Кишечника при брюшном тифе макропрепарат

Обновлено: 24.04.2024

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание из группы кишечных, сопровождающееся явлениями общей интоксикации организма (слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры, тошнота, иногда рвота) и преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.

Заражение происходит от больного человека, а также бактерионосителя. Характерен фекально-оральный путь заражения. Возбудители выделяются в окружающую среду с испражнениями и мочой больного или бактерионосителя и попадают в организм здорового человека при употреблении им для питья загрязненной воды или случайном заглатывании ее во время купания. Загрязненные возбудителем молоко, овощи, фрукты, хлеб и другие продукты могут быть причиной единичных или групповых заболеваний. Возможно развитие эпидемии. Заражение происходит и через руки больного или бактерионосителя, загрязненные испражнениями. При отсутствии канализации распространение заболевания может осуществляться мухами, которые переносят на продукты частички кала, содержащие возбудителя.

Возбудитель - брюшнотифозная палочка Salmonella thyphi, относительно устойчивая в окружающей среде и к дезинфицирующим средствам. Salmonella thyphi сохраняет жизнеспособность в сточной воде и почве на полях орошения до 2 недель, на фруктах и овощах - 5-10 дней, в масле и мясе до 1-3 месяцев, в течение часа выдерживает нагревание до 50°С, гибнет при кипячении. Проникнув через рот в организм человека, возбудители попадают в тонкую кишку.

Инкубационный период длится в течение от 3 до 25 дней (чаще 10-14). В этот период в нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются. Часть их погибает, выделяя при этом эндотоксин, оказывающий токсическое действие на организм, особенно на сердечно-сосудистую и нервную системы. Интрацеллюлярно через микроворсинки слизистой кишки сальмонеллы мигрируют по лимфатическим сосудам в солитарные фолликулы и групповые лимфатические фолликулы (бляшки Пейера), в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь.

Наиболее благоприятные условия существования и размножения бактерии брюшного тифа находят в желчных путях. Поэтому наиболее эффективно они выявляются в желчи. В крови определяются антитела к возбудителю (положительная реакция Видаля). Повторное попадание с желчью брюшнотифозной палочки в просвет тонкой кишки завершается некрозом, сенсибилизированных при первой встрече с инфектом, групповых лимфатических и солитарных фолликулов кишки. С этого момента начинаются процессы регенерации при благоприятном течении заболевания либо наблюдаются различные типы осложнений, связанных с основным заболеванием.

Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.

Местные изменения. Основные морфологические изменения при брюшном тифе выявляются в групповых лимфатических и солитарных фолликулах тонкой кишки. Наиболее характерные изменения развиваются в пейеровых бляшках подвздошной кишки (илеотиф). Иногда морфологические изменения могут наблюдаться как в тонкой, так и в толстой кишках, тогда говорят об илео-колотифе. Если доминируют структурные изменения в толстой кишке - о колотифе.

Эти изменения проходят 5 стадий:

образования "грязных" язв;

Каждая стадия занимает примерно неделю болезни.

В слизистой тонкой кишки вначале заболевания развиваются катаральное воспаление и изменения лимфоидного аппарата, обозначаемые как "стадия мозговидного набухания". В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности образуются борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. При гистологическом исследовании в лимфоидном аппарате обнаруживаются характерные тифозные узелки, состоящие в основном из крупных мононуклеарных клеток: моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Это крупные клетки со светлой цитоплазмой, фагоцитирующие брюшнотифозные палочки, в сущности, являются макрофагами. Такие макрофаги называют брюшнотифозными клетками. Они образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы. Макроскопически поражения особенно отчетливо определяются на протяжении 1- 1,5 м терминального отдела подвздошной кишки и достигают максимума у самой баугиниевой заслонки. Слизистая оболочка пораженных отделов умеренно полнокровна. В просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с небольшой примесью слизи. Групповые и солитарные фолликулы, брыжеечные лимфатические узлы заметно увеличены в размерах, сочные, красноватого цвета. В случае выздоровления на этой стадии болезни вышеописанные клетки рассасываются, а катаральное воспаление стихает.

В других случаях происходит дальнейшее прогрессирование болезни с развитием чаще всего на 2-3-й неделе некротических изменений лимфатического аппарата кишки, а также в регионарных лимфатических узлах и в селезенке. Причина этого некроза до сих пор остается спорной. В основе стадии некроза групповых и солитарных фолликулов лежит некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов и постепенно углубляется, достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Макроскопически изъязвления вначале возникают в поверхностных участках групповых фолликулов. Некротизированные участки грязно-серые, в случае пропитывания желчными пигментами - коричневато-зеленого цвета.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. В конце 2-й или в начале 3-й недели происходит постепенное отторжение некротизированных масс ("стадия образования язв"). Вследствие этого здесь возникают изъязвления, очертания которых повторяют размеры лимфатических фолликулов. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над ее дном. Дно язвы неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. Раньше всего язвы, которые называют "грязными", появляются в нижнем отрезке подвздошной кишки, затем - в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже - перфорации стенки кишки.

На 3-4-й неделе заболевания изъязвления уплощаются, некротические массы на них отсутствуют ("стадия чистых язв"). Язвы расположены по длине кишки, края их ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Постепенно все более выраженными становятся процессы регенерации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков. Лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, становится лишь слегка пигментированной.

Разграничение местных изменений при брюшном тифе на стадии условно, так как нередко можно видеть одновременно сочетание изменений, характерных для двух-трех стадий.

Общие изменения. Возможны изменения и других органов. В частности, отмечается поражение печени, которая несколько увеличена в размерах. В ней, помимо тифозных узелков, выявляется белковая и жировая дистрофия. В лимфатических узлах брыжейки, особенно илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфатическом аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются брюшнотифозные гранулемы, происходят их некроз, организация и петрификация некротических масс. Селезенка при брюшном тифе, как правило, увеличена в 3-4 раза, капсула напряжена, ткань темно-красного цвета, дает обильный соскоб пульпы. Отмечаются гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток с образованием брюшнотифозных гранулем. В костном мозге наблюдается пролиферация ретикулярных клеток, иногда развиваются мелкие очажки некроза. Изредка развиваются серозный или серозно-гнойный менингит и даже менингоэнцефалит. Характерным является развитие очагов некроза в мышцах, особенно прямых мышц живота и приводящих бедер, а также диафрагмы. Здесь же могут встречаться кровоизлияния.

Атипичные формы брюшного тифа

Изредка клинически и морфологически доминируют изменения в других органах, например, в легких, в желчном пузыре, причем из внекишечных очагов поражения высеваются брюшнотифозные палочки. В связи с этим различают:

пневмотиф, или брюшнотифозная пневмония;

Осложнения. Различают кишечные и внекишечные осложнения.

2.перфорация язв с развитием перитонита.

Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Перфорация язвы обнаруживается чаще на 4-й неделе болезни. В таких случаях находят проникновение брюшнотифозных гранулем в глубокие отделы мышечного слоя кишки, и некроз достигает брюшины. Прободение язвы ведет к перитониту. Причиной его могут быть также некротические изменения брыжеечных лимфатических узлов и надрыв капсулы селезенки (при расположении некротизирующихся брюшнотифозных гранулем под капсулой).

1.гнойный перихондрит гортани;

2.восковидный некроз (ценкеровский некроз) прямых мышц живота;

Причины смерти: внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис.

Ишемическая болезнь кишечника – причинами развития ИБК являются различные заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения кишечника: ХИБС, артериальная гипертензия, атеросклероз. Острое нарушение кровоснабжения сопровождается критической ишемией кишки и развитием гангрены.

Кишечные инфекции - инфекционные заболева­ния, для которых характерны фекально-оральный путь зара­жения; локализация основных морфологических изменений в кишечнике. К ним относятся брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз и другие. Среди этих заболеваний выделяют: 1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией инфекта (бактериемией), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы); 2) “местные” инфекции, воз­будители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, колибациллярная инфекция, амебиаз). Холера отличается способностью давать пандемии, поэтому ее относят к карантинным (конвенционным) инфекциям.

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание с цик­лическим течением, характеризующееся местными изменения­ми в тонкой кишке и общими изменениями в связи с бакте­риемией. Возбудитель — брюшнотифозная палочка из группы сальмонелл.

Электронограмма “Сальмонеллы в межвор­синчатом пространстве кишки (экспериментальный сальмонеллез)” – демонстрация. Демонстрирует интерцеллюлярный механизм проникновения возбудителя в групповые фолликулы кишки. В расширенных межклеточных пространствах и в полостях, ко­торые видны в клетках эпителия, обнаруживаются скопления бактерий. Микроворсинки в области поверхностного дефекта десквамированы.

Макропрепарат “Мозговидное набухание групповых фолликулов тонкой кишки при брюш­ном тифе” – описание. Фолликулы увеличены в размерах, сочные, с бо­роздами и извилинами (напоминают поверхность головного мозга), выступают над поверхностью слизистой оболочки, мяг­кой консистенции, серо-красного цвета на разрезе.

Микропрепарат № 126 “Мозговидное набуха­ние групповых фолликулов тонкой кишки при брюшном тифе” (Г-Э) - рисунок. Лимфоидные клетки фолликулов вытесняются ретикулярными клетками. Многие ретикулярные клетки превращаются в макрофа­ги со светлой цитоплазмой, которые формируют гранулемы. Макрофаги, фагоцитирующие возбудителя, называют брюшно­тифозными клетками, а гранулемы - брюшнотифозными гра­нулемами. Гранулемы по ходу сосудов проникают в мышечный слой. Некоторые из них некротизированы. В слизистой обо­лочке картина острого катарального воспаления. Сходные из­менения развиваются в регионарных лимфатических узлах.

Микропрепарат № 128 “Мезентериальный лим­фатический узел при брюшном тифе” (Г-Э) – демонстрация. Рисунок строения лимфатического узла стерт. Лимфоидные клетки вытеснены ретикулярными. Макро­фаги образуют брюшнотифозные гранулемы.

Макропрепарат “Язвы тонкой кишки при брюшном тифе” - описание. В слизистой оболочке кишки на месте групповых фолликулов видны овальные язвы с ровными края­ми. Они расположены вдоль по ходу кишки и проникают до мы­шечного слоя.

Среди кишечных осложнений брюшного тифа наиболее опас­ны внутрикишечное кровотечение и прободение язвы. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют: пнев­мония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, внутримышечные абсцессы, остеомие­лит, сепсис.

Дизентерия — острое инфекционное заболевание с преиму­щественным поражением толстой кишки. Возбудитель – шигеллы.

При дизентерии возникает воспаление толстой кишки, в раз­витии которого различают стадии катарального, фибринозного, язвенного колита и заживления язв. Местом жизднедеятельности и размножения шигелл являются энтероциты (эндоцитобиоз). Цитопатогенным действием шигелл объясняется деструк­ция и десквамация эпителия кишки с высвобождением эндо­токсина, который обладает вазонейропаралитическим действи­ем. Это определяет как динамику воспалительной реакции, так и возможность ее хронического течения.

Электронограмма “Шигеллы в эпителиаль­ной клетке толстой кишки” – демонстрация. В цитоплазме энтероцита видны шигеллы, канальцы цитоплазматической сети вакуолизированы, митохондрии с деструкцией крист - морфология ди­строфии клетки.

Макропрепарат “Фибринозный колит при дизентерии” – описание. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. На слизистой оболочке видна пленка грязно-серого цвета, плотно спаянная с подлежащими тканями; местами пленка отторгает­ся, обнажая глубокие дефекты стенки кишки.

Микропрепарат №131 “Фибринозный колит при дизентерии” (Г-Э) – описание. Слизистая оболочка кишки некротизирована, пронизана нитями фибрина и полиморфноядерными лейкоцитами. Подслизистый слой пол­нокровен, отечен, с кровоизлияниями и выраженной инфиль­трацией лейкоцитами.

У детей до 1 года изменения при дизентерии могут локали­зоваться в солитарных фолликулах толстой кишки. Тогда го­ворят о фолликулярном или фолликулярно-язвенном колите.

Макропрепарат “Фолликулярно-язвенный ко­лит при дизентерии” – демонстрация. Слизистая оболочка кишки набух­шая, полнокровная, покрыта слизью. Солитарные фолликулы увеличены, сочные. В центре их видны глубокие дефекты с неровными краями. В дне дефектов – массы грязно-серого цвета.

С язвенными изменениями кишки при дизентерии связаны: перфорация стенки кишки, парапроктит и перитонит, флегмо­на стенки, внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения представлены бронхопнев­монией, пиелитом, пиелонефритом, серозным артритом, пилефлебитическими абсцессами печени.

Макропрепарат “Абсцессы печени” - демонстрация. В ткани пе­чени под капсулой и на разрезе видны округлые полости, за­полненные гноевидным содержимым; местами они сливаются между собой.

Холера – острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным пораже­нием желудка и тонкой кишки. Возбудитель – вибрионы (ази­атской холеры и Эль-Тор).

В развитии холеры различают три стадии (периода): хо­лерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Под действием токсина – холерогена энтероциты продуцируют большое количество изотонической жидкости, что ведет к профузной диарее.

Электронограмма “Эпителий тонкой кишки при холере” – демонстрация. Базальная часть цитоплазмы энтероцита за­полнена вакуолями, ядро и органеллы смещены в апикальную часть, канальцы цитоплазматической сети расширены и слива­ются между собой.

Микропрепарат № 230 “Энтерит при холере” (Г-Э) – описание. В препарате кусочек слизи­стой оболочки и подслизистого слоя тонкой кишки, взятый при биопсии. Ворсины слизистой оболочки отечны, со спущенным эпителием; слизистая оболочка и подслизистый слой инфиль­трированы лимфоидными клетками и полиморфноядерными лейкоцитами; сосуды полнокровны.

К специфическим осложнениям холеры относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пнев­монию, абсцессы, флегмону мягких тканей, рожу, сепсис.

Аппендицит. Различают две клинико-морфологические формы аппендици­та: острый и хронический. Морфологическими формами острого аппендицита являются: 1) простой, 2) поверхностный, 3) де­структивный: а) флегмонозный, б) флегмонозно-язвенный, в) апостематозный, г) гангренозный (первичный и вторичный).

При деструктивных формах аппендицита возможны ослож­нения: перфорация, самоампутация, а при распространении воспаления по воротной вене — пилефлебитические абсцессы печени.

Препарат представлен фр-м подвздошной кишки размерами: 8см. Конс плотная, эластичная. Цвет слизистой серо – розовый, она слегка отёчна.

На пов-ти слизистой есть язвенный дефект размерами 0,7*1,5 см, овальной формы с чётками валикообраз краями. Дно язвы чистое, образовано серозной оболочкой и мышечным слоем.

Причина заболевания: брюшнотифозная палочка(Saimoneiia typh)

Стадия заболевания: стадия чистых язв.

Осложнения: внутрикишечные кровотечения,прободение язвы, перитонит – кишечные осложнения

Внекишечные осложнение: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеолимелит, внутримыш абсцессы.

Исходы: воздоровление при рациональной а/б терапии; смерть от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис); присоединение вторичной инфекции.

Исход: 1. благоприятный: - полная регенерация лимфоидной ткани и заживление язв; 2. неблагоприятный: - смерть в результате кишечных (кровотечение, прободение язв, перитонит) и внекишечных осложнений (пневмония, остеомиелит, внутримышечные абсцессы, сепсис, восковидные некрозы прямых мышц живота): дистрофические изменения в паренхиматозных органах, образование в них брюшнотифозных гранулем.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об остром инфекционном заболевании с местными изменениями в тонкой кишке - илеолит.

73 Катарально-геморрагический энтерит при сальмонеллезе

Часть тонкой кишки длиной 22см,серозная оболочка тонкая матовая, серо-желтого цвета. Слизист желтого цвета, истончена, рельеф сглажен, на поверхности неск пат очагов d=2-3мм, коричнево-красного цвета, четко отграниченных от окруж тканей, язвы с валикообразн краями.

Причины возб- сальмонелла enteriditis, источник – дом животные, грызуны, домаш птица, больн чел, путь передачи фек-ор

Осложнения перфорация, кровотечение, перитонит, дисбактериоз, гнойн осложн, токсико-инф шок

Исходы благоп при адекв лечении, выздор с восст стр-ры, развит в отдал периоде хр гастроэнтерита, энтерита, панкреатита с ферментной недостат, лет от шока и септич осложнений

74 Некротическая ангина при скарлатине

Комплекс органов-зев, язык и миндалины, размерами 20*12*2.5см, серого цвета, мягкой консистенции. Миндалины увеличены, сочные, на поверх заметны сероватые тусклые очаги некрозов, переходящие на глотку, язык и мягкое небо

Причины возбудитель βгемолитич стрепт группы А, Источник бактерионосит, больн чел, путь передачи возд-кап, конт-быт

Осложнения язвен дефекты при отторж некротич масс, в рез десквамация слизист об, заглоточный абсцесс, гнойн деструкт отит, флегмона шеи, аррозия сосудов шеи с кровотечением, абсцесс мозга, гнойный менингит, септикопиемия с абсцессом во все органы, гломерулонефрит, бородавчатый эндокардитсерозный артрит

Исходы благоп выздор при адекв лечении, лет от осложн

79 Туберкулёзный спондилит

Фр-т Позв ст,дл-10см,предст тремя пояс позв-и.На распиле в телах позвонков видны углубления с неровн,изрытыми краями,заполненные рыхлыми массами жёлто-серого цвета.Позв ст дефор-н.С/м канал сужен,его обол-ка утолщена.

Причины разв-ся из очагов отсевов в кост мозге,занесённых гематогенным путём в периоде перв-й инф-ии при наличйй повыш-й реакт-и(повыш чувст-ть к туберкулину)

Осл-я секвестрация,распр-е проц-а на прилеж-е мягкие тк-и с появлением натёчных абсцессов и свищей,флегмон,обр-е параличей,парезов,обр-е горба,деформация суставов

ИсходБлаг-при своевр выявл и леч-и осл-й(нагноение,анкилоз).Небл-при разв осл-й; м.б летальный

Читайте также: