Кишечная палочка вызывающая аллергию

Обновлено: 24.04.2024

У здоровых лиц в кишечнике насчитывается около 500 видов различных микроорганизмов, большую часть из которых составляют представители так называемой облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, непатогенная кишечная палочка и др.)

Нормальная микрофлора представляет собой качественное и количественное соотношение разнообразных микробов отдельных органов и систем, благодаря которому поддерживается биохимическое, метаболическое и иммунное равновесие макроорганизма, необходимое для сохранения здоровья человека. То есть микрофлора кишечника — важный фактор, способствующий нормальному развитию и функционированию организма ребенка.

Микрофлора кишечника на 92—95% состоит из облигатных анаэробов. Состав кишечной микрофлоры достаточно индивидуален и формируется в первые дни жизни ребенка. Важнейшим фактором формирования нормальной микрофлоры являются следующие критерии.

До и во время родов:

генетические;
микрофлора матери;
микрофлора медицинского персонала;
госпитальная микрофлора;
медикаменты.

состав грудного молока;
состав искусственной смеси;
про- и пребиотики пищи.

Для ребенка раннего возраста крайне важно естественное вскармливание, так как женское молоко содержит ряд веществ-пребиотиков, которые способствуют заселению кишечника определенными видами микроорганизмов в определенных количествах. Даже незначительное неблагополучие в первые дни жизни ребенка, а особенно патологические состояния желудочно-кишечного тракта, способны вызвать тяжелые, труднокорректируемые в дальнейшем нарушения биоценоза кишечника. Особый ущерб микрофлоре кишечника в этот период может нанести нерациональная антибиотикотерапия.

Некоторые из важнейших представителей микробиоценоза кишечника и их функции представлены в таблице.

Нарушение микробного равновесия в кишечнике именуется дисбактериозом или дисбиозом кишечника. Согласно отраслевому стандарту, который вскоре должен быть принят, под дисбактериозом кишечника понимается клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций и характеризующийся:

симптомами поражения кишечника;
изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;
транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;
избыточным ростом микрофлоры.

Однако с этой формулировкой не согласно большинство практикующих гастроэнтерологов, так как симптомы поражения кишечника возникают не при дисбиозе, а при конкретном заболевании, следствием которого чаще и является нарушение микроэкологии кишечника.

Основные причины дисбактериоза кишечника:

позднее прикладывание к груди;
нерациональное питание ребенка (особенно в первые месяцы жизни);
функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта;
заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно связанные с синдромом мальабсорбции (лактазная недостаточность, целиакия, муковисцидоз и др);
антибиотикотерапия (особенно в первые дни жизни ребенка);
Особенности иммунной системы.

Сегодня предложены следующие методы диагностики дисбактериоза кишечника:

бактериологический анализ (определение состава фекальной микрофлоры, отражающий микробный состав лишь дистальных отделов кишечника — наиболее доступный метод, однако недостаточно точный);
биохимический экспресс-метод определения протеолитической активности супернатантов фекалий;
высоковольтный электрофорез на бумаге с целью обнаружения b-аспартилглицина, b-аспартиллизина, b-аланина, 5-аминовалериановой и g-аминомасляной кислот и др.;
ионная хроматография (определение биогенных аминов, желчных и карбоновых кислот, ароматических соединений);
газожидкостная хроматография (обнаружение в фекалиях летучих жирных кислот — уксусной, валериановой, капроновой, изомасляной и др.);
исследование микрофлоры в биоптате тощей кишки, полученном в ходе эндоскопического исследования, — наиболее точный метод, который, однако, из-за технических сложностей не может применяться достаточно широко.

К сожалению, приходится констатировать, что традиционные клинические представления о микрофлоре кишечника устарели. И прежде всего из-за неполной информация о микробиоценозе:

из 500 видов микробов, населяющих кишечник, анализируется всего 10—15 микробов фекалий;
не учитывается мукозная и тонкокишечная микробная флора;
трудности в трактовке результатов (широкие колебания и быстрая изменчивость состава микробной флоры толстой кишки).

Коррекция микроэкологических нарушений базируется на следующих принципах:

лечение основного заболевания;
коррекция дисбиотических нарушений;
коррекция осложнений.

С этой целью проводят целенаправленное воздействие на микрофлору с селективным уничтожением (антибиотиками, бактериофагами) нежелательных микроорганизмов и заселением кишечника недостающими представителями флоры, а также общее воздействие на микрофлору с целью создания таких условий в кишечнике, которые были бы неблагоприятны для нежелательных микроорганизмов, но благоприятствовали заселению недостающими.

Для нормализации кишечной микрофлоры используют различные группы препаратов, в том числе пробиотики — живые микроорганизмы и вещества микробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения положительные эффекты на физиологические и метаболические функции.

Широкий спектр штаммов высокоимплантируемых микроорганизмов содержат препараты примадофилус: примадофилус (Lactobacillus rhamnosus и Lactobacillus acidophilus), примадофилус бифидус (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium longum), примадофилус детский (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum), примадофилус джуниор (Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus acidophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium infantis, Bifidobacterium longum).

Перспективным в отношении лечения дисбактериоза является линекс — трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий, действующих на всем протяжении кишечника.

Тем не менее необходимо отметить несовершенство традиционной терапии дисбактериоза, связанное с недостатками антибактериальной терапии (подавление микробиоценоза, рост резистентных форм), фаготерапии (узкая специфичность фагов, быстрое появление фагорезистентных штаммов) и терапии пробиотиками (трудность подбора и неадекватность доз препаратов целям их применения, ограниченная возможность имплантации отдельных штаммов в уже сложившиеся экосистемы кишечника, нестабильность их колонизации, ограниченная антагонистическая активность используемых штаммов, узкий спектр дисбиотической коррекции).

В этой связи в последнее время показана перспективность использования пребиотиков — продуктов метаболизма нормальных микроорганизмов. К препаратам данной группы относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ, вырабатываемых нормальной флорой тонкого и толстого кишечника. Хилак форте способствует восстановлению биологической среды в кишечнике, создавая условия для роста и восстановления всех видов собственной микрофлоры, и улучшает физиологические функции и репаративные процессы в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Следует отметить, что хилак форте применяется на всех этапах лечения, совместим с другими препаратами и может использоваться в любом возрасте без ограничений.

Недавно на российском рынке появился комбинированный пребиотик отечественного производства лактофильтрум, содержащий энтеросорбент на основе гидролизного лигнина (продукт переработки древесины), который сорбирует в кишечнике токсины и патогенную микрофлору, а также содержит лактулозу — мощный стимулятор роста бифидо- и лактобактерий.

Изменение иммуногенности аллергенов путем протеолиза. Протеазы пробиотиков разрушают казеин коровьего молока, при этом изменяются иммуногенные свойства белка. Хотелось бы подчеркнуть тот факт, что казеин усиливает продукцию IL4 и g- интерферона у детей, сенсибилизированных к коровьему молоку, тогда как казеин расщепленный Lactobacillus GG снижает продукцию IL4 и не влияет на высвобождение g-интерферона. Данная находка свидетельствует о способности пробиотиков к ингибированию синтеза IgE и активации эозинофилов.
Снижение секреции воспалительных медиаторов в кишечнике, например после приема Lactobacillus rhamnosus GG (ATCC 53103), в свою очередь снижает уровень фактора некроза опухоли-a в кале у больных, страдающих атопическим дерматитом и аллергией к коровьему молоку.
Снижение повышенной интестинальной проницаемости.
Направление антигена к Пейеровым бляшкам, в которых интерферон способствует захвату антигена и в которых генерируются IgA-продуцирующие клетки. Вероятно, лактобактерии, повышающие синтез интерферона, способствуют этому процессу.

Необходимо отметить, что постнатальное созревание в слизистой IgA-системы обычно значительно быстрее происходит в развивающихся, нежели в индустриально развитых странах. Вероятно, это связано с недостаточной микробной стимуляцией в последних. В то же время повышение системного и секреторного IgA показано при оральном введении лактобацилл. Прием Lactobacillus casei и Lactobacillus bulgaricus ведет к снижению повышенной фагоцитарной активности у детей с пищевой аллергией, тогда как у лиц, не страдающих аллергией, пробиотики усиливают фагоцитарную активность. То есть пробиотики по-разному модулируют активность фагоцитоза у аллергиков и неаллергиков. Это означает, что иммуномодулирующий эффект пробиотиков может зависеть от исходного иммунологического статуса больного. К сожалению, клинических исследований, проведенных с учетом этой позиции, нет. Как нет и контролируемых исследований, устанавливающих дифференцированные показания к использованию тех или и иных штаммов пробиотиков у детей с атопическими заболеваниями. Определенные штаммы гастроинтестинальной флоры могут высвобождать низкомолекулярные пептиды, которые модулируют иммунный ответ. Так, пробиотики супрессируют пролиферацию лимфоцитов и продукцию цитокинов T-клетками.

На связь пищевой аллергии и нарушений интестинальной флоры в начале 1980-х годов указали российские ученые. Ярким примером взаимосвязи микробиоциноза кишечника и распространенности атопических заболеваний может служить ситуация, сложившаяся в двух соседних государствах. Так, в Швеции кишечная микрофлора у детей содержит значительное количество Clostridium sp., тогда как аналогичная популяция в Эстонии отличается высоким уровнем Lactobacillus sp. и Eubacterium sp. Возможно, именно этими микробиотическими особенностями и объясняют низкий уровень аллергических заболеваний в Эстонии по сравнению со Швецией. Более того, исследование, проведенное в конце

90-х годов, показало, что микрофлора кишечника у детей в Эстонии схожа с той, которая была выявлена у детей в Швеции в 60-х годах. Необходимо подчеркнуть, что у здоровых эстонских детей выявляется более высокий уровень лактобактерий по сравнению с аллергиками.

Показано снижение риска развития атопической экземы в течение первых двух лет жизни у детей, матери которых получали пробиотики, по сравнению с плацебо-группой. В грудном молоке повышалось количество трансформирующего фактора роста b 2, обладающего противовоспалительными свойствами. В Финляндии беременные женщины, дети которых входили в группу с высоким риском развития атопической экземы, получали ежедневно лактобактерии за 2—4 недели до предполагаемых родов. В опытной группе 36 детей находились на искусственном вскармливании и получали лактобактерии per os в течение первых 6 месяцев жизни, тогда как 28 детей, находящихся на грудном вскармливании, получали лактобактерии только пренатально. Атопическая экзема была диагностирована в 12 месяцев у 15/64 (23%) прошедших курс лечения детей и в плацебо-группе — у 31/68 (46%). Таким образом, можно утверждать, что Lactobacillus GG эффективно предупреждают ранние проявления аллергии у детей из группы риска. При этом уровень общего и специфического IgE, а также кожные пробы не различались у детей в опытной и плацебо-группах. То есть снижение частоты атопической экземы вряд ли может быть объяснено на основании соотношений, а также преобладания TH1/TH2-типов иммунного ответа.

Говоря о терапии атопических заболеваний пробиотиками, надо отметить приоритет российских исследований в этой области. Показано, что введение смеси Propionibacteria и Lactobacillus acidophilus ведет к уменьшению проявлений пищевой аллергии. Однако эти и многие другие исследования не были контролируемыми.

Таким образом, достоверных клинических данных, подтверждающих эффективность пробиотиков в профилактике и лечении атопических заболеваний у детей, явно недостаточно. Вместе с тем экспериментальные данные и единичные клинические исследования подтверждают необходимость проведения дальнейших изысканий, которые позволили бы определить дозы, режимы назначения и показания к использованию пробиотиков.

Литература

Бондаренко В. М., Учайкин В. Ф., Мурашова А. О., Абрамов Н. А. Дисбиоз. Современные возможности профилактики и лечения. М., 1995.
Дорофейчук В. Г., Лекомцева Г. А. Дисбактериоз кишечникуа у детей в период новорожденности и его последствия // Педиатрия. 1982. № 1. С. 72-74.
Коршунов В. М., Иванова Н. П., Кафарская Л. И., Гладько И. А., Ефимов Б. А., Смеянов В. В. Нормальная микрофлора кишечника, дисбактериозы и их лечение: Методические разработки. М., 1994.
Красноголовец В. Н. Дисбиоз кишечника. М., 1989.
Куваева И. Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей. М., 1991.
Пинегин Б. В., Мальцев В. Н., Коршунов В. М. Дисбиозы кишечника. М., 1984.

Линекс — перспективное средство в лечении дисбактериоза

Свойства линекса, обеспечивающие его ведущую роль в коррекции дисбактериоза:

Естественное происхождение. Линекс представляет собой трехкомпонентный комплекс живых лиофилизированных бактерий (Bifidobacterium infantis v. Liberorum, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium), действующих на всем протяжении кишечника и в норме не присутствующие в микрофлоре кишечника.
Физиологическая нормализация микрофлоры кишечника у пациентов с острыми кишечными инфекциями и дисбактериозом: попадая в кишечник, живые бактерии расселяются на всем его протяжении, выполняя все функции нормальной кишечной микрофлоры — антимикробную, пищеварительную, витаминообразующую.
Пролонгированное действие за счет постоянной продукции важнейших субстанций естественной кишечной микрофлоры.
Трехкомпонентый состав бактерий, обладающих синергичным действием и антагонистической активностью в отношении патогенных и условно-патогенных микроорганизмов и ферментативной активностью.
Высокая степень устойчивости к антибиотикам, позволяющая назначать препарат одновременно с антибиотиками и химиотерапевтическими препаратами.
Полная безопасность — возможность назначения пациентам всех возрастных групп.

Классификация дисбактериоза кишечника по И. Б. Куваевой, К. С. Ладодо (1991)

Первая степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на 1—2 порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек — до 80% общего количества. Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов, таких как, например, нарушение режима питания и др. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры.

Клинические проявления дисбактериоза в этой фазе отсутствуют.

Вторая степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или сниженной их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков на этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное.

Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда, напротив, задержки стула, иногда может отмечаться тошнота.

Третья степень — фаза агрессии аэробной флоры — характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются (до десятков миллионов в ассоциации) золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др.

Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, снижение аппетита, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.

Четвертая степень — фаза ассоциативного дисбиоза — характеризуется глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий.

Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, снижением аппетита, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда, крови, с резким гнилостным или кислым запахом.

Кишечная палочка — разновидность грамотрицательных палочковидных бактерий, которые присутствуют в нормальной микрофлоре ЖКТ человека. Тем не менее, некоторые её виды вызывают заболевания, преимущественно желудочно-кишечные. Отдельные штаммы способны поражать органы мочеполовой системы, вызывать пневмонию, перитонит, мастит и сепсис.

Общие сведения о Escherichia coli

Кишечная палочка — это нормальный обитатель кишечника человека и важная часть естественной кишечной микрофлоры. Она появляется у человека с первых дней после рождения.

Характерная особенность этой бактерии — устойчивость к действию внешних факторов. Она может в течение долгого времени сохраняться в воде и земле, размножается в продуктах питания (особенно в молоке), переносит высушивание. На палочку губительно воздействуют прямые солнечные лучи (воздействие — несколько минут), раствор карболовой кислоты (1%) и температура +60 градусов (воздействие в течение 15 минут).

Escherichia coli — условно-патогенный штамм. Основным резервуаром его обитания является кишечник.

В большинстве случаев эта палочка не наносит вреда организму, но, под действием определенных факторов, непатогенная микрофлора замещается патогенной.

Норма кишечной палочки в организме составляет 107–108 КОЕ/г на 1 г фекалий. Недостаток этой бактерии приводит к дисбиозу, который проявляется в метеоризме, нарушениях стула, болях в животе.

Иногда в организм проникают патогенные микроорганизмы — кишечные и внекишечные. Они могут вызывать расстройство желудка, инфекции мочевыводящих путей, менингит.

Как происходит заражение?

Патогенные штаммы Escherichia coli передаются преимущественно орально-фекальным путем, реже — контактно-бытовым.

В первом случае палочка попадает в почву и воду вместе с каловыми массами. Здесь она сохраняется в течение долгого времени, так как устойчива ко внешним факторам. Инфицирование человека происходит при заглатывании зараженной воды (не только при питье, но и при купании в водоемах), контакте с загрязненной почвой или растениями.
Контактно-бытовой путь заражения менее распространен. Чаще всего передача палочки таким способом происходит в коллективах (больницы, школы, детские сады). Это связано с недостаточной гигиеной.

Симптомы заражения

Патогенные кишечные палочки бывают разными. В зависимости от их типа проявляются характерные симптомы заражения.

Энтеропатогенная кишечная палочка. Основное проявление заражения — диарея. В каловых массах не наблюдаются включения крови, но присутствует слизь. Иногда поднимается температура. Чаще всего такой тип палочки выявляют у детей.
Энтеротоксигенная. Эта бактерия прикрепляется к стенкам кишечника и выделяет токсины. Помимо диареи, заражение проявляется в симптомах интоксикации (головная боль, тошнота, общая слабость, повышение температуры).
Энтерогеморрагическая. Это наиболее опасный вид кишечной палочки: он вызывает геморрагический колит, который осложняется гемолитико-уремическим синдромом (сочетание анемии с почечной недостаточностью). К симптомам заражения относят схваткообразные боли в животе, диарею с кровью, рвоту, лихорадку.

Кишечная палочка поражает не только кишечник, но и мочеполовую систему как женщин, так и мужчин. У женщин эта бактерия провоцирует развитие пиелонефрита, цистита, кольпита, вульвовагинита. У мужчин патогенные кишечные палочки вызывают острый уретрит. Из уретры они могут проникать в предстательную железу и яички, вызывая простатит, орхит и эпидидимит.

Лечение

Для устранения симптомов кишечной палочки назначают такие группы препаратов:

Антибактериальные средства. Это традиционные препараты при выявлении Escherichia coli в моче, кале, а также во влагалище у женщин. Конкретный вид антибиотика определяют в зависимости от степени тяжести поражения.
Спазмолитики и обезболивающие. Они назначаются при выраженном болевом синдроме.
Пробиотики. Препараты этой группы восстанавливают баланс нормальной микрофлоры кишечника.

При кишечных инфекциях также показано соблюдение диеты. Целью являются:

щадящее воздействие на желудочно-кишечный тракт (как механическое, так и химическое);
уменьшение воспалительного процесса;
снижение выраженности брожения и гнилостных процессов в организме;
восстановление работоспособности кишечника.

Основные правила лечебной диеты:

легкоусвояемость блюд, отсутствие в рационе продуктов, раздражающих слизистую оболочку желудка и нагружающих поджелудочную железу;
допустимые способы приготовления еды — варка (обычная и на пару);
допустимая температура еды — от 33 до 36 градусов.

В рацион можно включать:

некрепкий чай, свежевыжатые соки из фруктов и ягод, немного разбавленные водой;
молочные и кисломолочные продукты с низким содержанием жира;
нежирные супы;
нежирные сорта мяса и рыбы (отваренные либо приготовленные на пару);
тушеные и вареные овощи;
крупяные гарниры на воде.

При выявлении кишечной палочки Escherichia coli нельзя употреблять:

жирные сорта рыбы и мяса;
колбасы, копчености;
консервы;
бобовые;
грибы;
соленья и маринады;
свежие хлебобулочные изделия;
кондитерские изделия, шоколад;
газированные напитки и алкоголь.

Все перечисленные продукты раздражают слизистую оболочку желудка и тяжело перевариваются.

Лечение при симптомах заражения кишечной палочкой обязательно, так как при его отсутствии процесс осложняется обезвоживанием, интоксикацией, перитонитом, сепсисом. Эти состояния угрожают не только здоровью, но и жизни.

Профилактика

Для того, чтобы снизить риск заражения инфекцией, нужно соблюдать такие правила:

По мнению многих специалистов, у большинства больных с признаками пищевой аллергии имеются те или иные заболевания пищеварительной системы. По статистическим данным, хронические заболевания органов пищеварения предшествуют возникновению пищевой аллергии приблизительно у 53% больных, а развиваются вслед за появлением симптомов аллергии у 37% больных. У остальных больных симптомы какой-либо болезни желудочно-кишечного тракта и аллергическая реакция возникают одновременно, либо проявления пищевой аллергии не сопровождаются явными нарушениями пищеварения.

Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника для аллергенов может произойти в результате некоторых наследственных и приобретенных нарушений. Например, различные нарушения питания (повышенное потребление жиров животного происхождения по сравнению с потреблением растительных жиров, недостаток легкоусвояемых белков в пище, а также витаминов, голодание), частые стрессовые ситуации, злоупотребление алкоголем, интенсивное курение - все это неблагоприятно влияет на состояние кишечного барьера.

Из наиболее часто встречающихся нарушений у больных с пищевой аллергией следует назвать болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся нарушением оттока желчи. Недостаточное поступление желчи в кишечник приводит к нарушениям процессов переваривания пищи, изменениям барьерной функции кишечного эпителия и способствует всасыванию недостаточно расщепленных белковых молекул, которые обладают аллергенными свойствами, а также могут вызвать псевдоаллергические реакции путем стимуляции выделения биологически активных веществ из клеток-мишеней. Именно псевдоаллергические реакции наблюдаются наиболее часто при болезнях печени (хроническом гепатите) и желчевыводящих путей (дискинезии желчевыводящих путей, хроническом холецистохолангите).

У многих больных с различными проявлениями пищевой аллергии определяют заболевания гастродуоденальной зоны - хронический гастрит и (или) дуоденит, а также язвенную болезнь. При этом очень часто в желудке выявляется микроб Helicobacter pylori, которому сейчас придают большое значение как причине воспалительных изменений гастродуоденальной зоны и формирования язвы. У больных с хеликобактерной инфекцией отмечается более тяжелое течение некоторых аллергических заболеваний, в частности бронхиальной астмы, а также чаще встречаются другие проявления аллергии

Большую роль в развитии аллергических реакций в пищеварительном тракте, коже и дыхательных путях играет дисбиоз (дисбактериоз) кишечника.

У здоровых людей в норме толстый кишечник содержит большое количество различных бактерий. Например, 1 г содержимого слепой кишки содержит 2 млрд микробов. Нормальная микрофлора толстого кишечника необходима для поддержания гомеостаза (постоянства внутреннего состава) организма. Наибольшее количество нормальной микрофлоры представлено бифидо- и лактобактериями. Выделяемые ими биологически активные вещества (бактериальные модулины) стимулируют лимфоидный аппарат кишечника, синтез иммуноглобулинов, интерферона, лизоцима - противоинфекционных защитных агентов, снижают проницаемость сосудов для токсичных продуктов патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. Помимо этого, нормальная микрофлора кишечника обеспечивает синтез различных витаминов, биологически активных веществ, которые влияют на функцию не только желудочно-кишечного тракта, но и печени, сердца и многих других органов. Нормальная микрофлора кишечника выделяет гормонально-активные вещества, соединения, обладающие антибиотической активностью, а также стимулирует физиологическую деятельность кишечника и обеспечивает нормальный стул.

Дисбиоз кишечника широко распространен, и имеется большое количество факторов, способствующих его развитию. К ним относятся различные нарушения питания, в частности дефицит растительной клетчатки в рационе, преобладание в нем рафинированных углеводов и продуктов длительного хранения с добавлением всевозможных консервантов. Другой важной причиной развития дисбиоза является прием лекарственных препаратов, влияющих на микробный пейзаж толстого кишечника. К ним в первую очередь относятся антибиотики и другие антибактериальные средства. Но и это еще не все: различные профессиональные вредности, неблагоприятные санитарно-гигиенические условия жизни, в том числе экологические сдвиги, климатогеографические воздействия (переезды из зон умеренного климата в жаркие страны и наоборот), а также многие болезни, особенно инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, способствуют развитию дисбиоза кишечника.

Следует помнить о том, что дисбиоз кишечника не только влияет на развитие аллергических реакций, но и способствует более тяжелому течению очень многих хронических и острых заболеваний внутренних органов.

Особенно опасно усиленное размножение микроорганизмов в тонкой кишке - так называемый синдром избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrom), который возникает при нарушении по различным причинам нормальной двигательной активности кишечника и обратном забросе содержимого толстой кишки в тонкую. В результате в последней количество микроорганизмов возрастает в тысячи раз, достигая 1 млн микробных тел в 1 мл содержимого кишки. Негативное действие дисбиоза кишечника, в частности его влияние на развитие пищевой аллергии, отмечается еще до того, как возникают проявления самого дисбиоза со стороны кишечника (нарушение стула, вздутие живота и боли в нем и др.). В процессе развития дисбиоза снижается содержание в толстой кишке нормальной бифидо- и лактофлоры, количественно и качественно изменяется содержание кишечной палочки, некоторые микроорганизмы (в частности, стафилококки) приобретают не характерные для них в норме свойства - осуществлять гемолиз (разрушение эритроцитов), а в более тяжелых случаях в кишечнике размножаются болезнетворные микроорганизмы, в том числе грибы - либо их вообще не должно быть, либо они присутствуют в малом количестве.

У людей с кишечным дисбиозом повышается проницаемость слизистой оболочки кишки для потенциально аллергенных веществ, кроме этого, патогенная и условно-патогенная микрофлора сама может выделять такие вещества. Дисбиоз также способствует развитию воспалительных изменений в кишечнике, что в еще большей степени облегчает проникновение аллергенов в микроорганизм. В настоящее время считается, что дисбиоз кишечника встречается практически у 100% больных с псевдоаллергическими реакциями и у 50-60% больных с истинными аллергическими реакциями.

Еще не так давно считалось, что гастрит вызывают неправильное питание, еда всухомятку, стрессы и отсутствие горячего супа на обед. Потом ученые обнаружили связь этой болезни с бактерией хеликобактер пилори — и с тех пор подход к лечению заболеваний ЖКТ кардинально изменился.

Можно ли заразиться через посуду в ресторане, вызывает ли хеликобактер рак и нужно ли избавляться от бактерии, которая живет в организме 80% белорусов, рассказал врач-гастроэнтеролог с 40-летним опытом работы Георгий Матвеевич Усов.

Георгий Усов,
врач-гастроэнтеролог высшей категории
Минского клинического консультативно-диагностического центра,
кандидат медицинских наук

— Что такое хеликобактер? Это патогенная бактерия или условно-патогенная?

— Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) — бактерия, которая была открыта австралийскими учеными Робином Уорреном и Барри Маршаллом. За это открытие в 2005 году они получили Нобелевскую премию.

Хеликобактер — патогенная бактерия. Наличие ее в организме человека приводит к поражению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и развитию таких заболеваний, как хронический гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, мальтома желудка.

Сегодня хеликобактер — самая распространенная хроническая инфекция в мире.

— Какие факторы в таком случае провоцируют развитие гастрита, язвы, рака? И могут ли эти болезни возникнуть без участия хеликобактера?

— При наличии хеликобактера у всех людей выявляется какое-либо заболевание желудка. Выявление конкретного заболевания зависит от штамма хеликобактера. Штаммы H. руlori, имеющие в своем составе определенные генотипы, предрасполагают к развитию язвенной болезни и рака желудка. И если язвой желудка и двенадцатиперстной кишки или онкологическими заболеваниями заболевают не все инфицированные люди, то гастритом — все.

Верно и то, что данные болезни могут возникать и без хеликобактер пилори.

Кроме гастритов, связанных с хеликобактером, имеются гастриты, связанные с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, так называемые рефлюксные (химические) гастриты, гастриты, связанные с образованием антител к слизистой оболочке желудка (аутоиммунные гастриты).
Причиной язв может быть прием нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты, изредка нервные факторы, погрешности в еде.
Причиной раковых заболеваний могут быть погрешности в питании, канцерогенные вещества, поступающие в пищу, курение, наследственная предрасположенность и др.

— Как передается эта бактерия человеку? Можно ли заразиться от животных? А в ресторане через посуду?

— Путь передачи хеликобактера контактно-бытовой. Бактерия передается:

через недостаточно чистую посуду, когда люди едят из одной тарелки или пьют из одной чашки, едят пищу друг у друга;
в семье, когда родители пробуют пищу перед тем, как дать ее ребенку, или облизывают соску малыша;
в случае использования людьми одной зубной щетки;
через губную помаду;
при отсутствии мытья рук после туалета и перед едой;
через сексуальные поцелуи.

Хеликобактер также выявлен у кошек и собак, вследствие чего существует возможность заражения человека от них. Что касается ресторана, то, если грязная посуда плохо обрабатывается, появляется высокая возможность заражения хеликобактером.

— Какой процент людей в Беларуси живет с хеликобактером? Почему этот показатель выше, чем в Западной Европе и США?

— Качественных эпидемиологических исследований по распространению хеликобактера среди населения Беларуси не проводилось. Проводились лишь относительно небольшие исследования среди населения отдельных областей и отдельных групп населения.

Считается, что распространенность хеликобактера среди белорусов составляет около 70-80%.

Среди населения РФ по ряду исследований в отдельных российских регионах распространенность составляет от 65 до 90%. Данный показатель выше, чем в Западной Европе и США, в связи с недостаточно качественным соблюдением гигиены в нашей стране.

— Какие симптомы должны заставить человека сдать анализ на хеликобактер? Какие из них неочевидные, не связанные напрямую с ЖКТ?

— Диспепсические расстройства (боли, жжение в эпигастральной области — верхних отделах живота, тошнота, плохой аппетит, тяжесть в эпигастральной области, рвота и т. д.) требуют обследования на хеликобактер.

В некоторых случаях хеликобактер может быть причиной также:

железодефицитной анемии;
халитоза (плохого запаха изо рта);
крапивницы.

Однако следует помнить, что данные заболевания могут возникать и по множеству других причин.

— Какие анализы на выявление хеликобактер существуют? Какие из них самые объективные?

— Существует несколько разновидностей анализов.

Гистологическое исследование биопсийного материала из слизистой желудка, причем следует исследовать слизистую как антрального отдела, так и тела желудка.
Быстрый уреазный тест. Тест выполняется в момент гастроскопии. Биопсия слизистой берется из полости желудка, помещается в среду, содержащую мочевину и такой индикатор, как феноловый красный. Уреазы преобразуют мочевину в аммиак, вследствие чего повышается рН среды, и желтый цвет образца (отрицательный) меняется на красный (положительный).
С13-уреазный дыхательный тест на немецкой аппаратуре, достоверность которого более 92%.
Российская модификация дыхательного теста — хелик-тест, достоверность которого, по данным ряда российских авторов, составляет от 30 до 80%.
Определение антител к хеликобактеру IgM и IgG в крови.
Исследование антигенов хеликобактера в кале.

Самыми объективными из анализов являются гистологический тест, С13-уреазный дыхательный тест на аппаратуре немецкой фирмы FAN, исследование антигенов хеликобактера в кале и быстрый уреазный тест. Исследование крови на антитела к хеликобактер пилори приемлемо при первичном исследовании до лечения хеликобактера. В то же время для контрольного исследования оно не годится, так как антитела к хеликобактеру остаются повышенными в течение нескольких лет в крови после излечения от хеликобактера, давая ложноположительный результат.

Хелик-тест из-за низкой достоверности нигде в мире, кроме нескольких стран СНГ, не применяется.

— Что делать, если анализ положительный? Влияет ли, например, количественное значение антител в крови на степень опасности бактерии для здоровья?

— При положительном анализе на хеликобактер решается вопрос о проведении антихеликобактерной терапии. На степень опасности для здоровья количественное значение хеликобактера существенного значения не имеет, ибо высокая обсемененность хеликобактером в ряде случаев в наших исследованиях приводила к значительно меньшим изменениям слизистой оболочки, чем низкая, или существенно не отличалась. Причина — в индивидуальной резистентности (восприимчивости) организма к хеликобактеру.

При незначительных превышениях IgA желательно провести другой метод исследования хеликобактера, например С13-уреазный дыхательный тест или исследование кала на антигены хеликобактера, чтобы подтвердить или опровергнуть положительный результат.

— Всегда ли положительный анализ говорит о необходимости лечения? В каких случаях хеликобактер не лечат?

— Раньше считалось, что лечение хеликобактера следует проводить, только если имеются клинические проявления заболевания. Сейчас в связи с выявлением существенной роли хеликобактера в развитии рака желудка лечение рекомендуют проводить всем больным с хеликобактерной инфекцией.

В некоторых странах, в частности, Японии, лечение хеликобактера проводится всем больным бесплатно. При этом тем людям, которые отказываются лечиться от хеликобактера, при развитии у них рака желудка не оплачивают страховку.

У лиц с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки санация хеликобактера приводит к уменьшению появления новых язв в три раза.

Лечение хеликобактера НЕ проводят:

больным с аллергией и/или непереносимостью препаратов, предназначенных для лечения хеликобактера;
тем, у кого все схемы лечения оказались неэффективными;
отказывающимся от лечения пациентам.

На мой взгляд, больным с хроническим гастритом, у которых имеются лишь незначительные изменения слизистой оболочки желудка, от лечения можно временно воздержаться.

Лечение детей не проводят: существует большая вероятность повторного заражения из-за нахождения в детском коллективе и развития ряда побочных реакций, особенно при повторном лечении. Для детей желательно выделение отдельной посуды и соблюдение правил личной гигиены.

— Какое лечение назначается?

— Излечиться от хеликобактера полностью возможно только при назначении антибиотиков и блокаторов протоновой помпы (антисекреторных лекарственных средств — прим. ред.), усиливающих эффект антибиотиков, в ряде случаев в сочетании с препаратами висмута.

В последнее время выявлено бактерицидное действие некоторых пробиотиков в отношении хеликобактера.

Например, существует препарат, содержащий инактивированные бактерии пробиотического штамма Lactobacillus reuteri. Однако подобные препараты полностью от хеликобактера не излечивают.

— Должны ли параллельно лечиться домашние? Может ли такое быть, что у одного из членов семьи есть хеликобактер, а у остальных — нет?

— Да, лечение взрослых членов семьи при наличии у них хеликобактера должно проводиться, детям из-за указанных выше причин — нет. При этом наличие хеликобактера у всех членов одной семьи необязательно. Это зависит от индивидуальной резистентности организма к бактерии. В исследованиях и клинической практике неоднократно были случаи, когда хеликобактер не обнаруживался у отдельных членов семьи. Поэтому лечению всегда должны предшествовать анализы.

Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.

Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.

Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.

В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].

Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].

У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].

Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.

Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.

Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.

У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].

В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.

На основании полученных данных можно утверждать, что у больных с ЯДК пищевая аллергия встречается достаточно часто и ее развитие непосредственно связано с НР-инфицированием. При этом истинно аллергический процесс регулируется существенно реже псевдоаллергического. ЯДК усугубляет течение пищевой аллергии, а успешное лечение язвенного процесса способствует снижению активности процесса аллергического. Хотя противоаллергическая терапия и не влияет на сроки заживления язвенного дефекта, однако она способствует улучшению самочувствия больного, уменьшая болевую симптоматику.

Исходя из этого, для лечения больных ЯДК в сочетании с ПА патогенетически обосновано проведение адекватной терапии язвенного процесса, включая, при необходимости, антихеликобактерную и антисекреторную терапию, в сочетании с противоаллергическими мероприятиями.

Таким образом, в настоящее время накоплены данные, указывающие на то, что инфицирование НР способствует развитию аллергии и псевдоаллергии как за счет прямого действия на слизистую оболочку, так и опосредованно, через активацию других патогенных факторов. Эрадикация НР способствует излечению больного, что следует учитывать при составлении плана диагностических и терапевтических мероприятий, включая тесты на НР-инфекцию, и назначении адекватных антихеликобактерных средств.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва

Читайте также: