Кишечная палочка вырабатывает витамины

Обновлено: 23.04.2024

Известно, что бактерии встречаются всюду в окружающем нас мире и за длительный эволюционный период тесного существования человека и микроорганизмов сформировались симбиотические (взаимовыгодно существующие) системы, составными частями которой являются микрофлора, макроорганизм и окружающая среда. В результате эволюционного процесса все органы человека, сообщающиеся с внешней средой, населены микроорганизмами: кожа, желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), слизистые оболочки, вагина. В норме эта ассоциация находится в состоянии экологического равновесия - эубиоза и характеризуется единством, целостностью и способностью к саморегуляции. При различных неблагоприятных воздействиях на организм человека его микрофлора реагирует изменениями своего количественного и качественного состава, в крайних проявлениях приводя к нарушению равновесия - дисбактериозу.

Дисбактериоз (термин ввел немецкий ученый А.Нисле в 1916 г.) - качественное и количественное изменение бактериальной микрофлоры организма, главным образом кишечника. Однако следует помнить, что это состояние не является самостоятельным заболеванием и нозологической единицей.

На основании многолетних исследований, проведенных в этой области, микрофлору кишечника принято подразделять на несколько групп.

Облигатная флора, в которую входят микроорганизмы, постоянно населяющие кишечник, выполняющие как защитные функции, так и участвующие в обмене веществ.

Факультативная (условно-патогенная) флора, к которой относятся бактерии, живущие в организме человека, не вызывая заболевания при нормальном состоянии иммунной системы (рис. 1).

Рис. 1. Функции облигатной флоры кишечника.

Защитная
Иммунологический барьер,
активация иммунной
системы
│
Участие
в процессе
пищеварения		 ─ Облигатная
флора кишечника		 ─ Синтез
витаминов
и ферментов
│
Регулирует
моторику
ЖКТ

Транзиторная флора, представители которой не приспособлены жить в организме человека, и их выделение носит случайный характер.

Патогенная флора - возбудители инфекционных заболеваний, которые в норме не присутствуют в организме человека.

К представителям облигатной микрофлоры относятся бифидо-, лактобактерии и кишечная палочка.

Бифидобактерии занимают доминирующее положение в кишечной флоре как у детей, так и у взрослых, составляя 90-95% от всех микроорганизмов кишечника. Они обладают высокой антагонистической активностью по отношению ко многим патогенным микроорганизмам, препятствуя их проникновению в организм человека. Выделяя молочно-кислую и уксусную кислоты, бифидобактерии способствуют усилению процессов пищеварения, участвуя в гидролизе белков, сбраживании сахара, расщеплении жиров. Также они растворяют клетчатку, усиливают всасывание в кишечнике кальция, железа и витамина D, стимулируют перистальтику кишечника, обеспечивая нормальную эвакуацию его содержимого. Биологически активные вещества, которые выделяют бифидобактерии, участвуют в обменных процессах организма, снижают токсическую нагрузку на печень. Кроме того, они участвуют в синтезе витамина К, витаминов группы В (В: - тиамина, В2 - рибофлавина, В3 - никотиновой кислоты, Вб - пиридоксина, В9 - фолиевой кислоты, В12 - цианокобаламина), а также аминокислот и белка. Одной из важнейших функций является иммуностимулирующее действие бифидобактерии. Они регулируют систему местного иммунитета кишечника, стимулируя образование интерферона и иммуноглобулинов. В клеточной стенке бифидобактерии содержится большое количество мурамилдипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов, обеспечивающих устойчивость иммунной системы к инфекционным заболеваниям. При снижении бифидобактерии активируется условно-патогенная флора.

В норме содержание бифидобактерии должно составлять не менее 10 9 -10 10 живых микробных тел на 1 г фекалий [1].

Лактобактерии обладают широким спектром антагонистической активности, благодаря чему подавляется рост патогенной, гнилостной и газообразующей микрофлоры: в первую очередь протеев, сальмонелл, дизентерийной палочки. В процессе своей жизнедеятельности лактобациллы синтезируют молочную кислоту, перекись водорода, лизоцим и другие вещества, обладающие антибиотической активностью. Также немаловажную роль они играют в регуляции иммунитета, стимулируя синтез иммуноглобулинов и интерферона.

Лактобактерии присутствуют в кишечнике здоровых людей в количестве 10 6 -10 8 клеток на 1 г фекалий [1].

Кишечная палочка заселяет слизистую оболочку ЖКТ в первые дни после рождения. Ее количество составляет примерно 0,01% от общего числа доминирующих бифидо- и лактобактерии, однако она незаменима. Кишечная палочка участвует в расщеплении лактозы, играет важную роль в синтезе витаминов К и группы В, выделяет колицины - антибиотикоподобные вещества, подавляющие рост энтеропатогенных штаммов кишечной палочки, активирует системный и местный иммунитет [2].

Факультативная часть нормальной микрофлоры составляет всего 0,6% от общего количества микроорганизмов, локализуется преимущественно в толстой кишке, и представлена стафилококками (золотистым и эпидермальным), бактериями семейства Enterobacteriaceae (протей, клебсиелла, клостридии, энтеробактер), некоторыми видами дрожжевых грибов. Они достаточно часто встречаются в кишечнике здоровых людей, но при снижении резистентности организма способны вызывать различные патологические состояния. Так, клостридии в кишечнике детей не должны превышать 10 3 клеток, а у взрослых - 10 5 клеток на 1 г кишечного содержимого. Если их содержание не превышает нормативные показатели, то они принимают участие в переваривании белков. В процессе расщепления животных протеинов образуются индол и скатол, стимулирующие перистальтику кишечника в умеренном количестве. Однако при их избыточном образовании возникают диспепсические явления, метеоризм и интоксикация организма этими веществами [1, 2].

Из группы условно-патогенных бактерий отдельно хочется выделить Klbsiellapneumoniae и Klbsiella oxytoca. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению частоты встречаемости этих микроорганизмов в кишечнике, особенно у детей раннего возраста, и, как правило, они полностью вытесняют кишечную палочку и заменяют ее место. В отличие от кишечной палочки клебсиеллы не способны расщеплять лактозу. Среди таких детей высока частота встречаемости метеоризма, кишечных колик, они отказываются от грудного вскармливания и имеют плоскую кривую массы тела.

Вторыми в отношении тяжести течения дисбактериоза являются микроорганизмы рода протей - Proteus vulgaris и Proteus amirabilis. Они вызывают длительную диарею, и стул при этом носит зловонный характер. Как правило, дисбактериоз, обусловленный протеем, возникает как осложнение антибактериальной терапии. При лечении антибиотиками резко снижается численность облигатной флоры (бифидо-, лактобактерий и кишечной палочки), как следствие уменьшается иммунологическая защита и резко увеличиваются бактерии рода протей, обладающие устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов, применяемых в амбулаторной практике.

Общее количество дрожжевых и мицелиальных грибов не должно превышать 1000 клеток на 1 г фекалий. Наиболее часто при дисбактериозе кишечника высеваются грибы рода Candida, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике и утяжеляют течение атопического дерматита, но при этом они не являются первопричиной аллергии.

Процесс заселения организма человека бактериями начинается с момента прохождения ребенка по родовым путям матери, и в постнатальном периоде состав флоры продолжает формироваться в течение первых б мес жизни. Наиболее оптимальным и естественным для ребенка в этот период является грудное вскармливание. Как известно, грудное молоко в своем составе имеет высокое содержание олигосахаров, которые являются ценнейшим пробиотическим фактором и стимулируют образование кишечных колоний Lactobacillus bifidus - полезных молочно-кислых лактобактерий, которые подавляют рост патогенных микроорганизмов в кишечнике. А неусвоенная лактоза в просвете толстой кишки, снижая рН, препятствует росту гнилостной микрофлоры. Нежная лакто- и бифидофлора кишечника, формирующаяся в первые месяцы жизни, определяет в дальнейшем микробиоценоз и микробное равновесие ЖКТ. Поэтому основной задачей на первом году жизни ребенка должна быть поддержка грудного вскармливания, которое способствует более эффективному и качественному становлению микробиоценоза [3]. Использование антибактериальных препаратов, подавляющих рост бактерий, фагов, и обилие биопрепаратов, бесконтрольно используемых в этот период времени, могут способствовать приобретению дисбактериоза. У младенцев же, находящихся с рождения на искусственном вскармливании, создаются предпосылки для повышения активности аэробной условно-патогенной флоры, которые требуют микробиологической коррекции [4].

У детей старше 1 года после прекращения вскармливания грудным молоком постепенно исчезает лактозонегативная кишечная палочка, дрожжеподобные грибы рода Candida и другие представители семейства Enterobacteriaceae, снижается общее количество кишечной палочки и стафилококков. Доминирующей становится бифидофлора [5]. Именно эти микроорганизмы на протяжении всей жизни человека выполняют основную роль в регуляции процессов пищеварения, всасывания необходимых витаминов и незаменимых аминокислот, а также целого ряда биологически активных соединений.

В течение жизни на человека действуют различные неблагоприятные факторы, которые могут вызывать отдельные отклонения в составе кишечной микрофлоры, не являющиеся нарушениями микробиоценоза, так как они носят транзиторный характер и не требуют коррекции (рис. 2). Возникшее стойкое изменение количественного и видового состава бактерии, сопровождающееся нарушением защитных механизмов в организме, является дисбактериозом. Необходимо помнить, что дисбактериоз всегда вторичен и причинно обусловлен. Поэтому к трактовке микробиологического анализа кала и необходимости его коррекции следует подходить с большой осторожностью и делать практические выводы только после сопоставления данных анализа с клинической картиной и жалобами пациента.

Рис. 2. Факторы, влияющие на состав флоры кишечника.

  1. Экология
  2. Стресс
  3. Характер питания
    • раннее искусственное вскармливание
    • употребление в пищу рафинированных продуктов с длительным сроком хранения
  4. Медикаментозная терапия антибактериальными препаратами, гормонами, иммунодепрессантами
  1. Несовершенство защитных реакций организма
  2. Постнатальная гипоксия
  3. Морфофункциональная незрелость
  4. Недоношенность
  5. Заселение кишечника агрессивными внутрибольничными штаммами
  6. Соматическая патология и оперативные вмешательства
  7. Острые респираторные вирусные инфекции

Основные показания к исследованию микрофлоры кишечника представлены на рис. 3.

Рис. 3. Основные показания к исследованию микрофлоры кишечника.

Показания к исследованию кала на дисбактериоз
Длительно протекающие кишечные расстройства, не поддающиеся коррекции
Неустойчивый характер стула
Наличие в кале слизи, крови, кусочков непереваренной пищи, неравномерная окраска
Метеоризм и кишечные колики, не поддающиеся коррекции
Анемия, рахит
Атопический дерматит с элементами вторичного инфицирования
Частые острые респираторные вирусные инфекции
Сепсис

В зависимости от характера изменения микрофлоры, находящейся в просвете толстой кишки, выделяют 3 степени дисбактериоза (рис. 4).

Рис. 4. Классификация дисбактериозов.

Классификация дисбактериозов по степеням

  • снижение количества бифидобактерий и/или лактобактерий менее 10 6 КОЕ/г фекалий
  • повышение количества кишечной палочки более 10 8 КОЕ/г фекалий
  • выявление одного вида условно-патогенных микроорганизмов 10 5 КОЕ/г фекалий
  • выявление ассоциации условно-патогенных микроорганизмов 10 3 -10 4 КОЕ/г фекалий
  • выявление одного вида условно-патогенных микроорганизмов или ассоциаций в высоких титрах

Лечение дисбактериоза всегда должно быть комплексным, с учетом основного заболевания и предрасполагающих факторов, характера симптомов и глубины нарушений, а также осуществляться под контролем врача.

Это комбинированный и уникальный по своим составу и функциям препарат применяется в педиатрической практике с первого года жизни (в том числе и у недоношенных младенцев), а также разрешен беременным и кормящим женщинам. После приема внутрь он действует только в просвете кишечника, не всасывается в кровь и выводится из пищеварительного тракта с калом. Выпускается в удобной лекарственной форме, которая обеспечивает легкость дозирования в зависимости от возраста ребенка.

Рис. 5. Применение препарата Хилак форте в составе комплексной терапии.

Хилак форте назначают младенцам по 15-30 капель, детям по 20-40 капель, взрослым по 40-60 капель 3 раза в сутки. После улучшения состояния первоначальная доза препарата может быть уменьшена наполовину. Принимают внутрь до или во время приема пищи в небольшом количестве жидкости, кроме молока.

Особенностью детей первого полугодия жизни является относительная функциональная незрелость органов (слюнных желез, печени, поджелудочной железы), обеспечивающих полостное переваривание пищи. Слизистая оболочка кишечника компенсирует эту недостаточность, беря на себя основные функции по пристеночному пищеварению. Однако при любых неблагоприятных условиях и повреждающем действии на слизистую оболочку кишечника поражаются ворсины кишечного эпителия, коррелирующие с ферментативной активностью, что проявляется синдромом мальабсорбции [9, 10]. Препарат Хилак форте, имея в своем составе значительную добавку биосинтетических бактериальных продуктов, способствует поддержанию физиологической функции слизистой оболочки кишечника, а также стимулирует ее регенеративные способности, а короткоцепочные жирные кислоты усиливают собственную ферментативную активность слизистой оболочки кишечника.

Доказана эффективность препарата в комплексной терапии при выхаживании недоношенных новорожденных как в стационаре, так и в течение первых 12 мес жизни, что имеет большое практическое значение. Недоношенные младенцы, оказываясь в условиях отделений интенсивной терапии и второго этапа выхаживания, получают агрессивные внутрибольничные штаммы. Кроме того, незрелые иммунная система и ЖКТ, а также длительная антибактериальная терапия приводят к стойкому нарушению микробиоценоза кишечника в постнатальном периоде, сопровождающемуся изменениями частоты и характера стула [11, 12]. В качестве селективной стимуляции облигатной микрофлоры у недоношенных новорожденных препарат Хилак форте рекомендуется использовать из расчета 5-10 капель на 1 кг массы тела 2-3 раза в сутки.

Препарат Хилак форте положительно зарекомендовал себя и в педиатрической практике, и среди взрослых пациентов. В ряде исследований показана высокая эффективность Хилака форте у больных с острыми кишечными инфекциями и хроническими заболеваниями ЖКТ. Добавление к терапии препарата Хилак форте позволяет быстрее устранить интоксикацию и диспепсические явления, нормализовать стул. В то же время он способствует уменьшению выраженности воспаления и атрофических процессов в слизистой оболочке толстой кишки [13].

Отчетливый элиминационный эффект Хилака форте получен в отношении клебсиелл, цитобактера и грибов рода Candida, что сопровождается нормализацией количественного содержания бифидобактерий, лактобактерий, кишечной палочки, энтерококков. Одновременно с восстановлением микрофлоры в копрограмме пациентов снижается количество непереваренных мышечных волокон, растительной клетчатки и зерен крахмала, устраняется йодофильная флора [14, 15].

Препарат Хилак форте рекомендовано использовать в комплексной терапии при лечении нарушений моторной функции толстой кишки, неалкогольной жировой болезни печени, желчно-каменной болезни [16, 17]. При включении Хилака форте в схему лечения синдрома раздраженной кишки отмечается положительное действие препарата на клиническую картину и микробиологический статус больных. Применение Хилака форте у пациентов с функциональными запорами, сопровождающимися значительными нарушениями структуры биоценоза толстой кишки, приводит к нормализации стула, улучшению его консистенции, оказывает выраженный бифидогенный эффект, способствует снижению рН кала с ингибированием роста условно-патогенных штаммов [18].

При развитии антибиотикоассоциированной диареи назначение Хилака форте нормализует биоценоз кишечника. Он способствует регенерации физиологической флоры кишечника биологическим путем, создает оптимальные условия для роста облигатных микроорганизмов и обеспечивает регенерацию поврежденной стенки кишечника [19].

Препарат рекомендован для восстановления микробиоценоза ЖКТ после курса эрадикационной терапии при заболеваниях верхних отделов пищеварительной системы, ассоциированных с Н. pylori [20].

Также отмечен положительный эффект препарата Хилак форте в составе комплексной терапии при длительном волнообразном течении заболеваний верхних дыхательных путей на фоне частых острых респираторных вирусных инфекций, сопровождающихся повышением активности условно-патогенной флоры на слизистой оболочке дыхательного тракта.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о высокой эффективности препарата Хилак форте при лечении синдрома дисбактериоза в составе комплексной терапии основного заболевания, приводящего к нарушению микробиоценоза кишечника. Состав и свойства препарата Хилак форте позволяют применять его и для коррекции микробиологических нарушений, и для их профилактики, в частности при антибактериальной терапии. Безопасность и высокий терапевтический эффект обосновывают включение Хилака форте в терапию не только у взрослых, но и у детей всех возрастных групп, включая новорожденных и недоношенных младенцев.

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

  1. искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
  2. нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
  3. снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
  4. недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
  5. присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
  6. прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н2-гистами­новых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
  7. применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Бельмер Сергей Викторович

Статья посвящена одной из функций кишечной микрофлоры синтезу витаминов, в частности, наиболее изученным его аспектам синтезу фолиевой кислоты , витаминов B 12 и К. Приведены данные об основных источниках, метаболизме и роли указанных витаминов для человека. Показано, что обеспеченность организма витамином К в большей степени, а витамином В 12 в меньшей, зависит от состояния кишечной микрофлоры .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Бельмер Сергей Викторович

The role of intestinal microflora in providing the body with folic acid, vitamins B 12 and

He author discusses one of the functions of intestinal microflora , the vitamin synthesis, in particular, its best investigated aspects, the synthesis of folic acid , vitamins B 12 and K. The data about the major sources, metabolism and role of these vitamins for an individual are presented. It has been shown that the provision of a human body with vitamin К to a greater extent, and with vitamin B 12 to a lesser extent, depends on the state of intestinal microflora .

Роль кишечной микрофлоры в обеспечении организма фолиевой кислотой, витаминами В12 и К

Российский государственный медицинский университет, Москва

(Статья посвящена одной из функций кишечной микрофлоры - синтезу витаминов, в частности, наиболее изученным его аспектам - синтезу фолиевой кислоты, витаминов Bi2 и К. Приведены данные об основных источниках, метаболизме и роли указанных витаминов для человека. Показано, что обеспеченность организма витамином К в большей степени, а витамином В12 в меньшей, зависит от состояния кишечной микрофлоры.

Ключевые слова: витамин В12, витамин К, кишечная микрофлора, пробиотики, фолиевая кислота

The role of intestinal microflora in providing the body with folic acid, vitamins B12 and К

Russian State Medical University, Moscow

I The author discusses one of the functions of intestinal microflora, the vitamin synthesis, in particular, its best investigated aspects, the synthesis of folic acid, vitamins Bi2 and K. The data about the major sources, metabolism and role of these vitamins for an individual are presented. It has been shown that the provision of a human body with vitamin К to a greater extent, and with vitamin B1Z to a lesser extent, depends on the state of intestinal microflora.

Key words: vitamin B12, vitamin K, intestinal microflora, probiotics, folic acid

Микрофлора кишечника является важной составляющей человеческого организма и выполняет многочисленные жизненно важные функции. Так, образующийся в процессе жизнедеятельности микробов бутират необходим для нормального существования и функционирования колоноцитов. Он является важным регулятором их пролиферации и диффе-ренцировки, а также всасывания воды, натрия, хлора, кальция и магния. Вместе с другими летучими жирными кислотами он оказывает влияние на моторику толстой кишки, в одних случаях ускоряя ее, а в других - замедляя. Низкое значение pH в просвете толстой кишки, обусловленное продуктами жизнедеятельности нормальной микрофлоры, является важным фактором колонизационной резистентности. Еще одной существенной для макроорганизма функцией кишечных микроорганизмов является синтез витаминов группы В и витамина К.

Человеческий организм, в основном, получает витамины извне с пищей растительного или животного происхождения. Витамины, поступающие в составе пищевых продуктов, в норме всасываются в тонкой кишке и частично утилизируются кишечной микрофлорой. Микроорганизмы, населяющие

Бельмер Сергей Викторович, доктор медицинских наук,

профессор кафедры детских болезней №2 педиатрического факультета

Российского государственного медицинского университета

Адрес: 117513, Москва, Ленинский проспект, 117

Телефон: (095) 936-9474

Статья поступила 24.05.2005 г., принята к печати 16.08.2005 г.

кишечник человека и животных, также выделяют ряд витаминов, однако большая их часть утилизируется ими же самими. Наиболее важную роль для человека в этих процессах играют микробы тонкой кишки, так как продуцируемые ими витамины могут всасываться и поступать в кровоток, тогда как витамины, синтезирующиеся в толстой кишке, практически не всасываются и оказываются недоступными для человека. Подавление микрофлоры, например, применением антибиотиков снижает и синтез витаминов. Наоборот, создание благоприятных для микроорганизмов условий (при употреблении в пищу достаточного количества пребиотиков) повышает витаминную обеспеченность макроорганизма [1].

Наиболее изучены в настоящее время аспекты, связанные с синтезом кишечной микрофлорой фолиевой кислоты, витаминов В12 и К.

метаболическую активность микрофлоры в толстой кишке, выражающуюся в увеличении концентрации в ней не только летучих жирных кислот, но и фолиевой кислоты. В соответствии с полученными данными, прием с пищей антибиотика угнетал синтез фолата. В то же время, концентрация фолатов в печени коррелировала с содержанием фолиевой кислоты в пище и ни в коей мере не зависела от процессов ее синтеза в толстой кишке [2]. Тем не менее, как будет показано далее, синтез фолата в толстой кишке может иметь большое значение для нормального состояния ДНК колоноцитов.

Витамин В12 содержится в продуктах животного происхождения, в первую очередь, в печени и всасывается исключительно в подвздошной кишке. Кишечные микроорганизмы, синтезирующие витамин Bi2, обитают как в толстой, так и в тонкой кишке. Среди этих микроорганизмов наиболее активны в данном аспекте представители Pseudomonas spp. и Klebsiella spp. [3].

Как уже было сказано, витамин В12 содержится исключительно в продуктах животного происхождения, поэтому веге-

тарианская диета — серьезный фактор риска развития ГИПО-

витаминоза. Как правило, возможностей микрофлоры для полной компенсации последнего оказывается недостаточно. Так, W.Herrmann и соавт. обследовали 66 лактовегетарианцев и лактоововегетарианцев (группа LV-LOV), 29 строгих вегетарианцев и 79 лиц, употребляющих смешанную пищу, с определением общего уровня витамина В12 в сыворотке крови, а также маркеров его недостаточности: метилмало-новой кислоты, голотранскобаламина II и гомоцистеина. В результате исследования было установлено, что во всех группах вегетарианцев уровень витамина Bi2 был снижен. Низкий уровень голотранскобаламина II ( < 35 пмоль/л) наблюдался только у 11% лиц на смешанном питании, но у 77% человек в группе LV-LOV и у 92% строгих вегетарианцев. Повышение уровня метилмалоновой кислоты (>271 нмоль/л) было выявлено у 5% лиц на смешанном питании, у 68% в группе LV-LOV и у 83% вегетарианцев. Гипер-гомоцистеинемия (> 12 мкмоль/л) отмечалась у 16, 38 и 67% испытуемых соответственно [4].

С содержанием в просвете толстой кишки фолата и коба-ламина, полученных с пищей или синтезированных микрофлорой, связана способность эпителия кишечника противостоять процессам канцерогенеза. Предполагается, что одной из причин более высокой частоты опухолей толстой кишки, по сравнению с тонкой, является недостаток цитопротектор-ных факторов, большинство из которых всасывается в средних отделах желудочно-кишечного тракта. Одним из таких факторов является витамин В,2 [5]. И фолиевая кислота, и ко-

Витамин К существует в нескольких разновидностях и необходим человеческому организму для синтеза различных кальций-связывающих белков. Источником витамина К-,, фи-лохинона, являются продукты растительного происхождения, а витамин К2, группа соединений менахинонов, синтезируется в тонкой кишке человека и многих животных. Микробный синтез витамина К2 стимулируется при недостатке филохинона в диете и вполне способен его компенсировать. В то же время недостаточность витамина К2 при сниженной активности микрофлоры плохо корригируется диетическими мероприятиями. Таким образом, синтетические процессы в кишечнике являются приоритетными для обеспечения макроорганизма этим витамином. Витамин К синтезируется и в толстой кишке, но человеку этот витамин обычно недоступен. Интересно, что менахинон был выявлен также в секрете поджелудочной железы, причем его секреция синхронизирована с секрецией трипсина и фосфолипазы, что определенно указывает на единство указанных процессов. В то же время синтезируется ли менахинон в ацинарных панкреатических клетках или поступает в секрет из крови, остается неясным. Также пока не определено и физиологическое значение этого компонента в составе панкреатического сока [9].

Подавление тонкокишечной микрофлоры может привести к развитию геморрагических проявлений. Хорошо описана, в частности, антибиотик-ассоциированная гипопротромби-немия, происхождение которой связано с несколькими процессами [10]. Основным из них является угнетение микрофлоры в тонкой кишке в целом и снижение ее синтетической деятельности, в том числе и витаминообразующей. Второй процесс обуславливает прямое ингибирование микробной К-эпоксид-редуктазы, фермента в цепи синтеза витамина К. Наконец, нарушение синтеза протромбина антибиотиками,

содержащими тиояовые группы, может быть связано и с их действием на уровне макроорганизма.

Другой вариант витамин К-дефицитного состояния - геморрагическая болезнь новорожденных, обусловленная отсутствием микрофлоры, и, соответственно, синтетических процессов в кишечнике и недостаточным поступлением витамина К с пищей при незначительных запасах его в организме. В этой ситуации обеспечение благополучного становления нормальной кишечной микрофлоры на первом месяце жизни является одним из путей профилактики геморрагических состояний у детей первого года жизни.

С другой стороны, при определенных условиях синтез витамина К в кишечнике может даже повышаться, в частности, при избыточном росте тонкокишечной микрофлоры, обусловленном, например, приемом средств, подавляющих желудочную секрецию. В частности, этот эффект был обнаружен при применении блокатора протонного насоса омепразола. В исследовании Э.АРама и соавт. 13 здоровых добровольцев на протяжении 35 дней получали питание с ограничением филохино-на, а с 15 дня им назначался омепразол в обычной терапевтической дозировке. Уровень филохинона в крови при этом достоверно снижался на 82% (р < 0,05) и не менялся на фоне приема блокатора протонного насоса. В то же время, маркеры синтеза протромбина, негативно отреагировавшие на ограничение растительного витамина К, на фоне назначения омепразола в значительной степени восстановились. Естественно, что нежелательные реакции, сопровождающие прием блока-торов протонного насоса, не позволяют использовать его в качестве лечебного средства при гиповитаминозе К [11].

Подобный подход является, по существу, новым этапом адаптации смесей для искусственного вскармливания детей первого года, обеспечивая еще один шаг, приближающий искусственный продукт к естественному, т.е. к женскому молоку. Важность его определяется формированием у детей первого года жизни нормально функционирующей микрофлоры, продуцирующей необходимые для макроорганизма вещества, включая витамины.

1. Hill M.J. Intestinal flora and endogenous vitamin synthesis. Eur J Cancer Prev 1997; 1:43-5.

3. Albert M.J., Mathan V.I., Baker S.J. Vitamin B12 synthesis by human small intestinal bacteria. Nature 1980; 283(5749): 781-2.

4. Herrmann W., Schorr H., Obeid R., Geisel J. Vitamin B12 status, particularly holo-transcobalamin II and methylmalonic acid concentrations, and hyperhomocys-teinemia in vegetarians. Am J Clin Nutr 2003; 78:131-6.

5. Kurbel S., Kovacic D., Radic R., Drenjancevic I., et al. Cancer incidences in the digestive tube: is cobalamin a small intestine cytoprotector. Med Hypotheses 2000; 54(3): 412-6.

6. Choi S.W., Friso S., Ghandour H., Bagley P.J., et al. Vitamin B12 deficiency induces anomalies of base substitution and methylation in the DNA of rat colonic epithelium. J Nutr 2004; 134(4): 750-5.

7. Newmark H.L., Yang K., Lipkin М., Kopelovich L., et al. A Western-style diet induces benign and malignant neoplasms in the colon of normal C57B1/6 mice. Carcinogenesis 2001; 22(11): 1871-5.

8. Slattery M.L., Curtin K., Anderson K., Ma K.N., et al. Associations between dietary intake and Kl-ras mutations in colon tumors: a population-based study. Cancer Res 2000; 60(24): 6935-41.

9. Thomas D.D., Krzykowski K.J., Engelke J.A., Groblewski G.E. Exocrine pancreatic secretion of phospholipid, menaquinone-4, and caveolin-1 in vivo. Biochem Biophys Res Commun 2004; 319(3): 974-9.

10. Lipsky J.J. Antibiotic-associated hypoprothrombinaemia. J Antimicrob Chemother 1988; 21(3): 281-300.

12. Edwards C.A., Parrett A.M. Intestinal flora during the first months of life: new perspectives. Br J Nutr 2002; 1:11-8.

Расстройство желудка, диарея, общая слабость, тошнота, боль в животе – подобные симптомы мы чаще всего связываем с кишечной палочкой. Наличие этого представителя микрофлоры в организме многих пугает. Но, на самом деле, кишечная палочка (или как правильно ее называют Escherichia coli) присутствует у любого человека.


О пользе и вреде кишечной палочки рассказывает сотрудник лаборатории Explana, бактериолог Марина Ивановна Полещикова

Кишечная палочка является нормальным обитателем кишечника человека и теплокровных животных и важной частью кишечной микрофлоры, поддерживающих нормальное физиологическое состояние у здоровых людей. Уже в первые дни после рождения в кишечнике человека появляется Escherichia coli и сохраняется на протяжении всей жизни. У человека бактерии составляют, в среднем 1% микробной массы испражнений, но именно этот процент играет важнейшую роль в функционировании желудочно-кишечного тракта. Прежде всего, кишечная палочка помогает вырабатывать витамины, такие как В1, В2, В3, В5, В6, В9, В12 и К, также активно участвует в обмене жирных и желчных кислот, холестерине, билирубине и т.д.. Существует целый ряд пробиотических препаратов, в состав которых входит и кишечная палочка.

Норма кишечной палочки в 1г фекалий у здорового человека 10 7 – 10 8 КОЕ/г.

Если в организме человека кишечная палочка присутствует меньше своей нормы, то это может привести к дисбиозу, который проявляется в виде метеоризма, умеренно выраженной диареи и запорам, чувству распирания после приема пищи, мигрирующих неопределенных болей в животе, симптомам гиповитаминоза, изжоги и отрыжке. А причиной недостатка кишечной палочки в организме могут стать различные социальные и биологичеекие факторы. Такие, например, как: переезд, изменения питания, влияние плохой экологии, стрессы, наркомания, алкоголизм, лечение антибиотиками, перенесенные или хронические заболевания.


Но если кишечная палочка так важна, почему при расстройствах и других заболеваниях желудка обвиняют именно этот микроорганизм?

Основной механизм передачи кишечной палочки – фекально-оральный. Пути передачи - пищевой, водный, контактно-бытовой (грязные руки, предметы обихода и т.д.)

В передаче патогенных кишечных палочек между людьми главное значение имеют больные люди и бактерионосители. Поскольку многие животные выступают природными хозяевами E.coli, от них бактерии могут попадать в различные продукты, а оттуда – в организм человека.

Хочется отметить, что самолечением заниматься не стоит. В случае недомогания необходимо сразу обратиться к врачу. Он назначит вам следующие виды анализов: анализ на тифо-паратифозную группу и дисбиоз. Настоятельно рекомендуется пройти эти анализы до начала приема антибиотиков. Анализ на тифопаратифозную группу выполняется от 3 до 5 дней, на дисбиоз - 7 дней.


Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют собой обширную группу инфекционных заболеваний преимущественно антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей. Основными возбудителями ОКИ являются представители семейства Enterobacteriaceae, а также другие микроорганизмы, в т. ч.

СТАЙЛАБ предлагает тест-системы для определения кишечной палочки (E. coli) в пробах продуктов и окружающей среды микробиологическими методами, с помощью ПЦР в реальном времени, а также методом латекс-агглютинации.

Кишечная палочка (Escherichia coli) – это факультативно-анаэробная грамотрицательная подвижная палочковидная бактерия, входящая в состав нормальной микрофлоры кишечника большинства теплокровных животных, в том числе, и человека. Существует множество серотипов кишечной палочки, большинство из которых безвредно или даже полезно для носителя. Бактерии, входящие в состав микрофлоры, препятствуют размножению других бактерий, в том числе, патогенных. Кроме того, кишечная палочка вырабатывает витамин К. Однако некоторые серотипы E. coli могут вызывать тяжелые заболевания. Морфологически безвредные и патогенные кишечные палочки не различаются, потому для определения патогенности микроорганизма необходимо проанализировать его антигены.

Бактерии кишечной палочки могут относиться к различным серогруппам: обладать различными антигенами. Серогруппа – это группа бактерий, обладающих общим антигеном; она может включать более одного серотипа, вида или рода. Для E. coli наиболее известными являются серогруппы энтеропатогенной кишечной палочки O26, O55, O86, O111, O114, O119, O125, O126, O127, O128, O142 и O158. К этим же группам могут относиться и другие типы патогенной кишечной палочки. Например, у DAEC выявлены серогруппы O86, O127, O142 и O158.

Выделяют шесть типов патогенных кишечных палочек.

  • Энтерогеморрагическая кишечная палочка (EHEC, используются также сокращения STEC – от «шигатоксин-продуцирующая E. coli и VTEC – «веротоксин-продуцирующая E.Coli). Эти бактерии вырабатывают два токсина, которые называют веротоксинами, или шигаподобными (шигеллоподобными) токсинами. EHEC вызывает заболевания, по симптоматике сходные с дизентерией и сопровождающиеся геморрагической диареей. В тяжелых случаях может развиваться гемолитико-уремический синдром (ГУС). К EHEC относятся серотипы кишечной палочки O104:H4, O157:H7 и некоторые другие.
  • Энтеротоксигенная кишечная палочка (ETEC) вырабатывает термолабильный и термостабильный токсины, последний из которых похож на токсин холерного вибриона. Для заболеваний, вызываемых этой бактерией, характерна водянистая диарея, повышенная температура и, в некоторых случаях, тошнота.
  • Энтероинвазивная кишечная палочка (EIEC) вызывает заболевания, похожие на бактериальную дизентерию. Эти бактерии проникают в клетки эпителия кишечника и размножаются в них.
  • Энтеропатогенная кишечная палочка (EPEC) чаще вызывает диарею у детей, чем у взрослых. Механизм ее действия отличается от ETEC и EIEC: эти бактерии прикрепляются к клеткам эпителия кишечника, но не проникают в них. Заболевания, вызванные EPEC, могут продолжаться до 2 недель.
  • Энтероагрегативная кишечная палочка (EAEC) также вызывает заболевания, в основном, у детей. Бактерии прикрепляются к эпителию кишечника и выделяют токсины.
  • Диффузно-адгезивная кишечная палочка (DAEC) вызывает легкую диарею у детей, особенно возрастом до 2х лет. Однако этот микроорганизм обнаруживали и у здоровых детей, а также у здоровых взрослых.

Кишечная палочка способна вызывать не только энтериты и токсикоинфекции, но и менингиты новорожденных, респираторные инфекции, инфекции мочевыводящих путей и бактериемию – общее поражение организма, вызванное бактериями, проникшими в кровь.

E. coli относится к наиболее изученным организмам. Геном одного из штаммов этих бактерий был полностью секвенирован в 1997 году. Кишечную палочку используют в генетических и микробиологических экспериментах, а также при изучении видообразования. Кроме того, с помощью этих бактерий синтезируют различные белки, в частности, аналог инсулина человека, некоторые ферменты и др. Их применяют также для получения вакцин. Ведутся исследования по использованию кишечной палочки для получения топлива.

Для определения кишечной палочки в пробах используют как микробиологические методы (селективные среды, тест-подложки), так и определение ДНК с помощью ПЦР. В качестве экспресс-тестов применяют простой и быстрый метод латекс-агглютинации.

Читайте также: