Кислотоустойчивые бактерии при туберкулезе

Обновлено: 27.03.2024

Диагностика туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики туберкулеза. Выделение возбудителя туберкулеза.

Для диагностики туберкулёза применяют бактериоскопические, бактериологические, биологические, серологические и аллергологические методы, входящие в обязательный диагностический минимум. Материалом для исследований служат мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения.

Микроскопия возбудителя туберкулеза в патологическом материале. В мазках, окрашенных по Цилю-Нильсену, обнаруживают кислотоустойчивые палочки возбудителя туберкулеза.

Нередко материал содержит мало бактерий туберкулеза и для повышения вероятности их обнаружения используют методы обогащения: центрифугирование и флотацию. В первом случае исследуемый материал обрабатывают смесью растворов NaCl и NaOH, центрифугируют и микроскопируют осадок. Второй метод включает обработку материала смесью NaOH, дистиллированной воды и ксилола (или бензола). Образец энергично встряхивают; образующаяся пена всплывает и захватывает микобактерии. Пену отсасывают и готовят мазки.

Наиболее результативна люминесцентная микросколия возбудителя туберкулеза. Материал обрабатывают аурамин-родамином и бактерии окрашиваются в бело-жёлтый цвет. Для выявления L-форм применяют AT, меченные флюорохромами.

Диагностика туберкулеза. Принципы микробиологической диагностики туберкулеза. Выделение возбудителя туберкулеза

Выделение возбудителя туберкулеза

Достоинство метода — возможность получения чистой культуры туберкулеза, позволяющая её идентифицировать, оценить вирулентные свойства и определить чувствительность к ЛС. Материал засевают, тщательно втирая, на твёрдые питательные среды.

Для повышения эффективности выделения возбудителя туберкулеза и уничтожения контаминирующей микрофлоры применяют методы обогащения или обрабатывают материал 6-12% серной кислотой. Основной недостаток бактериологического метода — длительность получения результата (от 2 до 12 нед). В связи с этим разработаны ускоренные микрометоды выделения возбудителя туберкулеза.

Один из распространённых методов выделения возбудителя туберкулеза, метод Прайса, заключается в следующем. Материал помещают на предметное стекло, обрабатывают серной кислотой, отмывают физиологическим раствором и вносят в питательную среду, дополненную цитратной лизированной кровью.

Стекло вынимают через 3-4 сут и окрашивают но Цилю-Нильсену. При микроскопии обнаруживают микроколонии микобактерии возбудителя туберкулеза. Вирулентные бактерии образуют змеевидные (рис. 22-2), а невирулентные — аморфные микроколонии. Культуры L-форм выделяют посевом в столбик полужидкой среды и инкубируют при 37 °С 1-2 мес.

Рост проявляется в виде облачка помутнения с мелкими вкраплениями. Вирулентность выделенной культуры возбудителя туберкулеза определяют заражением лабораторных животных и по наличию корд-фактора. Последний легко идентифицируют по способности микобактерии связывать нейтральный красный и нильский голубой и удерживать их после добавления щелочи. Вирулентные штаммы возбудителя туберкулеза удерживают красители, авирулентные — нет.

ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии";
Медицинский факультет Санкт-Петербургского университета

Санкт-Петербургскогий государственный университет, Санкт-Петербург, Россия

Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии

Информативность различных методов идентификации кислотоустойчивых микобактерий в зависимости от степени активности туберкулезного процесса

Журнал: Архив патологии. 2018;80(3): 40‑45

ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии";
Медицинский факультет Санкт-Петербургского университета

Окраска карболовым фуксином по Цилю—Нильсену является основным используемым с конца XIX века методом выявления микобактерий туберкулеза в тканях. При этом количество микобактерий часто не соответствует активности инфекционного процесса как по клиническим, так и по морфологическим данным. Цель исследования — выявление морфологических особенностей микобактерий туберкулеза у пациентов с длительно протекающим туберкулезом. Материал и методы. Изучены 24 случая аутопсии верифицированного фиброзно-кавернозного туберкулеза. Парафиновые срезы окрашивали гематоксилином и эозином, карболовым фуксином по Цилю—Нильсену, аурамин-родамином (с последующим исследованием с помощью люминесцентного микроскопа), проводили иммуногистохимическое (ИГХ) исследование с сывороткой к РАВ (Protein antigen B). Результаты и обсуждение. Во всех наблюдениях выявлены характерные для прогрессирующего туберкулеза изменения. При окраске по Цилю—Нильсену обнаруживали единичные скопления кислотоустойчивых бактерий (менее чем в 10 полях зрения, общее число не более 1000). При окраске аурамин-родамином число обнаруженных микобактерий оказалось достоверно выше (в 10—50 полях зрения, общее число от 1000 до 10 000), а наибольшим оно было при ИГХ-исследовании (более чем в 50 полях зрения , общиее число более 10 000). При этом локализация микобактерий при всех видах исследования была исключительно внеклеточной. Доля типичных палочек при окраске по Цилю—Нильсену (85—95%, в среднем 88,13±2,14%) значительно больше таковой, выявленной при окраске аурамин-родамином (50—85%, в среднем 64,38±4,24%) , и еще значимо больше, чем при проведении ИГХ-исследования (50—70%, в среднем 57,29±2,78%). Столь же сильно разнятся показатели для атипичных морфологических форм микобактерий, выявляемых при окраске по Цилю—Нильсену в минимальном количестве и обнаруживаемых в большом количестве при флюоресцентном и ИГХ-исследовании. Заключение. Доказана способность микобактерий к морфологическому полиморфизму, а также необходимость уточнения патогенеза туберкулеза.

ФГБУ "Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт фтизиопульмонологии";
Медицинский факультет Санкт-Петербургского университета

Санкт-Петербургскогий государственный университет, Санкт-Петербург, Россия

Санкт-Петербургский НИИ фтизиопульмонологии

Морфологические методы выявления микобактерий туберкулеза (МБТ) незаменимы в рутинной практике фтизиатрических, инфекционных и многопрофильных стационаров, дополняя клинические, радиологические, микробиологические и иммунологические подходы. При этом число микобактерий, обычно оцениваемое по количеству кислотоустойчивых палочек при окраске по Цилю—Нильсену (Ziehl—Neelsen), часто не соответствует активности инфекционного процесса как по клиническим, так и морфологическим данным, что, однако, не послужило пока предметом масштабных исследований [1, 2].

Основным, используемым с конца XIX века, методом окрашивания микобактерий является метод Циля—Нильсена с использованием карболового фуксина. Состав красителя и протокол окрашивания варьируют в модификациях разных авторов, но суть метода неизменна: карболовый фуксин задерживается в клеточной стенке микобактерий и сохраняется в ней даже после обработки кислотой, обесцвечивающей все остальные структуры и микроорганизмы.

Альтернативным методом селективного окрашивания МБТ является использование раствора аурамина О и родамина В, предполагающее исследование ткани с применением люминесцентной микроскопии, что ограничивает его широкое использование. Как и карболовый фуксин, аурамин образует комплекс с миколовыми кислотами в составе микобактерий, но, по-видимому, обладает к ним большим сродством, поэтому правильно окрашенные препараты с полноценно обесцвеченным фоном обеспечивают высокую контрастность микобактерий и позволяют обнаруживать их в большем количестве по сравнению с окраской по Цилю—Нильсену [3, 4].

Обсуждается возможность выявления МБТ в тканях при использовании иммуногистохимии (ИГХ) и метода полимеразной цепной реакции (ПЦР). Применительно к ИГХ проблемой является перекрестная чувствительность антител как к микобактериям туберкулезного комплекса, так и к нетуберкулезным микобактериям. Применение метода ПЦР существенно ограничивают значительные технические трудности, связанные с его проведением, а также отсутствие возможности достоверного определения количества возбудителей и их локализации [5—8].

В качестве сыворотки для ИГХ-исследования используются моноклональные антитела к антигену РАВ (Protein antigen B)—гликопротеину с молекулярной массой 38 кДа, обнаруживаемому вне зависимости от состояния клеточной стенки микобактерий [9].

Неоднородность результатов даже при правильно выполненной классической окраске по Цилю—Нильсену может рассматриваться как повод для изучения свойств возбудителя.

Одним из важных факторов, влияющих на взаимодействие МБТ с макроорганизмом, является иммуносупрессия прежде всего при ВИЧ-инфекции, в результате чего морфологическая картина туберкулеза в большинстве случаев становится нетипичной за счет меньшей выраженности гранулематозной реакции и большей альтерации, при этом число обнаруживаемых кислотоустойчивых палочек, как правило, больше [10]. Тем не менее и у пациентов без иммуносупрессии регулярно встречается ситуация, при которой ожидаемая с учетом клинических данных морфологическая картина далека от классических представлений о строении туберкулезной гранулемы, локализации и форме кислотоустойчивых микобактерий [11—14].

Слабое окрашивание карболовым фуксином или полное отсутствие такового, зачастую безосновательно трактуемое как технологический дефект, в действительности может быть связано с изменением самого возбудителя, предполагающим полную или частичную утрату микобактериями клеточной стенки (возможно, по типу образования L-форм), чей химический состав и пространственная структура определяют их тинкториальные свойства. Трансформация в L-формы является универсальным свойством многих видов бактерий, обеспечивающих адаптацию в неблагоприятных условиях [15]. В случае с МБТ в качестве неблагоприятных условий можно рассматривать как иммунный ответ, так и специфическую терапию. Показано, что потеря клеточной стенки может быть одним из факторов формирования лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам [16, 17].

Кроме непостоянства тинкториальных свойств микобактерий, также требует изучения феномен, при котором обнаруживаются атипичные формы возбудителя: кокковидные, булавовидные, ветвящиеся и прочие, отличные от классических палочек Коха [18].

Образование подобных форм может происходить как в процессе изменения структуры клеточной стенки, так и в результате изменения жизненного цикла причем и при ускорении размножения, и при его угнетении с преобладанием старых форм. В любом случае атипичная морфология микобактерий требует сопоставления с клиническими проявлениями заболевания и эффективностью терапии [19—22].

Материал и методы


Изучены 24 случая аутопсии клинически, рентгенологически и микробиологически верифицированного фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. Большинство пациентов мужчины, средний возраст 49,67±5,77 года. У большей части пациентов зафиксирована широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) МБТ — 14 случаев либо множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) МБТ — 5 случаев (невосприимчивость заболевания соответственно к четырем или двум противотуберкулезным препаратам первой линии), при этом ни в одном случае не выявлено сочетания туберкулеза с ВИЧ. Во всех наблюдениях имело место длительное течение заболевания и продолжительное лечение в профильных стационарах (см. таблицу). Характеристика исследованных умерших Примечание. М — мужчины, Ж — женщины.

Непосредственной причиной смерти большинства пациентов стала интоксикация вследствие прогрессирования инфекционного процесса, также были зафиксированы случаи смерти от легочного кровотечения, тромбоэмболии легочной артерии и сердечно-легочной недостаточности. На вскрытии диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза во всех случаях подтвержден.

Кусочки легких для гистологического исследования фиксировали в 10% нейтральном формалине с последующей проводкой в спиртах и заливкой в парафин по общепринятым методикам. Срезы окрашивали гематоксилином и эозином, карболовым фуксином по Цилю—Нильсену, аурамин-родамином (с последующим исследованием с помощью люминесцентного микроскопа), также проводили ИГХ-исследование с использованием моноклональных антител к антигену РАВ.

Исследование включало оценку выраженности морфологических изменений в области каверн и активности туберкулезного процесса по классификации Б.М. Ариэля [23], подсчет количества микобактерий при увеличении в 400 раз и количества полей зрения, в которых они визуализируются, определение соотношения между различными морфологическими формами возбудителя (палочковидными, кокковидными и прочими), а также их локализация (внутриклеточно, внеклеточно либо в виде адгезированных на поверхности фагоцитов).

После оценки процентного соотношения различных морфологических форм микобактерий подсчитывали среднее значение для каждой формы, затем вычисляли абсолютную погрешность с доверительной вероятностью p=0,95. Значимость различий между методами исследования оценивали путем вычисления t-критерия Стьюдента и сравнения с критическими значениями.

Результаты

При окраске гематоксилином и эозином во всех наблюдениях выявлены характерные для туберкулеза изменения, соответствующие прогрессированию инфекционного процесса (активность IV—V степени по классификации Б.М. Ариэля): крупные каверны с широкой фиброзной капсулой в стенках каверн и в окружающей легочной ткани, определялись гранулемы и более крупные очаги отсева, представленные округлыми эозинофильными фокусами казеозного некроза с мелкими фрагментами клеточного детрита различного размера, окруженными клеточным валом, представленным лимфоцитами, плазмоцитами и в большей степени макрофагами с эпителиоидно-клеточной трансформацией и тенденцией к слиянию с формированием единичных гигантских многоядерных клеток Лангерганса типичного строения с примесью единичных нейтрофильных гранулоцитов. В других полях зрения отмечали утолщение межальвеолярных перегородок за счет фиброза, дистелектазы, очаговый антракоз, умеренный интерстициальный и альвеолярный отек, паретическое полнокровие сосудов, очаговые диапедезные кровоизлияния. Бронхи малого и среднего размера характеризовались лимфоцитарной инфильтрацией, склерозом, гипертрофией мышечного слоя, очаговой атрофией мерцательного эпителия (рис. 1, 2). Рис. 2. Стенка каверны у пациента с фиброзно-кавернозным туберкулезом. Окраска гематоксилином и эозином, ×100. Рис. 1. Типичная картина туберкулезного воспаления. Окраска гематоксилином и эозином, ×100.

При окраске карболовым фуксином по Цилю—Нильсену в патологических очагах обнаруживали единичные скопления внеклеточно расположенных кислотоустойчивых бактерий в среднем менее чем в 10 полях зрения общим числом не более 1000 (рис. 3, 4). Рис. 3. Типичные кислотоустойчивые внеклеточно расположенные палочки. Окраска по Цилю—Нильсену, ×400. Рис. 4. Очаговая тенденция к формированию одиночных скоплений палочек. Окраска по Цилю—Нильсену, ×1000. Подавляющее большинство (85—95%, в среднем 88,13±2,14%) возбудителей имело палочковидную форму, также встречались кокковидные формы (5—13%, в среднем 9,33±1,17%), на прочие морфологические формы вместе взятые приходилось менее 3% наблюдаемых микобактерий .

При окраске аурамин-родамином и последующем исследовании в люминесцентном микроскопе обнаруживали очаговые скопления внеклеточно расположенных микобактерий в 10—50 полях зрения общим числом от 1000 до 10 000, преимущественно палочковидных (50—85%, в среднем 64,38±4,24%), а также кокковидных (10—45%, в среднем 27,29±3,84%), гранул (2—10%, в среднем 6±1,09%), булавовидных (1—5%, в среднем 1,96±0,6%) и ветвящихся (до 1%) форм микобактерий (рис. 5, 6). Рис. 6. Палочковидные и атипичные формы микобактерий. Окраска аурамин-родамином. Люминесцентная микроскопия, ×1000. Рис. 5. Внеклеточно расположенные одиночные микобактерии и их скопления. Окраска аурамин-родамином. Люминесцентная микроскопия, ×400.

При ИГХ-исследовании (рис. 7, 8) Рис. 7. Множественные внеклеточные скопления микобактерий. ИГХ-исследование, ×400. Рис. 8. Атипичные морфологические формы микобактерий. ИГХ-исследование, ×1000. обнаруживали множественные скопления внеклеточно расположенных микобактерий более чем в 50 полях зрения общим числом более 10 000, характеризовавшихся большим разнообразием форм: на палочки приходилось 50—70% (в среднем 57,29±2,78%), на кокковидные — 20—39% (в среднем 28,71±2,31%), на гранулы — 5—13% (в среднем 9,04±1,04%), на булавовидные — 1—7% (в среднем 3,71±0,64%) и на ветвящиеся — 1—3% (в среднем 1,25±0,47%).

Обобщая полученные данные, можно сказать, что доля типичных палочек, выявленных посредством классической окраски по Цилю—Нильсену, значимо больше таковой (t=10,4; p≤0,05), выявленной при окраске аурамин-родамином, и еще более значимо (t=18,2; p≤0,05), чем при проведении ИГХ-исследования. Столь же сильно разнятся показатели для атипичных морфологических форм микобактерий, выявленных при окраске по Цилю—Нильсену в минимальном количестве и обнаруженных в большом количестве при флюоресцентном и ИГХ-исследовании.

Несмотря на типичную картину активного туберкулезного поражения с большим объемом казеозных масс, окраска по Цилю—Нильсену не выявила многочисленных кислотоустойчивых бактерий, подтвердив встречаемый в практике феномен. Принципиально важным при этом является выбор для исследования именно пациентов с фиброзно-кавернозным туберкулезом, чей анамнез предполагал длительное волнообразное течение заболевания и продолжительную терапию, корректировавшуюся в ходе лечения, с учетом ее неэффективности вследствие устойчивости микобактерий к противотуберкулезным препаратам.

Такие случаи можно считать самыми сложными для классического бактериоскопического выявления МБТ ввиду предшествовавшего длительного процесса адаптации возбудителя, что сопровождалось периодами активации и угнетения размножения, а также изменением структуры клеточной стенки с сохранением вирулентности. Именно особенности жизненного цикла могут объяснить присутствие в большом количестве атипичных форм микобактерий, наиболее убедительно выявленных при ИГХ-исследовании.

Важно отметить отсутствие во всех наблюдениях (как при окраске по Цилю—Нильсену, так и при флюоресцентном исследовании) внутриклеточной локализации возбудителя. Микобактерии отсутствовали как в эпителиоидных клетках, макрофагах и в гигантских клетках Лангерганса, так и в нейтрофильных гранулоцитах. Наиболее информативным следует считать ИГХ-исследование, так как, если следовать теории, что явление дормантности возбудителя сопровождается полной или частичной потерей им клеточной стенки для последующей внутриклеточной персистенции, то отсутствие окрашивания внутриклеточно расположенных микобактерий карболовым фуксином по Цилю—Нильсену можно объяснить именно структурными изменениями клеточной стенки. Однако ИГХ-исследование не зависит от состояния и компонентов клеточной стенки, следовательно, обеспечивает выявление микобактерий, находящихся на любом этапе жизненного цикла, в том числе с изменением своих тинкториальных свойств.

В ходе ИГХ-исследования, как и в случае с окраской по Цилю—Нильсену и аурамин-родамином, не выявлено достоверных признаков присутствия возбудителя внутри фагоцитов, что идет вразрез с традиционными взглядами на локализацию микобактерий в туберкулезном очаге, сформированными на основе экспериментальных моделей заболевания у грызунов [24, 25]. В ряде наблюдений зафиксирована адгезия единичных микобактерий на поверхности макрофагов и нейтрофильных гранулоцитов. Не исключено, что подобное расположение способно симулировать внутриклеточную локализацию.

Необходимо отметить, что в обследованной группе у пациентов имелась определенная гетерогенность, связанная с возрастом, варьировавшим в пределах от 31 года до 84 лет, и длительностью заболевания (от 2 до 33 лет), однако морфологическая картина туберкулеза и характеристика микобактерий практически идентичны у всех пациентов вне зависимости от возраста и давности заболевания.

Принципиальным моментом также явилось расположение в ряде случаев скоплений МБТ по периферии очагов казеозного некроза на границе с прилегающим к зоне некроза валом эпителиоидных клеток и фиброзной стенкой каверны. Данная локализация микобактерий может натолкнуть на мысль о формировании ими биопленок, что может быть одним из объяснений возникновения лекарственной устойчивости, хотя этот вопрос и требует специального изучения.

Выводы

1. Проведенное исследование подтвердило, что микобактерии туберкулеза могут выявляться в тканях с помощью различных методов и иметь разную морфологию, при этом наличие даже небольшого числа кислотоустойчивых бактерий при окраске по Цилю—Нильсену является важным диагностическим признаком, но их отсутствие не свидетельствует об отсутствии туберкулеза.

2. При использовании всех бактериоскопических методов на светооптическом уровне на нашем материале внутриклеточных форм возбудителя не обнаружено.

3. Наибольшая доля атипичных морфологических форм микобактерий обнаруживается при флюоресцентном (35,62%) и ИГХ- исследованиях (42,71%), что демонстрирует их более высокую чувствительность, в то время как при окраске по Цилю—Нильсену атипичные микобактерии выявляются в сравнительно небольшом количестве (11,87%).

4. Микробиологическая сущность и клиническое значение морфологического полиморфизма микобактерий требуют дальнейшего изучения. Более того, можно утверждать, что в уточнении нуждается и патогенез туберкулеза.

Концепция и дизайн исследования — В.А.Ц., М.М.А.

Сбор и обработка материала — А.Н.О., М.М.А.

Статистическая обработка — М.М.А.

Написание текста — В.А.Ц., М.М.А.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Передача туберкулеза в 95% случаев происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (употребление в пищу инфицированных продуктов питания) либо контактным. Несвоевременная диагностика и неграмотное лечение туберкулеза способны привести к летальному исходу.

Из истории туберкулеза

Возбудитель туберкулеза был открыт 24 марта 1882 года Р. Кохом. Именно поэтому бактерию Mycobacterium tuberculosis часто называют палочкой Коха. В последующем 24 марта объявили Всемирным днем борьбы с туберкулезом.

Сегодня бытует мнение, что туберкулезом болеют только представители малоимущих слоев. Оно является ошибочным, так как заразиться инфекцией может абсолютно любой человек. Очень многие знаменитые и обеспеченные люди умерли от болезни. Среди них президент Э. Джексон (США), актриса Вивьен Ли, русский писатель А.П. Чехов и др.

Эпидемиология туберкулеза

Несмотря на высокий уровень развития современной медицины, туберкулез по-прежнему очень опасен для здоровья человека. По статистике, им болеет около 30% населения планеты. Болезнь занимает второе место по смертности среди всех тяжелых инфекционных патологий. Ежегодно регистрируется около 9 млн. новых случаев туберкулеза. Из них 2 млн. человек умирают.

В перечень стран, где больше всего страдают от туберкулеза, включены: Беларусь, Грузия, Армения, Болгария, Россия, Эстония и др. Стремительное распространение инфекции ученые объясняют следующими факторами:

Классификация заболевания

Туберкулез принято классифицировать на:

  • Первичный. Может быть:
    - локализованным (туберкулез внутригрудных лимфоузлов, очаг находится в месте проникновения инфекции);
    - долокальным (имеется в виду интоксикация у подростков и детей, развившаяся на фоне туберкулеза).
  • Вторичный. По локализации делится на:
    - нелегочный (туберкулез кожи, костей, мозговых оболочек и мозга, брюшины, кишечника, почек, суставов, молочных желез, глаз, подкожной клетчатки, половых органов, мезентериальных лимфоузлов);
    - легочный (очаговый, кавернозный, цирротический, инфильтративный, милиарный, диссеминированный и фиброзно-каверозный туберкулез, туберкулема, казеозная пневмония).

Отдельными формами заболевания являются:

  • инфильтрации;
  • распада;
  • обсеменения;
  • рассасывания;
  • уплотнения;
  • рубцевания;
  • обызвествления.
  • открытая (бактерии выделяются вместе с мокротой, МБТ – положительное);
  • закрытая (бактерии не выделяются, МБТ – отрицательное).

Причины туберкулеза

Как уже было сказано выше, возбудителем туберкулеза чаще всего является Mycobacterium tuberculosis (бактерия из группы Mycobacterium tuberculosis complex) – кислотоустойчивая грамположительная палочка семейства актиномицетов (род микобактерий). Иногда заболевание вызывается другими возбудителями из этой группы.

Палочка Коха не выделяет экзо- и эндотоксины. Она устойчива к воздействию окружающей среды и может очень долго сохраняться вне человеческого организма. Погибает бацилла под воздействием ультрафиолетового облучения и солнечных лучей.

Источником инфекции туберкулеза являются больные люди (особенно те, у которых диагностирована открытая форма). Путь заражения – респираторный, то есть во время вдыхания воздуха, в котором рассеяны бактерии. За год больной открытой формой может заразить более десяти человек.

Инфицирование от лиц, являющихся носителями закрытой формы, либо у которых отмечается скудное выделение палочки Коха, возможно только при тесных и частых контактах. Редко встречаются ситуации передачи заболевания алиментарным (бацилла попадает сразу в желудочно-кишечный тракт), контактным (через поврежденные кожные покровы) и плацентарным путями.

Также источниками болезни могут быть домашние птицы, крупный рогатый скот. Туберкулез передается с коровьим молоком, яйцами, при попадании испражнений зараженных животных в воду.

Следует отметить, что не всегда при проникновении бактерии Mycobacterium tuberculosis в организм развивается описываемая патология. Если человек здоров и имеет крепкий иммунитет, риск заражения невысок.

Симптомы туберкулеза

Туберкулез может поразить различные системы человеческого организма (дыхательную, мочеполовую, костную и др.), поэтому симптомы его всегда разные. Легочная форма (примерно 85% случаев) характеризуется признаками, схожими с другими болезнями дыхательной системы, но некоторые особенности все-таки есть. Так, к клиническим симптомам туберкулеза легких относятся:

  • Кашель. Сначала он сухой, но по мере распространения бацилл становится мокрым. Присутствует он не менее 3 недель. Приступы кашля случаются ночью и долго не проходят. При затяжном воспалительном процессе в мокроте могут обнаруживаться примеси крови.
  • Субфебрильная температура (на 1-2 градуса выше нормы). Обычно повышается ближе к вечеру, у больного сразу возникает слабость. Температура при туберкулезе является защитной реакцией организма в ответ на проникший чужеродный агент.
  • Кровохарканье. Один из главных признаков легочного туберкулеза. Говорит о повреждении альвеол (мелкие артерии, кровоснабжающие легкие).
  • Боль в груди. Возникает во время кашля. Свидетельствует о том, что в патологический процесс вовлечены плевральные лепестки. Плевра покрывает легкие и проникает в их междолевые пространства. Поскольку иннервируется только плевра, боль в области груди подтверждает раздражение нервных окончаний, идущих к ней.
  • Сильная потливость (особенно ночью).
  • Выраженная одышка при физической нагрузке. Палочка Коха разрушает легочные ткани. Как результат, легкие не могут обеспечивать организм требуемым количеством кислорода. Поэтому в ситуациях, когда потребность в кислороде увеличивается, пациент ощущает одышку. Он старается вдохнуть как можно больше воздуха, но не может.
  • Слабость, недомогание. Организм борется с интоксикацией, поэтому самочувствие ухудшается.
  • Потеря веса.

Симптомы туберкулеза у детей

У детей, помимо вышеописанных симптомов, туберкулез проявляется:

  • увеличением и болезненностью лимфатических узлов (они задерживают микобактерии, которые распространяются лимфогенным путем);
  • бледностью кожных покровов (ухудшается иннервация сосудов и кожное кровообращение);
  • нарушением сна;
  • рассеянностью, отставанием в учебе;
  • резкими перепадами настроения.

Внелегочные формы туберкулеза

Внелегочный туберкулез имеет специфическую симптоматику, поэтому поставить верный диагноз довольно сложно. Так, при поражении позвоночника, костей и суставов больной жалуется на:

  • скованность и ограниченность движений;
  • частые переломы костей;
  • нарушения осанки;
  • боль в суставах, спине;
  • появление патологических позвоночных изгибов.

Туберкулез желудка всегда сопровождается открытой клинической симптоматикой:

  • вздутие;
  • примеси крови в каловых массах;
  • непроходимость кишечника;
  • повышение температуры тела до субфебрильных цифр;
  • боли как при гастрите/панкреатите.

Туберкулез почек и половых органов (мочеполовой системы) проявляется:

  • гематурией (кровь в моче);
  • болями в области поясницы;
  • повышением температуры тела; (если поражены половые органы у женщины).

При туберкулезе нервной системы обычно воспаляются мозговые оболочки. Пациент испытывает сильные боли во время наклонов головы, напряжение затылочных мышц. Здесь важно дифференцировать туберкулез с менингитом.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика туберкулеза

Легочный туберкулез подтверждается микроскопически. Чтобы поставить верный диагноз, больному назначается обследование, которое включает в себя:

  • Сбор необходимой информации о пациенте (о симптомах, возможности заражения, ранее пережитых болезнях).
  • Клинический осмотр (оценивается общее состояние, изучаются доминирующие симптомы).
  • Консультацию фтизиатра (специалист, который занимается лечением туберкулеза). Во время осмотра врач пальпирует грудную клетку, чтобы определить, имеется ли отставание в дыхательной функции левого/правого легкого. Аускультация и перкуссия позволяют понять, где конкретно находится инфекционный очаг.
  • Лабораторную диагностику:
    - биохимия крови (наблюдаются отклонения печеночных показателей (нарушение синтеза разных печеночных ферментов), увеличение реактивного белка, изменения в водно-солевом балансе);
    - общий анализ мочи (в моче больных туберкулезом присутствует белок).

Проба Манту (туберкулиновый тест)

Проба Манту – это тест, который показывает чувствительность возбудителя болезни к белкам. Повышенная чувствительность возможна при заражении атипической формой микобактерии или после вакцинации. Субстрат образован Т-лимфоцитами. При их активации развивается аллергическая реакция замедленного типа.

Проба Манту активирует механизмы, вызывающие воспалительные реакции, которые характеризуются очаговым скоплением клеток – на коже появляется отек, покраснение.

Показания к туберкулиновому тесту:

  • после контакта с больным туберкулезом;
  • при повышенном риске заражения инфекцией;
  • больные ВИЧ;
  • при выраженной симптоматике туберкулеза.

Основу туберкулинового теста составляют не живые микобактерии, а продукты их распада (туберкулин). В момент их подкожного введения образуется небольшая папула (примерно 5 мм), которая вскоре рассасывается. Через 3 суток врач оценивает результаты – измеряет диаметр пальпируемого и видимого выпячивания.

В ответ на пробу Манту у обследуемого могут возникнуть:

  • повышение температуры;
  • боль в суставах;
  • покраснение кожи в месте введения туберкулина;
  • изменения в общем анализе крови.

Интерпретация результатов туберкулинового теста:

  • отрицательный – уплотнение в месте введения туберкулина отсутствует либо наблюдается уколочная реакция до 1 мм;
  • сомнительный – размер папулы от 2 до 4 мм, уплотнение отсутствует;
  • положительный – папула хорошо видна, ее диаметр более 5 мм:
    - слабоположительный – 5-9 мм;
    - средней интенсивности – 10-14 мм;
    - выраженный – 15-16 мм;
  • гиперергический (очень сильно выражено уплотнение) – у подростков размер папулы составляет 17 мм и более, у взрослых – не менее 21 мм.

Микроскопический и бактериологический методы диагностики туберкулеза

Чтобы определить присутствие в организме палочки Коха, берется мокрота, выделяющаяся во время кашля. Ее забор проводится 3 раза – во время первого визита к фтизиатру, утром следующего дня, во время второго приема. Если собрать мокроту пациенту не удается, могут использоваться другие материалы, например, взятые в ходе бронхоскопии, или содержимое желудка.

Микроскопический тест при диагностике туберкулеза обеспечивает выявление возбудителя, поэтому является очень важным. Он позволяет:

  • понять, как далеко зашел патологический процесс;
  • оценить, эффективно ли назначенное больному лечение;
  • наблюдать за состоянием пациента в динамике.

Среди наиболее часто используемых методов микроскопического исследования:

  • окрашивание материала специальными веществами, которые светятся в ходе исследования под флуоресцентным микроскопом;
  • окрашивание материала по методу Циля-Нильсена с последующим изучением под микроскопом.

Диагностика базируется на качестве микобактерии, ее стойкости к кислотам и спиртам. Цвет ее меняется на фиолетовый.

Рентген и КТ при подозрении на туберкулез

Рентгенография грудной клетки при диагностике туберкулеза выполняется в боковой и переднезадней проекциях. Она позволяет выяснить, насколько сильно поражены легкие. Однако, нужно помнить, что только по результатам рентгена поставить правильный диагноз врач не может.

Компьютерная томография дает возможность определить, имеются ли осложнения (сужение бронхов). Наиболее часто к ее помощи прибегают во время обследования детей.

Лечение туберкулеза

В эпидемических странах лечение туберкулеза осуществляется бесплатно. Это делается для того, чтобы:

  • уменьшить число больных;
  • уменьшить смертность;
  • уменьшить риск заражения здоровых людей;
  • исключить миграцию бациллы в соседние государства.

Во время лечения больной должен отказаться от курения и спиртных напитков, соблюдать правила гигиены.

Препараты первой линии для лечения туберкулеза

Внутрь при туберкулезе можно принимать:

  • "Рифмапицин";
  • "Этамбутол";
  • "Изониазид";
  • "Пиразинамид".

Внутривенно вводится "Стрептомицин".

Данные лекарства уничтожают сами бактерии, а не их токсины, предотвращают развитие устойчивости микобактерий к действующим лекарственным веществам.

Препараты второй линии для лечения туберкулеза

Внутрь больные принимают:

  • "Протионамид";
  • "Циклосерин";
  • "Этиономид".

Внутривенно им вводятся:

  • "Амикацин";
  • "Канамицин";
  • "Вомицин".

Дозы лекарств рассчитываются в индивидуальном порядке с учетом веса пациента и его возраста, выраженности симптоматики.

Критерии выздоравливания

При своевременном обращении за врачебной помощью больной может рассчитывать на улучшение своего состояния. К признакам, говорящим, что туберкулез отступает, относятся:

  • бактериологические и микроскопические анализы на протяжении последних 5 месяцев являются отрицательными;
  • выраженность клинических симптомов после 2 месяцев лечения уменьшается, рентген показывает уменьшение размеров очагов, первая микроскопия – отрицательная;
  • осложнения отсутствуют, проводимые лабораторные и инструментальные методы говорят о положительной эволюции.

Гигиена лиц, зараженных туберкулезом

Туберкулез очень легко передается, поэтому больной должен соблюдать определенные правила, чтобы снизить риск заражения окружающих людей:

  • При нахождении в общественном месте надевать хирургическую маску (менять каждые 4-6 часов).
  • Проходить лечение в специализированных медицинских учреждениях.
  • Кашлять в стороне, прикрывая рот платком.

Госпитализация при туберкулезе

Не всегда для лечения туберкулеза нужно обязательно ложиться в больницу. Для госпитализации существуют свои показания:

  • Подозрение на туберкулез легких.
  • Проведение дифференциальной диагностики туберкулеза с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику.
  • Лечение впервые выявленного туберкулеза внелегочной формы (курс химиотерапии).
  • Лечение туберкулеза, устойчивого к противотуберкулезным препаратам.
  • Лечение активных форм заболевания.
  • Лечение распространенных форм туберкулеза.
  • Необходимость хирургического лечения туберкулеза.

Длительность госпитализации при туберкулезе зависит от формы заболевания:

  • Если в ходе диагностики подтверждается, что больной не болен туберкулезом, его сразу выписывают.
  • Если предварительный диагноз подтвердился, лечение занимает около 3-4 месяцев. Только после трехкратной сдачи мокроты, подтверждающей, что пациент не выделяет микобактерии, он может проходить дальнейшее лечение в амбулаторных либо санаторных условиях.
  • При мультирезистентном туберкулезе, когда бацилла устойчива ко всем противотуберкулезным препаратам, больной может провести в больнице до полутора лет.

Диета при туберкулезе

Питание при туберкулезе должно быть направлено на укрепление иммунитета.

  • В день больной должен потреблять от 120 до 150 г чистого белка. Он нужен для выработки антител. Источники белка: рыба, морепродукты, молочные продукты питания, нежирное мясо птицы и рыбы, печень крупного рогатого скота и рыб.
  • Количество нужных больному жиров – от 50 до 80 г в сутки. Они необходимы для восстановления клеточных мембран, которые были повреждены микобактериями. Чтобы не было нехватки жиров, нужно есть сливочное и растительное масла, рыбий жир, сало, в небольших количествах животные жиры.
  • Углеводы при туберкулезе должны соответствовать возрастной норме – около 400 г в день. Их можно получать из круп, овощей. Есть более 80 г кондитерских изделий в сутки не рекомендуется.
  • Минеральные соли нормализуют обмен веществ и улучшают работу эндокринной системы, за счет чего повышаются защитные силы организма. Их источниками могут быть: помидоры, инжир, цветная капуста, зелень, сыры, творог.

Группа риска по туберкулезу

Наиболее часто туберкулезом болеют люди:

  • длительное время контактирующие с зараженным;
  • имеющие хронические заболевания дыхательной системы;
  • болеющие язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, сахарным диабетом;
  • длительное время принимающие глюкокортикоидные лекарственные препараты (гормоны сильно подавляют иммунитет);
  • инфицированные вирусом ВИЧ;
  • злоупотребляющие спиртным, находящиеся в местах лишения свободы, принимающие наркотические препараты;
  • сотрудники медицинских учреждений, где проходят лечение больные туберкулезом;
  • имевшие ранее нелегочную/легочную форму туберкулеза.

Профилактика туберкулеза

Специфическая профилактика туберкулеза состоит во введении вакцины БЦЖ, созданной из ослабленных бацилл коровьего типа. Согласно данным ВОЗ, в ней насчитывается более 500 000 тел живых микробов, но их свойства значительно понижены. Делается прививка от туберкулеза на 3-5 сутки после рождения ребенка.

Противопоказаниями к ней являются:

  • Аллергические реакции, которые могут привести к спазму дыхательных путей, резкому понижению артериального давления.
  • Послеродовые травмы.
  • Заболевания, протекающие с высокой температурой.
  • Повреждения кожи общего характера.

Чаще всего в месте введения противотуберкулезной вакцины (верхняя треть левого плеча) формируются локальные изменения. Через месяц после прививки может быть набухание кожи, через 3 месяца – ранка, затянутая корочкой, через год – рубец размером от 4 до 8 мм.

Ревакцинация проводится в семилетнем возрасте.

Что делать, если дома больной туберкулезом

Все члены семьи, в которой находится больной туберкулезом, должны соблюдать меры предосторожности. Зараженного следует изолировать в отдельную комнату или за ширму. Количество вещей, с которыми он будет контактировать, следует максимально ограничить. Все предметы в доме нужно ежедневно дезинфицировать и чистить.

Из помещения, в котором живет больной, нужно убрать мягкие игрушки, ковровые покрытия, шторы, лишние подушки. Мягкую мебель рекомендуется закрыть специальными чехлами, которые время от времени нужно кипятить. При передвижении по дому зараженный должен носить маску (одноразовую либо четырехслойную марлевую).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Лабораторная диагностика туберкулеза. Выявление бактерий туберкулеза.

В распознавании и дифференциальной диагностике туберкулеза, а также в определении эффективности проводимого лечения важную роль играют лабораторные методы исследования. Среди них большое значение имеют прежде всего способы обнаружения микобактерии туберкулеза в различных выделениях, воспалительных экссудатах, жидкостях и тканях организма больного.

При туберкулезе легких микобактерии находят прежде всего в мокроте. Частота, массивность и постоянство бацилловыделения зависят от формы процесса. Оно часто имеет место при инфильтративном и особенно деструктивном туберкулезе легких. Реже или периодически выделяют микобактерии больные очаговыми, диссеминированными и цирротическими формами туберкулеза без явного распада легочной ткани. Существенное значение имеет при этом состояние бронхов. При их специфическом поражении, но сохраненной дренажной функции микобактерии выявляются с мокротой сравнительно чаще и с большим постоянством, чем при нормальном состоянии бронхов или при их стенозе, вызывающем блокаду каверны.

Микобактерии туберкулеза находят в большом количестве в обильно выделяющейся мокроте, а в скудном отделяемом, наоборот, они встречаются реже и в виде единичных экземпляров. У больных, не выделяющих мокроту, лучшие результаты дает применение раздражающих аэрозольных ингаля пий 10—15% раствора поваренной соли в 1% растворе питьевой соды Н. М. Рудой и соавт. (1971) применяют с этой целью смесь, состоящую из 5 мл 10% раствора хлорида натрия, 1 мл химопсина, растворенного в физиологическом растворе, и 20 капель солутана.

Второе место по эффективности выявления бацилловыделения у больных, не выделяющих мокроту, занимает исследование промывных вод трахеи и бронхов, которое предложил Я. С. Зобин (1939). В настоящее время для анестезии гортани у взрослых применяют 0,25% раствор дикаина, разведенный в 10% растворе новокаина. Этот раствор наливают во время фонации на голосовые связки в количестве 0,5—1 мл. У больных с повышенным глоточным рефлексом этим раствором смазывают заднюю стенку глотки. Затем в трахею шприцем с напаянной канюлей вводят 10—20 мл физиологического раствора комнатной температуры.

При этом в результате раздражения слизистой оболочки бронхов возникает кашель, при котором из глубоких дыхательных путей вместе с введенной жидкостью выделяются слизь и мокрота. Это отделяемое исследуют на присутствие микобактерии туберкулеза или другой микробной флоры.

диагностика туберкулеза

Исследование промывных вод бронхов редко сопровождается серьезными осложнениями. Только при сильном, длительном и приступообразном кашле иногда появляется кровохарканье, может аспирироваться инфекционный материал в здоровые участки легочной ткани, нарастает сердечная недостаточность. Такие явления отмечаются главным образом у больных с сопутствующей бронхиальной астмой, пороком сердца, гипертонией. В подобных случаях, очевидно, не следует прибегать к данному методу исследования. При отсутствии таких противопоказаний, особенно у больных с ограниченными формами процесса, у которых чаще всего и возникает необходимость в исследовании промывных вод бронхов, обычно не наблюдается каких-либо осложнений, и поэтому его можно производить не только в клинических, но и в амбулаторных условиях.

Менее эффективно производимое натощак исследование промывных вод желудка, в которых может содержаться бациллярная мокрота или бронхиальная слизь, чаще заглатываемая детьми, а иногда и взрослыми (Аrmand-Dellille, 1927). Кроме того, микобактерии могут проникать в желудок через его слизистую оболочку при гематогенном распространении инфекции в организме, а также при забрасывании бациоллосодержащей желчи (М. Д. Розанова, 1950). Пользоваться этим методом рекомендуется в тех случаях, когда не удается получить мокроту при раздражающих ингаляциях, при противопоказаниях к применению промывания бронхов или при невозможности их проведения по другим причинам.

Наименее информативно определение бацилловыделения с помощью исследований мазков слизи из гортани, а также промывания только верхних отделов дыхательных путей.

У части больных можно выделить микобактерии из крови. По наблюдениям 49 авторов, обобщенным в 1954 г. Dalencour, бациллемия отмечалась в среднем у 5,3% больных различными формами туберкулеза. П. И. Беневоленский (1945) установил ее у 3,7% больных туберкулезом легких (исключая страдающих гематогенным процессом). Чаще обнаруживают микобактерии в крови при туберкулезе кожи, обширных гематогенных диссеминациях в легких, при менингите. Однако, по сводным данным Kallos (1937). основанным на изучении гемокультур, выделенных от 14 502 больных, туберкулезная бациллемия имела место всего лишь у 1,13% из них.

Частота выявления микобактерии зависит не только от формы заболевания, метода получения материала, но и от способа его исследования (бактериоскопия, посев, заражение животных). Микобактерии туберкулеза обнаруживают при прямой бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Цилю—Нельсену, при микроскопии с использованием метода обогащения — флотации и люминесцентного способа исследования. Методы обогащения повышают частоту обнаружения микобактерии туберкулеза в мокроте, промывных водах желудка и бронхов, в экссудате, спинномозговой жидкости, в каловых массах на 10—20% по сравнению с результатами прямой бактериоскопии.

Среди бактериоскопических методов выявления бацилловыделения наиболее чувствительным является люминесцентная микроскопия, повышающая возможность обнаружения в мокроте микобактерии на 15—20% по сравнению с обычной бактериоскопией, а при исследовании мазков из флотационных колец — на 8—10%. При этом облегчается изучение некоторых биологических свойств возбудителя — старения культур, аутолиза клеток и др.

Некоторые авторы утверждают, что при флюоресцентной (люминесцентной) микроскопии микобактерии туберкулеза можно выявить даже чаще, чем при посевах мокроты и других материалов на различные питательные среды. Kolbel (1955) обнаружил их при простой бактериоскопии у 39,7% больных, при бактериологическом методе — у 52,1%, а при люминесцентной микроскопии — у 73,6%. На преимущество последнего метода указывают Т. Н. Ященко и И. С. Мечева (1973), Н. С. Страхов и соавт. (1973).

Для суждения об эффективности проводимой антибактериальной терапии придают прогностическое значение уменьшению (или сохранению) в динамике массивности бацилловыделения. Поэтому целесообразно не только констатировать бацилловыделение, но и оценивать его количественный показатель. При этом при бактериоскопии бацилловыделение оценивается как обильное, если находят микобактерии в каждом поле зрения, умеренное — при наличии «единичных микробов в 40—50 полях зрения и скудное — при нахождении их единичных экземпляров в препарате.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Нетуберкулезные микобактерии (НТМ)
• Нетуберкулезная микобактериальная инфекция (НТМБ)
• Mycobacterium avium complex (MAC)

2. Синонимы:
• Микобактерии, отличные от туберкулеза (MOOT)
• Синдром Леди Уиндермир:
о Изначально описан для нодулярной бронхоэктатической НТМБ

3. Определение:
• Поражение легких, обусловленное НТМ:
о Наименования: экзогенные микобактерии, атипичные микобактерии, MOOT
о Не передаются от человека человеку, изоляция больных не требуется
о Источник инфекции: водопроводная вода и зараженная земля
о Вялотекущее и медленно прогрессирующее заболевание

б) Визуализация:

2. Рентгенография легких при нетуберкулезной микобактериальной инфекции:
• Фиброзно-кавернозная форма:
о Тонкостенная каверна(ы) в верхних долях
о Утолщение апикальной плевры
• Бронхоэктатическая форма:
о Неоднородные затемнения и ретикулярные изменения в средней доле правого легкого/язычковых сегментах левого легкого
о Уменьшение объема/бронхоэктазы средней доли правого легкого/язычковых сегментов левого легкого
• Солитарный очаг/объемное образование (может имитировать рак легкого)
• При иммунодефиците:
о Консолидация, узлы, объемные образования
о Лимфаденопатия средостения/корней легких

4. Сцинтиграфия легких при нетуберкулезной микобактериальной инфекции:
• ПЭТ/КТ:
о Очаги НТМБ обычно накапливают контраст
о Солитарный очаг/объемное образование может имитировать рак легкого морфологически и по накоплению ФДГ

(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у мужчины 37 лет со смешанной бронхоэктатической и кавернозной формой нетуберкулезной микобактериальной инфекции определяются распространенные неоднородные и очаговые затемнения в проекции верхних долей обоих легких.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ (слева) и аксиальной MIP (справа) у этого же пациента визуализируется полость в нижней доле правого легкого на фоне распространенного правостороннего целлюлярного бронхиолита с наличием центрилобулярных очагов. Бронхоэктатическая и кавернозная форма нетуберкулезной микобактериальной инфекции могут сочетаться.
(Слева) На фотографии резецированного легкого у пациента с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией в периферических отделах визуализируется полость неправильной формы со стенками светло-коричневого цвета.
(Справа) На микрофотографии с малым увеличением (окраска гематоксилин-эозином) образца тканей, полученного у пациента с нетуберкулезной микобактериальной инфекцией, визуализируются множественные гранулемы с признаками некроза и кавитации, приле жащие к крупному бронху, на фоне гранулематозной бронхопневмонии.
(Слева) На рентгенограмме органов грудной клетки в прямой проекции у мужчины 53 лет с эмфиземой и кавитирующей нетуберкулезной микобактериальной инфекцией определяются неоднородные мультифокальные затемнения в правом легком наряду с участком кавитации в верхушечных отделах справа.
(Справа) На аксиальной КТ с КУ у этого же пациента определяются признаки центрилобулярной эмфиземы в верхних долях обоих легких наряду с полостью с толстыми стенками в верхней доле справа. Кавитация обычно возникает на фоне предшествующего поражения легких, эмфиземы, интерстициального заболевания, муковисцидоза и т.д.

в) Дифференциальная диагностика легких нетуберкулезной микобактериальной инфекции:

2. Диффузный аспирационный бронхиолит:
• Может быть неотличим от бронхоэктатической формы НТМБ
• Факторы риска аспирации: ахалазия, обструкция пищевода, бандажирование желудка, гастроэзофагеальный рефлюкс, неврологические нарушения (деменция), и т.д.

4. Рак легкого:
• Может быть морфологически неотличим от НТМБ, проявляясь на КТ и/или ПЭТ/КТ как солитарный очаг или объемное образование

д) Клинические особенности:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Заболеваемость в мире медленно нарастает:
- > по сравнению с ТБ в США и Канаде
- В США с 1994 года по 2006 год наблюдается повышение заболеваемости:
Женщины: 4,5-4,7/100 тысяч человек, мужчины: 3,5-4,9/100 тысяч человек
- В Канаде заболеваемость растет с 1995 по 2003 год; общая заболеваемость: 3,2-4,6/100 тысяч человек

4. Течение и прогноз:
• Прогрессирование на рентгенограммах и КТ у 50% пациентов с легочными инфекциями (MAC) при лечении или без такового
• У пациентов с участками консолидации или кавитацей при первичной КТ заболевание вероятнее прогрессирует и требует лечения
• Антибиотикотерапия применяется при увеличении объема поражения на контрольной КТ
• Прогноз:
о Вариабельный ответ на антибиотикотерапию
о MAC: заболевание, вызванное М. intracellulare, у пациентов с низкой массой тела протекает тяжелее, чаще возникает фиброзно-кавернозная форма, чаще появляются респираторные симптомы, выше уровень положительных анализов мазка мокроты, больше объем поражения на КТ, прогноз хуже по сравнению с М. avium

5. Лечение нетуберкулезной микобактериальной инфекции легких:
• MAC:
о Фиброзно-кавернозная форма: кларитромицин или азитромицин, этамбутол, рифампин, и/или стрептомицин или амикацин
о Бронхоэктатическая форма: кларитромицин или азитроми-цин в сочетании с этамбутолом и рифампином
• Mycobacterium abscessus: плохо поддаются лечению

е) Диагностическая памятка. Следует учесть:
• НТМБ у пожилой женщины с бронхоэктазами в средней доле правого легкого и язычковых сегментах левого легкого и целлюлярным бронхиолитом на диагностических изображениях

ж) Список использованной литературы:
1. Henkle Е et al: Nontuberculous mycobacteria infections in immunosuppressed hosts. Clin Chest Med. 36(1):91-9, 2015
2. Lee G et al: Serial CT findings of nodular bronchiectatic Mycobacterium avium complex pulmonary disease with antibiotic treatment. AJR Am J Roentgenol. 201 (4):764-72, 2013
3. Griffith DE et al: An official ATS/IDSA statement: diagnosis, treatment, and prevention of nontuberculous mycobacterial diseases. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Feb 15; 175(4):367-416. Review. Erratum in: Am J Respir Crit Care Med. 175(7):744-5, 2007
4. Martinez S et al: The many faces of pulmonary nontuberculous mycobacterial infection. AJR Am J Roentgenol. 189(1 ):177-86, 2007

Читайте также: