Кишечные инфекции запах сероводорода

Обновлено: 22.04.2024

При инфекции кишечные бактерии начинают выделять много сероводорода, не давая дышать патогенным микробам.

Кишечная микрофлора помогает переваривать пищу, регулирует обмен веществ, влияет на иммунитет и нервную систему. Ещё она помогает отражать атаки патогенных микробов, которые так или иначе попадают к нам в кишечник. Тому есть множество доказательств. Например, у людей, которые долго принимали антибиотики, в кишечнике укореняется бактерия Clostridium difficile, которая вызывает сильную диарею и воспаление, а в особо тяжёлых случаях может довести до смертельного исхода. То же самое происходит с мышами, которых лишили их собственной микрофлоры – такие животные более подвержены кишечным инфекциям.

С другой стороны, микрофлора – это множество разных видов бактерий, и тут всё зависит от того, какие именно микробы у нас живут. Потому что в некоторых случаях они, наоборот, помогают устроиться патогенам. Такие бактерии, как Salmonella enterica и Citrobacter rodentium, появившись в пищеварительном тракте, становятся более или менее опасными в зависимости от того, что происходит с хозяйской микрофлорой: они могут или жить незаметно, или превратиться в неприятную инфекцию.

Однако до последнего времени не очень было понятно, какие механизмы использует наша собственная микрофлора, чтобы не давать воли патогенам. То есть связь здесь видели много раз, но чаще всего исследователи просто ограничивались констатацией того, что такая связь есть. В недавней статье в Cell сотрудники Национального института аллергии и инфекционных болезней говорят именно о биохимическом механизме, с помощью которого нормальная микрофлора сдерживает патогенную.

Подопытных мышей заражали Klebsiella pneumoniae, которая вызывает самые разные болезни, от гайморита и пневмонии до воспалений мочеполовых путей. У мышей, перенёсших инфекцию, брали образцы микрофлоры и анализировали всю бактериальную ДНК. Оказалось, что после инфекции у нормальной микрофлоры становится больше генов, которые управляют метаболизмом соединений серы. То есть среди кишечных бактерий преимущество получали те, у кого были гены, к примеру, для расщепления таурина.

Таурин появляется из желчных кислот, которые необходимы для переваривания жиров. Особые кишечные бактерии расщепляют желчные кислоты с образованием таурина. Сам таурин служит источником энергии уже для других бактерий, которые расщепляют его с образованием сероводорода. Если сероводорода становится много, он подавляет активность ферментов из группы цитохромоксидаз. Эти ферменты необходимы для аэробного метаболизма, то есть для получения энергии с помощью кислорода.

Многие патогенные бактерии живут на аэробном метаболизме. Когда микрофлора повышает уровень сероводорода, она в прямом смысле не даёт дышать патогенным микробам. (Притом сама микрофлора, очевидно, может получать энергию не только кислородным дыханием, но и другими способами.) Мышей, перенёсших инфекцию, вредные бактерии не могли заразить снова: после инфекции собственная мышиная микрофлора уже была настроена душить патогены сероводородом. Более того, если животным в пище подмешивали таурин, эффект был тот же: мыши становились устойчивы к кишечным инфекциям.

Таурин есть в некоторых энергетических напитках, но мы пока не знаем, полезен ли он для человека в смысле защиты от плохих кишечных бактерий. Впрочем, в скором времени это постараются выяснить: было бы очень здорово, если бы с помощью таких простых веществ, как таурин, можно было управлять нашей микрофлорой, заставляя её защищать нас от тех или иных болезней.

Гнилостная диспепсия – это патология пищеварительной системы, при которой нарушается переваривание белковой пищи в верхних отделах ЖКТ, из-за чего в толстом кишечнике преобладают гнилостные процессы. Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, кишечные колики, метеоризм, урчание, тяжесть в животе, тенезмы, диарея, потемнение стула. Интоксикационные и психосоматические проявления включают вялость, апатию, субфебрилитет, потерю аппетита, тревогу, бессонницу, парестезии, нарушения менструального цикла, снижение потенции. Диагностируется на основании жалоб, анамнеза, данных анализов, визуализационных исследований. Лечение – диетотерапия в сочетании с медикаментозной терапией.

МКБ-10

Общие сведения

Гнилостная диспепсия – одна из разновидностей диспепсии, при которой преобладают нарушения переваривания белков. Обычно имеет хроническое течение, может выявляться как у взрослых, так и у пациентов детского возраста. Страдают люди обоих полов. Патология ухудшает качество жизни больного, сопровождается разнообразной желудочно-кишечной симптоматикой, психосоматическими проявлениями. Из-за вариабельности и нестабильности симптомов может становиться причиной диагностических затруднений на начальных стадиях обследования.

Причины

Гнилостная диспепсия является полиэтиологическим состоянием, развивается при нарушениях питания, органических заболеваниях и функциональных расстройствах пищеварительной системы. В клинической гастроэнтерологии считается следствием ферментативной недостаточности или избыточного поступления белка с пищей. Выделяют следующие врожденные и приобретенные заболевания, которые могут стать причиной развития патологии:

Значимую роль играют нарушения питания. Гнилостная диспепсия возникает на фоне переедания, преобладания животных продуктов, недостатка растительных веществ в рационе. Избыточное количество пищи и ее несбалансированный состав приводят к нехватке ферментов, а нехватка растительных компонентов провоцирует атонию кишечника, усугубляющую процессы гниения.

Некачественные и просроченные продукты вызывают пищевые токсикоинфекции, на фоне которых снижается активность ферментов, развивается брожение и гнилостные процессы. Предрасполагающими факторами развития болезни являются недостаточная двигательная активность, многочисленные и затяжные стрессы.

Патогенез

Недостаточность ферментов приводит к тому, что белки плохо перевариваются в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта и поступают в толстый кишечник. Это активизирует гнилостные процессы, вследствие которых в просвете кишки увеличивается количество токсинов и кислых продуктов распада. Воздействие кислот на стенку кишечника потенцирует развитие отека слизистой оболочки.

Микроорганизмы, участвующие в процессе пищеварения, начинают выделять эндотоксины, которые вместе с другими токсинами всасываются, поступают в кровоток, вызывая интоксикацию и воспалительные поражения органов пищеварительной системы. Из-за повышения количества аммиака, который тоже всасывается из кишечника, нарушается деятельность нервной системы. Повышается склонность эритроцитов к агрегации, что провоцирует сгущение крови, ухудшает микроциркуляцию в стенке кишки, приводит к усугублению отека.

Классификация

С учетом выраженности симптомов выделяют три степени тяжести гнилостной диспепсии:

Легкая. Пациента беспокоят симптомы со стороны ЖКТ, признаки интоксикации отсутствуют.
Средней тяжести. Наблюдается общая и кишечная симптоматика, выявляются расстройства водно-солевого равновесия, отмечается снижение веса.
Тяжелая. Перечисленные выше проявления дополняются неврологическими расстройствами, изменениями pH крови в кислую сторону, уменьшением количества мочи.

Симптомы гнилостной диспепсии

Пациенты жалуются на отрыжку, периодическую тошноту и рвоту. Возможна непереносимость жирной пищи. Наблюдаются боли спастического характера, урчание и дискомфорт в животе. Беспокоит метеоризм. Периодически возникают тенезмы. Отмечаются снижение аппетита, изменение характера и цвета стула – он темнеет, становится жидким или кашицеобразным, приобретает резкий запах. При осмотре выявляется вздутие живота, напряжение мышц брюшной стенки.

Симптомы интоксикации включают незначительное повышение температуры тела, вялость, слабость, разбитость, снижение работоспособности. В список невротических расстройств входят повышенная тревожность, немотивированные страхи, апатия, склонность к развитию депрессивных расстройств. Возможна бессонница ночью, сонливость в дневное время. К психосоматическим проявлениям относятся необычные ощущения в области живота: покалывание, онемение, ползание мурашек. У женщин нарушается менструальный цикл. У мужчин снижается либидо.

Патология протекает с чередованием ремиссий и обострений. Обострения возникают без внешних причин, чаще наблюдаются весной и осенью. Характерны суточные колебания общего состояния с ухудшением в утренние часы и улучшением во второй половине дня. Симптомы вариативные, могут меняться с течением времени, что затрудняет распознавание заболевания на основании клинических признаков.

Осложнения

Гнилостная диспепсия негативно влияет на все стороны жизни пациента. При длительном существовании патологии возможно развитие функциональных, а затем и органических болезней, обусловленных постоянным всасыванием токсинов и обменными нарушениями. Нередко наблюдаются невротические расстройства. Некоторые пациенты страдают от депрессии, тревожного невроза, ипохондрии.

Диагностика

Диагностика осуществляется врачом-гастроэнтерологом. При преобладании невротической симптоматики пациенты иногда первично обращаются к психологам, а уже затем перенаправляются к врачам соматического профиля. Одной из основных задач специалиста является исключение других болезней, сопровождающихся похожими симптомами. Назначаются следующие диагностические процедуры:

Лабораторные исследования. В анализах кала обнаруживаются изменения, подтверждающие преобладание гниения. Анализы крови и мочи при отсутствии других патологий без изменений, в тяжелых случаях выявляются обменные расстройства. Анализы на глистов и лямблии позволяют исключить паразитарные заболевания.
Эндоскопические исследования. Пациентам выполняют ЭГДС и колоноскопию. При функциональном характере изменения не определяются. При наличии органических патологий подтверждаются признаки гастрита или колита.
УЗИ органов брюшной полости. При отсутствии иных заболеваний патологические изменения отсутствуют. Возможно обнаружение панкреатита и других болезней, которые являются причиной диспепсии.
Рентгенография желудка и кишечника. Использование контрастного вещества дает возможность подтвердить нарушения эвакуаторной функции желудка и моторики кишечника, наблюдающиеся при диспепсии.

По показаниям проводят другие исследования. В первую очередь исключают наиболее опасные заболевания – злокачественные опухоли ЖКТ. Затем осуществляют дифференциальную диагностику с другими функциональными и органическими патологиями: синдромом раздраженного кишечника, гастритом, колитом и пр.

Лечение гнилостной диспепсии

Лечение консервативное. Основу лечебных мероприятий составляет диетотерапия, которая дополняется приемом лекарственных препаратов. Пациенту назначают голод на протяжении 1-3 дней. В этот период разрешают часто, но небольшими порциями пить воду и несладкий чай. Прекращение голодания начинают с употребления простых углеводов.

Затем рацион постепенно расширяют, исключив из него значительное количество белковых продуктов. Больному рекомендуют частое дробное питание с преобладанием термически обработанной пищи. Медикаментозная терапия может включать:

спазмолитики для уменьшения болей;
вяжущие и противодиарейные препараты для восстановления нормального характера стула;
адсорбенты для уменьшения метеоризма;
витамины и микроэлементы для устранения авитаминоза и нормализации минерального обмена;
средства для восстановления микрофлоры.

При выявлении хронических заболеваний, вызывающих гнилостную диспепсию, пациенту назначают соответствующую этиопатогенетическую терапию. При наличии невротических и депрессивных расстройств показана работа с психологом, иногда – прием антидепрессантов и успокоительных препаратов.

Прогноз

Прогноз определяется тяжестью и длительностью заболевания, наличием провоцирующей органической патологии, готовностью больного соблюдать врачебные рекомендации. При соблюдении диеты, приеме назначенных лекарственных средств, нормализации психологического состояния часто удается добиться устойчивой ремиссии.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают организацию регулярного сбалансированного питания с использованием качественных продуктов, сохранение достаточной двигательной активности, предупреждение стрессовых ситуаций. Пациентам, страдающим от заболеваний, которые могут вызывать гнилостную ди спепсию, следует наблюдаться у специалиста, получать назначенное лечение.

Отравление сероводородом — это острая ингаляционная интоксикация, возникающая при высокой концентрации газа во вдыхаемом воздухе. Основные клинические симптомы: слезотечение, головная боль, чувство сдавления в груди, тошнота. В тяжелых случаях развиваются судороги, нарушения сознания, токсический отек легких, галлюцинации. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, имеющейся клинической картины. Лабораторные и аппаратные методы имеют вспомогательное значение. Специфический антидот отсутствует. Лечение заключается в купировании возникающих нарушений по общепринятым методикам.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление сероводородом (H2S, сульфид водорода) проявляется при долговременном нахождении в зоне с концентрацией токсиканта >0,006 г/м 3 или кратковременном пребывании внутри помещений, где содержание газа превышает 0,3-0,5 г/м 3 . В группу риска входят работники предприятий, использующих H2S, а также специалисты, занятые в горнопромышленной и нефтедобывающей сфере. Определенной опасности подвергаются сотрудники железнодорожной сети, по которой транспортируются цистерны с ксенобиотиком. Тяжелые поражения встречаются преимущественно при промышленных катастрофах, когда происходит одномоментный выброс большого количества яда на окружающее пространство.

Причины

Наиболее распространенная причина отравления — аварии на производстве, сопровождающиеся разливом жидкого токсиканта, который быстро испаряется, превращаясь в газ. Более тяжелый, чем воздух, сульфид водорода оседает у поверхности земли, образуя токсичное облако. Наибольшая его концентрация достигается в низинах, подвалах домов, колодцах. Противогазы обеспечивают полную защиту органов дыхания и глаз только при содержании отравляющего вещества менее 0,5-0,6 г/м 3 . Другие возможные причины:

Выброс газа в шахтах. Встречается во время разработки пластов каменного угля, при вскрытии внутренних полостей, заполненных H2S и метаном. Поскольку это происходит на закрытом пространстве с недостаточной вентиляцией, у людей возникают симптомы тяжелого отравления. Самоспасатели, применяемые работниками шахт, позволяют защитить органы дыхания в случаях, когда содержание токсиканта ниже 1%.
Несоблюдение техники безопасности. К отравлению может привести отказ от использования респираторов при выполнении лабораторных опытов с выделением газа или во время работы на вредном производстве. Подобные интоксикации протекают сравнительно легко, поскольку при первых признаках нарушения самочувствия человек покидает зараженную зону.
Сероводородные ванны. Становятся причиной экзотоксикоза только при нарушении техники их проведения. Распространенной ошибкой является смешивание чрезмерного количества соляной кислоты и сульфида натрия, что приводит к значительному повышению концентрации H2S. Симптомы подобных отравлений выражены слабо. Поражаются преимущественно слизистые оболочки глаз, носоглотки.
Проживание в низинах. Представляет опасность, только если неподалеку находится мусорный полигон. Сульфид H2 образуется при гниении органических веществ, распространяется в окружающем воздухе, накапливается в зонах, расположенных ниже общего уровня. У жителей таких мест формируется хроническое отравление сероводородом.

Патогенез

Если содержание соединения не превышает 50 миллионных долей (ppm), наблюдается местное токсическое действие. У пострадавших развивается раздражение и отек слизистых оболочек ВДП, образуются незначительные участки некроза. Вдыхание токсиканта высокой концентрации сопровождается ингибированием цитохрома С-оксидазы и нарушением процессов окислительного фосфорилирования. Количество клеточного аденозинтрифосфата падает. Возникает глубокий молочнокислый ацидоз. Больше всего поражается головной мозг, сердце, нервная ткань, скелетная мускулатура.

Выраженное угнетение дыхательного центра происходит, если плотность отравляющего компонента превышает 500 ppm. Это обусловлено нарушением выработки нейромедиаторов в определенных зонах ЦНС. Уже через 2-4 минуты у пострадавшего развивается дыхательный паралич и изменения, связанные с гипоксией. Смерть наступает от острой респираторной недостаточности по центральному типу. Перед этим отмечаются генерализованные судороги. Если содержание газа не превышает 30 ppm, экзотоксикоз не возникает. Вещество окисляется в митохондриях и теряет токсичные свойства.

Классификация

Отравление сероводородом классифицируется по причинам (профессиональные, бытовые, катастрофы), течению (острое, хроническое), наличию осложнений (осложненные, неосложненные). Кроме того, патология подразделяется по патогенетическому принципу (с преимущественным поражением органов дыхания, центральной нервной системы, сердечно-сосудистого аппарата). На практике используется структурирование по тяжести:

Легкое. Формируется при долговременном вдыхании сульфида водорода невысокой концентрации. Развивается у людей, проживающих на зараженной местности, а также у сотрудников химических предприятий. Характеризуется поражением глаз, верхних дыхательных путей. Значимые системные проявления отсутствуют или слабо выражены.
Средней тяжести. Встречается у работников лабораторий при утечке сероводорода, шахтеров и сотрудников нефтедобывающей промышленности. Иногда симптомы патологии выявляют у диггеров после спуска в подземелья. Заболевание проявляется резким ухудшением самочувствия, появлением развернутой клинической картины.
Тяжелое. Обнаруживается при массивной утечке H2S из цистерн, выбросе токсиканта внутри шахт. Определяющий критерий — выраженное угнетение дыхания, которое за короткое время приводит к гибели пациента. Нередко пострадавшие погибают уже к моменту их эвакуации из зоны заражения.

Симптомы отравления сероводородом

Симптомы различаются в зависимости от степени поражения. При легких формах превалируют местные признаки. У пострадавшего выявляется слезотечение, насморк, глазная боль, полнокровие конъюнктивы. Возникают жалобы на металлический привкус во рту, умеренную тошноту, головную боль. Слизистая носоглотки и зева гиперемирована, отечна. Может отмечаться беспокойство, незначительное психомоторное возбуждение, спровоцированное болезненным состоянием и испугом.

При интоксикациях средней тяжести выявляется чувство стеснения в груди, рвота, холодный пот. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение. Присутствует нарушение сознания вплоть до сопора или обморока. Пациент дезориентирован, возбужден, сообщает о сильной головной боли. Дыхание вначале замедляется, затем развивается тахипноэ, ощущение нехватки воздуха, кашель. Возможен токсический отек легких, который приводит к появлению хрипов и пенистой мокроты, генерализованному цианозу.

Отравление сероводородом тяжелой степени протекает в апоплексической или судорожно-коматозной форме. Первый вариант проявляется практически мгновенной потерей сознания, судорогами, остановкой дыхания. Пострадавший погибает через несколько минут. Подобный вариант встречается при попадании в пространство с крайне высоким содержанием газа. Судорожно-коматозное течение провоцирует судороги, которые сменяются комой. При восстановлении сознания больной галлюцинирует, ведет себя неадекватно. На этапе реконвалесценции определяется апатия, сонливость, ретроградная амнезия.

Осложнения

Отравление сероводородом становится причиной снижения интеллекта у 58% пострадавших. Это обусловлено длительным кислородным голоданием и токсическим действием яда на ткани головного мозга. Степень выраженности поражения зависит от дозы отравляющего вещества, тяжести патологии, особенностей организма больного. У 5-8% людей, подвергшихся влиянию H2S, диагностируются психозы, 1-2% инвалидизируются по причине формирования парезов и параличей. Возможно развитие заболеваний желудочно-кишечного тракта, дистрофии миокарда с последующим возникновением сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным, полученным от свидетелей происшествия и самого пострадавшего (при сохраненном сознании). Имеет значение оценка окружающей обстановки. Врач скорой помощи должен обратить внимание на место, где был обнаружен пациент. Отравление сероводородом чаще происходит в колодцах, шахтах, погребах, низинах, где выявляется свойственный H2S неприятный аромат. Подтверждение диагноза осуществляется после госпитализации врачом-токсикологом и реаниматологом. Используются следующие методы:

Дифференциальная диагностика проводится с отравлениями другими ингаляционными ядами, передозировкой наркотиками, эпилепсией. Чтобы исключить наркотическое влияние, пациенту назначают токсико-химическое исследование крови. Характерной чертой судорог при эпилепсии считается кратковременность приступа с последующим наступлением сна. Воздействие других газов исключают, основываясь на имеющихся клинических проявлениях.

Лечение отравления сероводородом

Отравление требует немедленной медицинской помощи. До прибытия бригады СМП пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, расстегнуть стесняющую одежду. Симптомы отека легкого являются показанием для полусидящего положения, это позволяет облегчить одышку и улучшить вентиляцию. Транспортировка больного из зараженной области должна проводиться в изолирующих средствах защиты органов дыхания. При невысокой концентрации отравляющего газа допустимо применение респираторов.

Первая помощь при отравлении сероводородом

Вне зависимости от уровня поражения показана ингаляция кислорода через лицевую маску или назальные канюли. Объем газа рассчитывается по формуле Дарбиняна. Необходима оценка общего состояния. При резком угнетении респираторной функции врач обеспечивает проходимость дыхательных путей ларингеальной маской или комбитьюбом, после чего начинает ИВЛ. При поражении глаз делают примочки с борной кислотой, допускается наложение бинокулярной повязки. Симптомы альвеолярного отека легкого лечат пропусканием дыхательной смеси через пеногаситель, в качестве которого может выступать этиловый спирт.

При судорогах показано введение реланиума и других средств, обладающих противоконвульсивной активностью. Снижение артериального давления требует титрованного вливания дофамина, норадреналина. Выраженную брадикардию купируют путем внутривенного введения атропина. Госпитализация пострадавшего осуществляется в токсикологический стационар, если его состояние допускает длительную транспортировку. При высоком риске смерти следует разместить больного в ближайшем ЛПУ, оснащенном ОРИТ.

Лечение в стационаре

Продолжается терапия, начатая на догоспитальном этапе. С целью коррекции электролитных нарушений назначаются солевые растворы. Сохраняется ИВЛ. Для ее проведения пациента интубируют или накладывают трахеостому. Требуется инфузия буферных средств (натрия гидрокарбонат). Эффективным методом терапии считается гипербарическая оксигенация, которая позволяет минимизировать тканевую гипоксию. При легочных отеках назначают мочегонные, бронходилататоры, гормоны.

С профилактической целью вводят антиагреганты, антибиотики. Судороги купируют антиконвульсантами. Если пациент находится на полной респираторной поддержке, допускается вливание миорелаксантов периферического действия. Показана общеукрепляющая терапия: поливитаминные комплексы, медикаменты, улучшающие мозговое кровообращение и микроциркуляцию, седативные средства. Для своевременной диагностики изменений проводят круглосуточное аппаратное мониторирование.

Реабилитация

На этапе восстановления терапия направлена на минимизацию последствий экзотоксикоза. Пациент в обязательном порядке получает ноотропные средства, проходит осмотр невролога, психиатра. При парезах назначаются медикаменты, улучшающие нервно-мышечную проводимость, лечебная физкультура. Рекомендовано посещение санаторно-курортных учреждений. Выбор реабилитационных мероприятий зависит от того, какие именно осложнения интоксикации присутствуют у пострадавшего.

Прогноз и профилактика

Тяжелое отравление сероводородом имеет резко неблагоприятный прогноз. Около 70% людей погибает до прибытия медиков от остановки дыхания и сердечной деятельности. Среднетяжелые интоксикации удается купировать в 90-95% случаев. 5% ситуаций приходится на отек легкого, при котором развивается острая респираторная недостаточность, и на экзотоксический шок. У выживших отмечается ослабление умственных способностей, соматические изменения. Симптомы легкого отравления устраняются полностью в течение нескольких часов или дней, снижения качества жизни не происходит.

Профилактика отравления заключается в соблюдении техники безопасности при работе в лабораториях, шахтах, на производстве. Сотрудники, трудящиеся в зонах повышенного риска, должны быть обеспечены респираторами, противогазами или самоспасателями. Средство защиты необходимо выбирать в соответствии с уровнем риска и объемом возможного выброса токсиканта. Важно, чтобы ИСЗ находились в непосредственной близости от работника. Лучше, если они будут закреплены у него на поясе.

2. Оптический химический сенсор для мониторинга сероводорода в воздухе: Диссератция/ Кечкина И.Н., Зубков И.Л. – 2017.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

О-антиген (соматический, термостабильный);
H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
К-антиген (поверхностный, капсульный);
Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

детский возраст до 5 лет;
возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: