Клещевой энцефалит и боррелиоз дифференциальная диагностика

Обновлено: 24.04.2024

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

Дифференциальная диагностика иксодового клещевого боррелиоза в практике врача-дерматовенеролога

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(4): 80‑87

В последнее время все чаще на прием к врачу-дерматологу обращаются пациенты с высыпаниями на коже, характерными для иксодового клещевого боррелиоза. Особенно актуальной данная проблема становится в весенне-осенний период. Мы дифференцировали иксодовый клещевой боррелиоз с простым и аллергическим контактным дерматитом, укусами других насекомых (мошка, перепончатокрылые), микотической инфекцией гладкой кожи (микроспория, трихофития), рожистым воспалением, очаговой склеродермией, центробежной кольцевидной эритемой Дарье. Исследование на наличие антител к Borrelia burgdorferi позволяет быстро и безошибочно подтвердить диагноз.

Кожно-венерологический диспансер №16, Москва

Иксодовый клещевой боррелиоз является заболеванием, вызываемым спирохетоподобным организмом Borrelia burgdorferi. Это инфекционный природно-очаговый трансмиссивный зооноз, который характеризуется острым и/или хроническим течением. Микроорганизм Borrelia burgdorferi переносится клещами рода Ixodes, у которых она обитает в слюнных железах и желудочно-кишечном тракте. При укусе клеща микроорганизм проникает в кровоток и разносится к органам и тканям. Ареал обитания клещей очень широк — лесные массивы умеренного климатического пояса в Северной Америке, Европе, Азии и в том числе России [1, 2].

Единой клинической классификации иксодовых клещевых боррелиозов не существует. Авторы опирались на классификацию, предложенную Н.Н. Воробьевой в 1998 г. [2]. Заболевание классифицируют в зависимости от его периода, стадии, манифестной формы, а также доминирующего органного поражения.

В зависимости от периода заболевания различают:

— острое течение (до 3 мес);

— подострое течение (3—6 мес).

• Поздний боррелиоз: хроническое течение (более 6 мес).

В зависимости от стадии патологического процесса различают локализованную, диссеминированную и персистирующую стадии заболевания. Также в течение дерматоза выделяют манифестную (эритемная или безэритемная) и латентную (субклиническая) формы заболевания.

В случае развития манифестной формы боррелиоза во II и III стадиях заболевания отмечается доминирующая органная патология.

• Поражение кожного покрова.

• Поражение сердечно-сосудистой и нервной систем, печени.

• Поражение опорно-двигательного аппарата, а также смешанные поражения.

Клиническая картина [1—5] локализованной стадии иксодового клещевого боррелиоза представлена единичными или множественными пятнами бледно-розового цвета на коже — хронической мигрирующей эритемой Афцеллиуса—Липшютца. Высыпания появляются в течение от нескольких до 60 дней после укуса клеща. Пятнистый элемент имеет склонность к периферическому росту. Иногда отмечается наличие нескольких кольцевидных элементов один внутри другого. В центре очага обычно заметно место от укуса клеща. С течением времени в центре очага отмечается разрешение процесса, а по периферии сохраняется лентообразная гиперемия, которая в дальнейшем может распадаться. Обычно субъективные ощущения отсутствуют. Иногда пациенты жалуются на нарушение общего состояния: плохое самочувствие, усталость, астению, раздражительность, головная боль, миалгии, артралгии, тошноту. Даже при отсутствии лечения высыпания разрешаются бесследно в течение нескольких недель или месяцев. По данным разных авторов, высыпания присутствуют в 30—50% случаев. Однако в 50—70% случаев первый этап иксодового клещевого боррелиоза может протекать безэритемно, что очень сильно затрудняет диагностику.

При развитии диссеминированной стадии заболевания отмечаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, вследствие распространения микроорганизма лимфогенным и гематогенным путями. Второй этап заболевания развивается через 4—5 нед после укуса клеща. Третий этап заболевания возникает в связи с длительным персистированием возбудителя в организме и развивается через 1 год или несколько лет после укуса клеща. Данный этап заболевания продолжается до нескольких лет и характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата и другой органной патологией.

В связи с тем, что первые проявления иксодового клещевого боррелиоза появляются на коже, пациенты очень часто обращаются именно к врачу-дерматологу, и именно перед ним стоит задача правильно дифференцировать данный дерматоз. Дифференцировать иксодовый клещевой боррелиоз необходимо с простым контактным дерматитом (ПКД) и аллергическим контактным дерматитом (АКД), склеродермией, рожистым воспалением, укусами насекомых (пчела, оса), центробежной кольцевидной эритемой Дарье, микотической инфекцией на гладкой коже и кольцевидной гранулемой.

ПКД является воспалительным заболеванием кожи, вызванным непосредственным воздействием на кожу раздражающего фактора. Таковыми могут служить высокие и низкие температуры, давление, радиация, химические вещества (кислоты, щелочи, металлы и соли металлов), растения и животные, лекарственные вещества (антибиотики), косметические средства. ПКД развивается в месте непосредственного контакта кожи с агентом и не распространяется на окружающие ткани. После прекращения экспозиции процесс самостоятельно разрешается. Клиническая картина ПКД представлена очагами ярко-розового или красного цвета с инфильтрацией, четкой границей (рис. 1). На поверхности очагов могут присутствовать везикулы или буллы, корочки. Больные жалуются на чувство зуда, жжения и болезненности. Общее состояние обычно не изменено. Хроническая мигрирующая эритема Афцеллиуса—Липшютца отличается от ПКД тем, что при последнем пациент обычно может назвать раздражающий фактор, после контакта с которым высыпания появились (рис. 2). При боррелиозе такого фактора не существует. При этом часть больных будет помнить факт присасывания клеща, что значительно облегчит диагностику. Кроме того, в отличие от боррелиоза, при ПКД общее состояние пациента не будет нарушено. Субъективно при ПКД пациентов всегда беспокоят зуд, жжение и болезненность, в то время как эти симптомы очень редко сопровождают хроническую мигрирующую эритему Афцеллиуса—Липшютца. Для высыпных элементов при боррелиозе не характерно наличие инфильтрации, а присутствие везикул, булл или корочек отмечается исключительно редко. При хронической мигрирующей эритеме Афцеллиуса—Липшютца в центре очага присутствует след от укуса, что не свойственно для ПКД. Важно также отметить тот факт, что при боррелиозе имеются антитела к Borrelia burgdorferi.


Рис. 1. Простой контактный дерматит.


Рис. 2. Боррелиоз.

Хроническую мигрирующую эритему Афцеллиуса—Липшютца необходимо дифференцировать с укусами других насекомых, таких как пчелы, осы, комары, мошки (рис. 3, 4). Обычно это не составляет труда. Пациенты помнят момент укуса и, как правило, могут назвать насекомое, которое их укусило. Кроме того, укус перепончатокрылых (осы, пчелы) сопровождается резкой болезненностью и жжением, а после укуса отмечается яркая гиперемия и отечность в месте укуса. Субъективно пациенты жалуются на зуд, жжение, реже болезненность. Эти симптомы не характерны для укуса клеща. Укус или присасывание клеща происходит безболезненно, и часть пациентов этого даже не замечает. Высыпания, свойственные боррелиозу, развиваются через несколько дней (до 60 дней) после укуса или присасывания клеща, в то время как высыпания после укуса насекомых развиваются в течение нескольких минут или часов после укуса. Разрешение высыпаний после укуса перепончатокрылых или комаров происходит в течение нескольких дней после укуса, что не свойственно для боррелиоза, при котором хроническая мигрирующая эритема Афцеллиуса—Липшютца разрешается в течение нескольких месяцев. Иногда на яд перепончатокрылых может развиваться анафилактический шок, что не характерно для укусов клеща. Кроме того, боррелиозу присуще наличие антител к Borrelia burgdorferi, которые отсутствуют при укусах других насекомых.


Рис. 3. Боррелиоз.


Рис. 4. Укус пчелы.


Рис. 5. Боррелиоз.


Рис. 6. Рожистое воспаление.

Хроническую мигрирующую эритему Афцеллиуса—Липшютца необходимо дифференцировать с центробежной кольцевидной эритемой Дарье (рис. 7, 8). Центробежная кольцевидная эритема Дарье является заболеванием с неясной этиологией. Данный дерматоз часто развивается на фоне уже имеющихся сопутствующих заболеваний: патологии сердечно-сосудистой системы, онкологических процессов, заболеваний ЖКТ, приема лекарственных средств. Заболевание характеризуется появлением розовых инфильтрированных папулезных элементов, склонных к периферическому росту. С течением времени на месте папулы формируется кольцевидный элемент с западением в центральной части. Кожа в центре очага приобретает цвет неизмененной кожи либо гиперпигментирована. По периферии очаг имеет слегка возвышающийся в виде шнура край, который может быть гладким или шелушиться. Субъективно пациенты жалуются на незначительный зуд. Очаги могут быть единичными, но чаще бывают множественными. Высыпные элементы могут существовать от нескольких недель до нескольких месяцев. В отличие от хронической мигрирующей эритемы Афцеллиуса—Липшютца при центробежной кольцевидной эритеме Дарье этиологический фактор остается неизвестен. По периферии очага при центробежной кольцевидной эритеме Дарье отмечается пальпируемый отечный край, что не свойственно хронической мигрирующей эритеме Афцеллиуса—Липшютца, при которой край элемента эритематозный. В центре очага при центробежной кольцевидной эритеме Дарье отсутствует след от укуса, который достаточно часто присутствует при боррелиозе. Кроме того, в отличие от хронической мигрирующей эритеме Афцеллиуса—Липшютца, при центробежной кольцевидной эритемы Дарье новых высыпных элементов в центральной части уже существующего очага не возникает. Также хронической мигрирующей эритеме Афцеллиуса-Липшютца присуще наличие антител к Borrelia burgdorferi, которые отсутствуют при центробежной кольцевидной эритеме Дарье. Слабый зуд, который беспокоит больных при центробежной кольцевидной эритеме Дарье, обычно отсутствует при боррелиозе.


Рис. 7. Центробежная кольцевидная эритема Дарье.


Рис. 8. Боррелиоз.

Дифференцировать хроническую мигрирующую эритему Афцеллиуса—Липшютца также необходимо с микотической инфекцией гладкой кожи (рис. 9, 10). Микотической инфекции присуще наличие мицелия и/или спор патогенного гриба в соскобе с очага, а также отсутствие антител к Borrelia burgdorferi. Для очага микотической инфекции характерно наличие валика из папул и везикул по периферии, что не свойственно для боррелиоза. Высыпания при микотической инфекции гладкой кожи сопровождаются шелушением, что отличает их от хронической мигрирующей эритемы Афцеллиуса—Липшютца. Возникновение новых высыпаний в центральной части старого элемента присуще обоим заболеваниям. Субъективно микотическая инфекция гладкой кожи сопровождается сильным зудом, что не свойственно для хронической мигрирующей эритемы Афцеллиуса—Липшютца.


Рис. 9. Боррелиоз. Рис. 10. Микотическая инфекция.


Рис. 10. Микотическая инфекция.


Рис. 11. Боррелиоз. Рис. 12. Очаговая склеродермия.


Рис. 12. Очаговая склеродермия.

АКД — это воспаление кожи, вызванное непосредственным воздействием на кожу определенного аллергена (рис. 13). Данное заболевание развивается вследствие сенсибилизации организма к веществам, обладающим свойствами аллергенов (гаптенов). При следующем контакте с аллергеном Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые в свою очередь инициируют наплыв в зону воспаления макрофагов и лимфоцитов, которые, выделяя медиаторы воспаления, приводят к развитию воспалительного процесса в коже. Именно с этим связан тот факт, что при АКД высыпания появляются не только в месте контакта организма с веществом, но и на других участках кожи. Клиническая картина АКД представлена очагами гиперемии ярко-красного цвета. Иногда на поверхности очага могут формироваться везикулезные или буллезные элементы, корочки. Субъективно больных беспокоит чувство зуда, жжения или болезненности. При АКД больные связывают развитие высыпаний с определенным веществом. В отличие от хронической мигрирующей эритемы Афцеллиуса—Липшютца при АКД отмечается наличие четкой границы очага по периферии. При боррелиозе пациенты обычно связывают появление высыпных элементов с укусом клеща (рис. 14). Субъективные ощущения при иксодовом клещевом боррелиозе обычно отсутствуют. У части больных при данном заболевании отмечается ухудшение общего состояния, что не характерно для АКД. Иксодовому клещевому боррелиозу также присуще наличие антител к Borrelia burgdorferi.


Рис. 13. Аллергический контактный дерматит.


Рис. 14. Боррелиоз.

Высыпания при кольцевидной гранулеме обычно представлены мелкими, близко расположенными, но при этом несливающимися блестящими или перламутровыми папулами розового цвета или цвета нормальной кожи. В центральной части высыпного элемента отмечается западение, которое выглядит как атрофия. При пальпации по периферии очага прощупывается шнуровидный край. Очаги имеют округлую или неправильную форму. Данным дерматозом чаще страдают женщины в возрасте 50—60 лет, а также дети и подростки. Этиология заболевания до сих пор остается не выясненной. Считается, что в развитии патологического процесса играют роль сопутствующие заболевания (сахарный диабет, ревматологические заболевания, туберкулез, онкологические процессы, аллергические реакции). Патогенез заболевания связывают с развитием реакции гиперчувствительности замедленного типа на присутствие определенного антигена. У группы пациентов с диссеминированной формой заболевания выявляется HLA Bw35, что может свидетельствовать о наследственном характере дерматоза. С течением времени очаг может медленно увеличиваться в размерах. Субъективные ощущения отсутствуют. Отмечается также самопроизвольная регрессия высыпаний. Высыпания чаще всего поражают тыльные поверхности кистей и стоп. В отличие от иксодового клещевого боррелиоза (рис. 15), при кольцевидной гранулеме (рис. 16) высыпания чаще бывают множественные. При иксодовом клещевом боррелиозе, в отличие от кольцевидной гранулемы, также отмечается наличие антител к Borrelia burgdorferi. Пальпируемый край по периферии очага, присутствующий при кольцевидной гранулеме, не наблюдается при иксодовом клещевом боррелиозе.


Рис. 15. Кольцевидная гранулема.


Рис. 16. Боррелиоз.

Таким образом, мы напомнили уважаемым коллегам, с какими кожными заболеваниями необходимо дифференцировать иксодовый клещевой боррелиоз. Какие-то из этих дерматозов дифференцировать с иксодовым клещевым боррелиозом проще, какие-то сложнее. Однако следует помнить, что анализы крови на наличие антител к Borrelia burgdorferi у пациентов с пятнистыми высыпаниями на коже, особенно конечностей, помогут поставить правильный диагноз.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Бактерии рода Borrelia

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Иксодовый клещ

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

  • трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
  • вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
  • алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

  • общей инфекционной интоксикации;
  • эритемы (покраснение кожи);
  • артрита;
  • регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
  • поражения нервной системы;
  • поражения сердечно-сосудистой системы;
  • гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Эритема/лицевой паралич/опухшее колено

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

  1. ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
  2. поздний;
  3. резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

Эритема

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

  • мягкотекущий энцефалит,
  • мононевропатии,
  • серозные менингиты,
  • энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
  • лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Боррелиозная лимфоцитома

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Атрофический акродерматит

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

  • в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
  • во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
  • в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

Механизм зарождения и развития болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

  • манифестная;
  • латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

  • острое (до трёх месяцев)
  • подострое (от трёх до шести месяцев);
  • хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

  • ранний (острая и диссеминированная стадии);
  • поздний;
  • резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

  • нервной системы;
  • опорно-двигательного аппарата;
  • кожных покровов;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Деформирующий артрит

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

  • общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
  • биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
  • серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
  • МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) — инфекционное заболевание, которое передается при укусах человека исксодовым клещом. Этот паразит является переносчиком бактерий боррелия. У пациентов с таким заболеванием поражаются разные органы и системы: кожа, суставы, сердце, нервная система. Несвоевременное выявление и лечение приводит к переходу клещевого боррелиоза в хроническую форму, которую очень трудно излечить.

В настоящий момент вакцины от болезни Лайма не существует. Для предотвращения заражения рекомендуется соблюдать меры профилактики, ограничивая посещения мест, где паразиты проявляют активность, и используя необходимые средства защиты.


Как происходит заражение?

В наибольшей степени болезнь Лайма распространена в северо-западных и центральных регионах России, на Урале и в Западной Сибири, в США и некоторых странах Европы. Боррелиоз имеет сезонный характер: он наиболее распространен весной, летом и ранней осенью, то есть в периоды наибольшей активности клещей.

Естественным резервуаром боррелий в природе являются животные (лошади, коровы, козы, олени, грызуны). Клещи, которые паразитируют на них и пьют их кровь, становятся переносчиками.

Человек заражается боррелиозом при укусе иксодового клеща (таежного и лесного), в слюне которого содержатся боррелии — бактерии, размер которых составляет всего 11-25 мкм. Также заражение возможно вертикальным путем, то есть трансплацентарно, от матери к плоду, и алиментарным, через употребление молока больного животного.

Заражение чаще всего происходит именно при укусе паразита. Оно вызвано попаданием инфицированного секрета слюнных желез иксодового клеща в мягкие ткани. Примерно через 12 часов после укуса возбудитель боррелиоза попадает в системный кровоток и распространяется по всему организму. Бактерия имеет небольшие размеры и прочную клеточную стенку, поэтому без затруднений преодолевает все барьеры в организме человека, попадает в любые ткани и органы.

Опасаться клещей нужно с наступлением весны. После пробуждения они особенно нуждаются в питании, поэтому проявляют агрессивность и активность. Эти паразиты не выживают под прямыми солнечными лучами, поэтому предпочитают влажные затененные места. У них нет органов зрения, но они очень хорошо чувствуют и воспринимают тепло, исходящее от человека или животного, и углекислый газ.

Здоровая иммунная система способна самостоятельно удалить возбудителя болезни Лайма из организма или существенно снизить его концентрацию. В таком случае возможно самостоятельное выздоровление через 2-3 недели. Если иммунная система не способна побороть боррелий, развивается патологический процесс.

Обратите внимание: чем дольше клещ прикреплен к коже и чем дольше он пьет кровь, тем выше риск развития болезни Лайма. Для передачи боррелий паразит должен паразитировать на теле человека в течение 36-48 часов.

Инкубационный период клещевого боррелиоза составляет 1-30 дней, чаще всего — от недели до двух. Изначально заболевание проявляется только в покраснении на коже, которое со временем начинает увеличиваться. Рисунок постепенно визуализируется и напоминает мишень. Через 7-10 дней место укуса бледнеет, а кольца остаются выраженными.


Пациенты, зараженные клещевым боррелиозом, не являются источником инфекции и не опасны для окружающих.

Классификация и стадии развития болезни Лайма

Болезнь классифицируют по нескольким критериям. В зависимости от особенностей течения, она бывает:

  • острой (длится до 3 месяцев);
  • подострой (3-6 месяцев);
  • хронической (более 6 месяцев).

В зависимости от степени тяжести, боррелиоз бывает легким, среднетяжелым и тяжелым. Инкубационный период боррелиоза может длиться до одного месяца.

В клиническом течении заболевания Лайма выделяют 3 стадии развития. Первые две относятся к раннему периоду, последняя — к позднему.

Симптомы боррелиоза на разных стадиях развития

На первой стадии развития у пациента, зараженного боррелиозом, наблюдаются такие симптомы:

  • припухлость и покраснение в месте укуса;
  • образование красной, доставляющей незначительные болезненные ощущения папулы на месте укуса;
  • постепенное расширение зоны покраснения (образуется кольцо диаметром 10-20 см с очерченными краями и более бледным центром);
  • озноб;
  • головные боли;
  • костные и мышечные боли;
  • сильная слабость;
  • насморк;
  • конъюнктивит.


Далее заболевание переходит на следующую стадию развития (диссеминация). Происходит поражение нервной и сердечно-сосудистой систем. Это может проявляться в виде:

  • энцефалита;
  • серозного менингита;
  • неврита лицевого нерва;
  • миелита.

Больного беспокоят сильные головные боли пульсирующего характера, светобоязнь, повышенная утомляемость, нарушения сна и памяти, нарушения кожной чувствительности, слезотечение.

В процесс поражения могут быть вовлечены черепные нервы, в результате чего возникает парез лицевых мышц, нарушаются слуховые и зрительные функции. По ходу нервов возникают неприятные ощущения (жжение, онемение).

На этой стадии возможен кардиальный синдром, который выражается в нарушениях сердечного ритма, миокардите, дилатационной кардиомиопатии.

Если поражены суставы, возникают мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, артриты. Такое нарушение проявляется в течение 3 месяцев, но это может произойти и позднее. Начальные симптомы — умеренные боли в суставах. Далее начинается воспалительный процесс крупного сустава. Чаще всего происходит повреждение коленного сустава.

Стадия диссеминации также может выражаться в поражении:

  • кожи (множественные мигрирующие эритемы);
  • мочеполовой системы (орхит, протеинурия);
  • органов зрения (конъюнктивит, хориоретинит);
  • пищеварительной системы (гепатит).

Через 6-24 месяца после острой стадии болезнь переходит в хроническую форму. Это так называемая стадия персистенции. Чаще всего в этот период у пациента возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии. Также есть вероятность поражения суставов (хронический артрит). Кроме того, хроническая стадия заболевания Лайма может сопровождаться неврологическими симптомами. Это:

  • энцефалопатия;
  • деменция;
  • синдром хронической усталости;
  • хронический энцефаломиелит.

Если беременная женщина заражается боррелиями, и они через плацентарный барьер передаются плоду, возможно его внутриутробная гибель либо выкидыш.


При обнаружении клеща, присосавшегося к коже, или ранних проявлений боррелиоза нужно как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Осложнения болезни Лайма

При несвоевременном лечении или попытке лечить боррелиоз самостоятельно развиваются серьезные нарушения:

  • паралич периферических нервов;
  • нарушения психических функций (существует высокий риск развития слабоумия);
  • развитие доброкачественных новообразований на месте укуса клеща;
  • снижение остроты зрения и слуха вплоть до их полной потери;
  • деформирующие артриты с органическими изменениями суставов;
  • тяжелые формы аритмии.

Заболевание редко завершается летальным исходом, но осложнения со стороны сердца могут проявляться аритмиями, угрожающими жизни.

Диагностика заболевания

При подозрении на болезнь Лайма проводят анализ на клещевой иксодовый боррелиоз, а также диагностические мероприятия, направленные на определение воздействия возбудителя на иммунную систему и внутренние органы.

Пациент сдает кровь на боррелиоз. Этот биоматериал исследуют на антитела к боррелиям. Также проводится оценка состояния иммунной системы. Иммунограмма позволяет выявить изменения, характерные для боррелиоза, и определить степень нарушения в работе иммунитета. В качестве материала для исследования используется не только кровь, но и синовиальная, а также цереброспинальная жидкости.

Еще одно важное исследование при болезни Лайма — выявление маркеров воспаления (АПФ, бета-2 микроглобулин).

Пациентам, у которых наблюдается очаговая неврологическая симптоматика, назначают электроэнцефалографию. При подозрении на поражение центральной нервной системы проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию.


Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза проводится с такими заболеваниями, как клещевой энцефалит, серозный менингит, ревматизм, ревматоидный и реактивный артриты, невриты, дерматиты.

Анализы на клещевой боррелиоз сдают сразу после укуса клеща, а также через 3 недели.

Особенности лечения болезни Лайма

Если пациент обратился в больницу сразу же после укуса иксодового клеща, ему назначают антибиотики. Они эффективны только на ранних стадиях заражения боррелиозом. На поздних стадиях развития эффект от приема антибактериальных средств существенно сокращается. Курс антибиотиков довольно долгий — от месяца и дольше.

На ранних стадиях развития клещевого боррелиоза препаратами выбора являются антибиотики из группы тетрациклинов. Если заболевание распространяется на центральную нервную систему, антибиотики вводят внутривенно. Так активные вещества препарата быстрее достигают цели.

Для уменьшения выраженности симптомов болезни Лайма назначают нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты, антиаритмические средства, гепатопротекторы, холинолитические средства.

Если в качестве осложнения боррелиоза развивается менингит с выраженным повышением внутричерепного давления, возможна установка катетера, соединяющего субдуральное пространство с яремной веной. Эта процедура позволяет обеспечить отток избыточной спинномозговой жидкости.

После перенесенного заболевания за пациентом устанавливается диспансерное наблюдение сроком до двух лет. Ему необходимо посещать периодические осмотры и сдавать анализы на серологию. Также пациент находится на учете у невролога, инфекциониста, кардиолога и артролога. Это необходимо для исключения риска перехода инфекции в хроническую форму.


После перенесенного боррелиоза у пациента формируется достаточно прочный иммунитет, защищающий от повторного заражения сроком на 5-7 лет. Этот иммунитет формируется только к тому возбудителю болезни Лайма, который спровоцировал на тот момент патологический процесс. Другими словами, он не защитит от боррелиоза, если его переносчиком будет клещ другой разновидности.

Нужно учитывать, что даже после завершения лечения у пациента могут оставаться остаточные проявления болезни Лайма в виде постоянных мышечных и головных болей, общей слабости и повышенной усталости.

Профилактика

Чтобы исключить риск заражения боррелиозом, необходимо максимально оградить себя от укусов искодовых клещей. В случае их присасывания к коже нужно сразу же обратиться к врачу и сдать необходимые анализы.

Для исключения риска присасывания клещей рекомендуется:

  • Избегать мест обитания клещей. Иксодовые клещи любят влажные и затененные участки. Чаще всего они обитают в оврагах, на обочинах лесных троп, на лесных опушках. Паразиты располагаются на тыльной стороне растений на высоте до 1 м.
  • При посещении леса и других мест, где могут обитать клещи, использовать репелленты с перметрином или ДЭТА в составе, надевать одежду с длинными рукавами и штанинами, чтобы не оставалось голых участков тела. Брюки нужно заправлять в носки.
  • Во время пребывания в лесу периодически внимательно осматривать одежду, чтобы на нее не прикрепился клещ.
  • Выполнять тщательный осмотр тела и одежды после возвращения из леса или местности, где растет высокая трава, и принимать душ. Во время гигиенических процедур нужно очень внимательно осмотреть и прощупать кожу по всему телу. Особенно внимательно нужно отнестись к волосистой части головы и зоне под коленями.

Если на коже был обнаружен клещ, его нужно немедленно удалить. Делать это нужно при помощи пинцета. Также можно воспользоваться нитью, обвязав ее вокруг головы паразита и извлекая его наружу аккуратными раскачивающе-выкручивающими движениями. Ни в коем случае нельзя давить клеща руками.


Рану обработать любым дезинфицирующим раствором (спирт, хлоргексидин, перекись водорода).

Руки после извлечения паразита из кожи нужно тщательно вымыть с мылом и обработать антисептиками.

Каждый человек теоретически может быть укушен клещом. Пик активности этих паукообразных — май и сентябрь. Календарное лето, как правило, жарче, а прямого солнца клещи не любят. В сезон же на прием к инфекционисту приходят порядка 5 человек в день. О том, в какие мифы о клещах верят люди, что делать, если укус произошел, и как его предотвратить — рассказывает врач.


Укус клеща может быть смертельным

Австрия кажется со всех сторон благополучной. Однако именно эта страна считается эндемичной по клещевому энцефалиту. Распространение заболевания высоко. Все жители прививаются от этого недуга. В моей практике был случай, когда в Австрию поехал молодой успешный белорус, его укусил клещ и через какой-то промежуток времени мужчина умер.

О признаках заболевания после укуса клеща

Клещи в Беларуси переносят несколько инфекционных заболеваний. Самые опасные из них два — клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) и клещевой энцефалит. Первый недуг менее коварен по отношению к человеку, от него люди не умирают. Второй — это острое инфекционное заболевание, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией и поражением вещества головного мозга (энцефалит) и/или оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит).

— Врачам известна клиническая симптоматика, диагностика и методы предотвращения обоих заболеваний. Так, если мы говорим о болезни Лайма, то переносчиком является каждый третий клещ в Республике Беларусь. Болезнь вызывается боррелями.

Возможные симптомы:

  • Гиперемия (покраснение) в месте укуса
  • Повышение температуры тела
  • Головная боль
  • Боль в суставах и мышцах
  • Быстрая утомляемость
  • Ломота в теле
  • Озноб

Клещевой энцефалит переносится паукообразными реже. Болезнь вызывается вирусами. От них антибиотик не поможет, экстренной профилактики нет. Выделяют западный и восточный энцефалит. Считается, что первый имеет более мягкое течение и у человека есть шанс выздороветь. Второй — чаще приводит к инвалидности, а иногда и летальному исходу. Такие клещи живут преимущественно в лесах Сибири, Приуралья, Дальнего Востока России.

— Люди, которые вынуждены там работать, делают прививку от энцефалита. В календарь обязательных она в Беларуси не входит, но по желанию прививаться можно.

— Если человека кусает такой клещ, то признаки заболевания (с поражением головного мозга) наступают через 7-14 дней. Здесь нужно срочное обращение к врачу. Лишь своевременное введение иммуноглобулина против клеща может нейтрализовать действие вируса в организме. Важно не упустить этот момент.

Мифы о клещах

Не заметить клеща, который присосался, невозможно. Причем, это не зависит от места, которое выбрал клещ. А выбирает он мягкое, теплое, влажное (чаще подмышечные впадины, пах).

— Хотя в моей практике были случаи, когда люди приходили и думали, что у них на теле появилась непонятная родинка, а это был клещ. Однако сейчас все более осведомленные, поэтому такие ситуации почти не встречаются.

— Смотря от какого. Если от козьего и непрокипяченного, то можно заразиться клещевым энцифалитом. На коровье действие клещей не распространяется. Защититься можно, и если прокипятить козье молоко.

— Это отчасти правда. Ранее по-другому проводились системы мелиорации и водоочищения. Сейчас централизованно обрабатывают лишь участки детских лагерей. Все остальное — платно.

Врач объясняет, есть и плюсы. В этом году сезон дождей был небольшим. Можно предположить, что клещей в этом году будет меньше.

— Таблеток нет, есть лишь репелленты, которыми необходимо пользоваться перед походом в лес/во время поездки за город.

— Нет, не нужно. Пока мы ждем результат исследования, проходит время. Лучше не ждать, а сразу после укуса профилактически принять антибиотик. Заболеет человек или нет, неизвестно. Ведь только в 30% случаев клещ передает боррелии жертве (по данным американских исследований).

Что делать, если клещ все же присосался?


Это экстренная антибиотикопрофилактика клещевого боррелиоза.

Вот несколько рекомендаций о том, как обезопасить себя от укуса:

Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО;
Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына;
кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Диагностика смешанной инфекции клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза на ранних этапах заболевания

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(4): 9‑12

Громова О.А., Этенко Д.А., Семенов В.А., Субботин А.В. Диагностика смешанной инфекции клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза на ранних этапах заболевания. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2013;113(4):9‑12.
Gromova OA, tenko DA, Semenov VA, Subbotin AV. Diagnosis of mixed tick-borne encephalitis and tick-borne borreliosis in the early stages of the disease. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2013;113(4):9‑12. (In Russ.).

Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО;
Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына;
кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии

Описан способ прогнозирования возможного развития смешанной клещевой энцефалит-боррелиозной инфекции, основанный на сопоставлении клинических проявлений заболевания и результатов лабораторных методов исследования.

Российский сателлитный центр института микроэлементов ЮНЕСКО;
Лаборатория вычислительной и системной биологии ВЦ РАН им. А.А. Дородницына;
кафедра фармакологии и клинической фармакологии Ивановской государственной медицинской академии

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Кемеровская государственная медицинская академия, Кемерово

Инфекционные заболевания нервной системы, передающиеся клещами, являются наиболее распространенными среди природно-очаговых заболеваний на территории Российской Федерации [5]. Наибольшую социальную и экономическую значимость имеют клещевой энцефалит (КЭ) и клещевой боррелиоз (КБ), что обусловлено их широкой распространенностью и тяжестью клинических проявлений [5, 6]. Результаты исследований последних лет показали возможность развития смешанной инфекции КЭ и КБ практически у каждого пострадавшего от укуса инфицированного клеща [1, 6].

Диагностика смешанной клещевой энцефалит-боррелиозной инфекции (СКЭБИ) на ранних этапах заболевания является сложной задачей в связи с возможным поздним формированием иммунного ответа, особенно на антиген боррелий [2]. Кроме того, сложность обусловлена полиморфизмом клинической картины с преобладанием симптомов одного из заболеваний, либо отсутствием специфических проявлений обеих инфекций 8. Трудности, возникающие при ранней диагностике СКЭБИ, отражаются на своевременности и эффективности лечения пациентов [7].

Цель исследования - разработка методов ранней этиологической диагностики СКЭБИ для обоснованного использования этиотропной (антибактериальной) терапии.

Материал и методы

Проведен анализ 777 случаев инфекционных заболеваний, развившихся после укуса клеща. Из них в 418 случаях диагностирован КЭ (лихорадочная форма - 180 случаев, менингеальная форма - 152, очаговая форма - 86); в 120 случаях - КБ (лихорадочная форма - 53 случая, менингеальная форма - 49, очаговая форма - 18); в 103 случаях - СКЭБИ (лихорадочная форма - 46 случаев, менингеальная форма - 33, очаговая форма - 24). В 136 случаях верифицировать инфекцию, обусловленную укусом клеща, не удалось (лихорадочная форма - 92 случая, менингеальная форма - 36, очаговая форма - 8).

Обследование больных проводилось в первые 4 дня острого периода болезни при одноволновом течении и в первые четыре дня каждого обострения при многоволновом течении.

Для предварительной статистической обработки были выделены 4 группы больных: 1-ю группу составили больные КЭ (325 случаев), 2-ю группу - больные КБ (120), 3-ю группу - больные СКЭБИ (40) и 4-ю группу - заболевшие неверифицированной инфекцией, развившейся после укуса клеща (136 случаев). В указанных группах обработке методом однофакторного и двухфакторного дисперсионного анализа были подвергнуты следующие признаки заболевания: пол больного; возраст; дата заболевания; длительность стационарного лечения; длительность инкубационного периода болезни; длительность лихорадочного периода первой, второй и третьей волн

заболевания; продолжительность выявления менингеального синдрома, очаговой неврологической симптоматики, эпилептического синдрома, периферических и центральных парезов; наличие поражения черепных нервов, нарушений дыхания; длительность мигрирующей эритемы; наличие экзантем, артралгий; показатели клеточного состава крови, мочи и ЦСЖ.

где Р(А) и Р(В) - вероятности заболеваний А и В; х n - градации признака заболеваний [3].

Для определения информативности признаков были выделены дополнительные 3 группы больных. В первую вошли 53 пациента с моноинфекцией КЭ (серологически верифицированной). Вторую группу составил 41 больной с серологически подтвержденной СКЭБИ.

В этих двух группах выявлены уровни колебания (градации) значений, отобранных ранее признаков клещевых инфекций с определением их информативности. В третью группу с целью проверки точности прогноза включены данные из 62 историй болезни пациентов (40 пациентов с КЭ, 22 со СКЭБИ). Точность прогноза определялась процентным соотношением числа больных с прогнозируемым развитием заболевания к числу больных с верифицированным диагнозом СКЭБИ. Точность прогноза составила 65%.

Специфичность прогнозирования возникновения СКЭБИ определялась процентным соотношением числа совпадений клинически и иммунологически подтвержденных диагнозов к числу больных с подозрением на СКЭБИ. Показатель составил 73,2±8,1%. Специфичность обусловлена клинико-анамнестическими и лабораторными критериями диагностики клещевых инфекционных заболеваний [4, 7, 10].

Результаты и обсуждение

По результатам исследования составлена таблица значений диагностических коэффициентов, присвоенных градациям наиболее информативных признаков заболевания (см. таблицу).

Приводим несколько примеров использования диагностической таблицы.

Больной Б., диагноз при поступлении: КЭ, менингеальная форма. В 1-е сутки заболевания отмечались гипертермия до 39°С, интенсивная головная боль, тошнота, рвота. На фоне терапии антипиретиками температура сохранялась, появились светобоязнь, гиперестезия кожных покровов. Доставлен в отделение на 3-и сутки заболевания с сохраняющимися жалобами, гипертермией до 38 °С. В неврологическом статусе определялись выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка до 5 см, симптом Кернига 110°), очаговая симптоматика отсутствовала. В периферической крови (3-и сутки заболевания) гемоглобин 170 г/л, моноциты 7%. В общем анализе мочи (4-е сутки заболевания) протеинурия 0,447 г/л.

В ЦСЖ (4-е сутки заболевания) выявлен цитоз 664/3 (содержание нейтрофилов 20%, лимфоцитов 80%), белок 1,5 г/л. Результаты серологических исследований, подтверждающих диагноз СКЭБИ, получены на 13-й день болезни (выявлены IgM к вирусу КЭ с Кп 1,6, IgG в титре 1:1600; IgM к B. burgdorferi в титре 1:800, IgG отрицательные).

Больной Н., диагноз при поступлении: лихорадочное состояние, развившееся после укуса клеща. В первые 2 дня заболевания - лихорадка до 38,8°С, головная боль, тошнота. На фоне лечения (цефазолин, парацетамол, анальгин) состояние ухудшилось, усилились головные боли. На 4-е сутки заболевания доставлен в больницу с жалобами на выраженную головную боль, общую слабость, температура 38,3°С. При неврологическом осмотре менингеальной, очаговой симптоматики не выявлено. На 5-е сутки заболевания в общем анализе крови гемоглобин 137 г/л, содержание моноцитов 3%. Общий анализ мочи на 5-е сутки болезни без патологии. В ЦСЖ (5-е сутки болезни) выявлен цитоз 328/3, лимфоцитов 98%, нейтрофилов 1%, моноцитов 1%.

Результаты суммирования диагностических коэффициентов на 5-е сутки заболевания: длительность лихорадки первой волны неизвестна, лихорадка продолжается (не оценивается); менингеальные симптомы отсутствуют (0 баллов); поражение черепных нервов отсутствует (0 баллов); гемоглобин крови 137 г/л (–1 балл); содержание моноцитов в периферической крови 3% (–1 балл); протеинурии нет (0 баллов); содержание нейтрофилов в ЦСЖ 1% (–4 балла), лимфоцитов 98% (–2 балла). Итоговая сумма: –8 баллов. Таким образом, на 5-е сутки болезни был сделан вывод о вероятности у больного моноинфекции КЭ, протекающего в менингеальной форме, что подтвердилось результатами иммунологического исследования на 14-й день заболевания (в крови IgМ к вирусу КЭ отсутствовали, IgG в титре 1:1600; в ЦСЖ выявлены IgМ к вирусу КЭ с Кп 8,7, IgG в титре 1:160; IgМ и IgG к B. burgdorferi отсутствовали).

На практике проверка точности метода прогнозирования инфекционных заболеваний, возникших после присасывания клещей, проведена у 96 больных с клещевыми нейроинфекциями, которые не участвовали в первичной разработке метода. При этом совпадение прогноза установлено в 77 (80,20%) случаях; ошибочный прогноз был дан в 9 (9,38%) случаях; неопределенный прогноз - в 10 (10,42%). Таким образом, точность прогноза развития СКЭБИ достаточно высока и составляет 80,2%. Способ прогнозирования СКЭБИ подтвержден патентом [1] .

Предложенный нами способ прогнозирования, который обладает высокой точностью, прост в использовании и не требует сложных и экономически затратных технологических процессов, может быть использован для диагностики СКЭБИ в ранние сроки заболевания. В остром периоде клещевых инфекционных заболеваний он повышает точность предварительной диагностики СКЭБИ до 80,2%, позволяет определять основные тенденции развития патологического процесса и своевременно назначать этиотропную антибактериальную терапию.

[1] Этенко Д.А., Субботин А.В., Семенов В.А. Способ прогнозирования развития смешанной клещевой энцефалит-боррелиозной инфекции. Патент на изобретение RU 2456603 С1.

Читайте также: