Классификация сальмонеллезов по антигенной структуре
Обновлено: 28.03.2024
Термостабильные О-а/г (соматические) – выдерж. кипяч. в теч. 2,5 ч и автоклавирование при 120 град. в течении 30 мин. Специфичность О-а/г завис. от строения боковых олигосахаридных цепей молекулы ЛПС. В соотв. с содержанием тех или иных О-а/г сальмонеллы разделяют на серологические группы. 65 групп (заглавн.лат.букв.) патогенных сальмонелл есть.
Термолабильные Н-а/г разурш. нагреванием при темп. 75-100 град. состав Н-а/г обуславливает разделение сальмонелл на серовары. Выделяют а/г 1-й фазы (специфические) (мал.лат.буквы)и 2-й фазы (неспецифической) (араб.цифры). Сальмонеллы, в кот. Н-а/г представлен 2умя фазами называют двухфазными (монофазные имеют только факторы 1ой фазы).
Идентификация – чтобы выявить источник заболевания и ликвидировать очаг.
S. enterica Typhi – гр.D O9,12 Hd
Монорецепторные сальмонеллезные сыворотки. Принципы их получения.
Монорецепторная сыворотка – диагностический препарат, содержащий готовые известные а/т к одной а/г детерминанте (одному а/г).
Этапы получения:
Температура н (белок)
Г ипериммунизация кролика – минимум 1 мес
Тяжелое в осадок
ровь (100 мл) сыворотка (50 мл) а/т А, В, С, D
(всю забираем) Надо избавиться
Истощение по Кастелани
а/г в Сальмонелле – похожая, но не идентичная бактериальная культура
Используется для диагностики – сероидентификация сальмонелл (РА на стекле)
Моноклональные а/т часто получают из одного плазмоцита против одной а/г детерминанты.
Поливалентные – для лечения – смешение монорецепторных сывороток.
(от гр. А – сыв.О-2, от гр.Е – сыв О-3,10)
Микробиологическая диагностика сальмонеллезов.
Сальмонеллез – острая зооантропонозная кишечная инфекция, вызыв. S. enterica Enteritidis, S. typhimurium и характеризуется клиникой гастроэнтерита.
Возможна генерализованная тифоподобная септическая форма (у детей, у пожилых).
Также возможны т.н. внутрибольничные сальмонеллезы или пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной этиологии.
(ПТИ – ОКИ, связ. с употр. пищи, содержащей большое количество бактерий (>10 5 в 1 гр.)и выделяющихся при их гибели ЭНДОтоксинов).
Материал для исследования:
Фекалии - копрокультура
бактериоскопич. на гемокультуру – ищем МКБ в крови (м.б. при д-ие цитотоксина)
Уринокультура – моча на посев
Диагностика:
Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам (морф., тинкт., культуральн.) – висмут-сульфитный агар, б/х св-ва – развернутый ряд Гисса
Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)
Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.
РИФ – дорого
Особенности микробиологической диагностики сальмонеллезов у детей.
Общая характеристика возбудителей брюшного тифа и паратифов.
Морфология:
Спор нет, жгутики+, микрокапсула+, пили+ (перитрих),
К-а/г + Vi-а/г, - торможение слияния фагосомы с лизосомой, у S.typhi – капсула, О-а/г, Н а/г
Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные
Специальных методов окраски нет
Культуральные св-ва:
S. рaratyphi B – валообразование
Фак.анаэробы, прдпочит. Кислор.усл.
Неприхотливые, на простых ПС +, но используются специальные
ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) –лак- колонии светлые без Ме блеска (завернута, розовая)
ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – бесцветн. лак- колонии (ржавая, кирпичная)
ВИСМУТ-СУЛЬФИТНЫЙ агар – черные колонии
+желчный бульон – 10 мл крови минимум в 100 мл желчного бульона)
Факторы патогенности:
Эндотоксин (самый главный)
Энтеротоксин (термостаб. – обл. и св-вами экзо (синтез-ся наружу), и эндотокс.)
Инвазия в энтероциты – тропность к эпит. тонкой ки-ки, далее попад. в л/у
Лимфотропность (Пейеровы бляшки, далее в кровь, лимфу и распростр. по всему орг-му)
а/г – О, Н, К (+ Vi-а/г)
S. enterica Typhi
S. paratyphi и все остальные
Методы микробиологической диагностики брюшного тифа в связи с патогенезом.
Патогенез:
Локализованная стадия – инкубационный период – МКБ с водой, продуктами желудок (часть погибает в кислом содержимом) часть выжившая тонкая ки-ак à адгезия àпроникновение в энтероциты (инвазия) à лимфоидные образования тонк. Ки-ки (Пейеровы бляшки, солитарные фолликулы) – колонизация в них à лимфа à кровь
Генерализованная стадия – массовое попадание в кровь и массовая гибель (могут 1 нед. Путешествовать) – первые признаки заболевания – высокая темп., туман, бред.
Паренхиматозная стадия (печень, легшкие, ки-к, селезенка, ККМ)
Печень à желчь à ки-к (на уже поврежденные энтероциты)
Аллергическая стадия – имеют перекрестные а/г с энтероцитами ки-ки à разрушение клеток тонкой ки-ки ИКК (аутоиммунная реакция) (образование и прободение язв м.б. – постельный режим – 3яя-4ая нед.)
Реконвалесценция.
Материал для исследования:
Кровь – бактериоскопич. на гемокультуру – 1ая неделя – ищем МКБ в крови
Фекалии - копрокультура – 3-4 нед., иногда конец 2ой – первое попадание в ки-к – все МКБ инвазируются в ки-к, а кот второе … )
Уринокультура – моча на посев
Биликультура – желчь на посев
Если развивается пневмония – мокрота.
Диагностика:
Бактериологический м.– самый важный – посев на среды и идентификация по св-вам
Серодиагностика – ко 2ой нед. - это поздно! – РНГА, РА, ИФА
РИФ – дорого
Кожно-аллерг. проба – витифин
Выделение гемокультуры при брюшном тифе.
Исследуемый материал – кровь (10-15 мл.) (у детей из пятки, мочки уха или черепномозг. вен в кол-ве 3-5 мл)
На желчный бульон или ср. Раппорт
Пересев на ср. Эндо
Микроскопия (окр. по Грамму)
РА на стекле с поливалентной агглютинирующей адсорбированной сальмонеллезной сыв. групп АВСDЕ
Пересев на скошенный агар (ср. Рессбля)
РА на стекле с О-монорецепторн. сальмонелл. сыв. (9,12)
Пересев на – двухсахарный агар (глк, лак) – и б/х св-ва и а/г св-ва)
Развернутая РА в пробирке (сегодня не применяется)
Выделение копрокультуры при брюшном тифе.
Серодиагностика брюшного тифа (реакция непрямой гемагглютинации).
Серодиагностика – РНГА, РА, ИФА (непрям.)
Серодиагностика – определение неизвестных АТ (5 п.)
АТ – х (в сыворотке крови больного)
АГ – известн. (в виде диагностикума)
Диагностикум – АГ в виде убитых нагреванием МКБ – РА или АГ, асдорбир. На частицах – РНГА
Диагностический титр – то, эмпирически установленное разведение сыворотки, при кот. р-ция считается (+).
РНГА (РПГА) – АГ молекулярный или очень мелкие корпускулы (вирусы риккетсии)– адсорбирован на эритроцитах барана / каолине(бела глина) / латексе / угле (носитель АГ) (Первая фаза идет, вторую фазу не увидеть, чтобы увидеть, укрупняют)
Эр.с АГ + АТ à комплекс АГ+АТ ((+) зонтик)
Если АГ и АТ не специфичны à р-ция (-) пуговка (эритроциты оседают в виде столбика)
РНГА ставят в пластиковых планшетках или в пробирках с разведениями сыворотки крови больного, к которым добавляют эритроцитарный диагностикум.
Сначала выраб. а/т против О, затем против О и Н-а/г, затем Н-а/г – снач. с О-монорец. Сыв., затем с Н-монорец.сыв. - низкий титр Н – носит-во.
Специфическая профилактика брюшного тифа и паратифов.
Специфическую иммунопрофилактику не проводят, для предупреждения брюшного тифа разработаны 3 вакцины:
Брюшнотифозная вакцина химическая полисах. – вианвак - содержит Vi-а/г
Брюшнотифозная спиртовая убитая (инактивир.)
Живая аттенуированная (большой защитный эффект, но побочные эф-ты)
Брюшнотифозный б/ф - всем контактным в очаге - для лечения не применяется – слишком долго!
Неспецифическая: обязательное выявление носителей, коммунальная и личная гигиена, отлаженная система питания.
Шигеллы – возбудители бактериальной дизентерии. Биологические свойства.
Шигеллез (дизентерия) – острая/хроническая бактериальная инфекция, которая вызывается Shigella dysenteriae (flexneri, boydii, sonnei) и характеризуется интоксикацией и поражением толстого отдела ки-ка с симптоматикой энтероколита.
Морфология:
Спор нет, жгутиков нет, микрокапсула+,
Палочки мелкие, овоидной ф-мы с закругленными концами, Гр(-), хаотично расположенные
Специальных методов окраски нет
Культуральные св-ва:
Рост на прост.ПС, но чаще на
ЭНДО (МПА, лак, индикатор фуксин) – как правило, лак- колонии, бесцветные, S. sonnei расщепл. лак до к-ты (завернута, розовая)
ПЛОСКИРЁВА (МПА, лак, нейтральный красный, ЖелК, брилл.зел. – предотвращ рост Гр+ флоры) – как правило, лак- колонии, бесцветные (ржавая, кирпичная)
Биохимическая активность низкая, самая высокая у S. sonnei.
А/г структура:
О-а/г – по строению кот. Выдел. 4 осн. Гр. Шигелл – А, В, С, D.
В пределах группы различают серологические варианты, обозн. цифрами, и подварианты (буквы).
Шигеллы также различаются по чувствительности к б\ф – 2ая классификация.
Международная классификация Шигелл:
Группа А - Shigella dysenteriae - б\х акт-ти почти нет (очень вредн. Бакт.), не ферментир.
маннит, 13 сероваров (по О)
Группа В - Shigella flexneri – господств. в мире!
Ферментир. маннит и расщепляет индол
Группа С - Shigella boydii – ферментирует маннит и мальтозу на 6-ые сутки, 18 сероваров
Группа D - Shigella sonnei – ферментирует лактозу, сахарозу, маннит на 3-ие сутки
Ф-ры патогенности:
Цитотоксин – шига и шигаподобный – обладает св-вами нейротоксина и цитотоксина, ингибируя синтез белка клетками – образует Shigella dysenteriae
Энтеротоксин (LT) – активирует активность аденилатциклазы – образуют Shigella flexneri, boydii, sonnei
Адгезия и колонизация (фимбрии, муциназа)
Инвазия (нейраминидаза, гиалуронидаза) – высокая способность к инфазии, внутриклеточный паразит
Микробиологическая диагностика дизентерии. Особенности лабораторной диагностики у детей.
Материал:
фекалии, пищевые прод., вода, кровь на а/т
Бактериологический – посев фекалий на ср. Плоскирева, Эндо, SS-агар (Шигелла-сальмонелла) с выделением чистой культуры шигелл и их идентификации в РА на стекле с поливалентными шигеллезными сыворотками (а/т ко всем 4 шигеллам), пересев на ТХА и РА выросших колоний на стекле с типовыми сыворотками. Параллельно фаготипирование и определение чувст-ти к а/б.
Серологический – РНГА с парн. сыв., непрямой РИФ (через нед. после начала б-ни)
Аллергический – на практике не примен-ся, при хронич.течении
Вспомогательные методы: ректороманоскопия, копроцитологический метод (лейкоциты,
эритроциты, клетки эпителия в фекалиях)
Возбудители холеры. Биологические свойства. Антигенная структура и классификация.
Морфология:
Спор нет, капсулы нет, жгутики + (монтрих) – протравливание солями серебра
Запятая Коха (¼ круга)
Культуральные св-ва:
Аэроб – рост на пов. ПС
Абсолютно неприхотливый (даже в воде размножается!)
АГАР TCBS – зелено-желтые колонии (тиосульфит, цитрат, желчь, сахароза)
Факторы патогенности:
Экзотоксин – холероген (активир. Аденилатциклазн.сист. à потеря воды, солей)
Эндотоксин (ЛПС клет.ст.)
(цитотоксин – св-ва и экзо, и эндотоксина)
ФМы: муциназа, лецитиназа, нейраминидаза, гемолизин – у Эль-Тор
Энтеротропность (тонкая ки-ка)
О-а/г, Н-а/г (есть сероварианта)
Инвазии нет, бактериемии нет!
Антигенная структура:
У холерных вибрионов выделяют термостабильные О- и термолабильные Н-Аг.
О-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к О1 группе. 1 (рикадлежиость к ней отличает их от холероиодобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, тттщ № возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование О1-антисывороткой. О-Аг О1 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджима (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. Бактерии серовара О139 не агглютинируются видоспецифичсской ОЬ и типоспецифическими Огава-, Инаба-сыворотками. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются О1-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся (НАГ-) вибрионы.
Н-Аг — общие Аг для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В — вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп (биохимические группы схемы Хайберга идентичны).
3. Зайнуллин Л.И. Электрофосфоретические и антигенные свойства полипептидов сальмонелл и идентификация их геномов ПЦР: дис. … канд. биол. наук. – Казань. 2003. – 157 с.
4. Русалеев В., Потехин А., Бородина О. Сальмонеллез свиней и меры борьбы с ним // Свиноводство. – 2008. – № 1. – С. 25–27.
5. Сальмонеллезы: (Этиология, эпидемиология, клиника, профилактика) / В.И. Покровский, В.А. Килессо, Н.Д. Ющук. – Ташхент: Медицина, 1989. – 344 с.
6. Свириденко Г.М. Основной критерий безопасности молока – здоровье животных (сальмонеллез) // Молочная промышленность. – 2009. – № 2. – С. 44–46.
7. Степанова Л.К., Белая, Ю.А., Геккер, В.Д. Поверхностные К-антигены сальмонелл и их биологическое значение // Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней (Сальмонеллезы). – Саратов: Изд-во Саратовского университета, 1976. – 185 с.
9. Arricau N., Hermant D., Waxin H., Ecobichon C., Duffey P., Popoff M. // Mol Microbiol. – 1998. – № 29. – Р. 835–850.
16. Nataro J.P. Murray P.R., e.a., eds. Manual of Clinical Micribiology. 9-th ed. Washington DC: ASM Press, 2007. – Р. 670–87.
17. Raffatellu M., Chessa D., Wilson R., Dusold R., Rubino S., Bäumler A. Infect Immun. – 2005. – № 73. – Р. 3367–3374.
19. Wilson R.P., Raffatellu M., Chessa D., Winter S.E., Tukel C., Baumler A.J. Cell Microbiol. – 2008. – № 10. – Р. 876–890.
20. Winter S.E., Raffatellu M., Wilson R.P., Russmann H., Baumler A.J. Cell Microbiol. – 2008. – № 10. – Р. 247–261.
21. Zhao L., Ezak T., Li Z.Y., Kawamura Y., Hirose K., Watanabe H. Microbiol Immunol. – 2001. – № 45. – Р. 149–158.
Соматический (О-антиген) (от нем. Ohne Hauch – не образующие налета на агаре), обозначается арабскими цифрами, он расположен на поверхности клетки и состоит из фосфолипидно-полисахаридных комплексов, включающих до 60 % полисахаридов, 20–30 % липидов и 3,5–4,5 % – гексозамина, термостабилен, выдерживает кипячение в течение 2,5 часов и незначительно разрушается автоклавированием при 120°С в течение 30 мин, не разрушается спиртом, денатурируется формалином. Липополисахарид сальмонелл изучен наиболее детально, и его обычно принимают за стандарт, с которым сравнивают ЛПС других бактерий. В липополисахаридном комплексе выделяют три компонента: полисахаридная часть (О-специфические цепи), ядро – образовано цепочками гексоз и липид А, при этом важнейшим антигенным компонентом является полисахаридная часть. Липополисахариды являются носителями О-эндотоксинных свойств, обнаруживая высокую токсичность [3, 14, 15]. Средняя летальная доза его при парентеральном введении мышам, крысам, морским свинкам составляет 0,5–10 мг/кг. Химический анализ показывает, что липополисахариды состоят из фосфорополисахаридного компонента, связанного с фосфоролипоидным компонентом. Полисахаридный компонент содержит определенные углеводы, среди которых превалируют гексозамины и гексозы, часто содержатся метилпентозы (рамноза), иногда дезоксиметилпентозы. Углеводный состав полисахаридов у различных видов сальмонелл различен, обусловливая высокую специфичность получаемых токсических фракций. Последние осаждаются специфической сывороткой в чрезвычайно высоких разведениях (1:1 000 000–1:10 000 000). При этом речь идет не о групповой специфичности, а о специфичности для каждого вида бактерий в соответствии со специфичностью полисахаридной части, так как полисахарид, освобожденный от других веществ, осаждается специфической сывороткой в высоких разведениях [8].
Состав основной полисахаридной последовательности (О-специфические цепи) у Salmonella весьма стабилен, но такие модификаторы, как ацетильные группы, остатки сахаров, образующие ветви, присутствуя не у всех молекул полисахарида, определяют микрогетерогенность ЛПС даже у одной бактериальной клетки. Число олигосахаридных последовательностей в разных молекулах ЛПС может значительно варьировать. Так, у S. typhimurium некоторые цепи состоят из 30–35 повторов, тогда как некоторые молекулы ЛПС совсем лишены О-цепей. О-антигенные цепи выступают над поверхностью внешней мембраны бактериальной клетки, образуя ворсинки до 150 нм длиной.
Основная специфичность О-антигена в серологических реакциях обусловлена присутствием на концах полисахаридных цепочек, формирующих отдельные антигенные факторы, определенных полиозидов (дидезоксигексоз).
Иммунный комплекс О12-антигена обусловлен присутствием двух латеральных цепей, на концах которых находится в одном случае рамноза, в другом – глюкоза.
Синтез ядра ЛПС происходит независимо от синтеза О-специфических цепей. При синтезе ядра мембранным носителем выступает липид А, который затем остается в составе ЛПС. Липид А, входящий в состав полноценных, не мутантных, молекул ЛПС, не обладает антигенностью. Однако, в реакциях с R-мутантами или при использовании очищенных препаратов липида А антитела к нему образуются.
Позднее описан еще один соматический антиген, названный Т-антигеном (от слова transient). Первый Т-антиген (T1) был обнаружен у S. paratyphi B и S. typhimutium, второй Т-антиген (Т2) – у S. bareilly [3].
Таким образом, антигенное разнообразие, обусловленное различиями структуры О-цепей, дает бактериям определенные селективные признаки.
Жгутиковый (Н-антиген) имеет две фазы, при этом первая фаза обозначается строчными буквами латинского алфавита, вторая фаза – арабскими цифрами или латинскими буквами. Например, II – O 1, 6, 14 H, e, n, x, z . Это значит, что штамм с такой антигенной характеристикой относится к виду enterica subsp. Salamae [1]. Н-антиген сальмонелл, белковый по химической структуре, термолабильный (75–100 °С), разрушается фенолом и спиртом, но устойчив по отношению к формалину. Н-антиген определяет, как известно, типовую специфичность многих энтеробактерий, и его используют для идентификации штаммов [3].
Помимо указанных антигенов у сальмонелл известны и другие антигены. К их числу относятся К-антигены (капсульные), объединяющие ряд различных антигенов:
2. Антигены 5 и 27 (у сальмонелл группы В) также отличают по физико-химическим свойствам от О- и Vi-антигеиов.
3. М-антиген (слизистый антиген), обнаруженный F. Kauffmann у слизистых штаммов S. paratyphi В, S. choleraesuis, S. anatum, S. dublin и др. [Цит. по Е.С. Станиславскому, 1971], по-видимому, идентичный для всех типов сальмонелл. М-антиген – кислый полисахарид, он не растворим в воде, разрушается под воздействием кислоты и этанола и обладает слабыми антигенными свойствами.
По химической природе К-антигены представляют собой фосфолирированные белково-липо-полисахаридные комплексы и отличаются от О-антигенов качественным составом сахаров и структурным построением полисахарида. К-антигены характеризуются анодной электрофоретической подвижностью, обладают выраженными антигенными свойствами [7]. Подобно жгутиковым антигенам, капсульные антигены сальмонелл не токсичны [2, 3, 5].
Из вышесказанного следует, что антигенная структура сальмонелл имеет мозаичное строение и определяется наличием вариаций антигенных детерминант, которые приводят к некоторым закономерным изменениям антигенного состава штаммов [3].
По Кауфману (1959) различаются следующие 4 вида антигенных вариаций:
1. Н–О-вариации, характеризующиеся переходом из жгутиковой НО-формы в безжгутиковую О-форму и сопровождающиеся потерей Н-антигена. Данный переход встречается редко, и он почти всегда необратим.
3. Вариации формы:
а) О-вариации, представляющие собой количественные изменения О-антигена;
б) V–W-вариации, касающиеся исключительно Vi-антигена;
в) М–N-вариации, представляющие собой превращение слизистой (М) формы в нормальную (N) форму.
4. Вариации фазы, являющиеся определенными качественными изменениями жгутиковых антигенов.
Рецензенты:
Морфологические свойства. Подвижные грамотрицательные палочки, размером 0,7x1,5x2—5 мкм. Капсулу не образуют. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных средах могут образовывать колонии в R- и S-формах, на жидких — диффузное помутнение. Колонии в S-форме средних размеров гладкие, блестящие, полупрозрачные, с голубоватым оттенком. Серовар S. Schottmuelleri (S. Paratyphi В) при росте на плотных средах образует слизистые валики. Жидкими средами обогащения при посеве крови является желчный бульон, при посеве содержащих дополнительную флору материалов (фекалий, желчи, мочи) — селенитовый бульон. На лактозосодержащих дифференциальных средах образуют бесцветные колонии, на висмут-суль- фитном агаре — колонии черного цвета.
Род сальмонеллы (лат. salmonella) входит в семейство энтеробактерии(лат. enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат.enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. proteobacteria), царство бактерии. В род сальмонеллы по современным представлениям входят 2 вида: salmonella bongori и salmonella enterica. Вид salmonella enterica включает в свой состав 6 подвидов: I enterica, II salamae, IIIa arizonae, IIIb diarizonae, IV houtenae, VI indica, каждый из которых имеет множество серотипов. Многие серотипы salmonella enterica — возбудители заболеваний человека, в том числе, брюшного тифа, паратифа, сальмонеллеза. Сальмонеллы вида salmonella bongori не патогенны для человека. Антигенная структура сальмонелл. Сальмонеллы обладают соматическим О-анти- геном, жгутиковым Н-антигеном. Некоторые сальмонеллы обладают К-антигеном.
В связи с тем, что по основным биохимическим свойствам представители рода Salmonella однотипны, дифференциация внутри рода проводится по антигенной структуре.
Согласно классификации Кауфмана и Уайта, все многочисленные представители рода сальмонелл по О-антигену объединены в группы А, В, С, Д, Е и ряд редких типов (М); каждая из групп включает различные серологические типы, устанавливаемые на основании Н-антигенов.
Патогенез тифопаратифозных инфекций и сальмонеллезных пищевых токсикоинфекций.
Возбудители брюшного тифа и паратифов (S. Typhi, S. Paratyphi В, S. Paratyphi А)
Брюшной тиф представляет собой острую антропонозную системную инфекцию, характеризующуюся циклическим течением, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, бактериемией, лихорадкой, сыпью и интоксикацией организма.
Возбудителем брюшного тифа является S. Typhi, впервые обнаруженный К. Эбертом в 1880 г. Источником инфекции является больной или бактерионоситель, которые выделяют возбудитель во внешнюю среду с испражнениями, мочой, слюной. Возбудители этих инфекций, как и другие сальмонеллы, устойчивы во внешней среде, сохраняются в почве, воде. Благоприятной для них средой являются пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень), в которых сальмонеллы способны размножаться. Передача возбудителей осуществляется водным путем, играющим в настоящее время существенную роль, а также алиментарным и контактно- бытовым путями. Заражающая доза равняется приблизительно 1000 клеток. Естественная восприимчивость людей к возбудителям тифа и паратифа высокая.
Патогенез и клиника. Сформировав первичный очаг инфекции в пейеровых бляшках, после инвазии трансцитиозом слизистой тонкого кишечника, возбудители тифа и паратифов вызывают их воспаление с развитием лимфаденита. В результате воспаления нарушается их барьерная функция, и сальмонеллы попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это совпадает с концом инкубационного периода, который длится 10—14 суток. Во время бактериемии, которая сопровождает весь лихорадочный период, возбудители тифа и паратифов с током крови разносятся по организму, оседая в ретикулоэндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, а также в костном мозге, где размножаются в макрофагах, а также в желчном пузыре, куда они попадают по желчным протокам, диффундируя из Купферовских клеток печени. К концу 2-й недели заболевания возбудитель начинает выделяться из организма с мочой, путом, материнским молоком, слюной. Накапливаясь в желчном пузыре, сальмонеллы вызывают его воспаление и с током желчи реинфицируют тонкий кишечник. Повторное внедрение сальмонелл в сенсибилизированные пейеровы бляшки приводит к развитию в них гиперергического воспаления по типу феномена Артюса, их некрозу и изъязвлению, что может привести к кишечному кровотечению и прободению кишечной стенки. Выделяются сальмонеллы из организма с испражнениями и мочой.
Клиника брюшного тифа и паратифов характеризуется циклическим течением и проявляется лихорадкой (повышение температуры до 39—40°), интоксикацией, появлением розеолезной сыпи, нарушениями со стороны нервной системы (бред, галлюцинации) и сердечно-сосудистой системы (падение кровяного давления, коллапс и др.). Паратифы протекают в основном так же, как брюшной тиф.
Патогенез и клиника. Заболевание чаще протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущим синдромом которого является диарейный. Частично размножаются в подслизистой.
Добавочным источником накопления цАМФ является активация аденилатциклазы клеток lamina propria простагландинами. Накопившийся в результате гибели сальмонелл эндотоксин усиливает синтез простаглан- динов из арахидоновой кислоты, входящей в состав фосфолипидов клеточных мембран.
Патогенез возникающей при этом тифоподобной формы аналогичен патогенезу брюшного тифа и паратифов.
Сальмонеллез (S. Typhimurium, S. Enteritidis, S. Choleraesuis)
Сальмонеллез — острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая многочисленными сероварами сальмонелл, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ и протекающая чаще в виде локальной, в форме гастроэнтерита, инфекции, реже — генерализованных форм: тифоподобной или септико-пиемической.
Что такое сальмонеллез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов и шеф-редактор Лада Родчанина
Определение болезни. Причины заболевания
Сальмонеллёз — это острое инфекционное заболевание желудочно-кишечного тракта с возможностью дальнейшей генерализации процесса (распространением заболевания по всему организму). Причина развития сальмонеллёза — различные серотипы бактерий рода Salmonella. К клиническим характеристикам сальмонеллёза относят синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, энтерит), синдром обезвоживания, гепатолиенальный синдром (увелечение печени и/или селезёнки) и иногда синдром экзантемы (высыпания).
Возбудитель
семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)
род — Сальмонелла (Salmonella)
Существует 7 подвидов (более 2500 сероваров). Наиболее актуальные серовары: typhimurium, enteritidis, panama, london.
Представлены следующей антигенной структурой:
- О-антиген (соматический, термостабильный);
- H-антиген (жгутиковый, термолабильный);
- К-антиген (поверхностный, капсульный);
- Vi-антиген (антиген вирулентности — степень способности штамма вызвать заболевание; является компонентом О антигена);
- М-антиген (слизистый).
К факторам патогенности (механизмам приспособления бактерий) относятся:
- холероподобный энтротоксин — интенсивная секреция жидкости в просвет кишки;
- эндотоксин (липополисахарид) — общее проявление интоксикации;
- инвазия — заражение.
Тинкториальные свойства: разлагают глюкозу и маннит, образовывая кислоту и газ, продуцируют сероводород. Грамм-отрицательные палочки подвижны, спор и капсул не образуют. Растут на обычных питательных средах, образуя прозрачные колонии, на мясо-пептонном агаре с образованием колоний голубоватого цвета, на среде Эндо образуют прозрачные розовые колонии, на среде Плоскирева — бесцветные мутные, на висмут-сульфитном агаре — чёрные с металлическим блеском.
Высокоустойчивы во внешней среде (без агрессивных воздействий), активно размножаются в мясе и молоке (до 20 суток), в воде сохраняют жизнесособность до 5 мес., в почве — до 9 мес., в комнатной пыли — до 6 мес., в колбасе — до 1 мес., в яйцах — до 3 мес., в фекалиях сохраняются до 4 лет. При 56 °C погибают через 3 минуты, при кипячении мгновенно. Сальмонеллы, которые находятся в куске мяса массой 400 гр и толщиной до 9 см, погибают при его варке за 3,5 часа. Соление и копчение оставляет сальмонелл в живых. Воздействие кислот и хлорсодержащих дезинфицирующих средств вызывает их гибель. В последнее десятилетие появились штаммы сальмонелл, устойчивые ко многим антимикробным препаратам. [2] [5]
Эпидемиология
Зооантропоноз, распространённый повсеместно.
Источники инфекции: домашние животные (сами не болеют), птицы, человек (больной и носитель).
Резервуары инфекции и причина эпидемических вспышек сальмонеллеза: грызуны, дикие птицы, тараканы, улитки, лягушки, змеи.
Механизм передачи: фекально-оральный (пути — алиментарный, т. е. через органы ЖКТ, водный, контактно-бытовой). В основном источниками заражения являются птицы, яйца и молочные продукты. Инфицирующая доза 10*5-10*8 микробных тел.
Факторы риска
- детский возраст до 5 лет;
- возраст до 12 месяцев, особенно высока вероятность заболеть без грудного вскармливания;
- иммунодефицит (в основном у младенцев и лиц старше 65 лет, а так же у пациентов с ВИЧ в стадии СПИДа, принимающих иммунодепрессивные препараты);
- регулярный приём препаратов, снижающих кислотность желудка;
- употребление сырого и недостаточно термически обработанного мяса, молочных продуктов и яиц;
- частый контакт с животными с несоблюдением правил гигиены;
- посещение стран с низким уровнем жизни.
В России в 2016 г. заболеваемость была – 26 на 100 тыс. населения, у детей в до 14 лет – 71 на 100 тыс. Для сравнения в США среднегодовая заболеваемость — 15 на 100 тыс. (1,35 миллиона заболеваний, 26 500 госпитализаций и 420 смертей ежегодно). Иммунитет строго типоспецифичен (возможно многократное инфицирование различными штаммами) и непродолжителен [2] [6] [9] [10] .
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы сальмонеллеза
Инкубационный период — от 6 часов (при алиментарном заражении) до 3 суток. При внутрибрюшном заражении (искусственно) — до 8 дней.
Начало заболевания острое (т. е. развитие основных синдромов происходит в первые сутки заболевания).
Читайте также: