияют бактерии, вызывающие инфекцию.

Группа биологов из Лундского университета под руководством Катарины Сванборг (Catharina Svanborg) решила изучить это явление. Они проанализировали уровень экспрессии MYC у детей, получивших диагноз острого пиелонефрита. Во время острой инфекции экспрессия MYC оказалась сильно снижена по сравнению с результатами, полученными от этих же пациентов после болезни (n = 18, р < 0,001). Эффект также подтвердился в экспериментах на эпителиальных клетках почек человека: те штаммыE. coli, которые вызывают урологические инфекции, снижали количество белка c-MYC в культуре клеток. Безвредный штамм кишечной палочки на уровень белка не повлиял.

Для дальнейшей работы исследователи выбрали хорошо изученный штамм E. coli 536, который за четыре часа снижал уровень c-MYC в человеческих клетках до значений ниже порога обнаружения. В геноме бактерии ученые определили участок, ответственный за это явление, и два конкретных гена в нем. Также авторы работы определили, что отделенная центрифугированием из суспензии бактерии жидкость сама по себе может снижать количество c-MYC в культуре клеток. Из этого ученые сделали вывод, что действующее вещество выделяется бактериями в окружающую среду.

С помощью масс-спектрометрии определили и само действующее вещество. Им оказался бактериальный фермент, расщепляющий белок (протеаза), Lon. Действие этой протеазы на c-MYC может объясняться высоким содержанием остатков серина (14,4 процента) в этом белке. Однако это оказался не единственный механизм, с помощью которого бактерии управляли уровнем c-MYC. Инфекция кишечными палочками заставляла клетки чаще помечать c-MYC фосфорилированием, отправляя белок разлагаться в протеасомы. Кроме того, бактерии влияли не только на уже существующий в клетке белок, но и препятствовали его экспрессии. Оказалось, что деградации подвергался и белок, запускающий экспрессию c-MYC.

Три механизма подавления белка c-MYC в клетках бактериями (слева направо): напрямую с помощью протеазы Lon; усиление фосфорилирования и последующая деградация белка; подавление факторов, способствующих экспрессии c-MYC

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Сейчас мы передаем слово профессору Юрию Павловичу Успенскому. Юрий Павлович расскажет о хеликобактер пилори и о грибах рода Candida, что их объединяет у гастроэнтерологического больного.

Юрий Павлович Успенский, профессор, доктор медицинских наук:

– Дорогие коллеги, мы с вами прекрасно знаем, что благодаря эпохальному открытию колоссальной роли пилорического хеликобактера в развитии хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка, уже к концу 90-х годов стало очевидным, что количество вновь выявленных случаев язвенной болезни уменьшается, что даже дало возможность гастроэнтерологам заявить о том, что XX век – это век уходящей язвенной болезни, а XXI – это век рождающейся гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Однако, к сожалению, тенденции последнего времени оказались не столь оптимистичны и основные проблемы связаны все-таки с уменьшающейся эффективностью эрадикационной терапии. Причины этого лежат в плоскости возрастающей резистентности хеликобактер пилори к антибактериальным препаратам, которые входят в состав схем традиционной эрадикационной терапии.

Так один из патриархов, профессор Мегро (F.Megraud), отметил, что резистентность к кларитромицину, согласно молекулярно-генетическим методам, в Европе достигает 46%. Что же происходит при этом? При этом происходит драматическое снижение эффективности эрадикационной терапии, которая не превышает 18%. Что касается Российской Федерации, то диапазон вариаций резистентности к кларитромицину весьма широк. Почему-то в нашем северо-западном регионе наиболее высока резистентность к кларитромицину в Санкт-Петербурге. Причем это были абсолютно независимые исследования: педиатрический анклав профессора Корниенко Е.А., наши исследования доктора Барышниковой Н.В., исследования института Пастера. Причем были разные методы, и все они дали крайне высокие (более 30%) цифры резистентности к кларитромицину.

Коллеги, говоря о новых антибактериальных препаратах как варианте преодоления резистентности к антибиотикам, повышения эффективности эрадикационной терапии, хотелось бы сказать, что все-таки этот путь достаточно опасный, а может быть, даже и тупиковый, потому что тем самым мы способствуем воспитанию полирезистентных штаммов к антибиотикам хеликобактер пилори.

И на самом деле неконтролируемое потребление антибиотиков, это глобальная проблема человечества. Не столь давно, 18 ноября 2012 года, состоялся Европейский день осведомленности о проблеме резистентности и потребления антибиотиков, когда была предложена мировая стратегия борьбы с распространением резистентных форм микроорганизмов.

Непосредственное влияние препаратов висмута на хеликобактер пилори было продемонстрировано в виде целого ряда грамотно организованных исследований, и связаны были эти действия с блокированием адгезии хеликобактера с прямым ингибированием энзимов и уреазы этого микроорганизма.

Кроме того, в последние годы утвердилась концепция активно разрабатываемой школы профессора Кононова в Омске о том, что даже в случае успешно проведенной эрадикационной терапии формируется воспалительный инфильтрат (из-за продукции цитокинов, из-за продукции активных форм кислорода), и он сохраняется достаточно долго – от 1 до 12 месяцев. Поэтому и в этой связи включение препаратов висмута в комплекс эрадикационной терапии является оправданным с клинической точки зрения, потому что при этом происходит подавление ассоциированного воспаления из-за уменьшения продукции цитокинов, увеличения продукции цитопротективных простагландинов, и, соответственно, увеличение эпидермального фактора роста.

Какая же висмутсодержащая схема эрадикации является предпочтительной? Право на существование имеет и та схема, о которой мы сейчас говорили, когда висмут добавляется к стандартной терапии, и 10-дневная схема, о которой говорила Татьяна Львовна (висмут, метронидазол, тетрациклин и ингибитор протонного насоса). Все они обеспечивают достаточно высокий и эффективный уровень эрадикации.

А какая же связь между пилорическим хеликобактером и грибами рода Candida? Согласно нашим исследованиям, оказалось, что у одних и тех же больных экспрессируются гены, которые кодируют как факторы патогенности хеликобактер пилори, так и факторы адгезии и инвазии грибов рода Candida. А грибы рода Candida albicans действительно обладают факторами вирулентности, факторами адгезии, инвазии. Связь между концентрацией грибов рода Candida в толстой кишке и степенью обсемененности хеликобактер пилори антрального отдела желудка достаточно четко выражена и была продемонстрирована еще 10 лет назад в работах М.М. Захарченко.

Что происходит под влиянием антибактериальной терапии с грибами рода Candida? Их популяция неуклонно растет как следствие прямого стимулирующего действия (есть данные, что больные с кандидемией, то есть с кандидосепсисом, получали 4 и более антибиотиков), а также вследствие ингибирующего влияния на бактерии-антагонисты грибов рода Candida.

Что же такое грибы рода Candida? Посмотрите, вот эти данные показывают, что, оказывается, это транзиторные микроорганизмы, они обнаруживаются и в мороженом, и в других кисломолочных и молочных продуктах. То есть, на первый взгляд, нет ничего страшного в их присутствии, они транзитом проходят через организм человека. Но так происходит лишь тогда, когда иммунологическая реактивность макроорганизма достаточно высока. А если она низка, если это человек, страдающий иммунодефицитом, получающий гормональную терапию, если это ослабленный больной, тогда реален риск инвазии грибов рода Candida в слизистой оболочке, развития кандидоза пищевода, толстой кишки, транслокации микроба через кишечную стенку вплоть до развития кандидемии и кандидосепсиса.

В ряде случаев при пониженной иммунной резистентности макроорганизма инвазивный кандидоз не развивается, но возможно развитие неинвазивного кандидоза, когда увеличивается концентрация грибов рода Candida в просвете кишечника. Но и при этом ситуация далека от благополучной, потому что в этих условиях имеет место сенсибилизация, интоксикация организма, формирование вторичного иммунодефицита и присоединение микст-инфекции. Потому что грибы рода Candida обладают целым рядом ферментных, полисахаридных и иных факторов агрессии и патогенности.

Критерием диагностики неинвазивного кандидоза кишечника и повышенной пролиферации грибов рода Candida является снижение числа нормобиоты ниже 100 миллионов колониеобразующих единиц на грамм фекалий и рост грибов рода Candida ssp. при посеве кала выше 1000 колониеобразующих единиц на грамм фекалий.

Наличие тесной патогенетической взаимосвязи между грибами и хеликобактером подтверждает то, что в 98% образцов грибов рода Candida, выделенных из слизистой, детектируется хеликобактер пилори. И в большинстве образцов содержится ген острова патогенности cag A.

В другой работе показано, что также из грибов, выделенных из ротовой полости, идентифицируется присутствие генов хеликобактер пилори и почти в 100% случаев наблюдается гомологичность между генами грибов и генами контрольной популяции хеликобактера.

Согласно отечественной работе у детей с HP-ассоциированным гастродуоденитом с возрастом увеличивается число высокопатогенных штаммов микроорганизма хеликобактер пилори. Но при этом имеется сопряженность роста таких штаммов с увеличением гена sap2. Это ген, который кодирует синтез фактора вирулентности грибов рода Candida с 41,2% до 100% у детей, достигших 17-18 лет.

Таким образом, в последние годы сформировалась концепция, что дрожжеподобные микромицеты являются естественным биологическим резервуаром для грибов рода Candida. То есть что же при этом происходит? Татьяна Львовна уже говорила сегодня о стратегиях выживания пилорического хеликобактера. Но они не ограничиваются одной лишь уреазной активностью. Дело в том, что хеликобактер – это вообще весьма уязвимый организм, крайне чувствительный и к температурным условиям, и к пищевым, и желчным детергентам. Поэтому для своего выживания он способен пенетрировать капсулу и клеточную стенку гриба рода Candida, адгезировать плазменную мембрану гриба с образованием вакуоли и располагаться внутри этого организма, приобретая устойчивость к изменяющимся условиям среды, в том числе температурным, пищевым и желчным детергентам.

Вот и очень интересная работа, которая была выполнена 10 лет назад. Она показывает, что взаимоотношения между грибами и хеликобактером являются, по сути, эквипотенциальными. Их такая комбинация увеличивает и вирулентность грибов рода Candida. А проведенная эрадикационная терапия, даже в случае своей успешности, достоверно уменьшает частоту выявления хеликобактера в желудке, но увеличивает частоту выявления грибов рода Candida.

Что же делать в этой ситуации? По всей видимости, необходим поиск инновационных подходов к диагностике коррекции кандидозы такого рода пациентов. И сложность заключается в том, что среди традиционно принятого в гастроэнтерологии методов лечения, методы, направленные на предотвращение экспансии Candida spp., по сути, отсутствуют. Равно как и отсутствует антикандидозная активность у всех антибактериальных средств, входящих в состав классической эрадикационной терапии. А между тем такие пути необходимо искать, потому что грибы, как мы уже с вами говорили, способны помимо кишечника заселять другие анатомические и экологические ниши организма и в полной мере проявлять свои патогенные свойства.

К путям минимизации риска развития и прогрессирования кандидоза органов пищеварения при использовании эрадикационной терапии можно отнести исключение из эрадикационного комплекса антибиотика с потенциально высокой резистентностью к ним и включение в терапию первой линии препаратов висмута. Кроме того, у ряда пациентов требуется дополнительное назначение нерезорбцируемых антимикотических препаратов.

Пока же позвольте сделать заключение о том, что кандидоз органов пищеварения – это междисциплинарная проблема и для ее решения нужна интеграция усилий гастроэнтерологической и микологической службы. Высокое представительство грибов рода Candida в составе желудочно-кишечной микрофлоры связано с плотностью бактериального обсеменения и вирулентностью микроорганизма в хеликобактер пилори. Перспективным же путем повышения эффективности и безопасности эрадикационной терапии, а также элиминации грибов рода Candida и профилактики прогрессирования кандидоза органов пищеварения является дополнительное включение в схемы эрадикационной терапии тем контингентам пациентов, о которых мы с вами выше говорили, препаратов висмута и нерезорбцируемых антимикотиков.

Выявлено повышение высеваемости E.coli из ротовой полости онкологических больных с различной локализацией опухолевого процесса (рак молочной железы, рак легкого, рак толстого кишечника). Данные явления сопровождаются снижением функциональных свойств эшерихий (биохимической активности, подвижности, способности к хемотаксису, антагонистических признаков), что указывает на нарушение симбиотических и синергических взаимоотношений бактерий с макроорганизмом. Наряду с этим наблюдается усиление биологических свойств кишечной палочки (способности к адгезии, антилизоцимной активности, резистентности к дезинфектантам), обусловливающих патогенность и персистенцию бактерий. Указанные изменения более выражены у больных колоректальным раком. Можно утверждать, что для правильной интерпретации результатов бактериологического исследования, вскрытия патогенетических механизмов развития микроэкологических нарушений и их коррекции необходимы комплексные исследования состояния резидентной микрофлоры организма пациента с учетом ее функциональных и биологических свойств.

1. Бочкарева О.П., Красноженов Е.П., Гольдберг В.Е., Попова Н.О., Новикова Е.В., Дудникова Е.А., Подоплекин Д.М. Микрофлора полости рта как индикатор дисбиотических расстройств у больных раком молочной железы // Сибирский онкологический журнал. - 2013. - № 5. - С. 24-26.

2. Брилис В.И., Брилене Т.А., Ленцнер Х.П., Ленцнер А.А. Методика изучения адгезивного процесса микроорганизмов // Лабораторное дело. - 1986. - № 4. - С. 210-212.

3. Бухарин О.В., Валышев А.В., Елагина Е.Е. Антилизоцимная активность анаэробных бактерий фекальной микрофлоры человека // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. - 2000. - № 5. - С. 20-22.

4. Грузина В.Д. Коммуникативные сигналы бактерий. Антибиотики и химиотерапия. - 2003. - Т. 48, № 10. - С. 32-39.

5. Цыганов М.А., Бикташев В.Н., Бриндли Дж., Холден А.В., Иваницкий Г.Р. Волны в кросс-диффузионных системах – особый класс нелинейных волн // Успехи физических наук. - 2007. - Т. 117, № 3. - С. 275-300.

Разработка эффективных методов диагностики, лечения и профилактики инфекционных осложнений и дисбиотических расстройств является одной из актуальных проблем в онкологии. Изучается диагностическая эффективность тестов, которые могли бы быть использованы для оценки состояния микрофлоры – основного компонента колонизационной резистентности организма.

Целью исследования явилась оценка функциональных и биологических свойств кишечной палочки, выделенной из полости рта онкологических больных.

Материал и методы

Для оценки подвижности кишечной палочки использовали темнопольную микроскопию. Исследовали хемотаксисную активность [5] и адгезивные свойства кишечной палочки [2]. Антилизоцимная активность бактерий оценивалась чашечным методом [3]. Антагонизм выделенных культур кишечной палочки исследовали к 3 тест-штаммам: Staphylococcus aureusATCC 25923, Proteus mirabilis ГКПМ 160140 46 и Candida albicans 254611 NCPF 3255 ATCC 2091. Определение чувствительности кишечной палочки к дезинфицирующим веществам осуществляли методом разведений с высевом на питательную среду.

Результаты и обсуждение

Высеваемость E.сoli из ротовой полости онкологических больных была выше, нежели в группе пациентов без онкологической патологии. Так, в группе больных раком толстого кишечника она в 2 раза превышала содержание эшерихий в полости рта пациентов группы сравнения (табл. 1).

Показатели функциональной и биохимической активности кишечной палочки, выделенной от онкологических больных

Читайте также: