Клещ демодекс и стрептококк

Обновлено: 17.04.2024

Возбудителем демодекоза является клещ железница. В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов данного клеща у людей выявлено два: Demodex folliculorum и Demodex brevis. D. folliculorum впервые был идентифицирован в 1841 г., D. brevis – в 1963 г. Первый вид более распространенный. Местом обитания клеща являются волосяные фолликулы, сальные железы, мейбомиевы железы. D. brevis чаще встречается на коже туловища. Как правило, D. folliculorum обнаруживается в верхней части пилосебационного канала (≤ 5 организмов/см 2 ), D. brevis – в сальных железах и протоках. Источником питания клещей служит кожное сало.

По данным разных авторов, носителями железницы являются 55–100% населения. Клинические проявления такого носительства могут отсутствовать. Так, Н.И. Сюч (2004) установила носительство паразита у 89% больных. В возрасте 30–44 лет заболевание выявляется у 42,6% обследуемых (средний возраст женщин – 44,5 ± 2 года, мужчин – 38,3 ± 5,4 года) [1]. Носительство клеща у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3–61,2% [2]. У младенцев и детей из-за низкой выработки кожного сала колонизация Demodex недостаточна. У подростков и лиц молодого возраста также отмечается низкая распространенность клеща. Она увеличивается в популяции от 20 до 60 лет и остается стабильной по достижении 80 лет [3].

У мужчин распространенность клеща выше, чем у женщин (23 против 13%). Кроме того, у мужчин чаще выявляется D. brevis (23 против 9% соответственно).

Поскольку клещ Demodex обнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно патогенным паразитом. В нормальных условиях он находится в пределах базальной мембраны эпидермиса [4].

Цикл развития Demodex в коже длится 15 дней. Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. Оптимальная температура для развития клеща – 30–40 °С. При 14 °С наступает оцепенение, при 52 °С – гибель. В воде клещ может жить до 25 дней, в сухом воздухе – только полтора дня. Самыми благоприятными питательными средами для него являются растительное масло, жир, вазелин [5].

Вне хозяина клещ не размножается [6], но сохраняет жизнеспособность до девяти дней в условиях темноты, постоянной влажности и комнатной температуры.

Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно – через нательное или постельное белье. Не исключается возможность заражения от домашних животных.

Под влиянием определенных факторов клещи могут стать патогенными организмами. Речь, в частности, идет о нарушении функции сальных желез и изменении состава кожного сала, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушении функции эндокринных желез, длительном применении топических глюкокортикостероидов [7]. Изменение соотношения условно патогенной флоры кожи также может служить пусковым механизмом развития демодекоза [8]. D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, если его численность превышает 5 организмов/см 2 [9].

В настоящее время различают две формы демодекоза. Первичный демодекоз развивается на внешне не измененной коже. Вторичный демодекоз – осложнение основного заболевания (розацеа, периорального дерматита и др.) [4]. Обычно наблюдается сочетанное течение заболевания.

Объективные признаки демодекоза сопровождаются зудом, жжением, незначительной болезненностью в области высыпаний, ощущением стянутости кожи, уменьшением ее эластичности и мягкости [10].

Диагноз ставится на основании клинической картины и обнаружения клещей в содержимом пустул, секрете сальных желез, соскобе и чешуйках из очагов поражения [7]. Важно не только установить наличие клещей, но и определить их количество [4].

Вопрос о роли клещей Demodex в развитии различных заболеваний кожи и слизистых оболочек, в том числе розацеа, остается дискутабельным [11, 12]. Результаты проведенных исследований продемонстрировали более высокую численность клещей на 1 см 2 у пациентов с розовыми угрями [13] по сравнению с больными себорейным дерматитом и акне.

На поверхности клещей Demodex выявлены бактерии Bacillus oleronius, способные стимулировать воспалительную реакцию и рост бактерий Streptococcus и Staphylococcus. В результате создаются благоприятные условия для их размножения [14]. Клещи под воздействием различных факторов начинают активно размножаться, разрушая эпителий фолликулов и проникая в дерму. Как следствие, запускается воспалительная реакция и усугубляется течение дерматозов [15, 16].

Лечение демодекоза

Терапия демодекоза должна быть поэтапной. Одним из первых этапов является проведение санитарно-гигиенических мероприятий [17].

При выборе медикаментозной терапии необходимо учитывать клиническую картину заболевания, вид клещей, их количество, а также наличие сопутствующей патологии (розацеа, периоральный дерматит, угри и др.).

Для воздействия на клещей Demodex применяются акарицидные средства, к которым относятся производные нитроимидазольной группы.

Особенности строения покровов клещей обусловливают необходимость длительных курсов антипаразитарной терапии и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул.

В схему лечения также необходимо включать симптоматические, противовоспалительные, антибактериальные, десенсибилизирующие препараты.

Гель Демотен

Демодекоз редко протекает как самостоятельное заболевание, поэтому создание средств для лечения осложненных демодекозом патологий кожи и ухода за такой кожей остается актуальным.

Недавно на фармацевтическом рынке появилось новое средство – гель Демотен. В его состав входят сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон.

Сера обладает антисептическим, антипаразитарным, противовоспалительным эффектами и способствует нормализации пролиферации клеток эпидермиса.

Гиалуроновая кислота увлажняет кожу, повышает ее упругость, стимулирует обновление эпидермиса.

Сок алоэ вера содержит множество биологически активных веществ. Это простые сахара, полисахариды, аминокислоты, ферменты, минералы, органические кислоты, комплекс витаминов А, С, Е. Включение сока алоэ вера в состав геля позволяет улучшить состояние кожи, способствует регенерации клеток, обеспечивает антисептический эффект. Поливинилпирролидон, обладающий сорбирующим и дезинтоксикационным действием, обеспечивает эффективное очищение кожи.

Опыт применения

Под нашим наблюдением находилось 23 пациента (11 мужчин и 12 женщин): 14 пациентов с папуло-пустулезной формой розацеа, девять – с эритематозной формой розацеа. Возраст больных – от 39 до 67 лет.

Пациентов разделили на четыре группы. Первую составили четыре пациента с эритематозным розацеа, получавшие только базисную терапию, вторую – пять пациентов с тем же диагнозом, получавшие помимо базисной терапии сопровождающую терапию, третью – пять пациентов с папуло-пустулезным розацеа на базисной терапии, четвертую – девять пациентов с аналогичным диагнозом на базисной и сопровождающей терапии.

Всем пациентам проводилось лабораторное исследование на наличие клеща D. folliculorum. Обнаружено от шести до десяти особей в препарате.

Комплексная терапия эритематозного розацеа предполагала применение азелаиновой кислоты в форме геля или метронидазола в форме геля один-два раза в день в зависимости от выраженности клинических симптомов. В качестве сопровождающей терапии использовали гель Демотен два раза в сутки (утром и вечером).

Терапия папуло-пустулезной формы розацеа на первом этапе включала использование системных (антибиотик доксициклин в дозе 100 мг два раза в сутки в течение десяти дней) и топических (антипаразитарный препарат метронидазол гель один-два раза в день и гель Демотен) средств. Гель Демотен наносили через 15–20 минут после метронидазола.

Через три – пять дней от начала терапии степень выраженности кожных проявлений значительно уменьшилась у пациентов второй и четвертой групп. В частности, снизились гиперемия, отечность, зуд (рис. 1). Динамика клинических проявлений гиперемии и отечности на фоне терапии в четырех группах представлена на рис. 2.

На втором этапе терапии все пациенты четвертой группы продолжили применять гель Демотен.

Повторное лабораторное исследование на наличие клеща Demodex, проведенное через десять дней от начала лечения, показало уменьшение количества особей в препарате до одной – трех.

В течение двух месяцев наблюдения обострений заболевания не зафиксировано.

Учитывая, что в терапии не применялись сильные антипаразитарные средства и количество клещей в препаратах сокращалось, можно сделать вывод о стойком антипаразитарном эффекте геля Демотен.

Использование геля Демотен в комплексной терапии розацеа, осложненного демодекозом, позволяет быстрее добиться положительной динамики. Данный препарат может назначаться длительно при разных формах розацеа, что увеличивает межрецидивный период.

Рассмотрена проблема возникновения демодекоза, обсуждена роль клеща Demodex в формировании папул и пустул на коже лица, приведены методы диагностики и подходы к лечению пациентов, меры профилактики.

The problem of demodecosis occurrence was considered, the role of Demodex tick in formation of papula and pustula on the skin of the face was discussed, methods of the diagnostics and approaches to the treatment of the patients were given, as well as the preventive measures.

Демодекоз (Demodecosis) — распространенное хроническое заболевание, преимущественно кожи лица. По разным данным, заболеваемость демодекозом составляет от 2% до 5% и стоит на седьмом месте по частоте среди кожных болезней [3, 4]. В структуре акнеформных дерматозов демодекоз составляет 10,5% [5]. Частота осложнений демодекозом у больных розацеа встречается в 88,7%, а периоральным дерматитом в 58,8% случаев [6].

Клещи рода Demodex одинаково распространены среди всех рас и всех возрастных групп [7]. Описаны редкие случаи обнаружения клеща у новорожденных [8], и в целом у детей регистрируется невысокий уровень обсемененности. По всей вероятности, это связано с более низкой выработкой кожного сала у детей по сравнению с взрослыми людьми [9]. Так, у пациентов моложе 20 лет распространенность клещей Demodex составляет 13–20%, а к 70 годам увеличивается до 95–100% [6]. У больных после 45 лет активность клещей поддерживается возрастными изменениями кожи и желез, климактерическими гормональными перестройками, а также различной соматической патологией. Наибольшее количество случаев поражения демодекозом отмечается у людей в возрастной группе 20–40 лет [10]. В лабораторных исследованиях Demodex folliculorum longus выявляется чаще, чем Demodex folliculorum brevis [1], в соотношении у мужчин — 4:1, у женщин — 10:1 [11].

Этиология и патогенез демодекоза

Как демонстрируют многие исследования, даже при наличии на кожном покрове клещей, клиническая картина заболевания развивается не всегда. Исходя из этого, можно утверждать, что клещи рода Demodex являются условно-патогенными паразитами [7]. До настоящего времени не установлены точные причины, приводящие к патогенности клещей рода Demodex, существующие теории разнообразны и противоречивы [12].

Самое распространенное мнение, что одним из пусковых факторов развития заболевания является нарушение микрофлоры кожного покрова. Следуя данной теории, развитию патогенности клеща благоприятствуют изменения функций сальных желез с последующим изменением состава кожного сала и микробиоценоза, что приводит к дисбактериозу кожи. Пусковым фактором для развития заболевания является нарушение симбиоза коринобактерий и условно-патогенной микрофлоры [5], а также усиление микробной колонизации вследствие изменения количества поверхностных липидов [13].

Согласно мнению многих авторов, успех терапии метронидазолом, не обладающим прямым антипаразитарным действием, связан с тем, что Demodex проявляет свои патогенные свойства в качестве переносчика микробов и вирусов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез [14]. Дополнительным фактором для развития воспалительного гнойно-некротического процесса является возможность занесения патогенных пиококков и Pityrosporum spp. в глубокие слои фолликул и сальных желез при перемещении клещей [14, 15].

Заслуживают внимания и другие теории развития воспаления в коже при демодекозе. Бацилла (Bacilluss oleronius), найденная на поверхности клеща, в результате своей жизнедеятельности способна повышать активность самих клещей, а также стимулировать другие микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, Propionibacterium acnes, грибы рода Malassezia) [16], вырабатывать провоспалительные белки 62-Da и 83-Da, запуская каскад иммунных реакций [17].

Благоприятным фактором для возникновения демодекоза является наличие очагов хронической инфекции, нарушения функций желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, эндокринных желез, длительного применения топических кортикостероидов [18–20]. Многими авторами отмечена связь подъема заболеваемости в весенне-летний период с повышенной инсоляцией, изменением температуры внешней среды [18]. Скорее всего, это можно объяснить тем, что выработка витамина D под действием ультрафиолетового излучения вызывает повышенный синтез кателицидинов (LL-37), поддерживающих активность воспалительного процесса [21, 22].

Большую роль в развитии инвазии клещами рода Demodex играет реактивность иммунной системы. Ряд авторов показали, что Demodex folliculorum встречается чаще у пациентов декретированных групп, например, при гемодиализе и Т-клеточных лимфомах [23], первичном или вторичном иммунодефиците [24], вирусе иммунодефицита человека, острой лимфобластной лейкемии и других злокачественных новообразованиях [25], после кортикостероидной [26] или цитостатической терапии [27].

Фактором для развития клещевой инвазии, поддержания активности патологического процесса, а также неэффективности проводимой терапии, по мнению большинства авторов, является дисбаланс в цитокиновом каскаде [3, 13, 28–30]. Обнаружено наличие инфильтратов вокруг клещей Demodex из эозинофилов и типичных гранулем, состоящих из CD4+ Т-хелперов [31], повышение готовности лимфоцитов к апоптозу и увеличенное количество NK клеток с Fc-рецепторами [32], снижение абсолютного числа лимфоцитов и увеличение уровня IgM [33].

Клиническая картина заболевания

Источником заражения демодекозом является человек (больной или носитель) и домашние животные. Клещи паразитируют у собак, лошадей, крупного рогатого скота. Демодекоз может быть первичным и протекать как самостоятельное заболевание и вторичным, как следствие уже имеющихся болезней кожи (розацеа, периоральный дерматит, себорейный дерматит и др.) [34].

Основная локализация клещей — сальные железы кожи лица, ушных раковин, спины, груди, мейбомиевые железы, фолликулы кожи в области сосков, редко — в области спины [2]. Атипичные локализации, где может быть найден Demodex, — половой член, ягодицы, эктопические сальные железы, слизистая оболочка рта. N. Stcherbatchoff (1903), обнаружив клещей в ресничных фолликулах век человека, доказала роль клеща в развитии блефаритов и блефароконъюнктивитов. Этиопатогенетическое влияние клещей при заболеваниях глаз достаточно велико и в настоящее время описывается многими авторами [35].

Заболевание возникает внезапно. Субъективно у больных появляются ощущения зуда, жжения, ползания, распирания и жара. Патологический кожный процесс локализуется преимущественно в области Т-зоны лица. Классические клинические проявления демодекозной инфекции — Pityriasis folliculorum, сопровождаются ощущениями зуда и жара, кожа становится истонченной, приобретая вид папирусной бумаги [1]. Акнеформный тип характеризуется преобладанием папул на коже лица, а наличие папулопустулезных элементов и диффузной эритемы говорят о розацеоподобном типе [1]. Клиническая картина demodicosis gravis имеет схожесть с гранулематозной формой розацеа, также характеризующейся наличием гранулем в дерме [1].

Интересно, что разные виды клеща вызывают различную клиническую картину, что связано, предположительно, с размерами самих клещей. При обнаружении Demodex folliculorum чаще наблюдается эритема и десквамация эпителия, при выявлении Demodex brevis — симметричные папулопустулезные элементы [36].

В научной литературе существует предположение о роли Demodex в формировании андрогенной алопеции [40]. Возможно, механизм развития облысения связан с формированием инфильтрата в волосяном фолликуле, вызванным присутствием клещей Demodex. Активированные воспалением Т-лимфоциты индуцируют синтез коллагена, что, в конечном счете, приводит к фиброзному перерождению волосяного фолликула [35].

Длительное хроническое течение демодекоза характеризуется утолщением кожи, чувством стягивания, уменьшением эластичности и мягкости, наличием серозных или кровянисто-гнойных корочек. Присоединение вторичной пиококковой инфекции сопровождается возникновением крупных пустул, нодулярных элементов, макроабсцессов, что может приводить к обезображиванию лица [34].

Диагностика демодекоза

Диагностика демодекоза может проводиться несколькими методами. Лабораторная диагностика является наиболее простым методом. В ходе нее составляется акарограмма, которая основывается на подсчете личинок, нимф, яиц и имаго. Клеща возможно обнаружить на поврежденном участке кожи, при экстракции содержимого фолликула или извлечении ресниц или бровей без повреждения волосяных фолликулов [41]. Исследуемый материал помещают на предметное стекло с 10% раствором щелочи (с целью определения активности клещей применяют глицерин), накрывают предметным стеклом и просматривают под малым увеличением микроскопа. Для более точного микроскопического подсчета обнаруженных клещей рекомендуется добавлять в исследуемый материал раствор красителя флюоресцеина [42]. Микроскопический метод является единственным для определения наличия клещей в волосяных фолликулах. Критерием клещевой активности служит количество более 5 взрослых особей, личинок или яиц на 1 см2 [34]. При диагностике демодекоза ресниц нормой считается обнаружение одного клеща на 2–4 ресницах [43].

Преимущество методики заключается в возможности анализа сразу нескольких участков поражения, а также извлечении клещей не только с поверхности кожного покрова, но и непосредственно из сальных желез. Здесь возникает другая проблема — не всегда удается добраться до клещей в глубине сальных желез. В связи с этим соскоб не является высокоинформативным методом и не доказывает отсутствие клещей [44]. К недостаткам метода также относятся травматизация эпителия, обследование небольших по величине участков поражения, относительная болезненность процедуры и дискомфорт пациентов после эпиляции [45].

Для оценки проводимой терапии делают повторные акарограммы, с целью подсчета количества и определения активности клещей [45]. Если в соскобе обнаружены исключительно продукты жизнедеятельности и пустые яйцевые оболочки, проводят повторное исследование, т. к. в процессе лечения Demodex перемещается в зоны, необработанные акарицидными средствами. В таких случаях чаще всего клещи локализуются у кромки волосистой части головы [5].

М. В. Камакина (2002) выявила достоверную статистическую вероятность отрицательного результата лабораторного анализа на наличие клещей на коже при выраженной клинической картине заболевания, которая составила 1,5% [47]. Следовательно, лабораторные методы не являются абсолютно достоверными.

Более информативным методом диагностики демодекоза является проведение кожной биопсии с последующей гистологией полученных препаратов. С этой целью пункционным (панч) или эксцизионным (скальпель) методом берут небольшой участок кожи, фиксируют его в течение суток 10% нейтральным раствором формалина, уплотняют парафином и окрашивают гематоксилин-эозином. Гистологическое исследование дает массу преимуществ. В частности, можно полностью посмотреть сальную железу и окружающие ее участки. При ретроспективном патоморфологическом исследовании биоптатов кожи головы в 15% случаев наблюдалось сочетание демодекоза с грибковыми, воспалительными поражениями, невусами, фиброзом [48]. Главным недостатком метода является травматизация кожи с образованием рубца, а также невозможность обследования большой поверхности кожного покрова [45].

В качестве диагностического инструмента для выявления Demodex R. Segal и соавт. (2010) предложили использовать дерматоскоп. Метод дерматоскопии позволяет визуализировать клещей на поверхности кожного покрова, а также расширенные сосуды кожи [49]. Другим неинвазивным методом оценки наличия клещей Demodex является применение оптической когерентной томографии, позволяющей в режиме реального времени оценить состояние кожи больных в двух проекциях [50].

С появлением конфокального лазерного микроскопа стал доступен новый метод обследования больных на наличие клещей Demodex. Конфокальная лазерная сканирующая микроскопия позволяет визуализировать поверхностные слои кожного покрова in vivo, а также получить объемное четырехмерное изображение [51]. Преимуществами метода является высокая информативность, неинвазивность и, как следствие, отсутствие дискомфорта у пациентов.

Лечение демодекоза

При выборе терапии демодекоза необходимо учитывать клиническую картину заболевания, тяжесть процесса, а также сопутствующую патологию пациента [52, 67–69].

До сих пор на протяжении многих лет самым эффективным препаратом в терапии демодекоза остается метронидазол, являющийся производным нитроимидазольной группы [53]. Метронидазол обладает выраженным противовоспалительным [22], противоотечным [54], иммуномодулирующим действием [55]. Стандартная схема лечения метронидазолом — 250 мг 3 раза в день в течение 2–4 недель [52].

Другим препаратом выбора является орнидазол, назначаемый по схеме 500 мг два раза в день курсами по 10 дней [52]. Препарат имеет как противопаразитарное, так и бактериостатическое действие, повышает активность нейтрофилов, стимулирует адренергические структуры, усиливает репаративные процессы [52, 56].

Наружная терапия также должна включать антипаразитарные средства. Наиболее часто используется метронидазол (Клион, Метрогил) в виде мази или геля 2%, применяемый в течение 14 дней. В качестве альтернативной терапии возможно применение мази бензилбензоат [1, 10, 43, 57].

С целью достижения элиминации клещей назначают акарицидные препараты. Из фармакологической группы пиретроидов, обладающих антипаразитарными свойствами, доказал свою эффективность перметрин [4, 58]. Небольшое количество мази тонким слоем наносят на пораженные участки кожи. Мазь смывают водой через 24 часа. В большинстве случаев достаточно однократного применения, но при недостаточной эффективности (появление новых элементов сыпи, сохранение зуда) процедуру рекомендуется повторить через 14 дней.

Хорошо переносится и не вызывает серьезных нежелательных лекарственных реакций препарат Спрегаль, содержащий раствор эсдепалетрина и пиперонила бутоксида [18, 59].

При наличии папулопустулезных высыпаний показано назначение классических редуцирующих мазей и паст (цинк-ихтиоловая [60], 1–2% дегтярная и 1–2% ихтиоловая мази, 1% ихтиол-резорциновая паста) [61].

Некоторые авторы высоко оценивают терапевтическую эффективность геля Демотен (сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон) [62].

Однако, несмотря на успешную терапию с применением классических средств, в практике дерматовенеролога все чаще встречаются резистентные к терапии и рецидивирующие формы демодекоза. В связи с этим разрабатываются новые методы и методики лечения. Например, Л. Р. Беридзе (2009) рекомендует использовать сочетанную методику криотерапии с кремом Розамет (метронидазол 1%) [57].

В случае акнеформного типа демодекоза или резистентности к антипаразитарным препаратам целесообразно использовать системные ретиноиды (изотретиноин) в дозировке 0,1–0,5 мг/кг массы тела в сутки в течение 2–4 месяцев [63].

При лечении демодекоза глаз используются антихолинэстеразные средства (холиномиметики): физостигмин, 0,02% фосфакол, 0,01% армин, 0,5% тосмилен [38]. Хорошие результаты лечения наблюдаются при применении Блефарогеля 1 и 2, Блефаролосьона [64].

Из физиотерапевтических методик рекомендуется использовать свойства узкополосного синего света (405–420 нм). Длины волн голубого света несколько больше длин волн ультрафиолетового излучения, поэтому узкополосный синий свет достигает сетчатого слоя дермы, проникая на глубину до 2,5 мм, соответствующей расположению сальных желез. Единичные наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности данного метода при лечении акне, осложненных демодекозом [65].

Меры профилактики сводятся к соблюдению общегигиенических правил, адекватного и рационального ухода за кожей лица, полноценного питания и отдыха. Важно применение защитных средств против ультрафиолетового излучения, а также ограничение пребывания на солнце [66].

Таким образом, несмотря на то, что демодекоз часто встречающееся заболевание, до сих пор не раскрыты этиологические факторы, приводящие к патогенности клеща, и не установлен точный механизм развития воспаления кожи, не оценена роль Demodex в возникновении воспалительных дерматозов на коже лица. Противоречивость мнений различных авторов вызывает много споров и вопросов, требующих дальнейшего исследования. Лечение антипаразитарными средствами не всегда эффективно и часто провоцирует развитие хронически резистентных к терапии форм.

Литература

А. А. Кубанов, доктор медицинских наук, профессор
Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Гревцева 1

Установлено, что первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных вы

It was shown that, in most cases, primary demodicosis was revealed in patients with rosacea (39%), secondary demodicosis- in patients with acne (33%). Clinical observations prove that it is necessary to diagnose demodicosis if there are papulopustulous eruptions on the skin of the face.

Клещи рода Demodex являются наиболее распространенными эктопаразитами человека, обитающими в волосяных фолликулах и выводных протоках сальных желез [1]. Несмотря на то, что известно более чем 100 видов клещей Demodex (класс паукообразные, подкласс Acarina), на коже человека паразитирует только два вида — Demodex folliculorum longus и Demodex folliculorum brevis [2, 3]. На коже новорожденных Demodex отсутствует, однако обсеменение происходит в детстве, и к среднему возрасту носителями клеща становятся 80–100% населения, при этом заражение может быть при непосредственном контакте или бытовым путем при пользовании общими средствами гигиены. Клещи обитают во влажной поверхности и вне хозяина не выживают, паразитируют повсеместно у всех рас и обнаруживаются во всех географических зонах [2].

Demodex folliculorum brevis обнаруживается реже, чем Demodex folliculorum longus, в соотношении 1:4 у мужчин и 1:10 у женщин соответственно [4]. Различия видов клещей представлены в табл. 1.

Demodex folliculorum longus присутствует в волосяных фолликулах в основном группами. Demodex folliculorum brevis паразитирует в сальных и мейбомиевых железах и обнаруживается в единственном числе. Его труднее обнаружить при диагностике, так как он обитает в более глубоких отделах желез [5].

Вследствие того, что основным источником питания клещей являются эпидермальные клетки и кожное сало, клещи паразитируют в себорейных зонах — на лице (нос, щеки, подбородок, лоб), слуховом проходе, на груди, спине, половых органах [5].

Клещи рода Demodex активны в темное время суток, когда они выползают на поверхность кожного покрова для спаривания. Скорость передвижения клещей по коже составляет 8–16 мм в час [6]. Жизненный цикл длится 14–18 дней и состоит из пяти форм развития. После оплодотворения самка возвращается в волосяной фолликул или протоки сальных желез, где откладывает яйца. Через 60 часов из яиц появляются личинки, которые затем превращаются в протонимф и нимф [2].

Тело обоих клещей имеет червеобразную форму и покрыто тонкой кутикулой. Гнатосома (головной конец) включает в себя ротовое отверстие, оснащенное острыми хелицерами для поглощения пищи, причем Demodex folliculorum brevis имеет более острые хелицеры. Они используются для пережевывания эпидермальных клеток и секретируют литические ферменты для предварительного переваривания и избавления от жидкого компонента цитоплазмы [7].

Лабораторная диагностика

Клиническая картина

Согласно нашим наблюдениям, мы предполагаем, что существует два клинических варианта течения демодекоза: первичный и вторичный, что подтверждается исследованиями других авторов [12, 13]. Установить диагноз первичного демодекоза возможно при наличии следующих критериев:

поздний дебют заболевания (после 40 лет);
поражение лица, преимущественно в периоральной, периорбитальной, периаурикулярной зонах;
асимметричное расположение воспалительных элементов;
субъективное ощущение зуда;
высокая колонизация клещей на коже при отсутствии акне и розацеа [14];
ремиссия заболевания после проведения терапии с использованием акарицидных препаратов [15].

Вторичный демодекоз выставляется при наличии клещей Demodex в сочетании с кожными или другими заболеваниями (лейкоз, ВИЧ-инфекция), при длительном применении топических глюкокортикоидов и ингибиторов кальциневрина [16, 17]. Начинается вторичный демодекоз в любом возрасте и характеризуется обширными областями поражения. У данных больных имеется клиническая картина соответствующих заболеваний и сопутствующий им анамнез.

Учитывая актуальность темы исследования, нами проведены клинические наблюдения за больными акне и розацеа.

Материалы и методы исследования. Нами проведено клиническое наблюдение за больными акне (n = 62) и розацеа (n = 59). В группу наблюдения включены больные по следующим критериям:

1) мужчины и женщины с наличием акне и розацеа;
2) возраст старше 18 лет;
3) информированное согласие больных на участие в исследовании.

Критерии исключения из исследования:

1) наличие сопутствующих соматических заболеваний тяжелого течения или неопластического характера;
2) наличие гиперандрогении;
3) наличие алкогольной или наркотической зависимости;
4) отсутствие желания у пациента продолжать исследование;
5) возникновение аллергических реакций, а также развитие выраженных побочных эффектов на фоне лечения;
6) беременность и лактация.

комедональные акне;
легкие и умеренные папулопустулезные акне;
тяжелые папулопустулезные акне, умеренные узловатые акне;
тяжелые узловатые акне, acne conglobata.

эритематозная;
папулезная со своеобразной кистозной формой;
пустулезная;
инфильтративно-продуктивная [19].

Хотя в 2002 году была предложена более усовершенствованная классификация Американского национального общества розацеа (National Rosacea Society, NRS, 2002), одобренная Российским обществом дерматовенерологов и косметологов (2013), согласно которой выделяются следующие подтипы розацеа:

подтип I — эритематозно-телеангиэктатический;
подтип II — папулопустулезный;
подтип III — фиматозный;
подтип IV — глазной [20].

На наш взгляд, классификация Е. И. Рыжковой (1976) наиболее полно отражает клинические разновидности заболевания.

Всем больным был проведен соскоб на наличие клещей Demodex до и после лечения. В исследование вошли больные, имеющие положительный анализ с наличием клещей более 5 особей на 1 см 2 . Материал для анализа забирали стерильным скальпелем с зон лица, имеющих наибольшее скопление сальных желез (нос, подбородок, межбровная область). Полученный материал на предметном стекле помещали в каплю 10% раствора КОН, затем микроскопировали. Больные с акне, осложненные демодекозом, — 32 человека, больные розацеа, осложненные демодекозом, — 30 человек.

На рис. 1–3 представлены клинические примеры больных, вошедших в исследование.

Как видно из табл. 2, в чуть более половине случаев у обследуемых больных обнаруживались клещи (53%) и среди них в большинстве случаев это больные розацеа (29%). Данное наблюдение не противоречит мнению авторов, что клещи рода Demodex редко регистрируются у больных акне. Например, в обзоре, проведенном Zhao Ya-e (2012), указано, что клещи Demodex при acne vulgaris обнаруживаются реже, чем при розацеа [21]. Наличие клещей у больных акне можно объяснить тем, что избыток кожного сала, как правило, наблюдаемый у этих больных, способствует паразитированию клеща и, таким образом, является осложнением основного заболевания, что позволяет говорить о вторичном демодекозе.

Данные, представленные в табл. 3, показывают, что в проведенном нами исследовании клещи Demodex чаще обнаруживались у женщин, чем у мужчин. При анализе длительности заболевания (табл. 4) необходимо отметить, что у больных акне наличие клеща не влияло на длительность заболевания. В то время как среди больных розацеа с длительностью заболевания более 5 лет преобладали больные розацеа, осложненные демодекозом.

После окончания сроков терапии всем больным был повторно проведен соскоб на наличие клещей Demodex. Результаты лечения представлены в табл. 5.

На рис. 4 представлен клинический случай больного до и после проведения терапии.

Результаты лечения через месяц: в соскобе — отсутствие клещей, сохранение патологических элементов на коже лица в виде пустул красного и розового цвета, закрытых комедонов, перифокальной эритемы. Несмотря на сохранение патологических элементов, фотографии демонстрируют улучшение клинической картины после противопаразитарного лечения.

Анализ полученных данных позволил распределить больных на первичный и вторичный демодекоз (табл. 7).

Как видно из табл. 7, чаще всего вторичный демодекоз наблюдался у больных акне, а у больных розацеа диагностировался первичный демодекоз.

Таким образом, согласно нашим наблюдениям первичный демодекоз в большинстве случаев наблюдался у больных розацеа (39%), вторичный демодекоз у пациентов с акне (33%). Клинические наблюдения доказывают необходимость проведения диагностики демодекоза при наличии папулопустулезных высыпаний на коже лица. Наличие клеща Demodex может вызвать первичное поражение кожного покрова в виде воспалительных элементов, которые разрешаются после проведения соответствующей антипаразитарной терапии, или осложнять течение таких заболеваний, как акне и розацеа.

Литература

Rufli T., Mumcuoglu Y. The hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: Biology and medical importance // Dermatologica. 1981; 162: 1–11.
Lacey N., Kavanagh K., Tseng S. C. Under the lash: Demodex mites in human diseases // Biochem. 2009, 31, 2–6.
Акбулатова Л. Х. Морфология двух форм клеща Demodex folliculorum hominis и его роль в заболеваниях кожи человека: Автореф дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1968.
Bohdanowicz D., Raszeja-Kotelba B. Demodex in the pathogenesis of certain skin diseases // Post Dermatol Alergol. 2001, 18, 51–53.
Raszeja-Kotelba B., Jenerowicz D., Izdebska J. N., Bowszyc-Dmochowska M., Tomczak M., Dembinska M. Some aspects of the skin infestation by Demodex folliculorum // Wiad Parazytol. 2004, 50, 41–54.
Lacey N., Ni Raghallaigh S., Powell F. C. Demodex mites — commensals, parasites or mutualistic organisms? // Dermatology. 2011, 222, 128–130.
Desch C., Nutting W. B. Demodex folliculorum (Simon) and D. brevis Akbulatova of man: redescription and reevaluation // J Parasitol. 1972; 58: 169–177.
Kligman A. M., Christensen M. S. Demodex folliculorum: requirements for understanding its role in human skin disease // J Invest Dermatol. 2011; 131: 8–10.
Segal R., Mimouni D., Feuerman H. et al. Dermoscopy as a diagnostic tool in demodicidosis // Int J Dermatol. 2010; 49: 1018–1023.
Longo C., Pellacani G., Ricci C. et al. In vivo detection of Demodex folliculorum by means of confocal microscopy // Br J Dermatol. 2012; 166: 690–692.
Maier T., Sattler E., Braun-Falco M. et al. High-definition optical coherence tomography for the in vivo detection of demodex mites // Dermatology. 2012; 225: 271–276.
Бутов Ю. С., Акилов О. Е. Клинические особенности и вопросы классификации демодикоза кожи // Рос. журн. кожных и венерич. бол. 2003; № 2, с. 53–58.
Chen W., Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification // British Journal of Dermatology. 2014, 170, p. 1219–1225.
Pallotta S., Cianchini G., Martelloni E. et al. Unilateral demodicidosis // Eur J Dermatol. 1998; 8: 191–192.
Plewig G., Kligman A. M. Acne and Rosacea, 3 rd edn. Berlin Heidelberg: Springer, 2000.
Antille C., Saurat J. H., Lubbe J. Induction of rosaceiform dermatitis during treatment of facial inflammatory dermatoses with tacrolimus ointment // Arch Dermatol. 2004; 140: 457–460.
Benessahraoui M., Paratte F., Plouvier E. et al. Demodicidosis in a child with xantholeukaemia associated with type 1 neurofibromatosis // Eur J Dermatol. 2003; 13: 311–312.
Guidelines for the Treatment of Acne. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. February 2012; Volume 26, Issue Supplement s1: p. 1–29.
Рыжкова Е. И. Клинико-морфологические особенности, патогенез и лечение розацеа. Дис. д.м.н. М., 1976. 216 с.
Wilkin J., Dahl M., Detmar M., Drake L. et al. Standard classification of rosacea: Report of the National Rosacea Society Expert Committee on the Classification and Staging of Rosacea // J Am Acad Dermatol. 2002, Apr; 46 (4): 584–587.
Zhao Ya-e, Hu L., Wu L-p, Ma J-x. A meta-analysis of association between acne vulgaris and Demodex infestation // J Zhejiang Univ Sci B. 2012, Mar; 13 (3): 192–202.

Демодекоз относится к числу распространенных хронических дерматозов. Заболеваемость данным дерматозом составляет от 2% до 5% и стоит примерно на седьмом месте по частоте среди кожных болезней. В эстетическом плане это довольно тяжелое заболевание, поскольку локализуется, главным образом, на лице у молодых женщин (наибольшее количество больных — в возрасте от 20 до 40 лет). Соотношение болеющих женщин и мужчин приблизительно 4:1.

Возбудителем заболевания является клещ-железница. Акбулатовой Л. Х. (1968, 1970) выделено две формы клеща Demodex folliculorum, паразитирующие у человека и отличающиеся по строению взрослых особей и по циклу развития.

Первая форма (D. folliculorum longus) характерна длинным вытянутым червеобразным телом, хорошо дифференцированными гнатосомой (головной конец), подосомой (грудь) и своеобразной опистосомой (брюшко). Все тело клеща покрыто хитиновой оболочкой. Самки и самцы почти одинаковы по размеру — 0,3–0,04 мм с очень короткими трехчленистыми ножками, задний отдел тела поперечно исчерчен. Для второй формы (D. folliculorum brevis) характерна короткая опистосома, задний конец которой конусовидно заострен, и своеобразное строение гнатосомы (короткая и уплощенная). Самцы всегда меньше самок и после оплодотворения погибают. Подосома как у самцов, так и у самок широкая, в отличие от клещей первой формы, лишена щетинок. Кутикула, покрывающая брюшко, менее прозрачна.

Оба вида являются наиболее частыми и постоянными эктопаразитами человека. Паразитируют клещи в волосяных фолликулах и сальных железах, протоки которых открываются на поверхности кожи.

По данным разных авторов носителями клеща-железницы является 55–100% населения, причем не имеющих при этом каких-либо проявлений заболевания; то есть можно сказать, что Demodex — физиологический представитель микрофлоры кожи, поражение им фолликулов увеличивается с возрастом. Поскольку Demodex обнаруживается на здоровой коже, его можно считать условно-патогенным паразитом. Клещи обитают в волосяных фолликулах, протоках и секрете сальных желез лица взрослого человека, иногда обнаруживаются на коже волосистой части головы, в области бровей и ресниц. Клещи рода Demodex могут длительное время сохранять свою активность вне организма человека. Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно — через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают заражение от домашних животных. В весенне-летний период клещи обнаруживаются на коже чаще. Цикл развития демодекса в коже длится 15 дней. Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. С появлением большого количества клещей начинаются первые высыпания на коже.

Заболевание, как правило, возникает исподволь, проявляет тенденцию к прогрессированию и распространению. Основными элементами сыпи являются рассеянные эритематозные пятна на коже вокруг устьев волосяных фолликулов, сопровождающиеся мелкофолликулярным или крупнопластинчатым шелушением. В зоне эритемы располагаются фолликулярные папулы розового или красного цвета с конической верхушкой и наличием сероватых чешуек на поверхности, папуловезикулы, папулопустулы. При запущенных формах болезни наблюдаются очаговое или даже диффузное утолщение кожи, чувство стягивания, уменьшение эластичности и мягкости кожи, наличие серозных или кровянисто-гнойных корок. Кожа выглядит смуглой, у некоторых больных она приобретает желтовато-коричневый оттенок. При дальнейшем течении болезни в результате присоединения вторичной пиококковой инфекции возникают более крупные пустулы, нодулярные элементы, что иногда приводит к значительному обезображиванию лица.

Диагностические критерии. Диагноз основан на обнаружении клещей в соскобе с пораженной кожи или в секрете сально-волосяных фолликулов, удаленных волосах и ресницах. Однако, по мнению М. В. Камакиной (2002), существует статистическая возможность отрицательного результата анализа при наличии заболевания, составляющая 1,5% с доверительным интервалом 0–6,1% при р = 0,95.

Лабораторная диагностика. Соскоб производят скальпелем или глазной ложечкой. Материал для исследования можно получить также при выдавливании содержимого фолликула. Исследуемый материал наносят на предметное стекло в каплю 10% щелочи, закрывают покровным стеклом и просматривают в течение 5–10 мин после забора материала под микроскопом.

Результат лабораторного исследования считается положительным при обнаружении в препарате клещей, яиц, личинок, опустевших яйцевых оболочек. В случае обнаружения только оболочек необходимо повторное исследование.

Трудности терапии демодекоза, которая далеко не всегда успешна, даже при применении самых эффективных акарицидов, связаны с особенностями строения покровов клещей. Кутикула демодицид состоит из трех слоев: внешнего — эпикутикулы, среднего — экзокутикулы и внутреннего — эндокутикулы и в структурном отношении наиболее развита у самок. Ее толщина варьирует от 0,11 мкм (толщина скорлупы яиц паразитов) до 0,6 мкм (кутикула взрослых особей в наиболее склеротизованных участках), что защищает демодицид от внешних воздействий. Характерной особенностью строения кутикулы является то, что во внутренних слоях экзо- и эндокутикулы отсутствуют поровые каналы, сообщающиеся с внешней средой, из-за чего она может участвовать только в водном и газовом обмене. По этой причине через кутикулу демодицид затруднено или вообще невозможно прохождение больших молекул экзогенных веществ, в частности акарицидных препаратов контактного действия.

Именно этим и объясняются трудности антипаразитарной терапии при демодекозе, необходимость длительных курсов лечения и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул. Терапия должна быть этапной и включать симтоматические препараты, противовоспалительные, антибактериальные (табл.), десенсибилизирующие и антипаразитарные средства, а также вылечивание сопутствующих заболеваний и профилактические мероприятия. Этапы лечения демодекоза:

1 этап: симптоматическая противовоспалительная и гипосенсибилизирующая терапия.
2 этап: антипаразитарная терапия.
3 этап: применение препаратов, снижающих салоотделение, влияющих на состояние сосудистой стенки и сосудистую регуляцию.

В качестве антипаразитарных препаратов применяются препараты перметрина (группа пиретроидов). Пиретроиды действуют на мембраны нервных клеток, связываются с их липидными структурами, нарушают работу натриевых каналов, которые регулируют поляризацию мембран. В результате этого возникают замедление реполяризации мембраны и паралич паразита. Молекулы пиретроидов способны проникать через кутикулу клеща и концентрироваться в гемолимфе. Абсорбция перметрина через кожу изучалась на различных лабораторных животных и человеке и оказалась видоспецифичной. У человека абсорбируется менее 2% от общей массы препарата, причем в первые 48 часов — только 0,5% (у крыс — 60%, кроликов — 30%, собак — 12%). У млекопитающих перметрин быстро нейтрализуется эстеразным гидролизом в крови и тканях, включая кожу. Основные метаболиты перметрина (цис- и трансвиниловые кислоты) практически полностью выводятся с мочой в течение 72 часов в свободной форме или связанные глюкуронидом. Перметрин метаболизируется и выводится в виде неактивных метаболитов быстрее, чем способен абсорбироваться через кожу, поэтому проблемы кумуляции в тканях и органах не существует.

Литература

Акбулатова Л. Х. Патогенная роль клеща Demodex и клинические формы демодикоза у человека // Вестник дерматологии. 1996, № 2, с. 57–61.
Акбулатова Л. Х. О двух формах клеща демодекс фолликулорум гоминис и о демодикозе человека / Труды Ленинградского института усовершенствования врачей. Выпуск 4. М.-Л.: Медицина, 1970, с. 54–66.
Антоньев А. А., Шеварова В. Н., Иванова Г. Н. и др. Розацеа и демодикоз по данным кафедры дерматовенерологии ЦОЛИ-УВ за 5 лет. В кн.: Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков. М., 1988, с. 41–43.
Бакшт Б. П. Фолликулярный демодекс у больных розацеа // Вестник дерматологии. 1966, № 8, с. 15–21.
Быстрова Л. Н., Аскарова Ш. З. Необычная локализация Demodex folliculorum // Вестник дерматогологии. 1968, № 8, с. 73–74.
Вартапетов А. Я. Фолликулярный демодекс в патологии кожи / Тезисный доклад на научно-практической конференции, Московский НИИ косметологии МЗ РСФСР. М., 1972, с. 38–39.
Довжанский С. И., Грашкина И. Г., Яксанова Э. М. К патогенезу и терапии розацеа и периоральното дерматита // Вестник дерматологии. 1980, № 4, с. 38–40.
Балашов Ю. С. Паразитохозяинные отношения членистоногих с наземными позвоночными. Л.: Наука, 1982, 251 с.
Канчурин А. Х., Васкаускайте Р. Л. Аллергия к клещам. Вильнюс, Мокслас, 1988, с. 119.
Коган Б. Г. Современные аспекты патогенеза и клинического течения демодикоза // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2002, № 6.
Коган Б. Г. Клинико-иммунопатологические особенности, диагностика и лечение демодикоза. Автореферат кандидатской диссертации. К., 1995, с. 23.
Коган Б. Г., Горголь В. Т. Специфичность клещей Demodex folliculorum и Demodex brevis — возбудителей демодикоза человека // Украинский журнал дерматологии, венерологии, косметологии. 2001, № 21, с. 37–41.
Майчук Ю. Ф. Паразитарные заболевания глаз. М.: Медицина, 1988, 288 с.
Подгаецкая М. П., Гринченко Т. А., Мариняк З. Н. Диагностика и лечение демодикоза // Дерматология и венерология. 1973, с. 103–105.
Смирнов Н. И. К вопросу о демодикозе / Сборник трудов Киргизского медицинского института. Фрунзе, 1973, т. 84, c. 174–177.
Фрейман Н. И. Поражение кожи клещом-железницей // Вестник дерматологии. 1977, № 2, с. 12–17.
English F. P., Nutting W. B. Feeding characteristics in Demodectic mites of the eyelid // Australian journal of ophtalmology. 1981, v. 9, p. 311–313.
Desch C. E., Nutting W. B. Morphology and functional anatomy of demodex folliculochim (Simon) of man // Acarologia. 1977, v. 19, № 3, p. 422–462.
Nultinff W. B., Geer A. C. Pathogenesis associated with hair follicle mites (Demodex spp.) in Australian aborigenes // Br. J. Dermatol. 1976, v. 94, P.M.
Nutting W. B. Pathogenesis associated with hair follicle mites (Acari: Demodicidae) // Acarologia. 1975, v. 17, p. 493–507.
Nutting W. B. Coevolution of parasitic artropods and mammals. Ch.11. Prostigmata-Mammalia // John Willey, Sons. Ins., 1985, p. 569–640.
Rufli T., Mumcuogly Y. Tile hair follicle mites Demodex folliculorum and Demodex brevis: biology and medical importance // Dermatolog. 1981, p. 162.

РМАПО, Москва

В статье рассмотрены заболевания, возбудителем которых является клещ Demodex, и принципы их терапии. Представлены результаты лечения пациентов с розацеа, осложненным демодекозом, демонстрирующие эффективность включения в комплексную терапию геля Демотен.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: демодекоз, розацеа, клещ Demodex, уход за кожей, Гельтек

Возбудителем демодекоза является клещ железница. В настоящее время из 65 видов и нескольких подвидов данного клеща у людей обнаружено только два: Demodex folliculorum и Demodex brevis. D. folliculorum впервые был идентифицирован в 1841 г., D. brevis – в 1963 г. Первый вид выявляется наиболее часто.

Местом обитания клеща считаются волосяные фолликулы, сальные железы, мейбомиевы железы. D. brevis имеет более широкое распространение на коже туловища.

Клещ D. folliculorum, как правило, обнаруживается в верхней части пилосебационного канала в количестве ≤ 5 организмов/см 2 . D. brevis – в сальных железах и протоках.

В качестве источника питания клещи используют кожное сало.

По данным разных авторов, носителями железницы являются 55–100% населения, при этом клинические проявления такого носительства могут отсутствовать. Так, Н.И. Сюч (2004) установила носительство паразита у 89% больных. В возрасте 30–44 лет заболевание выявляется у 42,6% обследуемых, средний возраст женщин составляет 44,5 ± 2 года, мужчин – 38,3 ± 5,4 года [1].

Носительство клеща у здоровых лиц в разные возрастные периоды составляет 19,3–61,2% [2].

У младенцев и детей из-за низкой выработки кожного сала колонизация Demodex недостаточна. У подростков и лиц молодого возраста также отмечается низкая распространенность клеща. Она увеличивается в популяции от 20 до 60 лет и остается стабильной после достижения 80 лет [3].

Среди мужчин распространенность клеща выше, чем среди женщин (23 против 13%). Кроме того, у мужчин чаще выявляется D. brevis (23 против 9% соответственно).

Оплодотворенная самка откладывает яйца ромбовидной формы в устье фолликула. Цикл развития Demodex в коже длится 15 дней. Оптимальная температура для развития клеща – 30–40 °С. При 14 °С наступает оцепенение, при 52 °С гибель. В воде клещ может жить до 25 дней, в сухом воздухе только полтора дня. Самыми благоприятными питательными средами для него являются растительное масло, жир, вазелин [5].

Вне хозяина размножение клеща прекращается [6]. Однако и тогда он может сохранять жизнеспособность до девяти дней при наличии темноты, постоянной влажности и комнатной температуры.

Заражение происходит непосредственно от человека (носителя или больного) или опосредованно – через нательное или постельное белье. Некоторые авторы не исключают возможности заражения от домашних животных.

Под влиянием определенных факторов клещи могут стать патогенными организмами. Речь, в частности, идет о нарушении функции сальных желез и изменении состава кожного сала, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, печени, нервной системы, нарушении функции эндокринных желез, длительном применении топических глюкокортикостероидов [7]. Изменение соотношения условно патогенной флоры кожи также может служить пусковым механизмом развития демодекоза [8]. Известно, что D. folliculorum может участвовать в развитии заболевания, если его численность превышает 5 организмов/см 2 [9].

В настоящее время различают две формы демодекоза. Первичный демодекоз развивается на внешне не измененной коже. Вторичный демодекоз – осложнение основного заболевания (розацеа, периорального дерматита и др.) [4]. Как правило, наблюдается сочетанное течение заболевания.

Диагноз ставится на основании клинической картины и обнаружения клещей в содержимом пустул, секрете сальных желез, в соскобе и чешуйках из очагов поражения [7]. Важно не только установить наличие клещей, но и определить их количество [4].

Вопрос о роли клещей Demodex в развитии различных заболеваний кожи и слизистых, в том числе розацеа, остается дискутабельным [11, 12]. Проведенные ранее исследования продемонстрировали более высокую численность клещей на 1 см 2 у больных розовыми угрями [13], чем у больных себорейным дерматитом и акне.

На поверхности клещей Demodex выявлены бактерии Bacillus oleronius, способные стимулировать воспалительную реакцию и рост бактерий Streptococcus и Staphylococcus. В результате создаются условия для их размножения [14]. Клещи при наличии различных благоприятных факторов начинают активно размножаться, разрушая эпителий фолликулов и проникая в дерму. Как следствие, запускается воспалительная реакция и усугубляется течение дерматозов [15, 16].

Лечение демодекоза

При выборе медикаментозной терапии необходимо учитывать клиническую картину заболевания, вид клещей, их количество, а также наличие сопутствующей патологии: розацеа, периорального дерматита, угрей и др.

Гель Демотен

Совсем недавно на фармацевтическом рынке появилось новое средство – гель Демотен. В его состав входят сера, гиалуроновая кислота, сок алоэ вера, поливинилпирролидон.

Гиалуроновая кислота увлажняет кожу, повышает ее упругость, стимулирует обновление эпидермиса.

Сок алоэ вера содержит большое количество биологически активных веществ: простые сахара, полисахариды, аминокислоты, ферменты, минералы, органические кислоты, комплекс витаминов А, С, Е. Его включение в состав геля позволяет улучшить состояние кожи, способствует регенерации клеток, обеспечивает антисептический эффект.

Поливинилпирролидон обладает сорбирующим и дезинтоксикационным действием. Как следствие, кожа хорошо очищается.

Опыт применения

Пациентов разделили на четыре группы. Первую группу составили четыре пациента с эритематозным розацеа, получавшие только базисную терапию, вторую – пять пациентов с тем же диагнозом, получавшие помимо базисной терапии сопровождающую терапию, третью – пять пациентов с папуло-пустулезным розацеа на базисной терапии, четвертую – девять пациентов с аналогичным диагнозом на базисной и сопровождающей терапии.

Терапия папуло-пустулезного розацеа на первом этапе включала использование системных и топических препаратов. К первым относится антибиотик доксициклин (в дозе 100 мг два раза в сутки в течение десяти дней), ко вторым – антипаразитарный препарат метронидазол гель (один-два раза в день) и гель Демотен. Гель Демотен наносили через 15–20 минут после метронидазола.

На втором этапе терапии папуло-пустулезного розацеа пациенты четвертой группы продолжили применять гель Демотен.

В течение двух месяцев наблюдения обострений заболевания не зафиксировано.

Использование геля Демотен в комплексной терапии розацеа, осложненного демодекозом, позволяет быстрее добиться положительной динамики. Данный препарат может назначаться длительно при разных формах розацеа, что обеспечивает увеличение межрецидивного периода.

Читайте также: