Клебсиеллезный сепсис у новорожденных

Обновлено: 28.03.2024


Неонатальный сепсис – системное инфекционное заболевание у ребенка первых 28 дней жизни, проявляющееся характерными клиническими симптомами и подтвержденное одной или несколькими положительными культурами крови (ЕРБ ВОЗ, 2002 г.).

Р 36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками
Р 36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой (Escherichia coli)

Классификация

Этиология и патогенез

Факторы и группы риска

Диагностика


Физикальное обследование:
- нестабильность температуры;
- изменения в поведении / мышечном тонусе;
- бледность кожных покровов;
- плохо сосет, теряет в массе;
- рвота / диарея;
- тахикардия.

- лейкоцитарный индекс (ЛИ - сумма молодых форм нейтрофильных лейкоцитов, деленная на общую сумму молодых и зрелых нейтрофильных лейкоцитов) > 0,2-0,3;

Инструментальные исследования
Рентгенография органов грудной клетки и люмбальная пункция (ЛП) при наличии показаний (цитоз > 20/3, белок > 1 г/л):

1. Показания к ЛП: симптомы сепсиса + любой из симптомов менингита (выбухание родничка, любые неврологические симптомы и рвота) + лейкоцитов < 5 тыс. или >30 тыс. в 1-е сутки жизни или > 20 тыс. со 2-х суток жизни, или ЛИ > 0,4, или СРБ > 10 мг/100 мл, или ≥ 2 лабораторных показателя с явным отклонением от нормы.

2. У новорожденных с массой тела при рождении менее 1500 г с наличием симптомов сепсиса – люмбальная пункция рекомендуется в комплексном обследовании на сепсис.

Лечение

Цели лечения: улучшить диагностику и исходы, а также проведение своевременной адекватной терапии сепсиса.

3. Настоящая беременность с положительным результатом на СГБ (за исключением планового кесарева сечения при отсутствии родовой деятельности).

Алгоритм оказания помощи младенцам, рожденным матерями с вышеперечисленными факторами:

АБП* ≥ 4 час после введения АБ роженице.

** Факторы риска: СГВ+, хориоамнионит, длительность безводного периода > 18 час., температура у матери в родах ≥ 38ºС, гестационный возраст < 37 недель.

– цефалоспорины третьей генерации дополнительно используются при подозрении или при подтвержденном диагнозе менингита.

Общие принципы организации помощи новорожденному с сепсисом:

3. Проводить мониторинг жизненно важных функций (ЧД и тяжесть ДР, ЧСС, температура тела младенца; диурез; по возможности – SpO2, АД).

9. При наличии признаков улучшения в течение 3-х дней – продолжить антибактериальную терапию до конца 10 дня.

10. При отсутствии признаков улучшения или при ухудшении состояния новорожденного после 3-го дня лечения:

- при их отсутствии – назначить цефотаксим вместо ампициллина и продолжить лечение (цефотаксим + аминогликозид), в течение 7 дней после появления симптомов улучшения;

- решить вопрос о переводе ребенка в стационар третьего уровня или в отделение патологии новорожденных детской больницы.

11. После 12 часов лечения антибиотиками или как только состояние ребенка начнет улучшаться – попробовать приложить его к груди матери или использовать альтернативный метод кормления сцеженным материнским молоком.

13. После прекращения антибактериальной терапии наблюдать за ребенком в течение как минимум 24 часов. Если в течение этого времени состояние ребенка удовлетворительное и у него нет других проблем – выписать домой.

- учесть результаты бактериологического исследования крови и, в случае несоответствия, внести изменения в проводимую терапию.

Дальнейшее ведение: нет.

Индикаторы эффективности лечения: улучшение качества жизни.

Клебсиеллезная инфекция известна также как клебсиеллез или клебсиелла (по названию возбудителя) — группа инфекцион­ных болезней, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами, широко распространенными у новорожденных и детей раннего возраста.

Инфекцию распространяет заболевший взрослый/ребенок или здоровый носитель инфекции. Основным путем передачи инфекции является фекально-оральный. Также возможны такие пути как контактный и воздушно-капельный. От больных вместе с выделениями возбудитель болезни попадает во внешнюю среду. Они сохраняют жизнедеятельность при комнатной и низкой температуре. В холодильнике клебсиеллы не умирают. Также сложно их убить дезинфекционными растворами и большинством антибиотиков.

Клебсиеллы часто вызывают внутрибольничные вспышки. У детей болезнь в основном возбуждает К. pneumoniae. К ней очень чувствительны новорожденные и младенцы. Способствуют развитию заболевания гипотрофия и врожденные пороки сердца, недоношенность, ОРВИ, иммунодефицитные состояния. Клебсиеллы вызывают групповую и спорадическую заболеваемость, приблизительно равную во всех сезонах.

Что провоцирует / Причины Клебсиеллы у детей:

Клебсиеллы являются грамотрицательными неподвижными капсульными палочками. Их размер 0,3—1,5x0,6—6 мкм. Располагаются по одиночке, парами или группируясь короткими цепочками. На питательных средах при температуре 35—37 ˚С наблюдается рост клебсиелл, которые формируют слизистые блестящие колонии, похожие на купола.

Обработка бактерицидным мылом зачастую не убивает возбудителя клебсиеллезной инфекции. То же касается и дезинфицирующих средств.

Болезнь у человека возбуждают три вида клебсиелл: К. pneumoniae, К. rhino-scleromatis и К. ozaenae.

клебсиелла у детей

Патогенез (что происходит?) во время Клебсиеллы у детей:

Некоторые штаммы К. pneumoniae производят довольно сильный энтеротоксин, который вызывает в разных органах и системах тяжелые морфологические измене­ния. Данный энтеротоксин приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

В то же время в области первичных очагов быстро образуются иммунные комплексы, которые оказывают на ткани патогенное влияние. Энтеротоксин приводит к гемодинамическим нарушениям в очагах поражения: в бронхиальной ткани, в стенке кишеч­ника. В легких под влиянием энтеротоксина происходит разложение сурфактанта и образование ателектазов.

Симптомы Клебсиеллы у детей:

Клебсиелла у детей бывает таких видов:

  • клебиеллезная пневмония;
  • клебсиеллезная кишечная ин­фекция;
  • клебсиеллезный сепсис и пр.

Это деление по локализации патологического процесса.

Клебсиеллезная пневмония известна также как пневмония Фридлендера. По симптоматике они похожа на пневмонии другой бактериальной природы – на пневмококковую, например. Болезнь имеет острое начало, температура тела достигает примерно 39 °С, но может быть и выше. Ребенка знобит, появляется кашель (упорный, с отделением кровянисто-слизистой вяз­кой мокроты).

Аускультация показывает ослабление дыхания над воспалительными очагами и влажные хрипы. С помощью рентгена выявляют мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие не­сколько сегментов, а также долевые пневмонии. Течение болезни в основном тяжелое. Клебсиел­лезная пневмония в большинстве случаев сочетается с другими инфекциями – например, респираторно-вирусными.

При клебсиеллезной пневмонии патологический процесс переходит на альвеолы, наблюдается экссудация с геморрагическим компонентом. Пневмония имеет склонность к абсцедированию; есть случаи, при которых развивается гангрена легкого.

Клебсиеллезная кишечная инфекция по симптоматике и течению сходна с гастроэнтероколитом, энтероколитом, гастроэнтеритом и энтеритом. Начало заболевания характеризуется повышением температуры до уровня 37—39 °С, рвотой или повторными срыгиваниями (у младенцев), жидким стулом. Стул имеет обиль­ный, водянистый характер, оттенок желто-зеленый, в испражнениях наблюдаются непереваренные частицы пищи. У 10—12% больных детей в испражнениях бывает кровяная примесь.

От детей могут поступать жалобы на боли в животе, которые имеют приступообразный характер. У младенцев и дошкольников родители наблюдают приступы беспокойства, которые усиливаются при пальпации живота.

На протяжении 2-12 дней держится высокая температура (в среднем от 3 жо 5 суток). В первые 2-3 суток болезни у ребенка случается рвота 2-8 раз на протяжении дня и ночи. Далее рвота либо прекращается либо случается довольно редко. От 3 до 10 суток длится диарея. Частота стула зависит от каждого конкретного случая. Иногда стул случается около 20 раз.

Тяжелые формы заболевания происходят с развитием токсикоза с эксикозом на протяжении 3-6 дней. У половины заболевших детей наблюдается выраженность обезвоживания II степени. Рвота почти во всех случаях повторяется, случается от 3 до 7 раз за день и ночь.

Фиксируют такие симптомы:

  • заторможенность
  • вялость
  • резкое снижение аппетита.

Изменений паренхи­матозных органов нет, нейротоксикоза нет. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, в половине случаев бывает нейтрофилез и в трети случаев фиксируют повышенную СОЭ (до 15—20 мм/ч). Кишечная инфекция вызывается множеством штаммов клебсиелл.

Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Болезнь, как правило, проявляется у детей недоношенных с явлениями пренатальной дистрофии и энцефалопатии. Инфекция может поражать разные органы и системы, но превалируют кишечная инфекция и пневмония.

Кишечная инфекция у грудничков имеет острое начало, бурно развивается кишечный синдром, гемодинамические и метоболические нарушения. Дети отказываются сосать грудь, родители замечают их вялость и срыгивания. Стул у младенцев в данном случае происходит от 8 до 20 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, водянистые, желто-зеленого оттенка, есть примесь мутной слизи. У некоторых заболевших малышей кишечные расстройства проявляются недолгосрочным уча­щением и разжижением стула.

Большинство новорожденных, заболевших клебсиеллезом, находятся в тяжелом состоянии. За первые несколько суток болезни они теряют значительный процент массы тела (100-500 г) из-за токсикоза с дегидратацией. Кожа приобретает серовато-бледный оттенок, возникает выраженный периоральный и периорбитальный циа­ноз, а также адинамия, гипорефлексия, заторможенность.

Энтероколит может быть некротизирующим, из-за этого в стуле появляется кровь и возникают осложнения – перфорация кишечника. Из-за присоединения пневмонии случается дыхательная недостаточность. Когда кишечная инфекция сочетается с пневмонией, на первый план среди симптомов выходит нейротоксикоз. У детей проявляются такие симптомы клебсиеллеза:

  • судороги
  • гипертермия
  • гемодинамические расстройства
  • ацидоз
  • умеренно выраженные симптомы энтерита или энтероколита.

Могут случаться такие осложнения:

  • токсический гепатит
  • энцефалитические реакции
  • токсико-инфекционный миокардит
  • гнойный менингит
  • геморрагический синдром.

В периферической крови у новорожденных и грудничков наблюдаются лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (35 х 10 9 /л) с появлением миелоцитов до 3—7%, а также умеренная анемия.

У новорожденных клебсиеллы могут размножаться в первую очередь на коже головы в месте прикрепления электродов для мониторного наблюдения, на участках повреждения акушерски­ми щипцами и в области гематомы. Развивается инфильтративно-некротический процесс вплоть до развития флегмоны и абсцессов.

Клебсиеллезный сепсис часто поражает костную и суставную ткани. Симптоматически это проявляется как припухлость припух­лостью в области воспаления ткани или сустава, ограниченное движение пораженной конеч­ности, резкое беспокойство малыша при пеленании. Температура тела в норме. Обычно патологический процесс локализуется в области бедренной, плечевой и болыпеберцовой костей.

Диагностика Клебсиеллы у детей:

Для постановки диагноза необходимо обнаружение возбудителя или обнаружение нарастания титра антител к аутоштамму. Используют бактериологические методы исследования испражнений, рвот­ных масс, крови, мокроты, отделяемого из воспалительных очагов на коже и видимых слизистых оболочках, мочи. Диагностическое значение имеют выделение клебсиелл от больного в количестве 10 6 микробных тел и более в 1 г фекалий и снижение количества бактерий по мере выздоров­ления ребенка. Вспомогательную роль играет нарастание титров антител каутоштамму клебсиеллы в процессе болезни. Титры противоклебсиеллезных агглютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1:8 до 1:64.

Лечение Клебсиеллы у детей:

Для лечения необходима правильная диета и своевременная оральная регидратация. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни необходимы антибактериальные препараты. Врачи назначают обычно гентамицин (антибиотик группы аминогликозидов широкого спектра действия), нитрофурановые препа­раты, 5-НОК (препарат группы оксихинолинов).

Лечение клебсиеллезной пневмонии проводится с помощью таких препаратов как цефалоспорины, карбенициллин, левомицетин. Циркулирующие штам­мы клебсиелл невозможно убить пенициллином, олеандомицином, ампициллином, оксациллином. Врачи рекомендуют прием пробиотиков при лечении клебсиеллы у детей: бифидумбактерин, полибактерин и т. д.

Профилактика Клебсиеллы у детей:

Для предотвращения заражения клебсиеллами нужно строго соблюдать противоэпидемичесий режим в родильных домах, в соматических и хирургических стационарах, в от­делениях для новорожденных. Активную профилактику проводят с помощью клебсиеллезной бес­клеточной вакцины, оказывающей протективное действие в отношении различных сероваров К. pneumoniae.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клебсиелла у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клебсиеллы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

pm
pm
mfvt1

Поиск

Нозокомиальная клебсиеллезная инфекция у новорожденных детей

И.В. НИКОЛАЕВА 1 , В.А. АНОХИН 1 , Х.С. ХАЕРТЫНОВ 1 , Д.Р. СЕМЕНОВА 1 , Г.С. ШАЙХИЕВА 1 , Н.Н. СКВОРЦОВА 2

1 Казанский государственный медицинский университет , 420012, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49

2 Республиканская клиническая инфекционная больница им. проф. А.Ф. Агафонова, 420140, г. Казань, пр. Победы, д. 83

Проведен ретроспективный анализ 16 случаев спорадической (внебольничной) и 15 случаев нозокомиальной клебсиеллезной инфекции у новорожденных, вызванной Кlebsiella pneumoniae. У 11 (73%) детей с нозокомиальной инфекцией развился поздний неонатальный сепсис (гнойный артрит, остеомиелит, гнойный менингит с вентрикулитом, пневмония). У 5 (33,3%) детей с нозокомиальным клебсиеллезом развился язвенно-некротический энтероколит. Течение нозокомиального клебсиеллеза осложнилось развитием ДВС-синдрома ― у 7(46%), эксикоза 2-3 степени ― у 2 (13,3%), септического шока ― у 2 (13,3%) детей. У 73% детей с внутрибольничной инфекцией развивалась тромбоцитопения. Летальность составила 13%. Перинатальными факторами риска развития нозокомиального клебсиеллеза являлись недоношенность (OR=13.125 [1.3-126.3]) и искусственное вскармливание (OR 28 [3.9-196.4]). Госпитальные штаммы Kl. pneumoniae в 100% случаев были продуцентами БЛРС и проявляли чувствительность к гентамицину, амикацину, эмипинему, эртапенему, ципрофлоксацину и цефоперазону/сульбактаму.

Ключевые слова: клебсиеллезная инфекция, новорождннные, БЛРС, сепсис.

I.V. NIKOLAEVA 1 , V.A. ANOKHIN 1 , Kh.S. KHAERTYNOV 1 , D.R. SEMENOVA 1 , G.S. SHAIKHIEVA 1 , N.N. SKVORTSOVA 2

1 Kazan State Medical University, 49 Butlerov Str., Kazan, Russian Federation, 420012

2 Republican Clinical Infectious Hospital named after Prof. A.F. Agafonov, 83 Pobeda Pr., Kazan, Russian Federation, 420140

Nosocomial Klebsiella infection in neonates

Retrospective analysis was carried out of 16 cases of sporadic (out-of-hospital) and 15 cases of nosocomial infection in neonates caused by Кlebsiella pneumoniae. In 11 (73%) children with nosocomial infection, neonatal sepsis developed (septic arthritis, osteomyelitis, purulent meningitis with ventriculitis, pneumonia). In 5 (33.3%) children with nosocomial Klebsiella infection, ulcero-necrotic enterocolitis developed. The course of nosocomial Klebsiella infection was complicated by DIC-syndrome ― in 7 (46%), exicosis of 2-3 degree ― in 2 (13.3%), septic shock ― in 2 (13.3%) children. In 73% children with in-hospital infection, thrombocytopenia developed. Lethality was 13%. Preinatal risk factors of nosocomial Klebsiella infection were prematurity (OR=13.125 [1.3-126.3]) and artificial feeding (OR 28 [3.9-196.4]). Hospital strains of Kl. pneumoniae in 100% cases were producers of ESBL and were sensitive to gentamicin, amikacin, emipinem, ertapenem, ciprofloxacin and cefoperazon/ sulbactam.

Key words: Klebsiella infection, neonates, ESBL, sepsis.

В настоящее время возросла значимость клебсиелл как возбудителей вне- и внутрибольничных инфекций. Бактерии рода Кlebsiella ― убиквитарные микроорганизмы, входящие в состав факультативной микрофлоры желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, в определенных условиях способны сформировать инфекционный процесс [1, 2]. К группе риска по развитию этой инфекции относят, в частности, новорожденных детей. Клебсиеллез у них протекает тяжело и имеет тенденцию к затяжному течению [1, 3-5]. Эти микробы нередко являются причиной инфекций мочевых путей (6-17%), нозокомиальных пневмоний (4-14%), неонатальной септицемии (3-20%), инфекций отделений интенсивной терапии (4-17%) и др. 7. С ними связано развитие инфекционных диарей, гнойно-воспалительных заболеваний различных локализаций и менингита у новорожденных [1, 4, 9]. Наибольшую значимость в этом плане имеет Кl. pneumoniae, которая ответственна за 75-86% всех случаев этой инфекции [10, 6, 11, 12]. . Клебсиеллез у новорожденных традиционно характеризуется групповой, массовой заболеваемостью, тяжестью клинических форм и высокой летальностью [3, 7, 8, 12, 13].

Цель исследования ― оценка особенностей клиники и определение возможных факторов риска развития нозокомиального клебсиеллеза у новорожденных детей.

Материал и методы

Проведено исследование по материалам отделений патологии новорожденных и ОРИТ Республиканской инфекционной клинической больницы и Городской детской больницы №1 г. Казани в 2015 г. Проанализированы 15 историй болезней новорожденных из нозокомиальной вспышки клебсиеллезной инфекции и 16 историй болезней новорожденных со спорадическими случаями клебсиеллезной инфекции, поступивших на стационарное лечение в инфекционный стационар.

Диагноз неонатального сепсиса устанавливался на основании наличия одного или нескольких очагов инфекции; выделения микроорганизма из венозной крови; наличия синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) [14].

Оценка чувствительности к антибиотикам 51 штамма Кl. pneumoniae, выделенных из различных локусов у детей, проводили диско-диффузионным методом в соответствии с рекомендациями и критериями NCCLS [15]. Определялась чувствительность к ампициллину, ампициллину/клавуланату, цефтриаксону, гентамицину, амикацину, эмипенему, эртапенему, ципрофлоксацину, цефоперазон/сульбактаму.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета программ Statistica for Windows 6.1 (Statsoft Inc., США) и программного обеспечения MS Exсel (Microsoft). Анализ категориальных данных проводили с использованием критерия χ2 и точного критерия Фишера (F-критерий). Определяли отношение шансов, Т-критерий Стьюдента. Значение р

Результаты исследования

Результаты исследований показали, что нозокомиальным клебсиеллезом достоверно чаще заболевали недоношенные дети (OR=13.125 [1.3-126.3]). Значимым фактором риска развития болезни стало также искусственное вскармливание (OR 28 [3.9-196.4]). Дети с нозокомиальным клебсиеллезом имели низкие средние показатели массы тела при рождении (2820,63±176,89 г.). Показатели эти были ниже, чем у детей со спорадическими случаями клебсиеллеза (3462±85,74 г.) (р<0,05). У детей с нозокомиальной инфекцией достоверно чаще (33,3%), чем у детей со спорадическими случаями клебсиеллеза (6,3%) имелась задержка внутриутробного развития (р<0,05). Они чаще рождались кесаревым сечением (40% против 25% среди пациентов с внебольничным заболеванием, р>0,05) и имели низкую оценку по шкале Апгар при рождении (27% и 6,3% соответственно, p>0,05). Клиническая симптоматика представлена в таблице 1.

Таблица 1.

Характеристика детей с неонатальной клебсиеллезной инфекцией

У 8 (50%) у детей с внебольничным клебсиеллезом симптомы заболевания развились в первые 72 часа жизни, что свидетельствовало о перинатальном инфицировании ребенка. 2 детей (13%) заболели в возрасте 6 дней. У 6 детей (38%) симптомы инфекции появились в возрасте 7-10 дней, и они были госпитализированы из дома.

Нозокомиальные случаи клебсиеллеза развивались на более поздних сроках. У 10 детей симптомы клебсиеллеза появились на 3-7 день и у 5 (34%) ― на 7 -10 день жизни.

Таблица 2.

Клинические формы клебсиеллезной инфекции

Клинически выраженный геморрагический синдром развился у 7 (46%), эксикоз 2-3 степени ― у 2 (13,3%), септический шок ― у 2 (13,3%) детей. Геморрагический синдром проявлялся повышенной кровоточивостью из мест инъекций и пупочной ранки, желудочным кровотечением и геморрагической сыпью. Умерло двое (13%) недоношенных детей с клебсиеллезным сепсисом в возрасте 5 и 12 дней на 2 и 5 сутки заболевания, соответственно. Причиной летального исхода стал септический шок с явлениями полиорганной недостаточности. Нозокомиальный клебсиеллез протекал длительно, средняя длительность заболевания составила 21±3,9 дня (p<0,05).

Таблица 3.

Частота выделения Кl. pneumoniae из различных биологических субстратов у детей с клебсиеллезной инфекцией

Дети с нозокомиальным клебсиеллезом чаще, чем дети с внебольничной инфекцией имели перинатальные факторы риска в анамнезе: они были недоношенными, имели признаки ЗВУР и низкую оценку по шкале Апгар при рождении (табл. 4).

Таблица 4.

Факторы риска развития нозокомиального клебсиеллеза у новорожденных детей

Только у новорожденных с нозокомиальной инфекцией развилась тромбоцитопения (73%), причем в 46% случаев число тромбоцитов составляло менее 30 тысяч в 1 мкл (табл. 5). С-реактивный белок и содержание палочкоядерных нейтрофилов были достоверно выше у детей с внутрибольничной инфекцией (р<0,01).

Таблица 5.

Гематологические показатели у детей с клебсиеллезной инфекцией

Микробы рода клебсиелла являются условно-патогенными микроорганизмами и часто обнаруживаются в составе микрофлоры кишечника у детей грудного возраста. Частота колонизации кишечника новорожденных может достигать 74%, у здоровых детей первого года жизни микроб выделяется с частотой 32-34,5% [16, 17]. . В то же время, у детей групп риска (недоношенные, пациенты реанимационных отделений, иммунодефициты и др.) клебсиеллы часто формируют инфекционный процесс [1, 2, 4, 6]. Обычно заболевания вызывают Кl. pneumoniae [6]. . Более того, именно с этим видом микроба связывают фатальные случаи сепсиса и абсцессов печени даже у взрослых [4, 18].

Кl. pneumoniae является одним из наиболее часто регистрируемых возбудителей нозокомиальных инфекций у новорожденных детей [12, 13]. Вспышки внутрибольничного клебсиеллеза регистрируются, как в развитых, так и в развивающихся странах, и характеризуются тяжестью клинических форм и высокой летальностью [7, 8, 13, 19].

При спорадических случаях внебольничного заболевания источником заражения новорожденного ребенка может быть мать, которая является в таких случаях носителем микроба (в кишечнике и на слизистой влагалища). При этом заражение происходит при прохождении ребенка через родовые пути или сразу после родов [20, 21]. По данным Asindi A.A. (2002) частота носительства Кl. pneumoniae у женщин с преждевременным отхождением околоплодных вод составила 13% [22]. . Доказано, что источником колонизации энтеробактериями, продуцирующими БЛРС, детей с экстремально низкой массой тела может быть мать [23]. Все это фактически переводит обсуждение вопроса в плоскость перинатальных, внебольничных инфекций.

Характерными сайтами первичной колонизации клебсиеллами являются слизистые кишечника, верхних дыхательных путей, кожа [1, 8]. В виду незрелости иммунной защиты, несовершенства барьерных механизмов кожи и слизистых, место первичной колонизации может стать источником последующего эндогенного инфицирования ребенка [21]. В дальнейшем все будет зависеть как от свойств возбудителя (вирулентность, факторы патогенности, уровень обсемененности), так и от исходного состояния ребенка (наличие перинатальных факторов риска, недоношенность, вскармливание и др.).

Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что нозокомиальный клебсиеллез проявляется преимущественно поздним неонатальным сепсисом с высокой летальностью (13%). Мы были ограничены в анализе всех возможных факторов риска нозокомиального клебсиеллеза, поэтому проанализировали только перинатальные факторы риска, ассоциированные с ребенком. По нашим данным, к их числу можно отнести недоношенность (OR=13.125 [1.3-126.3]) и искусственное вскармливание (OR 28 [3.9-196.4]).

Результаты бактериологического обследования детей показали, что имеются различия в частоте колонизации Кl. pneumoniae различных экологических ниш при вне- и внутрибольничном клебсиеллезе. Так колонизация клебсиеллами слизистой зева и носа, выявлялась только у детей с нозокомиальной инфекцией. Поэтому потенциально инфицирование нозокомиальными штаммами клебсиелл может происходить через слизистую верхних дыхательных путей (33,3%) [12]. Развитие язвенно-некротического энтероколита (ЯНЭК) у 5 детей предполагает, что инфицирование, как минимум в 33,3% случаев произошло через ЖКТ [30]. У детей с внебольничным клебсиеллезом достоверно чаще выявлялась колонизация кожи и пупочной ранки, что соответствовало преобладанию в клинических проявлениях клебсиеллезной инфекции у этих детей ГВЗ кожи (пиодермия, омфалит). Особенностью клинических проявлений описанных нами случаев клебсиеллезного неонатального сепсиса являлось развитие редких для грамотрицательного сепсиса септических очагов в форме гнойного артрита и остеомиелита, вентрикулита, которые по данным литературы более характерны для стафилококкового сепсиса [31]. У больных клебсиеллезом в нашем исследовании наблюдалась высокая частота геморрагического синдрома, что является характерным проявлением сепсиса данной этиологии [24, 32]. Обращало на себя внимание отсутствие лихорадки у всех детей с клебсиеллезным сепсисом, что позволяет сделать заключение о том, что данный симптом не является критерием диагностики клебсиеллезного сепсиса у новорожденных. На низкую чувствительность данного симптома (лихорадки) в диагностике неонатального сепсиса указано в работе др. авторов [33, 34]. Результаты нашего исследования свидетельствует о том, что общее содержание лейкоцитов в периферической крови также является малоинформативным в диагностике сепсиса. Из гематологических показателей высокую диагностическую ценность имеют повышение содержания незрелых форм нейтрофилов, тромбоцитопения и повышение СРБ. Тромбоцитопения, по данным Khassawneh M. et al. (2009), является частым проявлением грамотрицательного сепсиса и встречается более чем у половины новорожденных с бактериемий. Частота тромбоцитопении в нашем исследовании составила 73%, что позволяет расценивать данный лабораторный признак как характерный для клебсиеллезного сепсиса новорожденных.

Результаты исследования антибиотикорезистентности штаммов клебсиелл показали, что ампициллин в любой комбинации не должен использоваться для лечения неонатальной клебсиеллезной инфекции. В стартовой терапии тяжелых форм целесообразно использование карбапенемов. Аминогликозиды, к которым были чувствительны 100% нозокомиальных штаммов обладают узким спектром антибактериального эффекта и могут быть использованы только в составе комбинированных схем терапии.

Сепсис новорожденных – генерализованная гнойно-септическая инфекция, характеризующаяся наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в крови. Сепсис новорожденных проявляется признаками инфекционного токсикоза (температурной реакцией, вялостью, диспепсией, землистой окраской кожных покровов) и образованием гнойных метастатических очагов в различных органах (мозговых оболочках, легких, костях, печени и пр.). Диагноз сепсиса у новорожденных устанавливается на основании клинических критериев и выделения возбудителя при бактериологическом посеве крови. Лечение сепсиса новорожденных включает системную антибиотикотерапию, санацию первичного и метастатических гнойных очагов, посиндромную терапию.

Сепсис новорожденных

Общие сведения

Сепсис новорожденных – общий инфекционный процесс, обусловленный попаданием условно-патогенной и гноеродной микрофлоры из локальных очагов в кровяное русло и сопровождающийся тяжелыми системными проявлениями. По данным зарубежной педиатрии, частота сепсиса новорожденных составляет 0,1-0,8%; среди недоношенных и детей с перинатальной патологией, находящихся в ОРИТ, - 14%. Неонатальная смертность, обусловленная сепсисом новорожденных, высока и стабильна – около 30-40%. Развитию сепсиса способствуют недостаточная сформированность барьерных механизмов и иммунитета у новорожденных, пограничные состояния периода новорожденности, патологическое протекание перинатального периода, сложность ранней диагностики септических состояний.

Сепсис новорожденных

Причины

В настоящее время доминирующее место (около 50%) среди возбудителей сепсиса новорожденных принадлежит грамположительной флоре (главным образом, стафилококкам, гемолитическому стрептококку группы А). Чуть реже (до 40% случаев) выявляется грамотрицательная микрофлора (кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиелла и др.); в 10% этиологическими агентами выступает смешанная флора (часто ассоциация стафилококка с грибами Candida).

Со стороны матери факторами, способствующими бактериальной контаминации новорожденного, выступают бактериальный вагиноз, кольпиты, эндометрит. Большое значение имеет степень и характер иммуносупрессии у новорожденного, которые могут быть связаны с неполноценным питанием или приемом лекарств беременной, наследственным иммунодефицитом или ВИЧ-инфекцией. В отдельных случаях причиной вспышек сепсиса новорожденных становится несоблюдение санитарного режима в родильных или детских отделениях.

Классификация

По времени развития выделяют внутриутробный и постнатальный (ранний неонатальный и поздний неонатальный) сепсис новорожденных. Внутриутробный сепсис предполагает антенатальное или интранатальное инфицирование плода; при этом первичный гнойно-септический очаг располагается вне организма ребенка (чаще всего в его роли выступает плацентит, хорионит, хориоамнионит и т. д.). В случае постнатального сепсиса первичный гнойно-воспалительный очаг всегда располагается в организме самого новорожденного.

Ранний неонатальный сепсис новорожденных развивается в первые 4-ро суток жизни ребенка. Клинические течение заболевания обычно молниеносное, с быстрым развитием полиорганнной недостаточности, летальным исходом в 5-20% случаев. Поздний неонатальный сепсис новорожденных манифестирует на 5-й день и позднее. Характеризуется медленно прогрессирующим течением, возникновением вторичных септических очагов, 5-10%-ной летальностью.

Течение сепсиса новорожденных может быть молниеносным (3-7 дней), острым (до 4-8 недель), подострым (до 1,5-3 месяцев), затяжным (более 3 месяцев). С учетом локализации первичного септического очага и входных ворот различают: пупочный, кожный, легочный, ринофарингеальный, отогенный, риноконъюнктивальный, кишечный, урогенный, катетеризационный и др. виды сепсиса новорожденных. Сепсис новорожденных может протекать в форме септицемии или септикопиемии.

Симптомы сепсиса новорожденных

Септицемия или сепсис новорожденных без метастазов обычно развивается на фоне предшествующего мокнущего пупка, конъюнктивита, гнойничковой сыпи, опрелостей, стоматита. Предвестниками сепсиса новорожденных могут выступать вялость или беспокойство, снижение аппетита, обильные частые срыгивания, плохая прибавка в весе. В период разгара развивается температурная реакция (гипер- или гипотермия), отечный синдром или эксикоз, гипотрофия. Характерным признаком сепсиса новорожденных является грязновато-серый (землистый) оттенок кожных покровов, желтушность, мраморность кожи, сыпь.

Вследствие токсического поражения различных органов возникают гепатоспленомегалия, пневмопатия (тахипноэ, цианоз), кардиопатия (тахикардия или брадикардия, артериальная гипотензия), диспепсия, мочевой синдром (олигурия, анурия, ОПН), геморрагический синдром, надпочечниковая недостаточность. Чаще всего септицемия осложняется присоединением пневмонии, которая выступает как самостоятельное интеркуррентное заболевание.

Септикопиемия или сепсис новорожденных с гнойными метастазами характеризуется возникновением на фоне интоксикации вторичных очагов отсева в мозговых оболочках, легких, костях, печени, других органах. Чаще всего септикопиемия протекает с развитием гнойного менингита, абсцедирующей пневмонии, остеомиелита; реже – с формированием абсцесса печени, гнойного артрита, панофтальмита, медиастинита, флегмоны желудка или кишечника. В восстановительном периоде происходит санация пиемических очагов, стихание токсикоза, постепенное восстановление нарушенных функций.

Молниеносная форма сепсиса новорожденных протекает с развитием септического шока: стремительным ухудшением состояния ребенка, снижением температуры тела, брадикардией, кровоточивостью, отеком легких, острой почечной недостаточностью. Летальный исход при молниеносном течении сепсиса новорожденных наступает в течение 3-5 суток.

Диагностика сепсиса новорожденных

Диагноз сепсиса новорожденного может быть заподозрен неонатологом или педиатром на основании лихорадки свыше 3 дней или прогрессирующей гипотермии; гиперлейкоцитоза, сменяющегося лейкопенией; повышением содержания в крови маркеров инфекционного процесса (СРБ, интерлейкина-8, прокальцитонина).

Факт бактериемии при сепсисе новорожденных подтверждается путем посева крови на стерильность. Важное значение имеет выявление первичного гнойного очага и метастатических очагов, микробиологического исследование отделяемого из них (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы, мочи на микрофлору, соскоба/отделяемого с кожи на микрофлору, мазка из глотки, кала на дисбактериоз и т. п.).

Дифференциальная диагностика сепсиса новорожденных осуществляется с локализованными гнойно-воспалительными заболеваниями (пневмонией, медиастинитом, перитонитом, менингитом, энтероколитом), генерализованными вирусными инфекциями (цитомегалией, герпесом, энтеровирусной инфекцией) и микозами (кандидозом, аспергиллезом) и др. Для этого используются дополнительные лабораторные методы – ПЦР, ИФА, микроскопия.

Лечение сепсиса новорожденных

Терапия при сепсисе новорожденных проводится одновременно в нескольких направлениях и включает санацию септического и пиемических очагов, подавление циркуляции возбудителя в крови, коррекцию нарушенных функций.

Основу этиологического лечения сепсиса новорожденных составляет антибиотикотерапия: эмпирическая комбинированная до уточнения характера микрофлоры) и целенаправленная после получения антибиотикограммы. Противомикробные препараты вводятся внутривенно, в максимальных возрастных дозировках в течение 10-15 суток с последующей сменой. Чаще всего в клинической практике для лечения сепсиса новорожденных в различных сочетаниях используются цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины, карбапенемы и др.

С целью местного лечения гнойных очагов производится вскрытие фурункулов и абсцессов, перевязки с антибактериальными и ферментными препаратами; назначается УВЧ, СВЧ, электрофорез.

Патогенетическая терапия сепсиса новорожденных включает иммунокоррекцию (плазмаферез, гемосорбцию, введение иммуноглобулинов), проведение дезинтоксикационной терапии (внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов и свежезамороженной плазмы), адекватную кислородотерапию и т. д. При сепсисе новорожденных обязательно проводится мониторинг состояния жизненно-важных функций: АД, ЧСС, ЭКГ, КОС и газового состава крови, биохимических показателей (сахара крови, креатинина, электролитов), гематокрита.

В остром периоде сепсиса целесообразно пребывание новорожденных в кувезе, кормление материнским молоком, тщательный уход. В восстановительном периоде к лечению подключается гимнастика, массаж, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика сепсиса новорожденных

Прогноз сепсиса новорожденных серьезный: летальность составляет от 30-40% до 60% среди глубоко недоношенных детей. У выздоровевших детей в отделенном периоде могут отмечаться частые ОРВИ, пиелонефрит, анемия, перинатальная энцефалопатия.

Профилактика сепсиса новорожденных включает выявление и санацию инфекций мочеполовой сферы у беременной, соблюдение противоэпидемических мероприятий медперсоналом родильных домов и отделений новорожденных, тщательный гигиенических уход за новорожденным, естественное вскармливание. Вопрос о сроках вакцинации новорожденных с сепсисом против туберкулеза и против гепатита В , проводимой в первые дни жизни, решается в индивидуальном порядке.

Фридлендеровская пневмония – это обширное и тяжело протекающее воспаление лёгочной ткани, возбудителем которого является клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера). Заболевание развивается на фоне иммунодефицитных состояний. К основным клиническим проявлениям относятся лихорадка, интоксикация, болевой синдром и дыхательная недостаточность. Диагноз выставляется на основании данных рентгеновского исследования органов грудной клетки, лабораторных анализов. Осуществляется консервативное лечение антибактериальными препаратами, при необходимости – респираторная поддержка.

МКБ-10

Фридлендеровская пневмония

Общие сведения

Фридлендеровская (клебсиеллёзная) пневмония выявляется редко – у 2-4% всех пациентов с лёгочной патологией воспалительного характера. Своё название болезнь получила в честь немецкого микробиолога Карла Фридлендера, впервые в 1882 году выделившего бациллу (клебсиеллу), способную вызвать пневмонию. Этот условно-патогенный микроорганизм провоцирует развитие лёгочного воспаления при наличии серьёзной сопутствующей патологии. Фридлендеровская пневмония протекает тяжело, плохо поддаётся лечению. Воспалительный процесс быстро прогрессирует. Часто развиваются осложнения. Летальность высокая, составляет 30-50%.

Фридлендеровская пневмония

Причины

Возбудителем болезни является фридлендеровская палочка. Она способна образовывать капсулу и трансформироваться в L –формы, приобретая устойчивость ко многим антибиотикам. Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм. Однако в определённых условиях микроорганизмы размножаются и приводят к возникновению воспалительных процессов различной локализации. Факторами риска развития клебсиеллёзного лёгочного воспаления являются:

  • Иммунодефицит любой этиологии. Фридлендеровская пневмония обычно возникает у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, синдромом алкогольной зависимости, реципиентов органов. Особенности иммунной системы у новорождённых, детей раннего возраста, стариков нередко становятся причиной развития внутрибольничной пневмонии клебсиеллёзной этиологии.
  • Заболевания респираторного тракта. Длительно текущая патология бронхолёгочной системы приводит к нарушениям барьерных функций дыхательных путей. Это способствует возникновению пневмонии у больных ХОБЛ, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и другой хронической патологией респираторного тракта. Пневмония, вызванная клебсиеллой, нередко осложняет течение кори, коклюша, брюшного тифа.

Патогенез

Инфекция передаётся воздушно-капельным путём. Повреждённая слизистая оболочка дыхательных путей становится входными воротами инфекции. Также возможно эндогенное распространение микроорганизма. Большое значение имеет колонизация клебсиеллой ротоглотки, присутствующая у ослабленных пациентов и лиц, страдающих алкоголизмом. В результате снижения общей реактивности организма и ослабления факторов бронхопульмональной защиты фридлендеровская палочка активно размножается в лёгочной ткани.

Эндотоксин бактерий усиливает сосудистую проницаемость и разрушает лёгочную паренхиму. Пневмония быстро распространяется, образуются абсцессы лёгких. Развитию бурной воспалительной реакции способствует выброс биологически активных веществ клетками иммунной системы. При патоморфологическом исследовании наблюдаются характерные для крупозной пневмонии изменения. Воспаление распространённое, занимает целую долю лёгкого, может быть субтотальным или тотальным. Присутствуют участки деструкции лёгочной ткани, в плевральных полостях часто обнаруживается воспалительный экссудат.

Симптомы фридлендеровской пневмонии

Заболевание обычно начинается остро. Изредка основным проявлениям предшествует продромальный период с незначительным повышением температуры тела, сухим кашлем, общим недомоганием. Фридлендеровская пневмония всегда протекает тяжело. Температура повышается до 39-40°С, появляется озноб. Лихорадка сохраняется в течение 2-х недель. У ослабленных и возрастных пациентов этот симптом может отсутствовать. Больного беспокоит выраженная общая слабость, сильные головные боли. Резко снижается аппетит. Нередко заболевание сопровождается тошнотой и рвотой.

При присоединении плеврита появляются боли в грудной клетке со стороны больного лёгкого. Плевральная боль очень интенсивная, часто нестерпимая, резко усиливается при глубоком вдохе, кашле, движении туловища в противоположную сторону. В начале болезни пациенты предъявляют жалобы на частый непродуктивный кашель. Затем появляется трудноотделяемая мокрота с неприятным запахом. Практически всегда присутствует кровохарканье. Бурая мокрота с прожилками крови по виду напоминает малиновое желе. При развитии абсцедирования бронхиальный секрет откашливается в большом количестве и приобретает гнилостный запах.

Одышка при клебсиеллёзном воспалении лёгкого инспираторного типа – затруднён вдох. Пациентам с сопутствующей бронхообструктивной патологией становится трудно и вдохнуть, и выдохнуть. Дыхание делается частым и поверхностным. Больные ощущают сердцебиение, перебои сердечного ритма, кардиалгии. Развитие септических осложнений характеризуется появлением петехиальных высыпаний и гематом на коже пациента.

Осложнения

Для фридлендеровского воспаления характерно развитие лёгочных и внелёгочных осложнений. Практически всегда к поражению паренхимы лёгкого присоединяется фибринозный или экссудативный плеврит, формируются абсцессы. При нагноении экссудата или дренировании абсцесса в плевральную полость возникает эмпиема плевры. Полное разрешение воспалительного процесса происходит редко. Лёгочная ткань на месте инфильтрации заменяется соединительной. Образуются плевральные сращения, остаются незакрытые полости. К внелёгочным осложнениям относится сепсис. Могут появиться очаги отсева в менингеальную оболочку, кости. Иногда возникает перитонит, септический эндокардит. Острая лёгочно-сердечная недостаточность и септицемия могут привести к гибели больного.

Диагностика

При подозрении на тяжёлую пневмонию любой этиологии больной осматривается терапевтом и пульмонологом. Необходимо тщательно изучить анамнез. Наличие хронических болезней органов дыхания, иммунодефицитного состояния позволяют заподозрить клебсиеллёзную этиологию воспалительного процесса. При осмотре больного оценивается окраска кожных покровов. Дыхательная недостаточность проявляется цианозом. Для септических осложнений характерны желтушность кожи и склер, геморрагические высыпания. Уточнить диагноз помогают:

  • Физикальные данные. При перкуссии грудной клетки определяется заметное притупление перкуторного звука над участком воспаления и плевральной полостью, заполненной экссудатом. Дыхание со стороны поражения ослаблено, могут выслушиваться крепитация, немногочисленные влажные хрипы, шум трения плевры.
  • Методы лучевой диагностики. На рентгенографии грудной клетки и на КТ лёгких выявляются участки гомогенной инфильтрации, захватывающие долю лёгкого, чаще верхнюю справа. Иногда поражаются 2 доли, либо присутствуют дополнительные очаги в том же или противоположном лёгком. На 2-3 сутки появляются полости распада, признаки выпота в полости плевры.
  • Лабораторные исследования. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, реже лейкопения. Наблюдается палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, моноцитоз. В мазке при микроскопии мокроты выявляются грамотрицательные диплобациллы. Рост колоний палочки Фридлендера при культуральном исследовании мокроты или плевральной жидкости позволяет окончательно подтвердить диагноз.

Заболевание следует дифференцировать с туберкулёзом лёгких. Рентгенологическая картина воспаления клебсиеллёзной этиологии напоминает казеозную пневмонию, туберкулёзный лобит. В целях дифференциальной диагностики пациент осматривается фтизиатром. Выполняются анализы патологического материала экспресс-методами и посевы на микобактерии туберкулёза.

Лечение фридлендеровской пневмонии

Больной с тяжёлой пневмонией подлежит обязательной госпитализации в отделение терапевтической пульмонологии. До получения результатов посева назначается эмпирическая схема лечения антибиотиками широкого спектра действия. Затем терапия осуществляется с учётом чувствительности возбудителя к антибактериальным препаратам (цефалоспоринам, аминогликозидам и др.). Дополнительно назначается патогенетическое лечение. Используются отхаркивающие средства, при необходимости – кардиотропные препараты. При тяжёлой дыхательной недостаточности выполняется респираторная поддержка. Такие осложнения, как абсцессы лёгкого, эмпиема плевры требуют хирургического вмешательства.

Прогноз и профилактика

Фридлендеровская пневмония является тяжёлым заболеванием, прогноз всегда серьёзный. Плохим прогностическим признаком является наличие лейкопении при исследовании крови больного. Выздоровлению с минимальными остаточными изменениями в лёгких способствует раннее обращение за медицинской помощью и тщательное выполнение врачебных рекомендаций. К профилактическим мерам относятся отказ от вредных привычек, базисная терапия хронических заболеваний дыхательной системы, укрепление иммунитета. Лицам с резко сниженным иммунитетом (перенесшим трансплантацию органов, получающим химиотерапию) рекомендуется избегать контакта с инфекционными больными, пользоваться средствами индивидуальной защиты (медицинской маской).

1. Клебсиеллезные (фридлендеровские) пневмонии/ П.В. Власов, Г.Е. Лобанов, Я.Х. Евлоева, В.Е. Ионова// Медицинская визуализация. - 2008 - №2.

3. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. Т.1. — 1991.

Читайте также: