Классификация ревматической лихорадки арр 2003

Обновлено: 28.03.2024

До недавнего времени в клинической практике использовали рабочую классификацию ревматизма , предложенную А.И. Нестеровым в 1964 г. В ней определены фазы болезни (активная и неактивная), степени активности патологического процесса (I, II, III), клинико-анатомическая характеристика поражения сердца и других органов, характер течения болезни, состояние органов кровообращения.

За последние 25–30 лет клиническая картина ОРЛ претерпела значительные изменения: отмечают редкость тяжёлого течения ревмокардита, тенденцию к моносиндромной форме болезни, уменьшение частоты и кратности повторных атак заболевания. Все это обусловило необходимость пересмотра классификации, и в 2003 г. принята новая классификация.

Классификация ревматической лихорадки — ревматизма (ассоциация ревматологов россии. 2003 г.)

• Острая ревматическая лихорадка.

• Повторная ревматическая лихорадка.

• Хроническая ревматическая болезнь сердца:

∨ без порока сердца (возможен поствоспалительный краевой фиброз клапанных створок без регургитации, который уточняют на эхокардиографии [ЭхоКГ]);

∨ порок сердца (при впервые выявленном пороке сердца необходимо, по возможности, исключить другие его причины: инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Стадия недостаточности кровообращения.

• По классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко: 0, I, IIa, IIб, III.

• Функциональный класс по NYHA: 0, I, II, III, IV.

Клиническая картина

Острая ревматическая лихорадка у детей характеризуется многообразием клинической симптоматики и вариабельностью течения. Отмечают возрастную закономерность заболеваемости. Как правило, ОРЛ встречают у детей школьного возраста, дети до 3 лет практически не болеют ревматизмом . В типичном случае клинические проявления ОРЛ возникают через 2–3 нед после А-стрептококковой инфекции с появления лихорадки, выраженной интоксикации, суставного синдрома, кардита и/или хореи.

Ревматический полиартрит по-прежнему остаётся одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ с частотой от 60% до 100%. Для него характерны летучесть с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов (коленных, голеностопных, локтевых), кратковременность (быстрое обратное развитие воспалительных явлений в течение 2–3 нед, а под влиянием противовоспалительной терапии — нескольких часов или суток) и доброкачественность (после регрессии суставных изменений не остаётся костных деформаций). Реже встречают атипичный суставной синдром в виде моноартрита, поражения мелких суставов кистей и стоп, асимптомные сакроилеиты. В настоящее время полиартралгии развиваются у 10–15% больных. Суставной синдром довольно редко развивается изолированно, чаще он сочетается с поражением сердца или хореей.

Большой диагностический критерий и ведущий синдром ОРЛ — ревмокардит, который определяет тяжесть течения и исход заболевания. Поражение сердца при первой атаке встречают у 70–85% больных, при повторных атаках частота кардита увеличивается, при этом у 20% он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом и/или хореей.

Диагностику ревмокардита у детей основывают преимущественно на данных объективного обследования. Субъективную симптоматику в дебюте имеют лишь 4–6% детей, которые могут жаловаться на боли в области сердца, сердцебиения на фоне астенического синдрома (вялость, недомогание, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность и др.). Ранние объективные признаки ревмокардита — различные нарушения ритма сердца (тахикардия, реже брадикардия), расширение границ сердца (преимущественно влево), приглушенность тонов и появление шумов. Основной критерий ревмокардита, по рекомендации Американской кардиологической ассоциации, — вальвулит в сочетании с миокардитом и/или перикардитом. Качественная характеристика вновь появившегося сердечного шума и его локализация позволяют определить топику поражения. При эндомиокардите с поражением митрального клапана ведущий симптом ревматического вальвулита — длительный дующий систолический шум, связанный с I тоном, который занимает большую часть систолы. Лучше всего его прослушивают в области верхушки сердца, и он обычно проводится в левую подмышечную область.

Одним из симптомов острого ревмокардита с вальвулитом аортального клапана может быть базальный протодиастолический шум, который начинается сразу после II тона, имеет высокочастотный дующий убывающий характер и лучше всего его выслушивают вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Недостаточность кровообращения (I стадии, реже II стадии) при первичном ревмокардите у детей встречается редко.

При ревмокардите у детей на электрокардиограмме (ЭКГ) нередко регистрируют нарушения сердечного ритма в виде тахи- или брадикардии, реже миграцию водителя ритма и экстрасистолию, удлинение атриовентрикулярной (АВ) проводимости I–II степени, нарушение реполяризации желудочков. При вальвулите митрального клапана нередко на ЭКГ встречают признаки острой перегрузки левого предсердия, а при вальвулите аортального клапана — признаки диастолической перегрузки левого желудочка.

Важный инструментальный метод диагностики острого ревмокардита — двухмерная ЭхоКГ с использованием допплеровской техники, которая позволяет оценить анатомическую структуру сердца, состояние внутрисердечного кровотока, а также установить наличие перикардиального выпота. При ЭхоКГ определяют рыхлость и утолщение эхосигнала от створок поражённого клапана, ограничение их подвижности, нередки признаки нарушения сократительной функции миокарда.

Клапанные поражения, особенно митральный вальвулит, играют основную роль в формировании пороков сердца у детей. Определяют чёткую закономерность между тяжестью течения ревмокардита и частотой формирования порока. Так, при слабо выраженном кардите частота порока сердца не превышает 5–7%, при умеренно выраженном кардите — 25–30%, а при ярко выраженном ревмокардите достигает 55–60%.

Ревматическое поражение нервной системы — малую хорею — встречают у 12–17% детей, в основном у девочек в возрасте 6–15 лет. Заболевание чаще начинается постепенно с появления и прогрессирования признаков астеновегетативного синдрома в виде неустойчивого настроения, плаксивости, повышенной утомляемости. В дальнейшем присоединяются гиперкинезы, нарушение координации движения, выраженная мышечная гипотония, различные психопатологические явления. При объективном обследовании детей определяют непроизвольные подергивания мышц лица и конечностей, гримасничанье, усиливающиеся при волнении, нечёткое выполнение координационных проб, невнятная речь, нарушение почерка, походки. При первичной атаке ревматизма хорея нередко протекает изолированно, при этом при лабораторной диагностике выявляют признаки активности и повышение титров антистрептококковых антител. Иногда она может сочетаться с ревмокардитом.

Кольцевидную (аннулярную) эритему наблюдают у 5–13% детей в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний разных размеров, локализующихся, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но никогда на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом и бледнеет при надавливании.

Ревматические узелки в последние годы встречают редко (у 1–3% детей), преимущественно при повторной ревматической лихорадке. Они представляют собой округлые, малоподвижные, безболезненные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области.

Поражение серозных оболочек и внутренних органов (лёгких, почек, печени и др.) встречается редко, только при тяжёлом течении первой атаки и/или повторной ревматической лихорадке, и проявляется преимущественно в дебюте абдоминальным синдромом разной интенсивности с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.

Лабораторные данные при ОРЛ характеризуют выраженность воспалительной и иммунопатологической реакций организма в ответ на стрептококковую инфекцию. В активную фазу заболевания в периферической крови определяют лейкоцитоз, нередко со сдвигом влево, ускорение СОЭ, выраженную диспротеинемию с уменьшением количества альбуминов и увеличением γ-глобулинов, С-реактивного белка.

Диагноз ОРЛ обязательно должен быть подкреплен лабораторными исследованиями. Они подтверждают активную А-стрептококковую носоглоточную инфекцию, предшествовавшую заболеванию (положительные результаты микробиологических исследований, определение антигена стрептококка). Большое значение имеют и серологические исследования, позволяющие выявить повышенные или повышающиеся в динамике титры противострептококковых антител. При этом повышение титров только антистрептолизина-О наблюдается у 80% больных ОРЛ. При использовании трех типов антител (антистрептолизин-О, антидезоксирибонуклеаза-В, антистрептогиалуронидаза) диагностическая ценность серологии повышается до 95–97%. При отсутствии серологического ответа на стрептококковый антиген в сочетании с отрицательными результатами микробиологического исследования диагноз ОРЛ маловероятен.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Насонова В. А., Кузьмина Н. Н., Белов Б. С.

КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ

В.А. Насонова, Н.Н. Кузьмина, Б. С. Белов ГУ Институт ревматологии РАМН, Москва

Вопросы, связанные с классификацией в любой области знаний, всегда привлекают к себе пристальное внимание медицинской общественности, поскольку они являются отражением состояния науки и практики в определенный период времени. Однако каждая классификация, в особенности - клиническая, ни в коей мере не является законченной научной системой, а представляет собой лишь инструмент для текущей практической деятельности специалиста.

Любая клиническая классификация должна базироваться, как минимум, на трех принципах:

1. Приемственность, т.е. узнаваемость для врачей, исходя из предшествовавшего варианта классификации.

2. Соответствие международной терминологии - в настоящее время Международной классификации болезней X пересмотра - МКБ-Х.

3. Современность, основанная на реальных достижениях и состоянии проблемы к моменту введения классификации в практику.

Осуществление указанных принципов - задача нелегкая, учитывая разнообразие точек зрения отдельных ученых и практических врачей. Классификация необходима прежде всего потому, что она позволяет врачу объединить и в то же время дифференцировать клинические наблюдения и факты в системе знаний, где основные формы заболеваний находят свое место, определяют клиническую индивидуальность, устанавливают связь и различия с другими близкими заболеваниями и, таким образом, становятся понятны врачу [3]. Клиническая классификация - это ключ, дающий возможность врачам говорить на одном языке и профессионально понимать друг друга, когда решаются вопросы о причинах страдания пациента и возможностях оказания ему помощи. Но современные клинические классификации болезней нужны и для того, чтобы обобщать достоверный диагностический материал и корректно сопоставлять результаты научных исследований.

Все вышеизложенное целиком и полностью относится к проблемам терминологии, номенклатуры и классификации острой ревматической лихорадки (ОРЛ).

XX век ознаменовался небывалым интересом к проблеме ОРЛ (ревматизма, в соответствии с предыдущей терминологией) со стороны врачей многих специальностей - рев-матологов-терапевтов и педиатров, неврологов, психиатров, инфекционистов, кардиохирургов и др. В течение длительного периода времени велась интенсивная работа по совершенствованию номенклатуры и классификации в связи с высокой распространенностью ОРЛ (ревматизма) и связанных с ней пороков сердца. В частности, более 30 лет активно использовалась классификация, принятая на специальном симпозиуме Всесоюзного антиревматического комитета (1964 г.) по докладу академика А.И. Нестерова (табл. I). В соответствии с этой классификацией диагноз болезни формулировали по 4 основным критериям: 1) фаза болезни - активная (с выделением трех степеней активности), неактивная; 2)клинико-анатомическая характеристика поражения - на первом месте поражение сердца, далее - другие локализации; 3)характер течения болезни (острый,

Адрес: 115522 Москва, Каширское ш., 34а ГУ Институт ревматологии РАМН. Тел.: 114-44-58.

подострый, затяжной, непрерывно-рецидивирующий, латентный) и 4) состояние кровообращения (3].

Со временем стала необходимой более строгая оценка возможности органного поражения различной локализации в связи с уточнением патогенетической роли феномена молекулярной мимикрии, основанной на общности антигенов бета- гемолитического стрептококка группы А (БГСА) и тех или иных органов. Спорные вопросы возникли в связи с неврологической патологией. Многолетние наблюдения за больными с так называемым нейроревматизмом, протекавшим без кардита и сформировавшегося ревматического порока сердца, позволили сначала поставить под сомнение, а затем отвергнуть возможность развития ревматического энцефалита, менингоэнцефалита и цереброваскулита. По мере изучения внекардиальных проявлений выявилась несостоятельность ревматической природы гепатита, ирита и иридоциклита, тиреоидита. Динамические клинико- морфологические (по данным биопсий) исследования показали, что в начале болезни может развиться быстропроходящий гломерулонефрит токсического генеза без исхода в хронический.

В дальнейшем, в начале 1990-х гг., был подготовлен уточненный проект классификации и номенклатуры, в котором основные изменения касались группировки ревмокардита без порока сердца, и была констатирована возможность полного излечения больного, что было отражено в графе "неактивная фаза - без признаков сердечных изменений" (табл. 2). Однако по мере последующего практического применения классификации стало очевидным, что клинико - временной принцип выделения вариантов течения, устанавливаемых при выписке больного из стационара (до 3 мес. - острое, до 6 мес. - подострое, до 12 мес, -затяжное течение и т.д.) утратил значимость как в терапевтическом, так и прогностическом аспектах. Оправдало себя лишь выделение острого и по началу (лихорадка, полисиндром-ность) и по прогрессированию течения, что соответствовало понятию ОРЛ [2.] Возникла необходимость более строгого подхода к латентному (т.е. без ОРЛ в анамнезе) формированию порока сердца, поскольку широкое использование эхокардиографии (ЭхоКГ) позволяло часто выявлять у таких больных пролапс митрального клапана, врожденную патологию хорд, что отвергало диагноз последнего [I]. Более того, было показано, что такая клапанная патология, как латентно сформированный митральный стеноз, ранее считавшийся исходом только ревматического процесса, может наблюдаться и при первичном антифосфолипидном синдроме [4].

Предыдущие классификации предусматривали разделение "активной фазы ревматизма" на 3 степени, различающиеся, главным образом, по особенностям воспалительного процесса в пораженных органах и системах. При этом клинико-лабораторные данные отражали выраженность экссудативного компонента воспаления и острофазовых белковых реакций. В настоящее время такая градация признана нецелесообразной, учитывая отсутствие жестких, однозначно трактуемых критериев, присущих каждой из степеней активности.

Таким образом, в наступившем XXI веке назрела явная необходимость пересмотра классификации и номенклатуры с точки зрения общепринятой международной терми-

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЗМА (1964 г.)

Фаза болезни Клинико-анатомическая характеристика поражений Характер течения Состояние кровообращения

Сердца Других систем и органов

Активная І, II, III степень Ревмокардит первичный без порока сердца Ревмокардит возвратный с пороком клапанов (каким) Ревматизм без явных изменений сердца Полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром) Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства Васкулит, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит Острое, подострое, затяжное, непрерывно - рецидивирующее, латентное Н 0 Н I Н НА Н II Б Н III

Неактивная Миокардиосклероз ревматический Порок сердца (какой) Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

РАБОЧАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ И НОМЕНКЛАТУРА РЕВМАТИЗМА (1990 г.)

Фаза болезни Клинико-анатомическая характеристика поражений Характер течения Состояние кровообращения

Сердца Других систем и органов

Активная Ревмокардит Полиартрит, полиартралгии Острое, Н 0

І, II, III степень первичный* Малая хорея подострое, Н 1

возвратный Абдомианальный синдром и затяжное, Н ІІА

(без порока клапанов)’1'* другие серозиты непрерывно - Н II Б

Неактивная — выраженный —умеренный —слабый Ревмокардит возвратный с пороком сердца Порок сердца (какой Миокардиосклероз ревматический Без явных сердечных изменений Кольцевидная эритема Ревматические узелки Ревматическая пневмония Церебро васкулит рецидивирующее, латентное Н III

* по возможности уточнить ведущую локализацию поражения сердца (миокардит, эндокардит, перикардит)

** - указать количество перенесенных приступов

КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ (АРР, 2003)

Клинические варианты Клинические проявления Исход Стадия НК КСВ* NYHA**

Острая ревматическая Кардит Лихорадка Выздоровление 0 0

Артрит Артралгии Хроническая 1 1

лихорадка Хорея Абдоминальный синдром ревматическая болезнь ПА II

Повторная ревматическая лихорадка Кольцевидная эритема Серозиты сердца: ПБ III

Ревматические узелки - без порока сердца*** - с пороком сердца**** III IV

Примечания: * - по классификации НД.Стражеско и В.Х.Василенко;

** - функциональный класс по ЫУНА

*** - возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регурппгации, которое уточняется с помощью Эхо-КГ; **** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

нологии (табл.З) . Так, термин "острая ревматическая лихорадка" (а не ревматизм!) представляется наиболее оправданным, поскольку он привлекает внимание врача к выяснению связи с инфекцией, вызванной БГСА, а также необходимостью назначения антибиотиков для эрадикации этой инфекции в остром периоде (первичная профилактика) и с целью предотвращения повторных атак (вторичная профилактика). Что касается термина "первичный ревмокардит (ревматизм)", то клинический опыт показал нередкое расширение этого понятия на любое, впервые диагностиро-

ванное заболевание сердца, включая пролапс митрального клапана как проявление гипермобильного синдрома, при котором могут быть и артралгии из-за перегрузки или нестабильности крупных и средних суставов. Более того, за последние 20 лет динамические ЭХО-КГ исследования показали, что основополагающим компонентом ревматического кардита является вальвулит, проявляющийся органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миопе-рикардитом (Приложение 1). Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита, по-видимому,

КРИТЕРИИ КИСЕЛЯ-ДЖОНСА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ОРЛ (В МОДИФИКАЦИИ АРР, 2003)

Большие критерии Малые критерии Данные, подтверждающие предшествовавшую А- стрептококковую инфекцию

Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные ревматические узелки Клинические: артралгия лихорадка Лабораторные: повышенные острофазовые реактанты: СОЭ С - реактивный белок Инструментальные: удлинение интервала РЯ на ЭКГ признаки митральной и/или аортальной регургитации при Допплер- ЭхоКГ Позитивная А - стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А - стрептококкового антигена. Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О, анти-ДНК-аза В)

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, докумснтированно подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

1. Изолированная (''чистая") хорея - при исключении других причин (в т.ч. PANDAS)

2. Поздний кардит - растянутое во времени (> 2 мес.) развитие клинических и инструментальных симптомов вальвулита - при

исключении других причин.

3. Повторная ОРЛ на фоне ХРБС (или без нее).

вообще не характерно для ОРЛ, но при этом требуется дифференциальная диагностика с кардитами иной этиологии (в первую очередь - вирусной).

С другой стороны, при ОРЛ на фоне ярко выраженного мигрирующего полиартрита или малой хореи клиническая симптоматика кардита может быть выражена слабо. В связи с этим возрастает диагностическая значимость ЭхоКГ- исследования с использованием Допплеровской техники, позволяющего оценить анатомическую структуру сердца и состояние внутрисердечного кровотока, в т.ч. выявить митральную или аортальную регургитацию как раннего признака вальвулита. В частности, например вспышки ОРЛ в США показало, что применение ЭхоКГ дало возможность выявить поражение клапанов сердца у 47% больных с ревматическим артритом и у 57% - с "изолированной" хореей [7].С учетом вышеизложенного данные ЭхоКГ- исследования включены в состав "малых" модифицированных диагностических критериев Киселя- Джонса для ОРЛ (табл.4)

Преобладающая форма поражения суставов при ОРЛ в современных условиях - мигрирующий олигоартрит и - реже - моноартрит крупных суставов, диктует необходимость их разграничения с артритами другого генеза, в том числе постстрептококковым артритом, имеющим, по многочисленным данным, четко очерченные клинико- эпидемиологические характеристики: короткий латентный период после перенесенного БГСА- тонзиллита/ фарингита; стойкое, как правило, симметричное поражение крупных суставов; отсутствие кардита и хореи, медленный ответ на терапию нестероидными противовоспалительными препаратами; полное обратное развитие без рентгенологических изменений через 2-4 мес. от начала болезни.

Проблема дифференциального диагноза "изолированной" (т.е. при отсутствии других диагностических критериев ОРЛ) ревматической хореи в последние годы привлекает все большее внимание ревматологов, педиатров, детских психоневрологов в связи с описанием нового синдрома, обозначаемого аббревиатурой PANDAS (Pediatric Autoimmune Neurophsychiatric Disorders associated with group A Streptococcal infection). Характерными признаками этого синдрома являются: 1)обсессивно- компульсивные расстройства (навязчивые мысли + навязчивые движения); 2) дебют заболевания в препубертантном периоде (до 12 лет); 3)острое начало и приступообразное течение; 4)доказанная хронологическая связь с предшествовавшей

БГСА - инфекцией ротоглотки, подтвержденная микробиологическими (выделение возбудителя в мазке из зева и/или серологическими - повышение титров антистрепто-лизина - О и анти-ДНК-азы) методами; 5) неврологические отклонения (хореиформные гиперкинезы) [6]. Примечательно, что назначение адекватной и продолжительной (до исчезновения признаков) противострептококковой ан-тибиотикотерапии (пенициллины или оральные цефалос-порины) приводило к полному регрессированию психоневрологической симптоматики у таких больных [5]. Является ли данный синдром одним из вариантов ревматической хореи Сиденгама или он представляет собой самостоятельную нозологическую единицу, как это очевидно для постстрептококкового артрита? Ответы на эти вопросы должны дать дальнейшие клинические исследования, однако значительное своеобразие ( выраженность психиатрических аспектов) и полное излечение антибиотиками, позволяет предполагать что PANDAS является отдельной нозологической формой.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у детского контингента больных и фактическое отсутствие таковых у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов при ОРЛ остается высокой, в силу чего они сохраняют диагностическую значимость и по- прежнему фигурируют в качестве больших критериев, наряду с кардитом, артритом и хореей.

Клинические и лабораторные синдромы, входящие в "малые" диагностические критерии Киселя -Джонса, и в настоящее время встречаются достаточно часто при ОРЛ. Тем не менее диагностическая ценность упомянутых показателей сохраняется лишь при наличии хотя бы одного большого клинического критерия.

В диагностике и дифференциальной диагностике ОРЛ нередко возникают затруднения, связанные с интерпретацией результатов исследований, направленных на подтверждение предшествовавшей развитию заболевания БГСА- инфекции глотки. Основные положения, позволяющие наиболее верно трактовать полученные данные, заключаются в следующем:

1. Позитивная БГСА- культура, выделенная из зева больного, может быть доказательством как активной инфекции, так и отражением бессимптомного носительства данного микроба.

2. Негативные результаты микробиологического ис-

следования, как и отрицательные данные теста быстрого определения антигена не исключают активную БГСА - инфекцию.

3. Диагностическая значимость исследований про-тивострептококкового иммунитета повышается при одновременном определении двух типов антител (антистрепто-лизин- О, антидезоксирибонуклеаза- В), однако следует помнить, что повышение уровня вышеуказанных антител может наблюдаться после глоточных инфекций, вызванных (5 - гемолитическими стрептококками группы С или в, не являющимися этиологическими факторами ОРЛ.

4. При позднем кардите или "изолированной” хорее титры противострептококковых антител могут быть нормальными.

Повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не рецидив первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного порока сердца, когда диагностика кардита в значительной степени затруднена), предположительный диагноз повторной ОРЛ может быть поставлен на основании одного "большого" или только "малых" критериев в сочетании с повышенными или повышающимися титрами противострептококковых антител. Окончательный диагноз возможен

1. Матулис А.А. Распространенность, диагностика и лечение латентного ревматизма. Дисс.д.м.н. Вильнюс, 1969.

2. Насонова В.А. Эволюция учения о рабочей классификации и номенклатуре ревматизма. Вестн. РАМН, 1996, II, 10-14.

3. Нестеров А.И. Ревматизм. М., Медицина, 1973.

лишь после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений, связанных с пороками сердца (в первую очередь, инфекционного эндокардита).

Хроническая сердечная недостаточность оценивается в соответствии с классификациями Стражеско- Василенко (степень) и Нью- Йоркской ассоциации кардиологов (функциональный класс).

Таким образом, представленная классификация ОРЛ направлена на достоверное распознавание болезни, ее раннюю диагностику, а, следовательно, и максимально раннее комплексное лечение антибиотиками и противовоспалительными препаратами с последующим проведением вторичной профилактики.

Примеры клинического диагноза, в соответствии с рубрикацией МКБ-Х, представлены в приложении 2.

Л5, Авторы выражают искреннюю признательность проф. Н.А. Шостак (Москва) и проф. С.С. Якушину (Рязань) за активную работу над проектом классификации, а также всем коллегам, высказавшим свои замечания и предложения, которые были учтены при подготовке окончательного варианта, представленного в данной публикации.

5. Murphy M.L., Pichichero M.E. Prospective identification and treatment of children with pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with group A streptococcal infection (PANDAS). - Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 2002, 156, 356-361.

6. Swedo S.E., Leonard H.L., Garvey M. et al. Pediatric

autoimmune neuropsychiatric disorders associated with

streptococcal infections: clinical description of first 50 cases. Am. J. Psychiatry, 1998, 155, 264-271.

7. Veasy L.G., Tani L.Y., Hill H.R. Persistence of acute

rheumatic fever in the intermountain area of the United States. J. Pediatr., 1994, 124, 9-16.

**** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо исключить другие причины его формирования.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.

При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких–либо остаточных изменений.

Под хронической ревматической болезнью сердца понимается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) оценивается в соответствии с классификациями Стражеско–Василенко (степень) и Нью–Йоркской ассоциации кардиологов (функциональный класс).

Осложнения острой ревматической лихорадки:

формирование порока сердца;

нарушение ритма сердца.

Примеры формулировки клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I).

Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК 0 (ФК 0).

Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА ( ФК II).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: провоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0 (ФК 0).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б (ФК III).

Этиология

Острая ревматическая лихорадка – это заболевание, вызываемое ß – гемолитическим стрептококком группы А.

Факторы риска развития орл:

вирулентная носоглоточная инфекция;

острые респираторные вирусные инфекции;

недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;

в начале формирования закрытых коллективов (детские сады, ясли, классы в школах; призывники);

семейно-генетическая предрасположенность к ревматизму;

гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;

неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;

Факторы риска развития повторной ревматической лихорадки:

вирулентная носоглоточная инфекция;

острые респираторные вирусные инфекции;

недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;

гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;

неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;

К развитию острой ревматической лихорадки может привести не только ß – гемолитический стрептококк группы А, но и предшествующая острая респираторная вирусная инфекция, которая создаёт условия для развития стрептококковой инфекции.

В настоящее время в связи с улучшением жилищно-бытовых условий изменилась и клиника острой ревматической лихорадки: реже высокая температура, полиартралгии, менее выражена в целом симптоматика. Больше больных с затяжным течением. Чаще больные обращаются в поликлинику именно с суставным синдромом. Поражения сердца ограничиваются миокардитом.

**** - при наличии впервые выявленного порока сердца необходимо исключить другие причины его формирования.

В представленной классификации выделяется два варианта исходов заболевания.

При выздоровлении речь идет о полном обратном развитии клинической симптоматики ОРЛ с нормализацией лабораторных показателей и отсутствием каких–либо остаточных изменений.

Под хронической ревматической болезнью сердца понимается заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшегося после перенесенной ОРЛ.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) оценивается в соответствии с классификациями Стражеско–Василенко (степень) и Нью–Йоркской ассоциации кардиологов (функциональный класс).

Осложнения острой ревматической лихорадки:

формирование порока сердца;

нарушение ритма сердца.

Примеры формулировки клинического диагноза:

Острая ревматическая лихорадка: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит, НК I (ФК I).

Острая ревматическая лихорадка: хорея, НК 0 (ФК 0).

Повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА ( ФК II).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: провоспалительный краевой фиброз створок митрального клапана. НК 0 (ФК 0).

Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК II Б (ФК III).

Острая ревматическая лихорадка – это заболевание, вызываемое ß – гемолитическим стрептококком группы А.

Факторы риска развития ОРЛ:

вирулентная носоглоточная инфекция;

острые респираторные вирусные инфекции;

недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;

в начале формирования закрытых коллективов (детские сады, ясли, классы в школах; призывники);

семейно-генетическая предрасположенность к ревматизму;

гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;

неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;

Факторы риска развития повторной ревматической лихорадки:

вирулентная носоглоточная инфекция;

острые респираторные вирусные инфекции;

недостаточно эффективное лечение носоглоточной инфекции;

гипериммунная реакция организма на стрептококковые антигены и длительная персистенция стрептококка;

неудовлетворительные жилищно-бытовые условия;

К развитию острой ревматической лихорадки может привести не только ß – гемолитический стрептококк группы А, но и предшествующая острая респираторная вирусная инфекция, которая создаёт условия для развития стрептококковой инфекции.

В настоящее время в связи с улучшением жилищно-бытовых условий изменилась и клиника острой ревматической лихорадки: реже высокая температура, полиартралгии, менее выражена в целом симптоматика. Больше больных с затяжным течением. Чаще больные обращаются в поликлинику именно с суставным синдромом. Поражения сердца ограничиваются миокардитом.

Читайте также: