Кишечная палочка при сахарном диабете

Обновлено: 22.04.2024

По данным Всемирной федерации диабета распространенность сахарного диабета (СД) в 2010 году составит 285 млн, а к 2030 году — 438 млн, причем у 85–90% пациентов будет иметь место СД 2-го типа [1].

В настоящее время известно, что в патогенезе СД 2-го типа важнейшую роль играет ожирение. Так, у пациентов с ожирением I степени риск развития нарушений углеводного обмена возрастает в 2–5 раз, с ожирением II степени — в 10 раз, а с ожирением III степени — в 30–40 раз [2].

Жировая ткань играет немаловажную роль в развитии системного воспаления, стимулируя синтез провоспалительных цитокинов: интерлейкина 6 (ИЛ-6), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (ИАП-1) [3] и инсулинорезистентности (ИР) [4], которые являются факторами риска СД 2-го типа.

Развитие ожирения связано с нарушениями энергетического баланса организма, т. е. регуляции потребления, расхода и хранения энергии. Физиологические процессы, регулирующие вес, включающие периферические сигналы голода и насыщения, центральное интегрирование поступающей информации, комплексный ответ органов желудочно-кишечного тракта на прием пищи, являются предметом многих научных исследований [5, 6, 7, 8, 9].

В норме микрофлора кишечника представляет собой сбалансированную микроэкологическую систему, сложившуюся в процессе филогенетического развития человека. Биомасса микробов, заселяющих кишечник человека, составляет примерно 5% его общего веса. В 1 грамме содержимого слепой кишки обнаруживают около 2 млрд микробных клеток (более 500 видов) [10]. Жизненные формы представлены тремя доменами: эукариоты, археи и значительно преобладающие бактерии. Причем Bacteroidetes и Firmicutes составляют более 90% всех филотипов бактерий [11].

Нормальная микрофлора важна для поддержания гомеостаза и взаимодействия организма с окружающей средой, она выполняет защитную, ферментативную, иммунизирующую, синтетическую, детоксикационную и другие функции.

Метаболическая активность кишечной микрофлоры облегчает извлечение энергии из потребляемой пищи и помогает запасать ее в жировой ткани человека для последующего использования. Индивидуальные различия в способности к поглощению энергии из питательных веществ объясняют то, что некоторые пациенты с ожирением не страдают перееданием. Ряд исследователей считает, что кишечная микрофлора каждого человека имеет свою метаболическую активность и определенные изменения ее состава могут служить предрасполагающим фактором к развитию ожирения [12].

В серии экспериментов проводилась пересадка кишечной флоры безмикробным мышам, выросшим в стерильной среде. В результате наблюдалось увеличение массы жировой ткани за две недели на 60% без каких-либо изменений в питании, что сопровождалось развитием ИР, гипертрофией адипоцитов, повышением уровней лептина и глюкозы в крови [13]. Было установлено, что кишечная микрофлора влияет на энергобаланс не только за счет эффективного извлечения энергии из питательных веществ, но и за счет воздействия на гены, регулирующие ее расход и запасание [14].

Еще в одном исследовании проводилась пересадка безмикробным мышам кишечной флоры от худых и от толстых мышей. Оказалось, что безмикробные мыши, которым пересадили кишечную флору от толстых мышей, набирают вес гораздо быстрее, чем те, кому пересадили флору от худых собратьев [15]. Полученные данные позволили предположить, что изменения микрофлоры кишечника могут играть роль в патогенезе ожирения и требуют дальнейшего изучения.

Как было указано выше, ожирение и ИР тесно связаны с хроническим системным воспалением [16], которое может быть вызвано нарушениями состава кишечной микрофлоры [17]. Бактериальные липополисахариды (ЛПС) являются триггерным фактором системного воспаления, способствуя продукции провоспалительных цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа, ИАП-1. В экспериментах на мышах было показано, что диета с высоким содержанием жиров приводит к увеличению концентрации ЛПС в плазме крови вследствие дисбиоза кишечника (преобладания грамотрицательных микробов). Такая хроническая эндотоксемия способствует развитию метаболических нарушений, в том числе ожирения, ИР и СД [18]. Предполагают, что ЛПС через CD14-рецепторный аппарат влияют на чувствительность к инсулину, приводя к развитию этих расстройств [17]. Так, у пациентов с СД 2-го типа наблюдается более высокий уровень ЛПС, чем у пациентов без диабета [19].

И все-таки какие именно изменения кишечной микрофлоры происходят при ожирении? При анализе бактериального генома (микробиома) у мышей, страдающих наследственным ожирением, выявлено резкое снижение в кишечнике доли бактерий из группы Bacteroidetes по сравнению с обычными мышами, тогда как доля бактерий из группы Firmicutes, напротив, повышена [20]. Схожие изменения были выявлены и у людей: при обследовании 12 пациентов с ожирением обнаружено, что в их кишечнике меньше Bacteroidetes и больше Firmicutes по сравнению с контрольной группой худых людей. Затем пациентам была предписана низкокалорийная диета с ограничением жиров или углеводов, а исследователи в течение года следили за изменениями их кишечной флоры. Оказалось, что диета приводит к значительному снижению численности Firmicutes и росту численности Bacteroidetes, причем эти изменения коррелировали со степенью снижения массы тела [21].

Несмотря на то, что Bacteroidetes и Firmicutes являются доминирующими микроорганизмами в кишечном биоценозе, там также присутствуют метаногенные археи, среди которых преобладает Methanobrevibacter smithii. Эти выделяющие метан микроорганизмы повышают эффективность усвоения пищи микробным сообществом, поскольку они утилизируют водород и другие конечные продукты, образующиеся в результате ферментации полисахаридов. При двойной колонизации кишечника безмикробных мышей Methanobrevibacter smithii и Bacteroides thetaiotaomicron было установлено, что извлечение энергии из полисахаридов пищи более эффективно, чем при раздельной колонизации, и сопровождается увеличением массы жировой ткани [22].

Нормализация веса играет важную роль в лечении и профилактике СД 2-го типа. Очевидно, что изменение образа жизни и качества питания в сочетании с увеличением двигательной активности (т. е. создание энергетического дефицита) представляется основным способом коррекции ожирения [5]. И хотя роль микробиоценоза кишечника в регуляции энергетического обмена не до конца ясна, воздействие на кишечную микрофлору может способствовать коррекции ожирения и компенсации СД 2-го типа.

При применении антибиотиков у крыс с предрасположенностью к СД были выявлены различия в составе кишечной микрофлоры у животных с развившимся диабетом и без него: у крыс без диабета обнаружено более низкое содержание Bacteroidetes [23]. Исследователи предполагали, что изменения кишечной микрофлоры, вызванные приемом антибиотиков, приводят к снижению антигенной нагрузки и последующего воспаления, которое может способствовать деструкции бета-клеток поджелудочной железы.

Однако применение инулина у здоровых людей снижало поглощение жиров и энергии [27]. Использование олигофруктозы у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, способствовало селективному повышению содержания бифидобактерий в кишечнике и уменьшению эндотоксемии, а кроме того, оказывало положительный эффект на толерантность к глюкозе, глюкозоопосредованную секрецию инсулина и нормализовало воспалительный фон [28]. Применение пребиотического комплекса Эубикор у пациентов с СД 2-го типа легкой и средней степени тяжести продемонстрировало существенный гипогликемический эффект препарата: снижение уровня глюкозы крови натощак на 20–25% от исходного уровня по результатам шестинедельного курса лечения. Столь выраженная гипогликемическая активность обусловлена прежде всего уменьшением инсулинорезистентности и, вероятно, восстановлением чувствительности рецепторного аппарата клеток к действию инсулина, что подтверждалось снижением коэффициента HOMA-IR с 7,8 ± 0,8 до 5,6 ± 0,6 (р < 0,05) [29].

Пробиотики — апатогенные для человека бактерии, обладающие антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных бактерий, обеспечивающие восстановление нормальной микрофлоры. Использование Lactobacillus rhamnosus PL60, вырабатывающих конъюгированную линолевую кислоту, у мышей с диетиндуцированным ожирением способствовало сокращению жировых депо [30]. После 8 недель перорального приема L. rhamnosus PL60 мыши теряли вес без изменений в потреблении энергии, причем снижение массы белой жировой ткани наблюдалось в основном за счет уменьшения количества адипоцитов, а не их размеров.

Поскольку число адипоцитов постоянно у взрослых людей и только изменение их размеров играет роль в развитии ожирения, возможность применения L. rhamnosus PL60 у людей не ясна. Неэффективность данного пробиотического подхода нашла подтверждение в результатах еще одного исследования: применение в течение одного года конъюгированной линолевой кислоты у 122 пациентов с ожирением не предотвращало увеличение веса [31]. Однако по результатам другого исследования пробиотики оказывали метаболические эффекты. Использование L. paracasei и L. rhamnosus у безмикробных мышей с пересаженной от человеческого ребенка микрофлорой вызвало модификацию микробиома и, как следствие, изменение энергетического, липидного и амикислотного обменов [32]. Таким образом, тесная взаимосвязь между энергетическим гомеостазом организма и кишечной микрофлорой говорит о возможной пользе использования пробиотиков для поддержания и восстановления метаболического здоровья человека.

Значительная распространенность СД и ожирения в мире способствуют интенсификации поиска факторов, играющих роль в патогенезе этих заболеваний. И хотя полученные данные многообещающи, необходимы дальнейшие исследования микроэкологии кишечника человека для решения вопроса: может ли целенаправленное изменение кишечной микрофлоры способствовать лечению пациентов с ожирением и СД 2-го типа.

Литература

Кочергина И. И., Уланова К. А. Пути коррекции инсулинорезистентности и метаболического синдрома при СД 2 типа. Роль Сиофора // РМЖ. 2007. Т. 15: № 28. С. 2160.

Wisse B. E. The inflammatory syndrome: the role of adipose tissue cytokines in metabolic disorders linked to obesity // J Am Soc Nephrol. 2004; 15: 2792–2780.

Korner J., Leibel R. I. To eat or not to eat-how the gut talks to the brain // NEngl J Med. 2003; 349 (10): 926–928.

Huda M. S., Wilding J. P., Pinkney J. H. Gut peptides and the regulation of appetite // Obes Rev. 2006; 7 (2): 163–182.

Murphy K. G., Dhillo W. S., Bloom S. R. Gut peptides in the regulation of food intake and energy homeostasis // Endocr Rev. 2006 Dec; 27 (7): 719–727.

Camilleri M. Integrated upper gastrointestinal response to food intake // Gastroenterology. 2006; 131 (2): 640–658.

Neary N. M., Goldstone A. P., Bloom S. R. Appetite Regulation: From the Gut to the Hypothalamus // Clin Endocrinol (Oxf). 2004; 60 (2): 153–160.

Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. 2005 Jun 10; 308 (5728): 1635–1638.

Backhed F., Ley R. E., Sonnenburg J. L., Peterson D. A., Gordon J. I. Hostbacterial mutualism in the human intestine // Science. 2005; 307 (5717): 1915–1920.

Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc Natl Acad Sci USA. 2004, Nov 2; 101 (44): 15718–15723.

Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet-induced obesity in germ-free mice // Proc Natl Acad Sci US. 2007, Jan 16; 104 (3): 979–984.

Turnbaugh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest // Nature. 2006; 444 (7122): 1027–1031.

Wellen K. E, Hotamisligil G. S. Inflammation, stress and diabetes // J Clin Invest. 2005; 115 (5): 1111–1119.

Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance // Diabetes. 2007 Jul; 56 (7): 1761–1772.

Cani P. D., Bibiloni R., Knauf C., Waget A., Neyrinck A. M., Delzenne N. M., Burcelin R. Changes in Gut Microbiota Control Metabolic Endotoxemia-Induced Inflammation in High-Fat Diet-Induced Obesity and Diabetes in Mice // Diabetes. 2008, Jun; 57 (6): 1470–1481.

Creely S. J., McTernan P. G., Kusminski C. M. et al. Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007 Mar; 292 (3): 740–747.

Ley R. E., Bдckhed F., Turnbaugh P. J., Lozupone C. A., Knight R. D., Gordon J. I. Obesity alters gut microbial ecology // Proc Natl Acad Sci USA. 2005, Aug 2; 102 (31): 11070–11075.

Ley R. E, Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. 2006; 444 (7122): 1022–1023.

Samuel B. S., Gordon J. I. A humanized gnotobiotic mouse model of hostarchaeal-bacterial mutualism // Proc Natl Acad Sci USA. 2006, Jun 27; 103 (26): 10011–10016.

Brugman S., Klatter F. A., Visser J. T. et al. Antibiotic treatment partially protects against type 1 diabetes in the bio-breeding diabetes-prone rat: is the gut flora involved in the development of type 1 diabetes? // Diabetologia. 2006, Sep; 49 (9): 2105–2108.

Roberfroid M. B. Functional foods: concepts and application to inulin and oligofructose // Br J Nutr. 2002; 87 (suppl. 2): 139–143.

Cani P. D., Dewever C., Delzenne N. M. Inulin-type fructans modulate gastrointestinal peptides involved in appetite regulation (glucagon-like peptide and ghrelin) in rats // Br J Nutr. 2004; 92 (3): 521–526.

Cani P. D., Neyrinck A. M., Maton N., Delzenne N. M. Oligofructose promotes satiety in rats fed a high-fat diet: involvement of glucagon-like peptide-1 // Obes Res. 2005; 13 (6): 1000–1007.

Archer B. J., Johnson S. K., Devereux H. M., Baxter A. L. Effect of fat replacement by inulin or lupin-kernel fibre on sausage patty acceptability, post-meal perceptions of satiety and food intake in men // Br J Nutr. 2004; 91 (4): 591–599.

Cani P. D., Neyrinck A. M., Fava F. et al. Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia // Diabetologia. 2007, Nov; 50 (11): 2374–2383.

Гриневич В. Б., Захаренко С. М., Сас Е. И. Пребиотики как основа микробиоценоз-ориентированной терапии // Лечащий Врач. 2008; № 10.

Lee H. Y., Park J. H., Seok S. H. et al. Human originated bacteria, Lactobacillus rhamnosus PL60, produce conjugated linoleic acid and show anti-obesity effects in diet-induced obese mice // Biochim Biophys Acta. 2006, Jul; 1761 (7): 736–744.

Larsen T. M., Toubro S., Gudmundsen O., Astrup A. Conjugated linoleic acid supplementation for 1 y does not prevent weight or body fat regain // Am J Clin Nutr. 2006; 83 (3): 606–612.

Martin F. P. J., Wang Y., Sprenger N. et al. Probiotic modulation of symbiotic gut microbial-host metabolic interaction in a humanized microbiome mouse model // Mol Syst Biol. 2008; 4: 157.

А. А. Тишкина
Н. В. Ворохобина, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Барановский, доктор медицинских наук, профессор

У больных сахарным диабетом (СД) развитию инфекций мочевых путей способствуют не только общие, но и специфические факторы. С учетом высокой предрасположенности больных СД к мочевым инфекциям желательна ежегодная долговременная профилактика последних.

Patients with diabetes mellitus (DM) develop urinary tract infections which are due not only to common, but to specific factors. Taking into account the fact that DM patients are highly prone to urinary tract infections, it is desirable to annually make long-term prevention of the latter.

М.В. Шестакова — Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
M.V. Shestakova — Endocrinology Research Center, Russian Academy of Medical Sciences, Moscow

И нфекции мочевых путей (цистит, уретрит, пиелонефрит) нередко осложняют течение сахарного диабета (СД) и ассоциируются с высоким риском быстрого ухудшения функционального состояния почек, особенно у больных, имеющих клинические признаки диабетической нефропатии. По данным некоторых авторов, частота мочевых инфекций у больных СД достигает 40%, что в 2 - 3 раза выше, чем в общей популяции [1]. Столь высокая частота инфицирования мочевого тракта при СД вполне объяснима, поскольку при этом заболевании имеются не только общие для всех лиц факторы, способствующие развитию мочевой инфекции, но и специфические факторы риска, обусловленные именно наличием СД и его осложнений (табл. 1).
• Глюкозурия - неизбежный спутник СД - несомненно способствует более частому развитию мочевых инфекций, поскольку глюкоза сама по себе является благоприятной питательной средой для размножения бактерий.
• Нейропатия мочевого пузыря - осложнение СД, заключающееся в нарушении его иннервации, вследствие чего у больных исчезают позывы к мочеиспусканию, развивается застой мочи и как следствие – мочевая инфекция.
• Снижение иммунной защиты, практически всегда имеющее место при СД, нередко приводит к тому, что даже непатогенная флора, присутствующая в моче в невысоких титрах, может привести к появлению симптомов инфекции мочевых путей.
Мочевые инфекции при СД не всегда протекают типично, очень часто (в 70% случаев) отмечается малосимптомное или бессимптомное течение. Классическая клиническая картина острого пиелонефрита или обострений хронического пиелонефрита, характеризующаяся ознобами, лихорадкой, дизурией, может отсутствовать. При этом заподозрить обострившуюся мочевую инфекцию у больного СД нередко можно на основании необъяснимой декомпенсации углеводного обмена и появления кетонурии.
С учетом подобной атипичности (бессимптомности) мочевых инфекций при СД рекомендуется проводить активное выявление инфицирования мочевых путей. Для этого необходимо регулярно – 2 - 3 раза в год проводить общеклинический анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко. Лабораторными показателями, характерными для обострения мочевых инфекций, являются:
• лейкоцитурия более 4 - 6 лейкоцитов в поле зрения в общем анализе мочи или более 2 - 4.103/ мл в пробе по Нечипоренко;
• эритроцитурия (более 103/мл в пробе по Нечипоренко), которая обычно развивается при цистите или при сочетании мочевой инфекции с уролитиазом;
• протеинурия, как правило, минимальна и не превышает 1 г/сут;
• бактериурия;
• посев мочи, выявляющий не менее 105 микробных клеток на 1 мл мочи (при отсутствии клинической картины) или 102 - 104 при обнаружении E.Coli, Proteus, Klebsiella, S.Saprophiticus.
В последние годы среди основных возбудителей мочевых инфекций у амбулаторных больных лидируют E. coli (70%), Proteus (5%) и Streptococci (2%); у больных обычных отделений к перечисленным добавляются Klebsiella, Enterobacter и Enterococci (по 15%) [2]. Однако необходимо помнить, что у 15% больных посев мочи отрицателен даже при наличии других лабораторных признаков мочевой инфекции. В ряде случаев такой ложноотрицательный результат может быть обусловлен наличием L-форм бактерий или микоплазм.
Обнаружение мочевой инфекции у больного СД требует немедленного назначения терапии . Основными принципами лечения неосложненной мочевой инфекции при СД являются:
• тщательная компенсация углеводных нарушений;
• соблюдение режима регулярных мочеиспусканий (каждые 3-4 ч) и массаж области живота после мочеиспусканий - для предотвращения застоя мочи;
• применение препаратов, всстанавливающих моторику мочевого пузыря;
• антибиотикотерапия.
Выбор оптимального антибактериального препарата для лечения мочевой инфекции при СД не всегда прост и требует соблюдения определенных правил. В частности, препарат должен быть подобран с учетом чувствительности патогенной микрофлоры, реакции мочи (кислая или щелочная), возраста, и наконец, имеющихся при СД осложнений (патологии почек или печени).
Таблица 1. Факторы риска развития мочевой инфекции при СД

Специфические

При невозможности произвести посев мочи с определением чувствительности микрофлоры лечение начинают с препаратов широкого спектра действия: цефалоспоринов, фторхинолонов, комбинированных пенициллинов. В щелочной среде наиболее эффективны сульфаниламиды, аминогликозиды, цефалоспорины; в кислой - ампициллин, фторхинолоны, нитрофураны. В детском возрасте предпочтительнее назначать полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и макролиды, фторхинолоны и тетрациклины нежелательны. При СД, осложненном патологией почек (диабетической нефропатией) с нарушенной азотовыделительной функцией, противопоказаны аминогликозиды, тетрациклины, цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефрадин). При мочевой инфекции, развившейся на фоне беременности, безопасно применение пенициллинов, но противопоказаны тетрациклины, аминогликозиды, фторхинолоны и сульфаниламиды.
Важно помнить также о длительности курсов антибактериального лечения. У больных СД длительность антибиотикотерапии при мочевой инфекции должна быть несколько больше, чем у больных, не страдающих диабетом. Это связано с трудностью достижения полного излечения, высокой частотой реинфекций и более частым развитием осложнений мочевой инфекции при СД. Лечение острого цистита должно продолжаться не менее 3 - 5 дней, острого пиелонефрита - 3 - 4 нед, обострений хронического пиелонефрита - до 3 мес; антибактериальные препараты следует чередовать [3].
Необходимость более тщательного пролечивания бактериальной мочевой инфекции у больных СД во многом обусловлена высокой опасностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы. Наиболее грозными из этих осложнений являются [4]:

· папиллярный некроз ;
· перинефральный абсцесс;
· эмфизематозный пиелонефрит;
· эмфизематозный пиелит;

• Папиллярный некроз развивается преимущественно у больных СД с непрерывно рецидивирующей мочевой инфекцией. Характеризуется чередованием эпизодов обострения пиелонефрита и /или почечных колик. При исследовании мочи выявляют микро- или макрогематурию, пиурию (часто в отсутствие симптомов), некротические почечные массы, протеинурию - не более 2 г/сут. При внутривенной урографии обнаруживают “изъеденные молью” чашечки и “кольцевидные тени” – следы отторжения некротизированных почечных сосочков. Опасность данного осложнения связана с возможностью быстрого развития острой почечной недостаточности вследствие обструкции мочевыводящих путей некротизированными почечными массами. Лечение заключается в немедленном восстановлении пассажа мочи и проведении антибактериальной терапии.
• Перинефральный абсцесс - острое гнойное воспаление почечной ткани. Может быть как одно- , так и двусторонним. Клинически характеризуется упорной лихорадкой с ознобами, однако при этом посевы мочи могут быть отрицательными. При пальпации области почек отмечается болезненность. Подтверждение диагноза получают, как правило, при проведеннии компьютерной томографии. Это осложнение требует проведения длительной антибиотикотерапии.
• Эмфизематозный пиелонефрит характеризуется скоплением пузырьков газа вдоль почечных пирамид и под почечной фасцией. Это осложнение вызывают анаэробные газобразующие бактерии. Наиболее типичными клиническими признаками эмфизематозного пиелонефрита являются упорная лиходардка, боли в животе, тошнота, рвота, при исследовании мочи - пиурия. В 85% случаев диагноз можно поставить на основании ультразвукового исследования или внутривенной урографии, при которых выявляются скопления газа вдоль почечных пирамид и под фасцией. Это тяжелейшее осложнение в 60-80% случаев приводит к смерти больного. Метод лечения - нефрэктомия.
• Эмфизематозный пиелит по клиническим проявлениям схож с эмфизематозным пиелонефритом. Отличие заключается в том, что скопления газа локализуются только вдоль собирательного тракта мочевыводящей системы. Антибиотикотерапия достаточно эффективна , однако смертность от этого осложнения составляет около 20%.
С учетом высокой предрасположенности больных СД к развитию инфекции мочевыводящей системы у этой категории пациентов желательно проводить ежегодную долговременную профилактику мочевой инфекции с помощью антибактериальной терапии. Возможно профилактическое применение котримоксазола (триметоприм + сульфаметоксазол), нитрофурантоина или одного триметоприма ежедневно или 3 раза в неделю в периоды высокого риска обострения хронической мочевой инфекции (при простудах, переохлаждениях, после полового акта). Однако всегда необходимо помнить, что только в условиях хорошего метаболического контроля СД возможны успешное лечение и профилактика мочевой инфекции.

1. Kasinath BS, Musais SK, Spargo BH, Katz AI. Non-diabetic renal disease in patients with diabetes mellitus // Am. J. Med.-1983;75:613-17.
2. Кузнецова О.П., Воробьев П.А., Яковлев С.В. Инфекции мочевыводящих путей // Русский медицинский журнал - 1997;№1:4-13.
3. Calvin M K. Urinary tract infection. In: Cur rent therapy in nephrology and hypertension. - ed. by Glassock B., Decker BC. INC Toronto, Philadelphia, 1987;61-7.
4. Viberti GC., Walker JD., Pinto J. Diabetic nephropathy in International Textbook of Diabetes Mellitus. ed. by Alberti KG., John Wiley & Sons, Chichester, New York.-1992;1267-1328.

Сахарный диабет представляет собой серьезное нарушение углеводного обмена, развивающееся при недостаточной выработке гормона инсулина или при нарушении восприимчивости клеток организма к инсулину. Опасность сахарного диабета заключается в тех осложнениях, которые провоцирует болезнь. Кроме ангиопатии и ретинопатии, не редким осложнением данного заболевания, является диабетическая энтеропатия.

Влияние сахарного диабета на кишечник

Патологические изменения, характерные для сахарного диабета, затрагивают все органы и системы, и становятся причиной возникновения тяжёлой клинической симптоматики. Для данного заболевания характерна атрофия слизистой оболочки кишечника в комбинации с нарушением баланса микрофлоры (дисбиозом кишечника). При диабете человек сталкивается с хронической формой колита и нарушением естественного процесса пристеночного пищеварения. Ярким примером тяжёлых осложнений при этом заболевании, является диабетическая энтеропатия.

Кроме воспалительного процесса в кишечнике, повышенного газообразования и других диспепсических расстройств, клиническая картина энтеропатии дополняется устойчивой диареей. Суточное количество позывов к дефекации может достигать 20-30 раз. Усиление позывов наблюдается в ночное время суток. Дополнительно может наблюдаться чередование диареи с запорами, а также снижение массы тела. Диарея любой степени выраженности приводит к потере жидкости организмом с развитием обезвоживания. С диабетической энтеропатией чаще сталкиваются люди, у которых была диагностирована декомпенсированная форма диабета.

Меняется и состояние желудка при диабете. Причиной осложнений становятся 3 главных фактора: поражение автономной нервной системы, угнетение секреторной функции желудка и снижение моторики органа. Главной причиной снижения секреции желудочного сока при сахарном диабете, является острая нехватка эндогенного инсулина. Воспаленный желудок и сахарный диабет одинаково нуждаются в комплексном своевременном лечении.

При декомпенсированном сахарном диабете, когда происходит значительное накопление кетоновых тел в организме, секреторная функция может усиливаться. Атрофические изменения слизистой оболочки органа со временем приводят к его расширению (дилатации) и потере тонуса стенок. Распознать оба процесса можно по таким характерным симптомам, как тошнота, изжога, отрыжка, боль в животе и постоянное ощущение переполненности органа. В комбинации с сахарным диабетом, нередко диагностируется гастродуоденит и гастрит.

Все перечисленные осложнения со стороны ЖКТ негативно отражаются на качестве жизни человека и усложняют процесс составления адекватной медикаментозной терапии. Дисбактериоз кишечника при сахарном диабете протекает в более тяжелой форме, сопровождается такими симптомами, как повышенное метеоризм, хроническая боль и дискомфорт в околопупочной области, общая слабость, недомогание, психоэмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение аппетита. При дисбактериозе, независимо от причины его развития, снижается общая иммунная сопротивляемость организма, что наносит двойной удар по организму человека с диабетом.

При декомпенсированном течении данного заболевания осложнения затрагивают печень и желчный пузырь. Нарушается желчевыделительная и желчеобразующая функция, меняется состояние клеток печени. Нечувствительность клеток к инсулину и его нехватка, приводят к развитию жировой инфильтрации печеночной ткани. Клиническая картина этого состояния усугубляется присоединением дискинезии желчного пузыря и его расширением. Пациенты с характерными изменениями предъявляют жалобы на тяжесть и боль в правом подреберье, привкус горечи во рту, а при развитии застоя желчи, может наблюдаться пожелтение кожных покровов.

Как помочь организму

От развития диабетической энтеропатии и других ранее перечисленных осложнений не застрахован ни один человек с диагностированным сахарным диабетом. Помощь организму заключается в правильном составлении ежедневного рациона. Необходимо ознакомиться, что едят при сахарном диабете, с перечнем запрещенных продуктов питания и другими пищевыми рекомендациями, которые составлены с учетом изменений в общем метаболизме.

При диабетической энтеропатии назначается симптоматическое лечение, которое включает использование противовоспалительных средств, кишечных сорбентов, препаратов для восстановления водно-электролитного баланса. При гастрите и гастродуодените на фоне сахарного диабета, также составляется комплексное лечение, которое включает обволакивающие средства, антациды, H2 гистаминовые блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Уменьшить проявления воспалительной реакции, ускорить процесс восстановления эпителия желудка и кишечника, а также восстановить нормальный баланс кишечной микрофлоры, помогает приём метапребиотика. Стимбифид Плюс имеет полностью натуральный состав, безопасный для организма в любом возрасте и при наличии любых сопутствующих заболеваний. Это средство не содержит компоненты, способные негативно повлиять на течение сахарного диабета. Стимбифид Плюс может использоваться в рамках монотерапии или в составе комплексного лечения осложнений диабета. Эффективность метапребиотика доказана в рамках профилактики развития диабетической энтеропатии, колита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При декомпенсированной форме диабета, метапребиотик Стимбифид Плюс косвенно повлияет на сохранение важных биохимических и физиологических процессов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Лечебно-профилактические свойства метапребиотика обусловлены содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Тройной состав создает благоприятные условия для размножения собственных кишечных бактерий человека.

Сахарный диабет, как и любая патология обмена веществ, сопровождается нарушением функций всех органов и систем. Желудочно-кишечный тракт не является исключением. При инсулинозависимом и инсулиннезависимом сахарном диабете могут развиваться сопутствующие заболевания кишечника. Комплексная терапия самого диабета и осложнений со стороны ЖКТ включает не только медикаментозную терапию, но и лечебное питания, которым предусмотрено ограничение или полное исключение из рациона отдельных продуктов питания.

Общая информация

Уже на протяжении не одного десятка лет не терпит конкуренции общеизвестная классификация диетических столов по Певзнеру. В общей сложности эта классификация насчитывает 15 лечебных столов, каждый из которых назначается при отдельных заболеваниях. Если говорить о растройствах кишечника, протекающих в острой или хронической форме, то согласно классификации назначается диетический стол № 4. Этот лечебный стол одинаково рекомендован при таких патологиях, как синдром раздраженного кишечника, колит, энтерит, в том числе при воспалительном процессе на фоне сахарного диабета.

Каждый из 15 лечебных столов по Певзнеру был составлен автором с учетом специфики тех процессов, которые протекают в организме человека при различных заболеваниях. Чаще всего при сахарном диабете назначается лечебный стол № 9 по Певзнеру. Особенность такой диеты заключается в ограниченном потребление животных жиров и простых углеводов, с сохранением физиологической нормы потребления микроэлементов и витаминов.

Кратность приёмов пищи составляет 5-6 раз в день. Важно соблюдать равные временные промежутки между приёмом пищи. Диетический стол при сахарном диабете исключает употребление изделий из слоеного и сдобного теста, молочных сливок, твёрдых сыров, молочных супов, наваристых бульонов, жирных сортов мяса и рыбы, консервов, колбас, маринованных овощей, приправ.

Под ограничение также попадают бананы, изюм, виноград, инжир, мороженое, сахар, газированные сладкие напитки. Особое внимание необходимо уделить вредным привычкам. При сахарном диабете и любых нарушениях со стороны ЖКТ, категорически запрещено употреблять алкоголь даже в минимальном количестве. Под запрет попадают как крепкие алкогольные, так и слабоалкогольные напитки.

Список разрешенных продуктов

Лечебный стол № 4 при энтероколите и других воспалительных заболеваниях кишечника, включает перечень таких рекомендованных к употреблению продуктов питания:

Первые блюда на слабом или обезжиренном рыбном или мясном бульоне. В супы разрешается добавлять протёртое вареное мясо, слизистые отвары из круп, яичные хлопья, рисовую крупу.
Протёртые каши из гречневой, овсяной или рисовой крупы, приготовленные на воде.
Паровой яичный омлет не более чем из 2-х штук куриных яиц.
Протёртый обезжиренный творог.
Нежирная рыба, приготовленная на пару или в виде паровых тефтель.
Нежирное мясо телятины, индейки, кур, кроликов, говядины. Мясные блюда готовятся на пару, при этом до начала приготовление, с мяса необходимо срезать все сухожилия, плёнки, кожу и жир.
Из хлебобулочных изделий допустимо употреблять пшеничные сухари из муки высшего сорта (в минимальном количестве).
Сливочное масло.
Зелёный чай, какао на воде, разведённые водой свежие соки (кроме сливового, абрикосового и виноградного). Также из напитков допустимо употреблять отвар из плодов шиповника, компот из чёрной смородины, айвы или черёмухи без добавления сахара.

Для того чтобы диетический стол № 4 не шёл в разрез с диетой диабетика, из рациона необходимо полностью исключить те продукты, которые содержат легкоусвояемые углеводы и сахара.

И при заболеваниях кишечника и при сахарном диабете, питаться необходимо 5-6 раз в день, дробно, небольшими порциями. При хроническом воспалительном процессе в кишечнике (хронический энтероколит) наблюдается снижение массы тела за счёт нарушения процесса всасывания полезных компонентов в просвете кишечника (мальабсорбция). В данном случае рацион дополняют продуктами, которые богаты животным белком.

Список запрещённых продуктов

К пищевым ингредиентам, которые могут спровоцировать обострение воспалительного процесса, отразится на течении сахарного диабета и негативно повлиять на общее состояние человека, можно отнести:

Жирные сорта мяса и рыбы, консервы.
Супы с протёртой крупой, макаронными изделиями, овощами. Также под запретом находятся крепкие мясные и рыбные бульоны.
Любая молочная и кисломолочная продукция (за исключением протертого творога).
Яйца, приготовленные путём обжаривания, или сваренные вкрутую.
Бобовые, перловая, пшённая и ячневая крупы.
Газированные и холодные напитки, кофе, какао с добавлением молока.
Животные и кулинарные жиры.
Любые виды кондитерских изделий, варенье, в джемы, сладкие компоты, сухофрукты, ягоды и фрукты в свежем виде.
Приправы, специи, соусы.
Грибы, орехи.

При заболеваниях кишечника на фоне сахарного диабета, нередко развиваются хронические запоры, которые усугубляют течение каждой болезни.

Развитие запоров при хроническом колите напрямую связано с дефицитом клетчатки в ежедневном меню, а также недостаточным употреблением свежих овощей и фруктов. При хронических запорах назначается диетический стол № 3 по Певзнеру. Этот лечебный стол показан вне фазы обострения хронического воспалительного процесса в кишечнике. Важно полностью исключить продукты питания, стимулирующие брожение в кишечнике. Под запрет попадают продукты, содержащие большое количество эфирных масел, свежие овощи, а также блюда, приготовленные путём обжаривания.

Если составить разнообразное питание при заболеваниях кишечника, используя только разрешённые продукты, то такая лечебная диета будет иметь сбалансированный состав, и полностью восполнять суточную потребность организма в белках жирах и углеводах.

При нормальном функционировании всего организма в целом и иммунной системы в частности, в просвете кишечника и влагалища женщины сохраняется баланс между полезными и условно патогенными микроорганизмами. При дефиците молочной кислоты в просвете влагалища, создаются благоприятные условия для размножения болезнетворных микроорганизмов, развития дисбактериоза и других заболеваний мочеполовой системы.

Нередко, влагалищный дисбактериоз протекает в комбинации с кишечным дисбиозом или является его следствием.

Причины влагалищного дисбиоза

В норме, слизистая оболочка влагалища заселена лактобактериями и бифидобактериями. Существует целый перечень факторов, которые потенциально могут вызывать нарушение баланса между полезной и условно-патогенной микрофлорой в просвете влагалища. К таким факторам можно отнести:

иммунодефицитные состояния, обусловленные нехваткой витаминов и микроэлементов, а также сопутствующими хроническими заболеваниями (в том числе инфекционной природы);
несоблюдение правил личное интимной гигиены;
длительное использование внутриматочной контрацепции;
прохождение курса антибиотикотерапии;
использование ежедневных прокладок, частое использование гигиенических тампонов и ношение нижнего белья из синтетических материалов;
приём гормональных контрацептивов;
атрофические изменения в слизистой оболочке влагалища;
частое воздействие стресса на организм;
ранее перенесенные острые или хронические заболевания мочеполовой системы;
дисбаланс половых гормонов в организме, который привел к развитию аменореи, олигоменореи и другим расстройствам менструальной функции;
использование гигиенических и косметических средств, содержащих большое количество консервантов, красителей, отдушек;
заболевания обмена веществ, в том числе сахарный диабет и ожирение;
нерациональное питание, скудный рацион, злоупотребление алкоголем.

Симптомы влагалищного дисбиоза

На начальной стадии развития микробиоценоза влагалища, симптоматика заболевания может полностью отсутствовать. По мере нарастания количества болезнетворных микроорганизмов, на первый план выходят такие клинические проявления дисбиоза:

зуд наружных половых органов;
дискомфорт при мочеиспускании;
появление обильных сероватые выделений из влагалища, имеющих неприятный запах;
дискомфорт и болезненность при интимной близости.

Взаимосвязь кишечного и влагалищного дисбактериоза

Большинство предрасполагающих факторов одинаковы как для влагалищного, так и для кишечного микробиоценоза. Взаимосвязь между дисбиозом кишечника у женщин и репродуктивным здоровье можно отследить на примере такого заболевания, как эндометриоз. Это патологическое состояние характеризуется формированием очагов эндометрия за пределами полости матки.

Немалое значение в механизме развития данного гинекологического заболевания, играют ретроградные менструации, при которых жизнеспособные клетки слизистой оболочки матки попадают в брюшную полость. Вероятность развития эндометриоза при таком сценарии во многом зависит от реакции иммунной системы, важным звеном которой является микробиота кишечника.

Кроме того, дисбаланс микрофлоры в кишечнике и влагалище, может приводить к увеличению уровня эстрогенов в организме женщины, что способствует быстрому прогрессированию эндометриоза. Повышение уровня гормонов эстрогенов, также способствует стремительному росту как доброкачественных, так и злокачественных новообразований женской репродуктивной системы.

Сам по себе дисбактериоз влагалища является тем состоянием, которое в буквальном смысле нарушает естественную защиту женской репродуктивной системы. Снижение местного иммунитета и активизация болезнетворных микроорганизмов увеличивает до максимума риск развития инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза, чреватых развитием осложнений, включая бесплодие.

Также, была клинически подтверждена связь между нарушением баланса влагалищной микрофлоры и высоким риском формирования рака и предрака шейки матки. Сравнительное исследование мазков из шейки матки здоровых женщин и пациенток с диагностированным предраком шейки матки доказало разность состава микрофлоры. В первом случае, в мазке преобладают лактобактерии, а во втором случае, над полезной микрофлорой доминируют условно патогенные и патогенные микроорганизмы. Кроме того, дефицит лактобацилл в просвете влагалища, подрывает сопротивляемость женского организма перед вирусом папилломы человека (ВПЧ), который в 90% случаев является причиной развития онкологии шейки матки.

Способы восстановления микрофлоры влагалища и кишечника

Развитие влагалищного или микробиоценоза кишечника по отдельности или в совокупности можно предотвратить, соблюдая при этом общие рекомендации. Для того чтобы сохранить репродуктивное здоровье, избежать развития заболеваний органов мочеполовой системы, необходимо придерживаться таких простых правил:

В ежедневном рационе должна присутствовать натуральная кисломолочная продукция с низким процентом жирности, а также продукты, относящиеся к натуральным пребиотиком и пробиотикам.
Полный отказ от употребления алкоголя и табакокурения.
При необходимости прохождения курса антибиотикотерапии, с первого дня использования таких препаратов, рекомендовано употреблять пробиотики в комбинации с пребиотиками.
От использования ежедневных прокладок рекомендовано отказаться, так как они создают благоприятные условия для размножения болезнетворных микроорганизмов.
Профилактические осмотры у гинеколога следует выполнять не реже 1 раз в год. Если ранее были перенесены какие-либо заболевания органов малого таза, то частота посещения женской консультации составляет один раз в 6 месяцев.

Для восстановления микрофлоры кишечника назначаются пребиотики, пробиотики, метабиотики, симбиотики, которые восполняют дефицит полезных микроорганизмов. При лечении влагалищного дисбиоза чаще назначаются вагинальные суппозитории и капсулы, содержащие молочную кислоту и лактобациллы. Оба вида микробиоценоза поддаются эффективному лечению с помощью метапребиотика Стимбифид Плюс, не имеющего конкурентов среди лучших пробиотиков для восстановления микрофлоры кишечника. Метапребиотик не восполняет популяцию бактерии извне, но помогает эффективно и быстро увеличить количество собственных полезных бактерий в просвете кишечника и влагалища. Данное средство на практике зарекомендовала себя как с лечебной, так и с профилактической целью. Стимбифид Плюс рекомендован для лечения дисбактериоза у женщин и сохранения репродуктивного здоровья.

Читайте также: