Клещевая лихорадка у детей

Обновлено: 28.03.2024

Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом (бактерии, вирусы, простейшие, риккетсии), многогранностью нозологических форм и клинических проявлений. Природные очаги клещевых инфекций распространены практически повсеместно, но ограничены ареалом распространения иксодовых клещей. Характерным является непрерывное возрастание численности клещей в природных лесах и формирование новых антропургических очагов. Существенные различия клинических проявлений клещевых инфекций в различных регионах Европы, Азии и Америки объясняется наличием генетического полиморфизма бактериальных и вирусных возбудителей клещевых инфекций. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках могут быть заражены различными возбудителями, такими как вирусом клещевого энцефалита, спирохетой — боррелиями, риккетсиями, эрлихиями и простейшими — бабезиями. Имеются данные о высокой инфицированности клещей-переносчиков — от 20 до 60%. Нарастает микст-зараженность клещей до 15%, причем преобладают триинфекции. Среди заболевших дети составляют 10-15%. При укусе человека инфицированным клещом развивается инфекционный процесс с полиорганным поражением, не всегда специфичный для этиологического агента и заболевание может манифестировать через несколько месяцев от момента укуса с формированием хронического течения. Рост заболеваемости, общность источников и механизмов инфицирования, разнообразие клинических форм, высокая частота персистенции возбудителей и хронизации инфекций, несовершенство терапевтических подходов, прогностических критериев и средств профилактики явились основанием для глубокого всестороннего анализа различных нозологических форм клещевых инфекций у детей.

Среди острых клещевых нейроинфекций у детей ведущее значение имеет иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) (67,3%) по сравнению с клещевым энцефалитом (КЭ) (20,1%) и микст-инфекцией (12,6%). Заболеваемость ИКБ среди детей в целом по России составляет 3,2 на 100 000 детей до 13 лет, хотя в различных регионах может существенно отличаться, к примеру — в Санкт-Петербурге составляет 5,87 на 100 000 детей. В настоящее время обнаружено 13 геновидов боррелий в рамках единого вида Borrelia burgdorferi sensu lato, причем доказана патогенность для человека 3-х геновидов B.Afzelii (преимущественно мигрирующие эритемы и поражение сердца), B. Garinii (поражение нервной системы), B.Burgdorferi sensu stricto (преимущественно поражение опорно-двигательной системы). Инкубационный период при ИКБ составляет от 1 до 60 дней. По данным НИИ детских инфекций (2007 г), в 64% случаев ИКБ имеет место эритемная форма, в остальных (36%) — безэритемная. Симптомами ранней диссеминации боррелий (1-3-я неделя от момента укуса клещом) являются общеинфекционный (подъем температуры тела, интоксикация, утомляемость — 40-58%), регионарный лимфаденит (100% случаев), миалгии — 16%, артралгии — 33%, артрит — 10%, кардиопатии -16%, д ерматоборрелиоз -25% (мигрирующая эритема (множественная), доброкачественная лимфоцитома кожи), офтальмоборрелиоз — 11% (хориоретинит, неврит зрительного нерва, увеит, конъюнктивит), гепатит — 7%. Следует отметить высокую частоту нейроборрелиоза — до 76%, причем, до 10% составляет менингит, менингорадикулоневрит (18%), энцефалит (9%), миелит (5%), цереброваскулярные нарушения (12%), миозит (7%), краниальные невропатии (32%), синдром Баннварта (29%), цефалгии (42%). Характерным является зависимость клинических проявлений от возраста с преобладанием симптомов интоксикации, лихорадки, полиаденита, гепатомегалии, относительно редкой хронизацией процесса (15%) в возрасте 3 мес — 6 лет по сравнению с детьми школьного возраста, у которых при более легком течении заболевания в раннюю стадию в последующем в 43% случаев развиваются хронические формы. Характер течения ИКБ определяется клинической формой. Так, при эритемной форме в 77% случаев заболевание имело гладкое течение с выздоровлением через 6-19 дней, а в 23% — хроническое, тогда как при безэритемной — 58% и 42% соответственно. Хронические формы ИКБ развиваются через 3-6 мес, возможно через 1-5 лет после острого периода, встречается первично-хроническое течение.

Анализ случаев хронических форм ИКБ, прошедших через клинику нейроинфекций НИИДИ за последние 3 года, позволил выявить существенное преобладание нейроформ (до 54,1%) по сравнению с поражением кожи (12,5%), сердца и суставов (10,4%), печени (2%). В структуре хронического нейроборрелиоза превалируют энцефалопатии (37,1%), полирадикулонейропатии (34,2%), эпилептический синдром (8,6%), демиелинизирующие лейкоэнцефалиты (5,7%), лейкомиелиты (5,7%), характеризующиеся медленным подострым поражением нервной системы, которое манифестирует через месяцы и годы после начала заболевания, часто после длительного латентного периода, что при поздней диагностике и неадекватности лечения в 100% случаев приводит к инвалидизации пациентов.

Верификация диагноза осуществляется с помощью лабораторных методов ПЦР (полимеразная цепная реакция) и ИФА (иммуноферментный анализ) с определением иммуноглобулинов классов G и М в крови и цереброспинальной жидкости (при подозрении на нейроборрелиоз). Применение серологических методов значимо с 11-15 дня болезни. В диагностике большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза: факт укуса клеща или употребление сырого козьего молока, пребывание в зеленой зоне, а также сезонность заболевания. Возможно трансплацентарное заражение с развитием множественных кардиоваскулярных пороков, недоношенности, мертворождение (у нелеченных матерей), гидроцефалия, синдром внезапной смерти (Mc.Donald, 1989, Sohdebirder, 1985), при инфицировании в 3 триместре — тяжёлый врождённый сепсис: бледность, гепатоспленомегалия, петехии, тромбоцитопения, гипербилирубинемия (Shirts, 1983), гемангиомы и дисплазии бедра (Maraspin (1996).

В лечении ИКБ используют различные антибактериальные препараты (Табл.1).

Этиотропная терапия иксодового клещевого боррелиоза

лёгкой и среднетяжёлой степени тяжести

Доксициллин перорально №21

Кларитромицин перорально №21

ретарпен 1 раз в 2 нед №6,

Доксициллин перорально №28

Кларитромицин перорально №28

Пенициллин в/м, в/в №14-28

Доксициллин перорально №28

Опыт показывает эффективность раннего парентерального применения цефалоспоринов III поколения в течение 10 дней с последующим назначением в течении 3-6 мес пролонгированных пенициллинов с целью закрепления основного эффекта и полной санации организма от боррелиозной инфекции с учетом клинических проявлений острого периода и вовлечения в патологический процесс внутренних органов. В качестве средств патогенетической терапии применяются антигипоксанты, антиоксиданты, ноотропы, ангиопротекторы (при нейроборрелиозе), нестероидные противовоспалительные препараты (при поражении опорно-двигательной системы). Профилактика ИКБ сводится к неспецифической, предполагающей предупреждение покуса клеща и проведение акарицидных мероприятий с целью уничтожения клещей. Химиопрофилактика с помощью применения антибиотиков проводится после обследования клеща (метод ПЦР, ИФА) и при положительных результатах назначаются внутрь в течение 5-7 дней такие антибиотики как амоксиклав, доксициклин, ципрофлоксацин. Более перспективна другая схема химиопрофилактики путем парентерального однократного применения пенициллинов пролонгированного действия: ретарпен 1,2 или 2,4 г или экстенциллин, действие которых продолжается в течение 2-х недель.

Клещевой энцефалит (КЭ) отличается тяжестью клинических симптомов и течения, возможными летальными исходами, составляющими в различных регионах от 1 до 25%, и частотой хронизации до 20-30% среди общего числа заболевших. Заболеваемость КЭ колеблется от 2 до 8 на 100 тыс. детского населения в зависимости от региона. В настоящее время доказано, что передача КЭ возможна через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможна трансплацентарная передача. Общепризнано, что тяжесть течения КЭ во многом определяется штаммом возбудителя. Наибольшая частота тяжелых резидуальных проявлений и летальных исходов наблюдается при инфицировании восточными штаммами вируса, наименьшая — при заражении западными (европейскими) и сибирскими. Установлено, что вирус КЭ относится к семейству Flaviviridae, виду Prototype virus, к которому относится 3 рода: Flavivirus (вирус желтой лихорадки и около 70 схожих вирусов, имеющих уровень биологического родства до 84%, в том числе и вирус КЭ), Pestivirus (Bovine diarrhea virus) и Hepacivirus (Hepatitis C virus). Опыт НИИ детских инфекций, в котором осуществляется более чем 30-и летний мониторинг за клещевыми инфекциями у детей, свидетельствует о том, что КЭ составляет до 27% в структуре других клещевых инфекций, до 57% приходится на ИКБ, до 1% — на эрлихиоз, до 15% — на микст-инфекцию. Обращает на себя внимание особенность возрастной структуры КЭ: заболевание чаще встречается в школьном возрасте с 7-9 лет — в 32,7%, с 10 до 12 лет — в 24,6%, а с 13 до 17 лет — у 25,7% детей, реже от 1 года до 3 лет — в 3,5 % случаев и от 4 до 6 лет — в 13,5%. Среди больных преобладают мальчики (64,9%). Превалирует трансмиссивный путь инфицирования (67,8%) по сравнению с алиментарным (18,1%).

При менингеальной форме КЭ имеют место изменения ЦСЖ характерные для серозного менингита. В ЦСЖ выявляется плеоцитоз лимфоцитарного или смешанного характера, который колеблется от 30 до 400 · 10 6 /л (в среднем — 195 ± 89· 10 6 /л). Белок в большинстве случаев нормальный, а у 27,6% детей умеренно повышен до 0,4-0,66 г/л. Длительность менингеального синдрома составляет 12,2 ± 2,4 суток, температуры — 5,3 ± 2,4 суток. Санация ЦСЖ наблюдается к 3-4 неделе заболевания. При очаговой форме КЭ по превалированию симптомов поражения головного мозга или ствола и спинного мозга различают менингоэнцефалитическую и полиоэнцефаломиелитическую. У 75 % детей наблюдается менингоэнцефалитическая форма, характеризующаяся симптомами диффузного или очагового поражения полушарий головного мозга и в меньшей степени-ствола (Табл.2).

Частота клинических синдромов при менингоэнцефалитической и полиоэнцефаломиелитической формах КЭ у детей

Менингоэнцефалитическая форма (n=18)

Полиоэнцефаломиелитическая форма (n=6)

n

n

— верхних конечностей и плечевого пояса

*- достоверные различия при р

При этой форме заболевания, кроме общеинфекционных симптомов, во всех случаях выявляются общемозговые нарушения, характеризующиеся головной болью, многократными рвотами, а также различной степенью расстройства сознания от сомноленции до комы. У 55,6% детей отмечается сомноленция, несколько реже — сопор и кома. Нарушения сознания в 61,1% случаев сопровождается генерализованными тонико-клоническими судорогами, фокальными джексоновскими пароксизмами или их сочетанием. Причем в половине случаев имеют место судороги однократные, у 33,3% детей — повторные, сохраняющиеся в течение 1-3 суток, а в 16,7 % — периодически повторяющиеся в течение 7-16 суток, имеющие полиморфный характер и сопровождающиеся миоклоническим гиперкинезом. Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется развитием гемипарезов центрального характера со снижением мышечной силы от 1-2 до 4 баллов. В 78% случаев возможны мозжечковые нарушения, в 3% — миоклонии в паретичных конечностях, в мимической мускулатуре лица, глазных яблоках. Миоклонии обычно распространяются с дистальных отделов конечностей на проксимальные, развиваются по гемитипу, иногда усиливаются и переходят в локальный или генерализованный эпилептический припадок. Такое течение заболевания, наблюдающееся у 16,6 % детей, свидетельствует о развитии эпилепсии Кожевникова уже в остром периоде заболевания, что по данным литературы и в наших наблюдениях неблагоприятно для прогноза, поскольку в 66,6% случаев в дальнейшем отмечается хронизация инфекции и прогрессирование симптоматики. В 22,2% наблюдается поражение черепных нервов (7 и 3 пар), у 27,8% -корковые расстройства памяти, речи в виде моторной и сенсорной афазии, нарушения письма и счета. В 89% случаев в ЦСЖ определяется плеоцитоз смешанного или лимфоциторного характера, колеблющийся от 15 до 600 × 10 6 / л, составляя в среднем 126 ± 76 × 10 6 / л, повышение белка до 0,5 ± 0,13 г/л. При нормальном клеточном составе ЦСЖ диагностируются энцефалитические формы КЭ, что свидетельствует об отсутствии вовлечения в воспалительный процесс оболочек спинного мозга. Длительность температуры при данной форме заболевания колеблется от 10 до 14 суток, общемозговой симптоматики от 3 до 10 дней, очаговых неврологических симптомов — до 1-2 месяцев, санация ЦСЖ наблюдается на 3-4 неделе заболевания.

Хронически-прогредиентное течение заболевания является одним из самых тяжелых исходов КЭ. Прогрессирование заболевания наблюдается чаще всего через 3-9 месяцев после острого периода. Хронизация процесса имеет место преимущественно у мальчиков в возрасте от 7 до 12 лет, что свидетельствует о неблагоприятном влиянии гормональной перестройки, характерной для этого возрастного периода, на развитие прогредиентности заболевания. Возможно первично-хроническое течение заболевания. Характерно развитие эпилепсии Кожевникова, реже синдрома полиоэнцефаломиелита отличающегося нарастанием вялых параличей и нарушений функции черепных нервов, может быть их сочетание. При эпилепсии Кожевникова имеют место миоклонические гиперкинезы уже в остром периоде заболевания, стабилизацией и регрессом их в течение следующих 3-9 месяцев и дальнейшим прогрессированием в виде распространения на другие мышечные группы и нарастания по амплитуде в последующие месяцы. Миоклонии могут появляться в первые через 3-5 месяцев после острого периода. Миоклонический гиперкинез сопровождается развитием симптоматической эпилепсии в виде генерализованных и/или фокальных приступов. Гиперкинезы при их значительной выраженности сочетаются с нарастанием парезов и атрофий, вовлеченных в гиперкинез мышечных групп. Миоклонии во всех случаях преобладают в дистальных отделах конечностей, усиливаясь при эмоциональном и физическом напряжении, при пробуждении и засыпании и практически полностью исчезают во время сна. У больных с эпилепсией Кожевникова может быть нарастание как спастических, так и вялых параличей, что приводит к тяжелой инвалидизации, когда больные не могут самостоятельно передвигаться и себя обслуживать. Как правило, отмечается различной степени выраженности нарушение интеллектуальных функций и психотические расстройства. Изолированное нарастание вялых параличей является более редкой формой хронизации КЭ и характеризуется развитием парезов мышц шеи, рук, нарушением функции 7, 5, 9, 10, 11 и 12 черепных нервов. Исследование ЦСЖ не выявляет отклонений от нормы показателей цитоза и белка. На МР — томограммах головного и спинного мозга при хроническом течении КЭ определяются различной степени выраженности атрофия преимущественно конвекситальных отделов лобных, теменных и височных долей головного мозга, мозжечка, продолговатого мозга, в меньшей степени — шейного и поясничного утолщения, что проявляется расширением субарахноидальных пространств и увеличением размеров желудочков мозга. Иногда атрофические изменения имеют асимметричный характер, преобладая в одном из полушарий головного мозга. В 16,6% случаев выявляются признаки склеротических изменений с развитием частичной облитерации чаще передних рогов боковых желудочков и формирование участков глиоза. При проведении позитронно-эмиссионной томографии головного мозга с исследованием метаболизма 18 F-фтордезоксиглюкозы у больных с атрофическим процессом головного мозга определяется различной степени снижение метаболизма, соответствующее зоне атрофии в корковых отделах, а также в таламусах. Чаще всего приходится проводить дифференциальную диагностику с поражением вещества головного мозга, вызванном боррелиями (Табл.3).

Дифференциально-диагностические лучевые характеристики диссеминированных энцефалитов, вызванных вирусом клещевого энцефалита и боррелиями

Клещевой энцефалит также называется весенне-летним или таежным. Это природно-очаговое вирусное заболевание (возбудитель которого циркулирует среди животных), при котором наступает поражение центральной нервной системы, и при котором проявляются общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы.

Клещевой энцефалит у детей бывает:

  • центрально-европейский клещевой энцефалит
  • дальневосточный вирусный энцефалит (также называется русским весеннее-летним энцефалитом)
  • клещевой вирусный энцефалит неуточненный
  • другой клещевой вирусный энцефалит.

Эпидемиология

Заболевание называется природно-очаговым, когда возбудитель находится среди животных и насекомых и распространяется ими. Клещевой энцефалит относится именно к таким заболеваниям. На территории России очаги данной болезни находятся в тайге на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в некоторых районах Европейской части страны.

Иксодовые клещи являются основными хранителями и переносчиками инфекции. На Ввостоке это Ixodes persulcatus, а на западе это Ixodes ricirtus. На части территорий болезнь могут вызывать другие виды клещей. Эти насекомые пожизненно содержат возбудитель болезни, откладывают зараженные яйца, из которых потом появляются зараженные клещи (трансовариальный путь передачи инфекции).

Клещи в дикой природе заражают грызунов, ежей, бурундуков и прочих животных и птиц. Зараженные животные с того момента также могут распространять инфекцию. Человек заражается инфекцией при укусе инфицированным клещом. Вместе со слюной клеща вирус попадает в кровь ребенка (а также вероятность заражения возрастает при раздавливании заразного клеща). Вирус можно занести с места укуса на слизистую.

На некоторых территориях в цепочке заражения может участвовать крупный рогатый скот, чье мясо и молоко потом употребляет человек вместе с инфекцией.

Рост заболеваемости отмечается весной и летом, т.к. именно в эти времена года иксодовые клещи наиболее активны. Заболеваемость клещевым энцефалитом среди детей ниже, чем среди взрослых, но все же есть. Также бывают эпидемии в лагерях отдыха, которые расположены рядом с зонами обитания клещей (леса). Наиболее подвержены заболеванию среди детской аудитории дети 7-14 лет.

Что провоцирует / Причины Клещевого энцефалита у детей:

Возбудитель болезни относится к роду флавивирусов. Вирион сферической формы имеет диаметр от 40 до 50 нм. Вирус содержит РНК и может размножаться во многих тканевых культурах. Среди животных, на которых проводились опыты в лабораториях, наибольшую чувствительность к вирусу имеют хомяки, белые мыши, обезьяны и хлопковые крысы.

Клещевым энцефалитом могут заразиться домашние животные. Вирус можно убить с помощью обыкновенных дезинфицирующих средств, с помощью повышения температуры среды. Вирус в высохшем виде может сохранять свои свойства месяцами и даже годами.

Патогенез (что происходит?) во время Клещевого энцефалита у детей:

Места первичной локализации вируса это кожа, подкожная клет­чатка и желудочно-кишечный тракт. С помощью лимфы и крови вирус распространяется по организму, попадая даже в ЦНС. Там он вызывает поражение серого вещества головного и спинного мозга. Также поражаются твердые и мягкие мозговые оболочки. Проявляется интоксикация, наступает поражение висцеральных органов, например, надпочечников, селезенки и пр. Также в опасности сердечно-сосудистая система, которую может затронуть вирус.

Наибольшие морфологические изменения вирус вызывает в центральной нервной системе. Фиксируют отечность и полнокровность мягких и твердых оболочек мозга. На разрезе вещество головного и спинного мозга дряблое, отечное, с точечными кровоизлияниями. Гистологическое исследование позволяет определить рассеянные периваскулярные инфильтраты, дегенеративно-дист­рофические изменения в нервных клетках (вероятен даже полный некроз) и пр.

Значимые изменения происходят в стволе головного мозга, передних рогах спин­ного мозга, гипоталамической области, зрительном бугре и в мозжечке.

Воспаление может также быть в других органах ребенка.

Симптомы Клещевого энцефалита у детей:

клещевой энцефалит у детей

С первого дня лицо больного краснеет (гиперемия), сосуды склер красные (инъекция сосудов). Начинается светобоязнь. Могут болеть глазные яблоки, конечности (не всегда), поясница. Проявляется заторможенность и сонливость. Скоро проявляются признаки раздражения мозговых оболочек; ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Стоит отметить, что симптомы Брудзинского характерны не только для заболевания клещевым энцефалитом. Эта группа симптомов делится на: верхний, средний, нижний, щечный. Что касается симптома Кернига, он также характерен не только для клещевого энцефалита, в общем он свидетельствует о раздражении оболочек мозга.

На 2 или 3 сутки заболевания проявляется энцефалитический синдром с нарушением сознания. В легких случаях он может проявляться как легкий сопор (угнетение сознания с утратой произвольной и сохранностью рефлекторной деятельности). В тяжелых случаях энцефалитический синдром проявляется как генерализированные судороги вплоть до развития эпи­лептического статуса. Случаются признаки психомоторного воз­буждения с бредом и галлюцинациями. В частых случаях случается тремор рук, подергивания мышц лица и конечностей. Под тремором рук подразумевают быстрые сокращения мышц, что внешне похоже на подрагивание конечностей. Фиксируется снижение мышечного тонуса и угнетение рефлексов.

На фоне проявления симптомов диффузного энцефалита у некото­рых больных детей могут появиться признаки очаговости.

Когда наступает поражение белого вещес­тва головного мозга, есть вероятность появления спастических парезов конечностей. Под парезом подразумевают ослабление мышцы или группы мышц конечностей. Нередко гемипарезы сопровождаются центральными парезами лицевого и подъязычного нервов на стороне поражения. Очаговость может проявляться различными гиперкинезами, воз­никающими в результате раздражения белого вещества одного из полуша­рий мозга быстро образующейся рубцовой тканью. Гиперкинезы часто про­являются клоническими судорогами локальных мышечных групп.

Когда вирус поражает серое вещество спинного мозга, появляется полиомиелитический синдром с вялыми параличами. Чаще всего появляется парез шейно-плечевой мускулатуры и мышц рук. Если случается двухстороннее поражение, голова ребенка свисает, ограничиваются движения в плечах и руках. На 2-3 неделе заболевания обнаруживается мышечная атрофия. Парезы ног довольно редки. В периоде восстановления возможны раз­витие контрактур, искривление туловища, деформация пораженных рук и ног.

Спинномозговая жидкость при клещевом энцефалите вытекает под повышенным давлением, прозрачная, с умеренным лимфоцитарным цитозом. Количество белка изначально в норме, при выздоровлении слегка повышено.

На высоте проявления симптомов в крови наблюдают умеренный лейко­цитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, повышенную СОЭ. При проявлении пастических параличей изменения в крови могут не наблюдаться.

Клещевой энцефалит может быть типичным и атипичным. Типичные случаи характерны поражением ЦНС. Атипичные формы включают стертые и сублинические, а также случаи молниеносной болезни, которые оканчиваются летально спустя всего 1-2 дня, пока симптомы еще не проявились. Тяжесть болезни определяют по степени поражения центральной нервной системы.

Период лихорадки при данном заболевании длится от 5 до 10 суток, редко – 3-4 недели или больше.

Смерть от болезни может наступить в первые 3 суток болезни. Она вызывается параличом дыхательного и сосудодвигательного центров и явлениями общего токсикоза с отеком и набуханием вещества мозга.

Если течение болезни благоприятное, состояние больных становится лучше, когда температура тела падает, со временем постепенно сводятся на нет симптомы поражения нервной системы. Течение болезни может быть длительным, постепенно прогрессирующим, рецидивирующим. Возможны также стойкие психические расстройства, параличи, контрактуры, деформации и др.

Клинической разновидностью клещевого энцефалита является так на­зываемый двухволновый вирусный менингоэнцефалит, именуемый также молочной лихорадкой. Этой болезнью заражаются через пищу, если употребляемое молоко было заражено клещами. Но не исключен путь заражения через укусы Ixodes ricinus. Заразиться в таком случае могут целые семьи. Случаи зафиксированы как в России, так и в Белорусси, Швеции, Норвегии, Чехословакии и Финляндии.

Если заражение произошло через молоко, болезнь проявляется только на 4-5 день. Если заражение спровоцировал укус клеща, инкубационный период длится от 4 до 20 суток. Лихорадка у большинства больных протекает дву­мя последовательными волнами. Первая волна длится 2-10 суток, вторая волна длится около недели. Реже бывает только одна волна, длительность которой 5-30 дней.

Первая лихорадочная волна сопровождается такими симптомами как головные боли и головокружения, нарушения сна, отсутствие или снижения аппетита, покраснение сосудов кожи лица, инъек­ция (переполнение кровью) сосудов склер и конъюнктив. Есть вероятность менингеальных симптомов. Состояние становится лучше, когда температура тела больного ребенка падает. Но остается вялость, плохой аппетит и головная боль. Через 5-8 суток начинается повторное повышение температуры (вторая волна). Симптомы повторяются. Головные боли имеют резкий характер. Рвота может быть многократной. При движении глазных яблок возникают боли.

Прослушиваются глухие сердечные тона. Артериальное давление снижается. Появляются менингеальные симптомы, болезненность походу нервных стволов, гиперестезия, симптомы натяже­ния, снижение мышечного тонуса, резкое снижение сухожильных рефлексов, иногда симптомы орального автоматизма, дрожание, нистагм, дизартрия. Походка больного неустойчива.

Течение болезни благоприятное. Функции нервной системы восстанавливаются на 100% на 2—3-м месяце.

Диагностика Клещевого энцефалита у детей:

Диагностику клещевого энцефалита проводят по таким признакам как острое начало болезни, выраженные симптомы интоксикации, рано появляющиеся признаки диффузного или очагового поражения голо­вного мозга, появление вялых параличей и гиперкинезов. Подсказку диагноза дает весенне-летний сезон, в особенности если больной находился какое-то время в местах обитания клещей.

Также диагностика проводится по обнаружению на коже ребенка места укуса клеща. Помогает поставить диагноз наличие специ­фических антител класса IgM (используется метод ИФА). Выделение вируса из крови и спинномозговой жидкости больных проводят путем внутримозговото заражения новорожденных белых мы­шей материалом от больного или в культуре ткани (куриные фибро-бласты).

Лечение Клещевого энцефалита у детей:

Неэффективно назначение антибиотиков. В качестве этиотропного лечения в ранние периоды болезни вводят спе­цифический иммуноглобулин человека против клетевого энцефалита. Доза рассчитывается так: 0,5 мл на 1 кг тела больного в сутки (курс 2-3 дня). Дегидратация проводится с помощью 25% раствора магния сульфата, маннитола, лазикса, 20% раствора глюко­зы и т. д. Для дезинтоксикации показаны такие препараты как реополиглюкин и альбумин.

Врачи могут назначать симптоматическую терапию. Для лечения тяжелых случаев используют глюкокортикостероиды в дозах согласно возрасту ребенка на протяжении 5—10 дней. Если у больного проявляются расстройства дыхания, больной переводится на искусственную вентиляцию легких. Восстановительный период после излечения проходит с назначение массажа, гимнастики, физиотерапевтических процедур. Врачи советуют также лечение на курортах.

Профилактика Клещевого энцефалита у детей:

Если обнаружен очаг заболевания в дикой природе, места опыляют инсектицидами. Для профилактики с/г животных также используют обработку хлорофосом (актуально для коров, коз, овец и пр.).

Личная профилактика заключается в ношении спецодежды и смазывании кожи средствами, которые отпугивают клещей. После прогулок в лесах и парках в теплые времена года следует тщательно осмотреть одежду и тело, особенно чувствительные его участки, чтобы выявить клещей. Молоко (коровье и козье) употребляют в пищу после кипячения, что позволяет убить инфекцию.

В очагах инфекции, если есть эпидемиологические показания, применяют активную иммунизацию. А также – для лиц, имеющих дело в работе с вирусами. Используют такие вакцины:

Вакцину вводят два раза, интервал между вакцинациями от 1 до 3 месяцев. Ревакцинация проводится через 9-12 месяцев. Также для профилактики применяют иммуногло­булин человека против клещевого энцефалита. С целью экстренной постэкспозиционной профилактики клещевого энцефалита можно применять иммуномодулятор с противовирусной активностью анаферон детский. Дети в возрасте до 12 лет должны принять 1 таблетку 3 р. в день, а дети от 12 лет принимают 2 таблетки 3 р. в день на протяжении 21 дня (условно принятое значение длительности инкубационного периода).

Анаферон детский применяют и в комплексном лечении клещевого энцефалита начиная с периода ранней реконвалесценции для потенци­рования противовирусного действия и предупреждения активации персистирующего вируса. Препарат назначают в течение 1 мес при лихора­дочной форме и до 3 мес при менингеальной и очаговой форме. Детям до 12 лет — по 1 таблетке 3 раза в день, детям старше 12 лет — по 2 таб­летки 3 раза в день.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клещевой энцефалит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клещевого энцефалита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Клещевой тиф – сокращенное название возвратного клещевого тифа, известного также как клещевой спирохетоз или клеще­вая возвратная лихорадка. Это острая инфекционная болезнь, очаги которой находятся в дикой природе.

Болезнь вызывают спирохеты, которые передаются клещами. Клещевой тиф у детей проявляется неоднократными приступами лихорадки с периодами апирексии (период, когда у больного температура снижается на некоторое время перед очередным приступом лихорадки).

Эпидемиология

Инфекция хранится в организмах грызунов, песчаников, тушканчиков, дикобразов, хомячков, шакалов и прочих животных. Клещами рода Omiihodoros спирохеты передаются людям. Клещей считают резервуарами инфекции, потому что в их организмах возбудитель сохраняется всю жизнь. Спирохеты передаются потомству данных насекомых трансовирально.

После укуса инфицированных клешей ребенок (как и взрослый) заболевает. На территории стран СНГ существуют такие эпидемические очаги возвратного клещевого тифа: юж­ные районы Украины, республики Закавказья, Средняя Азия. Возврат­ный клещевой тиф не вызывает эпидемий в отличие от возвратного вшивого тифа.

Что провоцирует / Причины Клещевого тифа у детей:

На данный момент наука насчитывает больше 15-ти видов спирохет, которые провоцируют в организме человека возвратный клещевой тиф. По морфологическим и биологи­ческим свойствам они сходны с боррелиями возвратного вшивого тифа, но различны в иммунологическом отношении. На питательных средах растут плохо. По Романовскому окрашиваются в фиолетовый цвет.

Патогенез (что происходит?) во время Клещевого тифа у детей:

Патогенез и патологическая анатомия клещевого спирохетоза близки к таковым при возвратном вшивом тифе. Спирохеты при попадании во внутреннюю среду организма ребенка поселяются в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. Там происходит их размножение. Потом спирохеты попадают в кровь. Кровь имеет бактерицидные свойства, потому инфекция частично гибнет, высвобождая при этом эндотоксин, который повреждает ЦНС и кровеносную систему. Токсикоз сопровождается лихорадкой, а в селезенке и печени возникают очаги некроза. Происходит нарушение местного кровообращения, что приводит к геморрагическим инфарктам.

После первого периода лихорадки при клещевом тифе образуются антитела против спирохет первой генерации. Под влиянием этих антител возникают микробные агрегаты с нагрузкой тромбоцитов и большая часть инфекции погибает. Это привождит к наступлению ремиссии. Поскольку часть возбудителей меняют антигенные свойства, они обретают устойчивость к антителам и могут храниться и дальше в организме ребенка. Эта новая генерация спирохет начинает размножаться, попадая в кровь, что вызывает новое повышение температуры. Начинают образовываться антитела опять, но они не могут ликвидировать возбудитель болезни полностью. Устойчивые возбудители, изменившие антигенную специфичность, размножаясь, вновь дают рецидив болезни. Такие процессы неоднократны. Выздоровление наступает только тогда, когда в крови появляется спектр антител, лизирующих все антигенные варианты боррелий.

После перенесения болезни у ребенка не остается прочного иммунитета, поскольку антитела, которые образовались, сохраняются недлительное время.

Симптомы Клещевого тифа у детей:

клещевой тиф

От 5 до 15 дней длится инкубационный период при заражении клещевым тифом ребенка. Заболевание имеет острое начало, характеризующееся повышением температуры до уровня 39—40 ˚С. Ведущими симптомами начала болезни являются озноб, головные боли и боли в мышцах. Лицо боль­ного гиперемировано, склеры инъецированы. На месте укуса клеща час­то можно обнаружить первичный аффект. Он сначала проявляется гиперемией кожи, спустя сутки на данном участке тела появляется узелок, который через 2 дня превращается в папулу, которая окружена гиперемированной кожей. Такой первичный аффект сохраняется несколько недель от начала болезни.

В пик лихорадки по­является слабая иктеричность кожи и склер, обложенность языка, увеличение селезенки и печени. Есть вероятность явлений бронхита и расстройства пищеварительного тракта. Состояние ребенка может быть тяжелым. Однако в целом заболевание протекает значительно легче, чем возвратный вшивый тиф.

Лихорадка при первом приступе чаще всего длится 2-4 дня, потом температура сильно падает, начинается повышенное потоотделение. Состояние больного быстро улучшается. Продолжитель­ность безлихорадочного периода — от 2-4 дней до 3—4 недель.

Возвратный клещевой тиф отличается от вшивого списком симптоматических проявлений. Стоит отметить, что приступов больше, длятся они меньше, общее состояние больного легче. Но в периферической крови изменения такие же, как и при возвратном вшивом тифе.

Диагностика Клещевого тифа у детей:

Чтобы с точностью диагностировать возвратный тиф, на месте укуса обнаруживают первичный аффект. Отмечают также приступообразное течение заболевания, увеличение печени и селезен­ки.

Чтобы подтвердить диагноз, применяют анализ крови больного ребенка с помощью методик, аналогичных таковым при вшивом возвратном тифе.

В лаборатории порой применяют заражение кровью больного подопытных морских свинок. Серологические реак­ции не имеют практического значения. Проводят дифференциальную диагностику возвратного клещевого тифа с бруцелле­зом, малярией, возвратным вшивым тифом. При данных заболеваниях нет первичного аффекта на месте месте укуса клеща, а при клещевом возвратном тифе у детей – есть.

Лечение Клещевого тифа у детей:

Лечение проводят препаратами пенициллина.

Профилактика Клещевого тифа у детей:

Профилактические меры концентрируются на борьбе с клещами и защите людей от их нападения в местах природного обитания данных насекомых. Одновременно проводят мероприятия по борьбе с грызунами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Клещевой тиф у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Клещевого тифа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Осповидный (оспоподобный) риккетсиоз известен также как риккетсиозная оспа – заболевание, вызываемое Rickettsia akariHuebneretal, принадлежащее к остролихорадочным заболеваниям, вызывающее первичное поражение кожи в виде папулезно-везикулезной сыпи и последующее развитие общеинфекционного синдрома.

Эпидемиология

Ребенок заболеваем осповидным риккетсиозом после укуса гамазового клеща. Гамазовый клещ Aillodermanyssus sanguineus является паразитом домовых мышей (эти грызуны – дополнительный резервуар инфекции оспоподобного риккетсиоза). У мышей риккерсии можно обнаружить с помощью исследования крови. Гамазовые клещи распространяют инфекцию среди своего потомства (клещи, вылупляясь из яиц зараженных особей, уже заражены).

Самый высокий уровень заболеваемости фиксируется весной и летом, заболевание эндемично, с сохранением стойких очагов.

Что провоцирует / Причины Осповидного риккетсиоза у детей:

В 1946 году данная болезнь была выделена в самостоятельную нозологи­ческую форму (в период эпидемии в Нью-Йорке). Возбудитель в дальнейшем был найден в России и во Франции.

Болезнь вызывает диплококковая форма риккетсии, которая относится к возбудителям риккетсио­зов группы клещевой пятнистой лихорадки.

Инфекция хранится в организмах гамазовых клещей в дикой природе и передается человеку через укус. У данного вида клещей риккетсии обнаруживаются на всех стадиях метаморфизма и не вредят организмам насекомых.

Возбудитель находится в крови больного осповидным риккетсиозом ребенка во время всего периода лихорадки.

Патогенез (что происходит?) во время Осповидного риккетсиоза у детей:

Патогенез оспоподобного риккетсиоза аналогичен таковому при заболевании другими видами тиккетсиозов. В основном наблюдаются поражения сосудистой системы (как артерий, так и мелких вен, и капилляров).

Риккетсиоз может привести к закупориванию сосуда (образуется тромб), поэтому на коже появюятся выражения гемодинамических нарушений. Вокруг поражённых капилляров формируются гранулёмы, образованные полиморфно-ядерными лейкоцитами, макрофагами и лимфоцитами.

Симптомы Осповидного риккетсиоза у детей:

осповидный риккетсиоз

От 10 до 12 дней проходит от заражения до проявления симптомов (инкубационный период). Болезнь начинается остро, с повышением температуры тела и появлением озноба. Дети жалуются на головную боль.

В большинстве случаев в зоне укуса клеща появляется первичный аффект, который выглядит как плотный красный инфильтрат кожи (не сопровождающийся зудом), диаметр которого составляет от 0,5 до 2 см. Инфильтрат становится папулой, в центре которой через 2-3 дня возникает пузырек, в свою очередь он через некоторое время прорывается. На месте пузырька формируется корочка.

Заболевание назвали осповидным риккетсиозом по характеру папуло-везикулезной сыпи. Сыпь на подошвах ног и на ладонях отсутствует, как при заболевании детей оспой. Корочки спустя некоторое время отпадают, на их месте виден нежный небольшой рубец, который может сохраняться до 3 недель или дольше.

Наблюдается увеличение регионарных лимфатических узлов, которые остаются мягкими при надавливании. Нагноения отсутствуют.

На 2 или 3 день после начала заболевания снова возникает эритематозная и пятнисто-папулезная сыпь. Высыпания все больше увеличиваются, становясь пузырьками. Такая сыпь называется вторичной, она исчезает спустя 7 дней, рубцов не остается.

Период лихорадки для осповидном риккетсиозе у детей длится на протяжении от 5 до 8 суток. Высыпания на коже видны 2-20 дней. От тяжести болезни зависит интенсивность высыпаний на коже. При ос­поподобном риккетсиозе другие нарушения (например, изменения внутренних органов) почти не выявляются, только лихорадка и кожные высыпания.

Анализ крови в остром периоде заболевания показывает лейкопению.

Диагностика Осповидного риккетсиоза у детей:

Чаще всего оспориккетсиоз у детей необходимо дифференцировать с ветряной оспой. При заболевании риккетсиозной оспой пузырьки отличаются большей плотностью и глубиной, они возникают единовременно на всем теле.

Осповидный риккетсиоз отличают от менингококкемии, пятнистой лихорадки Скалистых гор, сыпного тифа.

Для подтверждения диагноза проводят лабораторные исследования – выделяют возбудитель из крови больных с последующей его идентификацией. Для этого используются серологические исследования по принципу РСК с антиге­ном риккетсий Конори.

Лечение Осповидного риккетсиоза у детей:

В целях лечения применяют антибиотики тетрациклинового ряда или левомицетин в дозах согласно возрасту, пока температура не нормализируется, и на протяжении 4-5 суток после прихода температуры в норму. В соответствии с другими сим­птомами болезни проводится симптоматическая терапия.

Профилактика Осповидного риккетсиоза у детей:

Меры борьбы с оспоподобным риккетсиозом заклю­чаются в уничтожении грызунов и гамазовых клещей, которые являются резер­вуарами и переносчиками инфекции.

В период эпидемий может быть изготовлена специальная вакцина.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Осповидный риккетсиоз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Осповидного риккетсиоза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В статье представлены основные сведения, касающиеся клинико-эпидемиологических особенностей клещевых боррелиозов у детей, проживающих на территории Новосибирской области. Наблюдения за показателями заболеваемости фиксируют отчетливый тренд в повышении кол

Иксодовые клещевые боррелиозы (ИКБ) (синонимы: болезнь Лайма, Лайм-боррелиоз) в настоящее время рассматриваются как группа природно-очаговых инфекций, с трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся полисистемным поражением и большим полиморфизмом клинических проявлений.

До открытия возбудителя ИКБ проявления болезни описывались как отдельные синдромы или самостоятельные заболевания с неясной этиологией: лимфоцитарный менингорадикулит (синдром Баннварта), серозный менингит, хронический артрит, клещевая эритема, лимфоцитома и т. д. (A. Bannwarth, V. Sedlacek и др.). В России нозологическую самостоятельность иксодовые клещевые боррелиозы получили с 1991 года, а с 1992 года — были введены в форму статистической отчетности по инфекционным заболеваниям [1, 2].

Проводимые исследования в самих природных очагах как на территории Российской Федерации, так и в странах Европы показывают увеличение численности клещей и усиление активности циркуляции самого возбудителя [1, 5], что определяет тенденцию к повышению заболеваемости клещевыми боррелиозами в настоящее время.

Этиология клещевых боррелиозов

Сегодня известно (Johnson и соавт., 1984), что спирохеты, вызывающие клещевые боррелиозы, относятся к роду Borrelia. Данный род представляет собой гетерогенную популяцию микроорганизмов и подразделяется на две большие подгруппы:

1) возбудители возвратной клещевой лихорадки: B. recurrentis, B. duttoni, B. parkeri, B. turicatae, B. hermsii, B. miyamotoi и др.;
2) возбудители Лайм-боррелиозов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. usitaniаe, B. valaisiana, B. andersonii, B. bissettii, B. japonica, B. tanukii, B. turdi, B. inica.

Указанные виды боррелий вследствие высокого фенотипического и генетического сходства были объединены в единый комплекс B. burgdorferi sensu lato [7]. Хотя этот комплекс сегодня включает до 18 видов Borrelia, только три из них являются явно патогенными: B. afzelii, B. burgdorferi и B. garinii (в том числе B. garinii OspA, тип 4, или B. bavariensis) [8, 9]. Зараженность клещей боррелиями в природных очагах варьирует от 10% до 80% [7, 10, 11]. В Новосибирской области как в природном очаге, так и у больных иксодовыми клещевыми боррелиозами чаще выявляется ДНК Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Основной механизм заражения при ИКБ — трансмиссивный, боррелии попадают в организм человека со слюной инфицированных клещей при кровососании. Пути передачи: трансмиссивный, алиментарный, контактный (через микротравмы кожных покровов при снятии и раздавливании клеща) и трансплацентарный. Сезонность заболевания — весенне-летняя, обусловленная периодом активности клещей. Иммунитет нестерильный, возбудитель способен к длительной персистенции в организме, возможны супер- и реинфекции [11]. После укуса клеща вероятность сероконверсии у человека находится в диапазоне от 3% до 6%. Клинически манифестные формы заболевания возникают в 0,3–1,4% случаев от всех укусов клещей.

Учитывая, что входными воротами инфекции при клещевых боррелиозах является кожа, где происходит размножение возбудителя с последующим лимфогенным распространением его в ближайшие лимфатические узлы и развитием регионарного лимфаденита, в месте присасывания клеща возникает первичный аффект с образованием эритемы [11–13]. Согласно статистическим данным, по мнению и отечественных и зарубежных авторов [3, 14], эритемные формы заболевания наблюдаются в клинической картине ИКБ в 40–70% случаев. При анализе заболеваемости трансмиссивными клещевыми инфекциями 125 детей в возрасте от 1 до 18 лет, проживающих в Новосибирской области, за 13 лет (период с 1999 по 2011 годы), было установлено, что иксодовыми клещевыми боррелиозами заболели 78,5% из них (95 человек). Заболевание протекало в эритемной форме у 94 больных ИКБ (98,9%). Диагноз выставлялся в соответствии с МКБ 10-го пересмотра на основании клинико-эпидемиологических, общеклинических, специфических (серологического — иммуноферментный анализ (ИФА), молекулярно-генетического — полимеразная цепная реакция (ПЦР)) и биохимических методов обследования.

Поражением кожи — мигрирующей эритемой — характеризуется период ранних локализованных проявлений (стадия локальной инфекции) при ИКБ. Эритема обычно возникает через 7–14 дней от момента укуса клеща (от 3 до 30 дней), локализуется вокруг места укуса, имеет округлую или овальную форму и тенденцию к распространению. В месте эритемы возможно возникновение кожного зуда, парестезий, повышение местной температуры. В отсутствие антибактериальной терапии эритема спонтанно угасает в сроки от нескольких дней до нескольких недель (в среднем — около 4 недель). У 10–30% больных мигрирующая эритема сопровождается неспецифическими симптомами, такими как недомогание, субфебрильная температура, кратковременные мигрирующие боли в мышцах и небольших суставах, утомляемость [15].

По нашим данным, в 44 случаях (46,3%) первыми признаками заболевания при ИКБ у детей явилось именно покраснение в месте укуса клеща. При наблюдении за детьми с эритемной формой иксодовых клещевых боррелизов, эритема появлялась в месте укуса клеща в срок до 45 дней (максимально) от момента присасывания клеща к коже, в среднем — на 11 ± 7 день. Размеры эритемы составляли от 1,5 до 20 см (в среднем — 6,6 ± 4 см). В редких случаях отмечался рост эритемы в размерах за период наблюдения. Эритема сохранялась на коже максимально до 36 дней, в среднем 8 ± 5 дней, с момента начала антибактериальной терапии угасала в среднем через 7 ± 4 дней. В 11 случаях (11,6%) эритема угасала с последующим шелушением. В двух случаях отмечалась эритема в виде двойного кольца, у троих детей отмечалось повышение местной температуры в области мигрирующей эритемы. В 5 случаях (5,3%) кожные проявления были представлены экзантемой (петехиальные, крупно- и среднепятнистые элементы сыпи), в сочетании с эритемой в месте присасывания клеща. Во всех пяти случаях сочетания эритемы и сыпи на туловище, у больных отмечалась лихорадка до фебрильных цифр и довольно интенсивные проявления интоксикации.

Наличие мигрирующей эритемы является патогномоничным симптомом клещевого боррелиоза. В последующем происходит диссеминация возбудителя: гематогенно, лимфогенно и периневрально боррелии распространяются на другие участки кожи, во внутренние органы (печень, селезенку, почки, сердце), суставы, оболочки мозга, центральную и периферическую нервную системы.

Генерализация инфекции (стадия диссеминации боррелий) у взрослых наиболее часто характеризуется поражением нервной системы в виде менингорадикулоневрита (синдрома Баннварта): сочетание серозного менингита, радикулита и поражения черепномозговых нервов (чаще всего в виде одно- или двустороннего периферического паралича лицевого нерва). Генерализованная стадия заболевания может протекать также с формированием кардита, лимфоцитомы (доброкачественная опухоль красно-фиолетового цвета), которая обычно локализуется на мочке уха у детей, а у взрослых в области ареол, мошонки, носа и предплечий.

К поздним и персистирующим клиническим проявлениям ИКБ (стадия органных поражений) относятся хронический атрофический акродерматит (acrodermatitis chronica atrophicans of Herxheimer, ACA) и хронический артрит, а также полинейропатии, хронический прогрессирующий менингоэнцефалит и мультифокальный церебральный васкулит, которые характеризуются необратимым неврологическим дефицитом и прогредиентным течением болезни. Обычно такие проявления развиваются не более чем у 5% пациентов, перенесших нейроборрелиоз. Также редко описываются случаи экстрапирамидных нарушений на фоне хронической боррелиозной инфекции. Суставные поражения могут возникать отсроченно, при отсутствии терапии, через несколько месяцев и даже лет после укуса клеща и обычно протекают в виде хронического олигоартрита, с ассиметричным поражением одного из суставов (чаще коленных и локтевых). Хронические формы иксодовых клещевых боррелиозов являются наиболее сложными с точки зрения диагностики и лечения. Это связано с тем, что заболевание имеет неспецифические симптомы, которые могут быть характерны также для заболеваний другой этиологии (например, артрит, энцефаломиелит или периферическая невропатия), которые не позволяют уточнить диагноз при отрицательных или сомнительных лабораторных и клинических критериях.

У детей в течении ИКБ можно выделить следующие клинические особенности.

  • Наиболее часто ИКБ заболевают дети в возрасте от 3 до 10 лет.
  • Мигрирующая эритема развивается у детей в 70–80% случаев и у большинства больных имеет кольцевидную форму.
  • Характерной локализацией эритемы у детей является волосистая часть головы, околоушная область, лицо, верхняя часть туловища.
  • Общеинфекционный синдром наблюдается у 60–70% больных ИКБ детей и обычно более выражен, чем у взрослых.
  • У большинства больных детей наблюдается увеличение регионарных к месту укуса клеща лимфатических узлов.
  • У 10% больных детей с острым течением ИКБ наблюдается вовлечение в патологический процесс мозговых оболочек с развитием серозного менингита.
  • Развитие хронического течения после перенесенных острых ИКБ у детей наблюдается в 15–20% случаев.

Диагностика ИКБ

Для постановки диагноза ИКБ необходимо учитывать сведения эпидемиологического анамнеза (присасывание клеща, посещение мест с высокой вероятностью нападения клеща — выезд на природу, выход в лес) с учетом времени года (весенне-осенний период), клинические проявления: появление мигрирующей кольцевидной эритемы, увеличение регионарных лимфоузлов, наличие неврологической, суставной и кардиальной симптоматики.

Более доступны в практическом применении серологические методы диагностики. К наиболее распространенным методам определения антиборрелиозных антител относят иммуноферментный анализ (ИФА и ELISA), метод непрямой иммунофлюоресценции, реакция связывания комплемента, реакция пассивной гемагглютинации, а также иммуноблоттинг.

При ИКБ антитела класса IgM в максимальном количестве вырабатываются к 3–4 неделе болезни, ко второму месяцу появляются антитела класса IgG. У некоторых больных синтез IgM может задерживаться или отсутствовать вообще [3, 7, 11, 16]. Сероконверсия наблюдается у 20–50%, а по некоторым данным, у 80% больных ранним боррелиозом [8]. Наличие IgM-антител к боррелиям в сыворотке крови, как правило, указывает на раннюю инфекцию. Наличие IgG-антител указывает на диссеминацию боррелий или на переход в стадию хронического персистирования. Оба класса антител могут определяться в течение длительного времени (до 10 лет), в том числе и после успешно проведенной антибактериальной терапии [17–19].

С целью повышения диагностической точности американским Центром контроля болезней было предложено проверять положительные или пограничные результаты скрининговых тестов с помощью иммунноблоттинга, используя стандартизированные критерии серопозитивности метода [20]. Основным скрининг-тестом в этой схеме является ИФА. Исследуемые образцы с положительными или сомнительными результатами в ИФА обязательно дополнительно тестируют методом иммунного блоттинга [3, 7, 20, 21]. Согласно этим рекомендациям, серологическое тестирование на болезнь Лайма считается положительным, если в одной сыворотке как скрининговый метод, так и иммунноблоттинг дали положительные результаты. В РФ не имеется таких стандартизированных критериев диагностики, однако, учитывая сложный иммунопатогенез при боррелиозах, не следует основываться для постановки диагноза лишь на одном диагностическом тесте. Расширенное обследование с использованием всех доступных методов дает преимущество, особенно в диагностике безэритемных форм и поздних стадий заболевания, а также позволяет избежать диагностических ошибок, связанных с ложноположительными реакциями.

Своевременная диагностика и раннее назначение этиотропных препаратов являются эффективным средством предупреждения развития органных поражений и хронизации заболевания. Раннее назначение антибактериальной терапии при иксодовых клещевых боррелиозах позволяет достоверно снизить риск развития неврологических, суставных и кардиальных осложнений.

Лечение и профилактика ИКБ

В настоящее время стандартом терапии иксодовых клещевых боррелиозов считается использование у детей старше 8 лет и взрослых пациентов доксициклина (100 мг 2 раза в сутки) или амоксициллина (500 мг 3 раза в сутки) в течение 14 дней при острых ИКБ. При генерализованных формах (нейроборрелиоз) терапия проводится парентеральным введением пенициллина или препаратов группы цефалоспоринов (цефотаксим, цефтриаксон) не менее 14 дней. Эффективность антибактериальной терапии оценивается по характеру клинических проявлений.

Попытки создания вакцин против клещевого боррелиоза были предприняты в США, но оказались неэффективными в связи с большим разнообразием геновидов возбудителя. В настоящее время работы по созданию вакцин продолжаются [22].

Наиболее эффективными профилактическими мерами являются мероприятия по защите от укусов инфицированных клещей при посещении мест их вероятного обитания: специальная одежда, использование защитных репеллентов, акарицидные обработки лесопарковых зон, само- и взаимоосмотры [23]. Укусов клещей также можно избежать путем тщательного осмотра и удаления клещей с домашних животных [24].

При обнаружении клеща необходимо как можно скорее удалить его с помощью пинцета, избегая раздавливания насекомого. Удалять клеща необходимо полностью, поскольку оставшиеся в коже части насекомого могут привести к аллергическим реакциям и вторичной бактериальной инфекции. Использование вазелина при удалении клеща для нарушения функции дыхания у насекомого не является эффективным, поскольку клещи имеют низкую частоту дыхания (3–15 вдохов в час) и время, требуемое для гибели насекомого, может быть достаточным для передачи возбудителя человеку [25].

Возможность и необходимость превентивной антибиотикопрофилактики после укуса инфицированного клеща в настоящее время широко обсуждается отечественными и зарубежными авторами. В США антибиотикопрофилактика после укуса инфицированного клеща проводится, если:

  • клещ находился на коже более 72 часов;
  • продолжительность питания клеща неизвестна;
  • клещ отпал сам после насыщения.

Превентивная антибиотикотерапия не показана, если:

  • укус клеща случился вне эндемичных территорий;
  • клещ находился на коже менее 24 часов;
  • с момента укуса прошло более 72 часов.

Если клещ находился на коже от 24 до 72 часов, вопрос решается в индивидуальном порядке, например, если сделан анализ клеща и он заражен боррелиями. Для антибиотикопрофилактики используется доксициклин 200 мг — однократный прием. Для детей старше 8 лет доза составляет 4 мг/кг массы тела до максимальной 200 мг. Беременным и кормящим женщинам, детям до 8 лет назначают амоксициллин. Время до начала приема антибиотика должно составлять не более 72 часов после удаления клеща.

В России предлагаются следующие варианты антибактериальной профилактики:

  • доксициклин в дозе 0,1 г 2 раза в день курсом от 3 до 5 дней, альтернативными препаратами с целью терапии и профилактики ИКБ могут быть ампициллин, азитромицин (Н. Н. Воробьева, Э. И. Коренберг) [12];
  • тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки 5 дней, бензатина бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина + бензилпенициллин 1,2–2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, бензатина бензилпенициллин в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно однократно, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки в течение 10 дней, амоксициллин + клавулановая кислота по 0,375 г 4 раза в сутки в течение 5 дней. Лечение проводят не позже 5-го дня от момента укуса. Риск возникновения заболевания уменьшается до 80% (Ю. В. Лобзин, С. С. Козлов, А. Н. Усков) [26].

Если говорить о выборе оптимального препарата для профилактики ИКБ, то антибиотик, используемый в этих целях, должен обладать, с одной стороны, высокой активностью в отношении боррелий даже при однократном приеме, с другой — благоприятным спектром безопасности. Доксициклин является наиболее часто применяемым для профилактики ИКБ препаратом, так как отвечает обоим требованиям. В целях минимизации риска побочных явлений предпочтительно использовать доксициклин в форме его нейтральной соли — моногидрата, который практически не ассоциирован с развитием кислотозависимых заболеваний ЖКТ (таких, как эзофагит, язва пищевода). Кроме того, доксициклина моногидрат, представленный в форме солютаб, характеризуется максимальным удобством применения, что немаловажно для пациентов, получающих антибиотик без отрыва от повседневной активности.

Резюмируя вышесказанное, можно заключить, что тактика ведения пациентов с риском развития клещевого боррелиоза должна предусматривать рациональное назначение эффективного антибактериального препарата, позволяющего предотвратить заболевание и его потенциальные осложнения.

Литература

И. В. Куимова 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. А. Радионова
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Abstract. The article reveals the basic information on the clinical and epidemiological characteristics of tick-borne borreliosis in children living in the Novosibirsk region. Observation has indicated a certain tendency of increasing the amount of Ixodes tick-bore borrelioses.

Читайте также: