Классификация сальмонеллезов по антигенной структуре

Обновлено: 28.03.2024

Термостабильные О-а/г (соматические) – выдерж. кипяч. в теч. 2,5 ч и автоклавирование при 120 град. в течении 30 мин. Специфичность О-а/г завис. от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соотв. с содержанием тех или иных О-а/г сальмонеллы разделяют на серологические группы. 65 групп (заглавн.лат.букв.) патогенных сальмонелл есть.

Термолабильные Н-а/г разурш. нагреванием при темп. 75-100 град. состав Н-а/г обуславливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют а/г 1-й фазы (специфические) (мал.лат.буквы)и 2-й фазы (неспецифической) (араб.цифры). Сальмонеллы, в кот. Н-а/г представлен 2умя фазами называют двухфазными (монофазные имеют только факторы 1ой фазы).

Идентификация – чтобы выявить источник заболевания и ликвидировать очаг.

S. enterica Typhi – гр.D O9,12 Hd

Монорецепторные сальмонеллезные сыворотки. Принципы их получения.

Монорецепторная сыворотка – диагностический препарат, содержащий готовые известные а/т к одной а/г детерминанте (одному а/г).

Этапы получения:

Температура н (белок)

Г ипериммунизация кролика – минимум 1 мес

Тяжелое в осадок

ровь (100 мл)  сыворотка (50 мл)  а/т А, В, С, D

(всю забираем) Надо избавиться

Истощение по Кастелани

а/г в Сальмонелле – похожая, но не идентичная бактериальная культура

Используется для диагностики – сероидентификация сальмонелл (РА на стекле)

Моноклональные а/т часто получают из одного плазмоцита против одной а/г детерминанты.

Поливалентные – для лечения – смешение монорецепторных сывороток.

(от гр. А – сыв.О-2, от гр.Е – сыв О-3,10)

Микробиологическая диагностика сальмонеллезов.

Сальмонеллез – острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызыв. S. enterica Enteritidis, S. typhimurium и характеризуется клиникой гастроэнтерита.

Возможна генерализованная тифоподобная септическая форма (у детей, у пожилых).

Также возможны т.н. внутрибольничные сальмонеллезы или пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.

(ПТИ – ОКИ, связ. с употр. пищи, содержащей большое количество бактерий (>10 5 в 1 гр.)и выделяющихся при их гибели ЭНДОтоксинов).

Материал для исследования:

Фекалии - копрокультура

бактериоскопич. на гемокультуру – ищем МКБ в крови (м.б. при д-ие цитотоксина)

Уринокультура – моча на посев

Диагностика:

Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам (морф., тинкт., культуральн.) – висмут-сульфитный агар, б/х св-ва – развернутый ряд Гисса

Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)

Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.

РИФ – дорого

Особенности микробиологической диагностики сальмонеллезов у детей.

Общая характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов.

Морфология:

Спор нет, жгутики+, микрокапсула+, пили+ (перитрих),

К-а/г + Vi-а/г, - торможение слияния фагосомы с лизосомой, у S.typhi – капсула, О-а/г, Н а/г

Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные

Специальных методов окраски нет

Культуральные св-ва:

S. рaratyphi B – валообразование

Фак.анаэробы, прдпочит. Кислор.усл.

Неприхотливые, на простых ПС +, но используются специальные

ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) –лак- колонии светлые без Ме блеска (завернута, розовая)

ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – бесцветн. лак- колонии (ржавая, кирпичная)

ВИСМУТ-СУЛЬФИТНЫЙ агар – черные колонии

+желчный бульон – 10 мл крови минимум в 100 мл желчного бульона)

Факторы патогенности:

Эндотоксин (самый главный)

Энтеротоксин (термостаб. – обл. и св-вами экзо (синтез-ся наружу), и эндотокс.)

Инвазия в энтероциты – тропность к эпит. тонкой ки-ки, далее попад. в л/у

Лимфотропность (Пейеровы бляшки, далее в кровь, лимфу и распростр. по всему орг-му)

а/г – О, Н, К (+ Vi-а/г)

S. enterica Typhi

S. paratyphi и все остальные

Методы микробиологической диагностики брюшного тифа в связи с патогенезом.

Патогенез:

Локализованная стадия – инкубационный период – МКБ с водой, продуктами  желудок (часть погибает в кислом содержимом) часть выжившая  тонкая ки-ак à адгезия àпроникновение в энтероциты (инвазия) à лимфоидные образования тонк. Ки-ки (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы) – колонизация в них à лимфа à кровь

Генерализованная стадия – массовое попадание в кровь и массовая гибель (могут 1 нед. Путешествовать) – первые признаки заболевания – высокая темп., туман, бред.

Паренхиматозная стадия (печень, легшкие, ки-к, селезенка, ККМ)

Печень à желчь à ки-к (на уже поврежденные энтероциты)

Аллергическая стадия – имеют перекрестные а/г с энтероцитами ки-ки à разрушение клеток тонкой ки-ки ИКК (аутоиммунная реакция) (образование и прободение язв м.б. – постельный режим – 3яя-4ая нед.)

Реконвалесценция.

Материал для исследования:

Кровь – бактериоскопич. на гемокультуру – 1ая неделя – ищем МКБ в крови

Фекалии - копрокультура – 3-4 нед., иногда конец 2ой – первое попадание в ки-к – все МКБ инвазируются в ки-к, а кот второе … )

Уринокультура – моча на посев

Биликультура – желчь на посев

Если развивается пневмония – мокрота.

Диагностика:

Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам

Серодиагностика – ко 2ой нед. - это поздно! – РНГА, РА, ИФА

РИФ – дорого

Кожно-аллерг. проба – витифин

Выделение гемокультуры при брюшном тифе.

Исследуемый материал – кровь (10-15 мл.) (у детей из пятки, мочки уха или черепномозг. вен в кол-ве 3-5 мл)

На желчный бульон или ср. Раппорт

Пересев на ср. Эндо

Микроскопия (окр. по Грамму)

РА на стекле с поливалентной агглютинирующей адсорбированной сальмонеллезной сыв. групп АВСDЕ

Пересев на скошенный агар (ср. Рессбля)

РА на стекле с О-монорецепторн. сальмонелл. сыв. (9,12)

Пересев на – двухсахарный агар (глк, лак) – и б/х св-ва и а/г св-ва)

Развернутая РА в пробирке (сегодня не применяется)

Выделение копрокультуры при брюшном тифе.

Серодиагностика брюшного тифа (реакция непрямой гемагглютинации).

Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)

Серодиагностика – определение неизвестных АТ (5 п.)

АТ – х (в сыворотке крови больного)

АГ – известн. (в виде диагностикума)

Диагностикум – АГ в виде убитых нагреванием МКБ – РА или АГ, асдорбир. На частицах – РНГА

Диагностический титр – то, эмпирически установленное разведение сыворотки, при кот. р-ция считается (+).

РНГА (РПГА) – АГ молекулярный или очень мелкие корпускулы (вирусы риккетсии)– адсорбирован на эритроцитах барана / каолине(бела глина) / латексе / угле (носитель АГ) (Первая фаза идет, вторую фазу не увидеть, чтобы увидеть, укрупняют)

Эр.с АГ + АТ à комплекс АГ+АТ ((+) зонтик)

Если АГ и АТ не специфичны à р-ция (-) пуговка (эритроциты оседают в виде столбика)

РНГА ставят в пластиковых планшетках или в пробирках с разведениями сыворотки крови больного, к которым добавляют эритроцитарный диагностикум.

Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.

Специфическая профилактика брюшного тифа и паратифов.

Специфическую иммунопрофилактику не проводят, для предупреждения брюшного тифа разработаны 3 вакцины:

Брюшнотифозная вакцина химическая полисах. – вианвак - содержит Vi-а/г

Брюшнотифозная спиртовая убитая (инактивир.)

Живая аттенуированная (большой защитный эффект, но побочные эф-ты)

Брюшнотифозный б/ф - всем контактным в очаге - для лечения не применяется – слишком долго!

Неспецифическая: обязательное выявление носителей, коммунальная и личная гигиена, отлаженная система питания.

Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии. Биологические свойства.

Шигеллез (дизентерия) – острая/хроническая бактериальная инфекция, которая вызывается Shigella dysenteriae (flexneri, boydii, sonnei) и характеризуется интоксикацией и поражением толстого отдела ки-ка с симптоматикой энтероколита.

Морфология:

Спор нет, жгутиков нет, микрокапсула+,

Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные

Специальных методов окраски нет

Культуральные св-ва:

Рост на прост.ПС, но чаще на

ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) – как правило, лак- колонии, бесцветные, S. sonnei расщепл. лак до к-ты (завернута, розовая)

ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – как правило, лак- колонии, бесцветные (ржавая, кирпичная)

Биохимическая активность низкая, самая высокая у S. sonnei.

А/г структура:

О-а/г – по строению кот. Выдел. 4 осн. Гр. Шигелл – А, В, С, D.

В пределах группы различают серологические варианты, обозн. цифрами, и подварианты (буквы).

Шигеллы также различаются по чувствительности к б\ф – 2ая классификация.

Международная классификация Шигелл:

Группа А - Shigella dysenteriae - б\х акт-ти почти нет (очень вредн. Бакт.), не ферментир.

маннит, 13 сероваров (по О)

Группа В - Shigella flexneri – господств. в мире!

Ферментир. маннит и расщепляет индол

Группа С - Shigella boydii – ферментирует маннит и мальтозу на 6-ые сутки, 18 сероваров

Группа D - Shigella sonnei – ферментирует лактозу, сахарозу, маннит на 3-ие сутки

Ф-ры патогенности:

Цитотоксин – шига и шигаподобный – обладает св-вами нейротоксина и цитотоксина, ингибируя синтез белка клетками – образует Shigella dysenteriae

Энтеротоксин (LT) – активирует активность аденилатциклазы – образуют Shigella flexneri, boydii, sonnei

Адгезия и колонизация (фимбрии, муциназа)

Инвазия (нейраминидаза, гиалуронидаза) – высокая способность к инфазии, внутриклеточный паразит

Микробиологическая диагностика дизентерии. Особенности лабораторной диагностики у детей.

Материал:

фекалии, пищевые прод., вода, кровь на а/т

Бактериологический – посев фекалий на ср. Плоскирева, Эндо, SS-агар (Шигелла-сальмонелла) с выделением чистой культуры шигелл и их идентификации в РА на стекле с поливалентными шигеллезными сыворотками (а/т ко всем 4 шигеллам), пересев на ТХА и РА выросших колоний на стекле с типовыми сыворотками. Параллельно фаготипирование и определение чувст-ти к а/б.

Серологический – РНГА с парн. сыв., непрямой РИФ (через нед. после начала б-ни)

Аллергический – на практике не примен-ся, при хронич.течении

Вспомогательные методы: ректороманоскопия, копроцитологический метод (лейкоциты,

эритроциты, клетки эпителия в фекалиях)

Возбудители холеры. Биологические свойства. Антигенная структура и классификация.

Морфология:

Спор нет, капсулы нет, жгутики + (монтрих) – протравливание солями серебра

Запятая Коха (¼ круга)

Культуральные св-ва:

Аэроб – рост на пов. ПС

Абсолютно неприхотливый (даже в воде размножается!)

АГАР TCBS – зелено-желтые колонии (тиосульфит, цитрат, желчь, сахароза)

Факторы патогенности:

Экзотоксин – холероген (активир. Аденилатциклазн.сист. à потеря воды, солей)

Эндотоксин (ЛПС клет.ст.)

(цитотоксин – св-ва и экзо, и эндотоксина)

ФМы: муциназа, лецитиназа, нейраминидаза, гемолизин – у Эль-Тор

Энтеротропность (тонкая ки-ка)

О-а/г, Н-а/г (есть сероварианта)

Инвазии нет, бактериемии нет!

Антигенная структура:

У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.

О-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к О1 группе. 1 (рикадлежиость к ней отличает их от холероиодобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, тттщ № возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. О-Аг О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серовара О139 не агглютинируются видоспецифичсской ОЬ и типоспецифическими Огава-, Инаба-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся (НАГ-) вибрионы.

Н-Аг — общие Аг для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп (биохимические группы схемы Хайберга идентичны).


3. Зайнуллин Л.И. Электрофосфоретические и антигенные свойства полипептидов сальмонелл и идентификация их геномов ПЦР: дис. … канд. биол. наук. – Казань. 2003. – 157 с.

4. Русалеев В., Потехин А., Бородина О. Сальмонеллез свиней и меры борьбы с ним // Свиноводство. – 2008. – № 1. – С. 25–27.

5. Сальмонеллезы: (Этиология, эпидемиология, клиника, профилактика) / В.И. Покровский, В.А. Килессо, Н.Д. Ющук. – Ташхент: Медицина, 1989. – 344 с.

6. Свириденко Г.М. Основной критерий безопасности молока – здоровье животных (сальмонеллез) // Молочная промышленность. – 2009. – № 2. – С. 44–46.

7. Степанова Л.К., Белая, Ю.А., Геккер, В.Д. Поверхностные К-антигены сальмонелл и их биологическое значение // Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней (Сальмонеллезы). – Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1976. – 185 с.

9. Arricau N., Hermant D., Waxin H., Ecobichon C., Duffey P., Popoff M. // Mol Microbiol. – 1998. – № 29. – Р. 835–850.

16. Nataro J.P. Murray P.R., e.a., eds. Manual of Clinical Micribiology. 9-th ed. Washington DC: ASM Press, 2007. – Р. 670–87.

17. Raffatellu M., Chessa D., Wilson R., Dusold R., Rubino S., Bäumler A. Infect Immun. – 2005. – № 73. – Р. 3367–3374.

19. Wilson R.P., Raffatellu M., Chessa D., Winter S.E., Tukel C., Baumler A.J. Cell Microbiol. – 2008. – № 10. – Р. 876–890.

20. Winter S.E., Raffatellu M., Wilson R.P., Russmann H., Baumler A.J. Cell Microbiol. – 2008. – № 10. – Р. 247–261.

21. Zhao L., Ezak T., Li Z.Y., Kawamura Y., Hirose K., Watanabe H. Microbiol Immunol. – 2001. – № 45. – Р. 149–158.

Соматический (О-антиген) (от нем. Ohne Hauch – не образующие налета на агаре), обозначается арабскими цифрами, он расположен на поверхности клетки и состоит из фосфолипидно-полисахаридных комплексов, включающих до 60 % полисахаридов, 20–30 % липидов и 3,5–4,5 % – гексозамина, термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов и незначительно разрушается автоклавированием при 120°С в течение 30 мин, не разрушается спиртом, денатурируется формалином. Липополисахарид сальмонелл изучен наиболее детально, и его обычно принимают за стандарт, с которым сравнивают ЛПС других бактерий. В липополисахаридном комплексе выделяют три компонента: полисахаридная часть (О-специфические цепи), ядро – образовано цепочками гексоз и липид А, при этом важнейшим антигенным компонентом является полисахаридная часть. Липополисахариды являются носителями О-эндотоксинных свойств, обнаруживая высокую токсичность [3, 14, 15]. Средняя летальная доза его при парентеральном введении мышам, крысам, морским свинкам составляет 0,5–10 мг/кг. Химический анализ показывает, что липополисахариды состоят из фосфорополисахаридного компонента, связанного с фосфоролипоидным компонентом. Полисахаридный компонент содержит определенные углеводы, среди которых превалируют гексозамины и гексозы, часто содержатся метилпентозы (рамноза), иногда дезоксиметилпентозы. Углеводный состав полисахаридов у различных видов сальмонелл различен, обусловливая высокую специфичность получаемых токсических фракций. Последние осаждаются специфической сывороткой в чрезвычайно высоких разведениях (1:1 000 000–1:10 000 000). При этом речь идет не о групповой специфичности, а о специфичности для каждого вида бактерий в соответствии со специфичностью полисахаридной части, так как полисахарид, освобожденный от других веществ, осаждается специфической сывороткой в высоких разведениях [8].

Состав основной полисахаридной последовательности (О-специфические цепи) у Salmonella весьма стабилен, но такие модификаторы, как ацетильные группы, остатки сахаров, образующие ветви, присутствуя не у всех молекул полисахарида, определяют микрогетерогенность ЛПС даже у одной бактериальной клетки. Число олигосахаридных последовательностей в разных молекулах ЛПС может значительно варьировать. Так, у S. typhimurium некоторые цепи состоят из 30–35 повторов, тогда как некоторые молекулы ЛПС совсем лишены О-цепей. О-антигенные цепи выступают над поверхностью внешней мембраны бактериальной клетки, образуя ворсинки до 150 нм длиной.

Основная специфичность О-антигена в серологических реакциях обусловлена присутствием на концах полисахаридных цепочек, формирующих отдельные антигенные факторы, определенных полиозидов (дидезоксигексоз).

Иммунный комплекс О12-антигена обусловлен присутствием двух латеральных цепей, на концах которых находится в одном случае рамноза, в другом – глюкоза.

Синтез ядра ЛПС происходит независимо от синтеза О-специфических цепей. При синтезе ядра мембранным носителем выступает липид А, который затем остается в составе ЛПС. Липид А, входящий в состав полноценных, не мутантных, молекул ЛПС, не обладает антигенностью. Однако, в реакциях с R-мутантами или при использовании очищенных препаратов липида А антитела к нему образуются.

Позднее описан еще один соматический антиген, названный Т-антигеном (от слова transient). Первый Т-антиген (T1) был обнаружен у S. paratyphi B и S. typhimutium, второй Т-антиген (Т2) – у S. bareilly [3].

Таким образом, антигенное разнообразие, обусловленное различиями структуры О-цепей, дает бактериям определенные селективные признаки.

Жгутиковый (Н-антиген) имеет две фазы, при этом первая фаза обозначается строчными буквами латинского алфавита, вторая фаза – арабскими цифрами или латинскими буквами. Например, II – O 1, 6, 14 H, e, n, x, z . Это значит, что штамм с такой антигенной характеристикой относится к виду enterica subsp. Salamae [1]. Н-антиген сальмонелл, белковый по химической структуре, термолабильный (75–100 °С), разрушается фенолом и спиртом, но устойчив по отношению к формалину. Н-антиген определяет, как известно, типовую специфичность многих энтеробактерий, и его используют для идентификации штаммов [3].

Помимо указанных антигенов у сальмонелл известны и другие антигены. К их числу относятся К-антигены (капсульные), объединяющие ряд различных антигенов:

2. Антигены 5 и 27 (у сальмонелл группы В) также отличают по физико-химическим свойствам от О- и Vi-антигеиов.

3. М-антиген (слизистый антиген), обнаруженный F. Kauffmann у слизистых штаммов S. paratyphi В, S. choleraesuis, S. anatum, S. dublin и др. [Цит. по Е.С. Станиславскому, 1971], по-видимому, идентичный для всех типов сальмонелл. М-антиген – кислый полисахарид, он не растворим в воде, разрушается под воздействием кислоты и этанола и обладает слабыми антигенными свойствами.

По химической природе К-антигены представляют собой фосфолирированные белково-липо-полисахаридные комплексы и отличаются от О-антигенов качественным составом сахаров и структурным построением полисахарида. К-антигены характеризуются анодной электрофоретической подвижностью, обладают выраженными антигенными свойствами [7]. Подобно жгутиковым антигенам, капсульные антигены сальмонелл не токсичны [2, 3, 5].

Из вышесказанного следует, что антигенная структура сальмонелл имеет мозаичное строение и определяется наличием вариаций антигенных детерминант, которые приводят к некоторым закономерным изменениям антигенного состава штаммов [3].

По Кауфману (1959) различаются следующие 4 вида антигенных вариаций:

1. Н–О-вариации, характеризующиеся переходом из жгутиковой НО-формы в безжгутиковую О-форму и сопровождающиеся потерей Н-антигена. Данный переход встречается редко, и он почти всегда необратим.

3. Вариации формы:

а) О-вариации, представляющие собой количественные изменения О-антигена;

б) V–W-вариации, касающиеся исключительно Vi-антигена;

в) М–N-вариации, представляющие собой превращение слизистой (М) формы в нормальную (N) форму.

4. Вариации фазы, являющиеся определенными качественными изменениями жгутиковых антигенов.

Рецензенты:

Морфологические свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, раз­мером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образу­ют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — диффузное помутнение. Колонии в S-форме средних размеров гладкие, блестящие, полу­прозрачные, с голубоватым оттенком. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве кро­ви является желчный бульон, при посеве содер­жащих дополнительную флору материалов (фе­калий, желчи, мочи) — селенитовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль- фитном агаре — колонии черного цвета.

Род сальмонеллы (лат. salmonella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии. В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: salmonella bongori и salmonella enterica. Вид salmonella enterica включает в свой состав 6 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica, каждый из которых имеет множество серотипов. Многие серотипы salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида salmonella bongori не патогенны для человека. Антигенная структура сальмонелл. Сальмонеллы обладают соматическим О-анти- геном, жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы обладают К-антигеном.

В связи с тем, что по основным биохимичес­ким свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.

Согласно классификации Кауфмана и Уайта, все многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, Д, Е и ряд редких типов (М); каждая из групп включает различные серологические типы, устанавливаемые на основании Н-антигенов.

Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.

Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi А)

Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тон­кого кишечника, бактериемией, лихорад­кой, сыпью и интоксикацией организма.

Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выде­ляют возбудитель во внешнюю среду с испраж­нениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устой­чивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являют­ся пищевые продукты (молоко, сметана, тво­рог, мясной фарш, студень), в которых саль­монеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно- бытовым путями. Заражающая доза равняет­ся приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.

Патогенез и клиника. Сформировав первич­ный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тон­кого кишечника, возбудители тифа и пара­тифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нару­шается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бакте­риемии, которая сопровождает весь лихора­дочный период, возбудители тифа и парати­фов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размно­жаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным про­токам, диффундируя из Купферовских кле­ток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организ­ма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с то­ком желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсиби­лизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъ­язвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стен­ки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.

Клиника брюшного тифа и паратифов ха­рактеризуется циклическим течением и про­является лихорадкой (повышение температу­ры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сер­дечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.

Патогенез и клиника. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтери­та, ведущим синдромом которого является диарейный. Частично размножаются в подслизистой.

Добавочным источником накопления цАМФ является активация аденилатциклазы клеток lamina propria простагландинами. Накопившийся в результате гибели сальмо­нелл эндотоксин усиливает синтез простаглан- динов из арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран.

Патогенез возникающей при этом тифоподобной формы аналогичен патогенезу брюш­ного тифа и паратифов.

Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis)

Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочислен­ными сероварами сальмонелл, характери­зующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локаль­ной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.

Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).

Заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella

Возбудитель

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Сальмонелла (Salmonella)

Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.

Представлены следующей антигенной структурой:

  • О-антиген (соматический, термостабильный);
  • H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
  • К-антиген (поверхностный, капсульный);
  • Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
  • М-антиген (слизистый).

К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:

  • холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
  • эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
  • инвазия — заражение.

Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.

Бактерии в агаре Эндо

Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]

Эпидемиология

Зооантропоноз, распространённый повсеместно.

Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).

Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.

Источники заражения сальмонеллой

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.

Факторы риска

  • детский возраст до 5 лет;
  • возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
  • иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
  • регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
  • употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
  • частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
  • посещение стран с низким уровнем жизни.

В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.

Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).

Читайте также: