Клещевой энцефалит и рассеянный склероз

Обновлено: 28.03.2024

Приведенные здесь исследования вовсе не обязательно выполнять в полном наборе. Обычно врач, исходя из клинической картины, рекомендует обоснованный перечень исследований. Ниже мы привели встречающиеся в нашей практике варианты демиелинизирующих заболеваний и наиболее рациональные, на наш взгляд, способы их дифференциальной диагностики. Будем рады Вам помочь!

В нашей клинике работает опытная слаженная команда опытных специалистов (неврологи, иммунологи). При необходимости Ваш лечащий врач привлечет к лечению и других необходимых специалистов: ревматолога, эндокринолога и т.д.

В большинстве случаев добиться стойкой и длительной ремиссии – задача вполне реальная.

Специфическое лабораторное исследование на предмет рассеянного склероза: исследование олигоклонального IgG в ликворе. В бесспорных случаях, когда картина МРТ явно соответствует рассеянному склерозу, данное исследование не целесообразно. Подробнее об исследованиях ликвора

Иммунный статус при рассеянном склерозе и рассеянном энцефаломиелите

Бывает так, что одно ослабленное звено иммунитета может вызывать компенсаторную гиперактивацию другого звена, с нарастанием аутоиммунной реактивности и обострением рассеянного склероза (рассеянного энцефаломиелита). Особенно это актуально в присутствии инфекции, требующей активного иммунного ответа. Исследование иммунного статуса во многих случаях помогает подобрать схему лечения, способную предотвращать атаки рассеянного склероза.

ИММУНОГРАММА ПРИ ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕМ ЗАБОЛЕВАНИИ
Основные субпопуляции лимфоцитов (Т-лимфоциты с субпопуляциями, В-лимфоциты, естественные киллеры, нейтрофилы и др.)
В-1 клетки CD19+CD5+ (В-лимфоциты с потенциальными аутореактивными свойствами)
IgA, IgG, IgM общие
IgE общий
Компоненты комплемента С3 и С4
Фагоцитоз

Ниже приведены часто используемые в нашей клинике исследования. Некоторые инфекции можно обнаружить при исследовании ликвора. В большинстве случаем мы не назначаем весь перечень исследований: целесообразнее выбрать наиболее актуальные позиции, исходя из результатов осмотра и изучения истории заболевания.

НАИБОЛЕЕ АКТУАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НА НЕЙРОИНФЕКЦИИ И ИНФЕКЦИИ,
СПОСОБНЫЕ АКТИВИРОВАТЬ АУТОИММУНИТЕТ
Хронический боррелиоз, нейроборрелиоз
IgG к боррелии – анализ крови
Иммуночип IgM и IgG к боррелиям гаринии и афзелии
(borrelia garinii, borrelia afzelii) – анализ крови
Тропическая спастическая параплегия / Тропический спастический парапарез
Антитела IgG к Т-лимфотропному вирусу человека типа 1 и 2 (HTLV 1,2)
Менингококк
Анализ крови на антитела к менингококку – анализ крови
Листериоз
Антитела к листерии – анализ крови
Герпес 1 и 2 типов, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ПЦР из биоматериала слюны на вирус простого герпеса 1го и 2го типов
ПЦР из биоматериала слюны на герпес 6 типа,
Эпштейн-Барр вирус, Цитомегаловирус
ВИЧ. Энцефалиты и энцефалопатии и нейроинфекции, ассоциированные с ВИЧ.
Антитела к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)
Вирусные гепатиты B, C, G.
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита С
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита В
Кровь методом ПЦР на вирус гепатита G
Токсоплазмоз и носительство токсоплазмы
IgM к токсоплазме
IgG к токсопалме – авидность
Парвовирус 19
Антитела IgM к парвовирусу 19 в анализе крови
Энтеровирусы (к ним относится также вирус полиомиелита)
РНК энтеровируса в анализе крови
РНК энтеровируса в анализе кала
Клещевой энцефалит – острая и хроническая формы
Антитела IgM к ТВЕ
Антитела IgG к ТВЕ
Хламидии и микоплазмы.
Антитела IgА к хламидии трахоматис
Антитела IgА к хламидии пневмонии
Антитела IgА к микоплазме пневмонии
Антитела IgА к микоплазме хоминис
Сифилис и нейросифилис
TPHA (РПГА) полуколичественным методом
Антитела к кардиолипину IgA+IgM+IgG
Бруцеллы
Бруцелла (Brucella), полуколичественное определение антител
Стрептококк бета-гемолитический группы А
АСЛО (антистрептолизин О)
Сальмонеллез
Антитела к сальмонелле А, В, С, D, E
Йерсиниоз
Антитела к йерсиниям
Бакпосевы на инфекции глотки и носа
Бакпосев из глотки с определением чувствительности к
стандартному набору антибиотиков
Бакпосев из носа с определением чувствительности к
стандартному набору антибиотиков

Паранеопластический энцефаломиелит

АНАЛИЗЫ НА ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ И ПОЛИНЕВРИТЫ
Антитела к NMDA рецептору, сыворотка (анти- NMDAR, N-methyl-D-Aspartate Receptor Antibody). Тест, используемый для диагностики аутоиммунного анти- NMDAR энцефалита.
Антинейрональные антитела, панель (лайн-блот: Hu (ANNA 1), Yo-1 (PCA1), CV2, Ма2, Ri (ANNA2), амфифизин). Тест для диагностики паранеопластических энцефалитов.
Антитела к ганглиозидам. Тест для диагностики полинейропатий.
Антитела к аквапорину 4. Диагностика нейрооптикомиелита.
Электрофорез белков (белковые фракции), исследование бета-2 микроглобулина, тест на предмет моноклональной гаммапатии. Диагностика нейролейкоза.

Ревматические заболевания с вовлечением нервной системы

АНАЛИЗЫ – РЕВМАТОЛОГИЯ, ВАСКУЛИТЫ, САРКОИДОЗ
Антинуклеарный фактор (АНФ)
Антитела к кардиолипину скрининг – IgG, IgA, IgM
Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА), IgG, панель.
Активность ангиотензин-превращающего фермента сыворотки (АПФ). Диагностика саркоидоза.
С-реактивный белок, ревматоидный фактор

Некоторые актуальные витамины и инсулинорезистентность

ВИТАМИНЫ и ГОРМОНЫ
Витамины В1, В6, В12 и фолиевая кислота – их дефицит может приводить к неврологическим нарушениям
Дефицит витамина Д – часто выявляется при рассеянном склерозе и может требовать коррекции
Индекс инсулинорезистентности – при инсулинорезистентности процессы регенерации в нервной системе идут медленнее

Подготовка к лабораторным исследованиям

Анализы в нашей клинике можно сдать ежедневно, включая субботу и воскресенье, с 9 до 14:00 или 21:00 (различные позиции).

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2): 48‑51

Хафизова И.Ф., Якупов Э.З., Матвеева Т.В., Фазылов В.Х., Ибатуллин М.М., Фаизова А.Т., Хакимова А.Р., Муллаянова Р.Ф. Хроническая форма клещевого энцефалита с картиной рассеянного энцефаломиелита (описание клинического случая). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2):48‑51.
Khafizova IF, Iakupov ÉZ, Matveeva TV, Fazylov VKh, Ibatullin MM, Faizova AT, Khakimova AR, Mullaianova RF. The chronic form of tick-born encephalitis with a clinical manifestation of disseminated encephalomyelitis (case description). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9‑2):48‑51. (In Russ.).

Казанский государственный медицинский университет

Хроническая форма клещевого энцефалита (ХКЭ) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой фазы заболевания и характеризуется полиморфными клиническими проявлениями. Картина рассеянного энцефаломиелита при ХКЭ встречается достаточно редко. В статье приводится описание случая ХКЭ, который развился через 12 лет после перенесенной острой фазы заболевания, имел ремиттирующий характер и протекал с клинической картиной многоочагового поражения центральной нервной системы. Очаги, выявленные при магнитно-резонансной томографии, имели большое сходство с таковыми при рассеянном склерозе, что и заставило проводить дифференциальную диагностику с данным заболеванием. Анализ эпидемиологических данных, рутинный неврологический осмотр в совокупности с лабораторными методами диагностики позволили подтвердить диагноз ХКЭ.

Казанский государственный медицинский университет

Кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Казанского государственного медицинского университета

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Казанский государственный медицинский университет

Клещевой энцефалит (КЭ) как острое нейроинфекционное заболевание был изучен и подробно описан во многих статьях и монографиях, где подробно изложены его этиопатогенетические аспекты, описаны клиническая картина и особенности диагностики. Как известно, существует хроническая форма КЭ (ХКЭ), которая представляет особый интерес, и в отношении которой существует множество нерешенных вопросов.

Хроническая форма заболевания развивается у человека, перенесшего острую фазу КЭ, когда после периода стабилизации состояния и даже полного регресса симптомов, т.е. на фоне полного или относительного благополучия, через промежуток времени от нескольких месяцев до нескольких лет развиваются или нарастают клинические проявления поражения нервной системы, и в дальнейшем отмечается прогрессирующее или ремиттирующее течение, которое может приводить к глубокой инвалидности или даже к летальному исходу [10].

При типичном течении ХКЭ, когда перед нами предстает пациент с кожевниковской эпилепсией или амиотрофическим синдромом, с преимущественным поражением шейно-плечевой области и перенесенной острой фазой КЭ в анамнезе, при условии обнаружения высокого титра противовирусных антител - постановка диагноза не представляет трудности. В этом случае правомочен даже клинико-эпидемиологический диагноз, без лабораторного подтверждения [10].

Приводим собственное наблюдение пациента, который поступил с подозрением на рассеянный склероз (РС) и имел клиническую картину и результаты магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, характерные для данной патологии, однако уточнение анамнеза, рутинный неврологический осмотр и дополнительные лабораторные исследования заставили усомниться и пересмотреть этот диагноз в пользу ХКЭ.

Больной А., 1989 г. рождения жалуется на онемение правых конечностей, правой половины живота, шаткость походки, которая усиливается в темноте, головокружение с ощущением проваливания.

Факт укуса клеща и последующая длительная лихорадка в анамнезе, а также выявление при объективном осмотре нетипичных для РС симптомов, как то - тремор головы в сочетании с экстрапирамидным тонусом в конечностях, давали основание исключать диагноз ХКЭ.

Для уточнения диагноза и обнаружения антител к вирусу КЭ и возбудителю боррелиоза были назначены полимеразно-цепная реакция (ПЦР) и серологические анализы крови (иммуноферментный анализ - ИФА). Антитела к возбудителю боррелиоза, антитела к вирусу КЭ IgM и РНК вируса при ПЦР-диагностике не были обнаружены, но регистрировались антитела (IgG) к вирусу КЭ - в титре 1/1600.

Таким образом, у пациента наблюдалось хроническое заболевание нервной системы, которое дебютировало в молодом возрасте (17 лет), имело ремиттирующее течение с многоочаговым поражением ЦНС, что подтверждалось результатами МРТ. Однако в неврологическом статусе обнаруживались нетипичные для РС симптомы. Патологическое состояние развилось спустя 12 лет после перенесенной острой фазы КЭ, судя по анамнезу, скорее всего менингеальной формы, и на момент осмотра выявлялся положительный титр IgG к вирусу КЭ. После перенесенного острого КЭ развивается слабая сероконверсия - антитела способны сохраняться в крови недолгое время - не более 3 лет, при хронизации же процесса антитела обнаруживаются в высоких титрах и сохраняются долгое время на одном уровне или имеют тенденцию к повышению [10]. Все это позволило остановиться на диагнозе КЭ, хроническая форма, и рекомендовать пациенту дальнейшее наблюдение в центре.

В целях динамического наблюдения пациент прошел контрольный осмотр в сентябре 2011 г. На момент осмотра ведущими жалобами были выраженная общая слабость, повышенная утомляемость, что является патогномоничным для перенесенных нейроинфекций [9]. В течение прошедших 2 лет эпизоды ухудшения его не беспокоили. В статусе обнаруживалась гиперрефлексия, чувствительные нарушения отсутствовали, координаторные пробы пациент выполнял удовлетворительно.


Было выполнено контрольное МРТ-исследование (с характеристикой аппарата 1,5 Тл) головного мозга, при котором регистрировались уменьшение размера очагов, отсутствие перифокального отека вокруг очагов, регресс очага в мозжечке (рис. 2). Рисунок 2. МРТ головного мозга больного А. в 2011 г. Желудочки и другие ликворные полости и щели незначительно расширены, симметричные, не деформированы. Паравентрикулярно в белом веществе больших полушарий, мозолистом теле выявляются множественные очаги размягчения различной формы. В стволе и мозжечке очагов нет.

Повторные серологические анализы не обнаружили антитела IgМ к вирусу КЭ, титр IgG при этом составил 1/1600, что говорит в пользу персистирования хронической клещевой инфекции в организме. Хотя следует с осторожностью рассматривать данные результаты, так как пациент продолжает проживать в эндемичном районе и не исключен постоянный контакт с возбудителем, который и может поддерживать сероконверсию.

В описанном трудном для диагностики случае помогали в дифференциации РС и ХКЭ эпидемиологические данные (укус клеща и длительная лихорадка), нетипичные для РС симптомы (тремор головы, экстрапирамидный тонус в конечностях) и положительные результаты лабораторных исследований (высокий титр IgG к вирусу КЭ, который сохраняется по сей день на таком же уровне). Это позволило с большой степенью вероятности остановиться на диагнозе хронический клещевой энцефалит, ремиттирующее течение, в форме рассеянного энцефаломиелитического синдрома.

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Лайм-боррелиоз у больных рассеянным склерозом: особенности клиники, диагностики и терапии

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2): 64‑68

Баранова Н.С., Спирин Н.Н., Фадеева О.А., Шипова Е.Г., Степанов И.О. Лайм-боррелиоз у больных рассеянным склерозом: особенности клиники, диагностики и терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(2‑2):64‑68.
Baranova NS, Spirin NN, Fadeeva OA, Shipova EG, Stepanov IO. Lyme disease in patients with multiple sclerosis: clinical, diagnostic and therapeutic features. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(2‑2):64‑68. (In Russ.).

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Лайм-боррелиоз является одним из самых распространенных природно-очаговых трансмиссивных заболеваний в Российской Федерации. У пациентов с рассеянным склерозом (РС) боррелиозная инфекция в ряде случаев может выступать в качестве триггерного фактора, а также неблагоприятно влиять на клиническое течение основного заболевания. Обследованы 100 пациентов с достоверным диагнозом РС, из них у 19 человек было установлено сочетание РС с лайм-боррелиозом. Обсуждены вопросы верификации боррелиозной инфекции, клинические проявления и показания для антибактериальной терапии лайм-боррелиоза при РС.

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Кафедра нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии Ярославской государственной медицинской академии

Лайм-боррелиоз (ЛБ) - болезнь Лайма, иксодовый клещевой боррелиоз - это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся стадийностью и тенденцией к хроническому течению, возбудителем которой является Borrelia burgdorferi sensu lato, а переносчиком - иксодовые клещи.

За 25 лет изучения в России ЛБ показано, что эта инфекция - одна из наиболее распространенных на территории страны и встречается по крайней мере в 70 субъектах Российской Федерации. Регистрируемая заболеваемость ЛБ в 2002 г. превысила заболеваемость клещевым энцефалитом [4]. В Ярославской области заболеваемость ЛБ является одной из самых высоких по России, причем данная тенденция сохраняется на протяжении ряда лет - ежегодно уровень заболеваемости превышает средний показатель по стране в 3-6,4 раза [5].

В 1930 г. в Европе была предложена теория, согласно которой этиологическим агентом рассеянного склероза (РС) являлась спирохета [10]. Позднее G. Steiner выделил Spirochaeta myelophthora у больных РС. Дальнейшие исследования отвергли инфекционную этиологию РС, но вопросы влияния развившейся у больного боррелиозной инфекции на возникновение и течение РС остаются не до конца изученными [12].

Возможно, что при наличии генетической предрасположенности к РС, боррелиозная инфекция может быть причиной высокой продукции цитокинов, приводящей к демиелинизации и деструкции олигодендроцитов, а также аутоиммунного повреждения центральной нервной системы [9]. В то же время ЛБ может развиться у больного с уже достоверным РС и неблагоприятно повлиять на клиническое течение основного заболевания. У пациентов с РС при сочетании с ЛБ могут наблюдаться признаки поражения серого вещества головного мозга (например, в виде эпилептических приступов), а также симптомы лайм-артрита, лайм-кардита, хронического атрофического акродерматита и др.

Цель исследования - выявление особенностей клинической картины, диагностики и терапии РС в сочетании с ЛБ.

Материал и методы

Обследовали 100 пациентов, 25 мужчин и 75 женщин в возрасте от 17 до 57 лет (средний - 36,8±10,6 года) с достоверным РС по критериям Мак-Дональда [11].

Больных обследовали с помощью традиционных клинических методов для оценки соматического и неврологического статуса, а также с использованием шкалы функциональных систем Куртцке [7], расширенной шкалы инвалидности при РС - EDSS [8]. Проводилось МРТ головного и спинного мозга, стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) периферических нервов, исследование цереброспинальной жидкости - ЦСЖ (клинический анализ и определение уровня антител классов IgG и IgM к B. burgdorferi методом иммуноферментного анализа - ИФА).

Серологическая диагностика ЛБ основывалась на двухэтапном определении в сыворотке крови антител к B. burgdorferi. В качестве первого теста использовался метод ИФА или реакции непрямой иммунофлюоресценции (НРИФ) или иммуноблоттинг (ИМБ). При положительных серологических результатах выполнялось повторное исследование (через 1 мес и позже после первого теста) методом ИФА и/или ИМБ.

У 65 (65%) больных РС антитела к B. burgdorferi в сыворотке крови отсутствовали (группа РС 1); 16 (16%) первоначально серопозитивных больных РС имели отрицательные серологические результаты при повторном обследовании и отсутствие клинических признаков ЛБ, в связи с чем данные пациенты были включены в группу больных РС с ложноположительными серологическими результатами (группа РС 2). У 19 (19%) серопозитивных больных, у которых повышенные титры антител к боррелиям сохранялись при повторном обследовании, либо изначально были очень высокими (в 5-6 раз выше нормы) было диагностировано сочетание достоверного РС и ЛБ (группа РС 3).

Для статистической обработки информации был использован пакет прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft Inc., США).

Результаты и обсуждение

В группе РС 2 (РС с ложноположительными серологическими результатами) по сравнению с группой РС 1 была статистически достоверно большая продолжительность заболевания (Ме=13 [8,5;16,5] и Ме=7 [2;10] лет соответственно, р=0,008). Повышение частоты ложноположительных серологических реакций на ЛБ наблюдается с увеличением длительности болезни, что может быть обусловлено расширением спектра продуцируемых аутоантител и развитием перекрестных иммунологических реакций (феномен расширения эпитопа). Группы РС 1 и РС 2 были сопоставимы по полу, возрасту дебюта заболевания, а также по соотношению ремиттирующей и прогрессирующих форм РС. Не было выявлено других клинических (EDSS, частота встречаемости и тяжесть отдельных неврологических синдромов в дебюте и на момент осмотра) и нейровизуализационных (данные МРТ головного и спинного мозга) отличий группы РС 2 от группы РС 1.

В группу РС 3 (сочетание достоверного РС и ЛБ) вошли 19 пациентов, 8 мужчин и 11 женщин в возрасте от 20 до 50 лет (средний - 37±9 лет). С целью выявления симптомов ЛБ у пациентов группы РС 3 был изучен эпидемиологический анамнез и соматический статус.

Укус клеща в анамнезе в эндемичном по ЛБ регионе был у 11 (57,9%) из 19 больных, в 10 случаях - до дебюта, в 1 наблюдении - после начала РС. Временной интервал от момента укуса клеща до появления симптомов РС составил от 3 до 23 лет (Ме=5 [4;9] лет).

У 1 больного в анамнезе был острый период ЛБ (с развитием типичной мигрирующей эритемы, астении и кардиалгий), пролеченный ампициллином в дозе 2 г в сутки на протяжении 14 дней.

Особенностью клинической картины поздней стадии ЛБ является полиорганность проявлений. Наиболее характерным считается развитие сочетанного поражения нервной системы и суставов в виде полиарталгий, реже - артритов [1, 2]. На момент осмотра 6 (31,6%) больных предъявляли жалобы на боли преимущественно в крупных суставах (плечевых, локтевых, коленных, тазобедренных) легкой или умеренной степени выраженности. При оценке сердечно-сосудистой системы у 2 больных была выявлена синусовая брадикардия и у 1 пациента (имевшего острый период ЛБ в анамнезе) наблюдалось нарушение сердечного ритма по типу желудочковых экстрасистол, однако достоверной связи описанных симптомов с ЛБ установлено не было. По данным клинического обследования ни у одного из 19 больных не было обнаружено признаков поражения печени (лайм-гепатит) или глаз (конъюнктивит, иридоциклит и др.), описанных в литературе при ЛБ [1].


С целью объективной балльной оценки данных, полученных при анализе анамнеза, клинического и инструментального обследования больных, результатов серологического исследования крови на наличие антител к B. burgdorferi, нами был использован фрагмент шкалы относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ (Lyme borreliosis diagnostic criteria relative value) [6] (табл. 1).

Антибактериальная терапия была проведена 14 (73,7%) больным группы РС 3. Лечение цефтриаксоном в дозе 2 г в сутки внутривенно получили 12 человек (длительность курса составила от 7 до 21 дней, в среднем - 18±5 дней), амоксиклавом в общепринятой дозировке в течение 30 дней - 1 пациент, доксициклином в дозе 200 мг в сутки на протяжении 30 дней - 1 человек.

Впоследствии при наблюдении (через 1 мес и позже) у всех 14 (100%) пролеченных антибиотиками больных было выявлено снижение титров антител к B. burgdorferi в сыворотке крови, кроме того, у 7 (50%) пациентов отмечалось клиническое улучшение в виде уменьшения общей слабости и выраженности атаксии.

По данным оценки по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ, суммарный балл у 9 (47,3%) больных группы РС 3 был 4, у 4 (21,1%) - 5, у 2 (10,5%) - 6, у 4 (21,1%) - 7 и более баллов. С учетом этой оценки и наличия эффекта от антибактериальной терапии нами была предложена следующая градация достоверности ЛБ у исследуемых больных группы РС 3: 1. Субклинический (лабораторно подтвержденный) ЛБ: наличие антител к B. burgdorferi в сыворотке крови, подтвержденное методом ИМБ. 2. Возможный ЛБ: а) 5-6 баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ без проведения антибактериальной терапии (оценить ее эффективность невозможно); б) 4 балла по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ и положительный эффект от проведенной антибактериальной терапии (выражающийся, как минимум, в снижении уровня противоборрелиозных антител при динамическом исследовании сыворотки крови). 3. Достоверный лайм-боррелиоз: а) 5-6 баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ и положительный эффект от антибактериальной терапии; б) 7 и более баллов по шкале относительной ценности отдельных диагностических критериев ЛБ, с или без положительного эффекта от антибактериальной терапии.


Таким образом, из 19 больных РС, включенных в группу РС 3, 2 (10,5%) пациента имели субклинический ЛБ, 8 (42,1%) - возможный ЛБ, 9 (47,4%) - сочетание достоверных РС и ЛБ (табл. 2). Клиническое улучшение после проведенной антибактериальной терапии относительно чаще наблюдалось в подгруппе больных РС в сочетании с достоверным ЛБ - у 5 (71,4%) из 7 пролеченных пациентов по сравнению с подгруппой больных РС в сочетании с возможным ЛБ - у 2 (28,6%) из 7 пролеченных пациентов (р>0,05).

Люмбальная пункция была выполнена 8 больным группы РС 3. По данным клинического анализа ЦСЖ количество клеток было от 1 до 8 в 1 мкл (Ме=2), цитоз во всех случаях был лимфоцитарным. Уровень белка ЦСЖ колебался от 278 до 600 мг/л (в среднем 414±95 мг/л). Исследование ЦСЖ методом ИФА, выполненное у 2 пациентов, не выявило диагностически значимого повышения антител к B. burgdorferi.

Для выявления особенностей поражения нервной системы при сочетании РС с ЛБ было проведено сравнение групп РС 3 и РС 1. Данные группы были сопоставимы по возрасту дебюта РС и возрасту больных на момент осмотра, средней продолжительности заболевания, соотношению больных с различными типами течения РС и степени инвалидизации по шкале EDSS на момент осмотра (табл. 3). Частота развития отдельных синдромов поражения центральной нервной системы (вестибуло-мозжечковых нарушений, сенсорных расстройств, пирамидных нарушений, дисфункции ствола головного мозга, зрительных нарушений и дисфункции стволовых структур) на момент осмотра в сравниваемых группах была без достоверных различий (табл. 4). В то же время в группе РС 3 по сравнению с группой РС 1 на момент осмотра нарушения чувствительности наблюдались относительно чаще (в 84,2 и 46,2% наблюдений соответственно, р>0,05) и были более выраженными по шкале Куртцке (Ме=1 и Ме=0 соответственно, р<0,01). Признаки поражения периферической нервной системы в виде полиневропатии достоверно чаще встречались в группе РС 3 по сравнению с группой РС 1 - у 12 (63,2%) и 16 (24,6%) пациентов соответственно (р<0,01).

Полиневропатия считается одним из типичных проявлений ЛБ и, по данным литературы, наблюдается с частотой до 63,9% всех случаев хронического нейроборрелиоза [3]. Клинические проявления полиневропатии наблюдались преимущественно в виде сенсорных нарушений, реже - в сочетании или изолированно в виде вегетативных проявлений либо снижения сухожильных рефлексов. Ни у одного больного в сравниваемых группах не было отмечено развития периферических парезов. По данным ЭНМГ, полиневропатия в сравниваемых группах носила преимущественно аксональный характер (в 5 из 6 ЭНМГ-исследований в группе РС 1 и в 7 из 10 ЭНМГ-исследований в группе РС 3). Статистически значимых различий по данным МРТ-исследований головного и спинного мозга в группах РС 1 и РС 3 выявлено не было.

Таким образом, в эндемичном по иксодовым клещевым боррелиозам регионе у 19% пациентов с РС наблюдалось его сочетание с ЛБ, что способствовало более раннему и тяжелому поражению сферы чувствительности, развитию полиневропатии и артралгий.

У больных РС при наличии укуса клеща и мигрирующей эритемы в анамнезе, артралгий, полиневропатии и радикулопатии необходимо исключать ЛБ с применением двухэтапного метода серологической диагностики.

Антибактериальную терапию следует проводить больным РС с клиническими проявлениями ЛБ и наличием диагностических титров антител к B. burgdorferi (в случае очень высоких титров по данным скринингового исследования методом НРИФ или ИФА и/или сохранения положительных серологических реакций при динамическом обследовании).

В случаях субклинического ЛБ требуется динамическое наблюдение с повторным серологическим обследованием (1 раз год), антибактериальная терапия показана при появлении клинической симптоматики, особенно в сочетании с повышением титров антител к B. burgdorferi.

Наша клиника специализируется в лечении неврологических заболеваний и их осложнений. Острый клещевой вирусный энцефалит обычно не представляет особых трудностей для диагностики. Хронический же вирусный клещевой энцефалит может протекать под маской некоторых аутоиммунных заболеваний: рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита неясной природы, воспаления отдельных нервов, полинейропатии, синдрома Гийена-Барре, ХВДП, бокового амиотрофического склероза. Поэтому при болезнях такого рода, особенно при атипичном течении, при слабой эффективности лечения, стоит проводить обследование на наличие антител IgG и IgM к вирусу клещевого энцефалита.

Бывает, что пациенты с хроническим вирусным клещевым энцефалитом, получают лечение от совсем другого заболевания: рассеянного склероза, аутоиммунной полинейропатии или другого аутоиммунного заболевания. Стандартное лечение аутоиммунных заболеваний подразумевает использование иммуносупрессивных (подавляющих иммунитет) препаратов, что неактуально в отношении хронического клещевого энцефалита. В этом случае препараты подавляют иммунный ответ и к вирусу энцефалита, иммунная система борется плохо и заболевание так и протекает в хронической форме т.к. иммунная система не нарабатывает достаточное количество клеток памяти и антител, чтобы покончить с вирусом энцефалита.

Что такое хронический вирусный энцефалит

Вирусный энцефалит – заболевание, передающееся от животного к человеку через укус иксодового клеща.

Также возможна передача вируса:

  • при употреблении в пищу сырого молока,
  • ​молочных продуктов инфицированных коз и коров.

В нашей практике встречался хронический вирусный энцефалит, острая стадия которого прошла незамеченной в силу индивидуальных особенностей иммунной системы. Вирус клещевого энцефалита может незаметно персистировать в нервной системе в течение многих лет, а проявиться после ослабления иммунитета или стрессового воздействия (депрессия, дефицит сна и т.д.).

Обычно хроническая форма клещевого клещевого энцефалита проходит на фоне снижения иммунитета и организм просто не может справится с вирусом. Это значит, что какое-то звено противовирусной защиты подавлено. В этом случае иммунограмма может подсказать, какое звено иммунитета необходимо подкорректировать.

Хроническая форма и осложнения вирусного энцефалита

Укус клеща энцефалитного и не энцефалитного между собой на глаз никак нельзя различить, в отличии от укуса клеща, инфицированного боррелией, после которого возможна местная воспалительная реакция. Подробнее о лечении боррелиоза и болезни Лайма…

Симптомы ОСТРОГО вирусного клещевого энцефалита могут развиваться в следующем порядке:

    – параличи, парезы
  • слабость в шее со свислой головой

ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный клещевой энцефалит обычно не дает столь яркой симптоматики, а без лечения может запустить каскад аутоиммунных реакций, похожих по клинической картине на рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, полиневропатию и т.д.

Диагностика и лечение хронического вирусного энцефалита

Диагностика хронического клещевого энцефалита. Хронический вирусный клещевой энцефалит обычно имеет стертое течение, представляющее собой некоторую трудность для диагностики.

Точно определиться с диагнозом помогают:

    к вирусу клещевого энцефалита в крови и ликворе. помогает увидеть очаги повреждения головного мозга. используется для оценки повреждения периферических нервов.

Лечение хронического клещевого энцефалита:

    и иммуномодулирующее лечение. Стимуляцию иммунной системы в данном случае мы не рекомендуем. одновременно помогают наладить функцию иммунной системы и бороться с вирусом клещевого энцефалита.
  • Медикаментозное лечение и физиотерапия (в том числе магнитная стимуляция) помогут восстановить поврежденные нервы, подстегнуть ремиелинизацию.
  • Понадобится улучшить питание мозга, с помощью препаратов, которые улучшают кровообращение (антиоксиданты, ноотропы , тем самым улучшая способность клеток мозга поглощать кислород, глюкозу.
  • При необходимости будут назначены реабилитационные занятия гимнастикой, массажем, физиотерапия, мануальная терапия и т.д.
  • Психические нарушения в виде депрессии, утомляемости, синдрома хронической усталости, если они есть, корректируются мягкими антидепрессантами, которые, кроме того, ускоряют общее восстановление.

После успешного лечения обычно возникнет устойчивый иммунитет к вирусному клещевому энцефалиту.

Лечение занимает, обычно, 3-4 месяца. Мы отслеживаем работу иммунитета и уровни антител к вирусу клещевого энцефалита в течение года или двух по окончании лечения.

Что такое рассеянный склероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Новиков Ю. О., остеопата со стажем в 41 год.

Над статьей доктора Новиков Ю. О. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Рассеянный склероз (РС) является одним из частых хронических аутоиммунных заболеваний центральной нервной системы (ЦНС).

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе

Распространенность РС высока и делится на зоны с высокой, умеренной и низкой встречаемости заболевания. Высокая распространённость отмечена в Северной Америке и Северо-Западной Европе.

В мире выявлено около 2 млн больных РС. В нашей стране в различных областях количество заболвших РС колеблется от 2 до 70 больных на 100 000 человек, причём значительно реже болезнь встречается в Средней Азии и Закавказье. В крупных промышленных районах и городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, у лиц мужского и женского пола она одинакова.

  • начало болезни в молодом возрасте, обычно между 20 и 35 годами (в отдельных случаях заболевают люди и более молодого, и более старшего возраста);
  • многосимтомность;
  • полиморфизм (многообразность) проявлений;
  • прогрессирующее течение с весьма типичной наклонностью к ремиссиям и новым обострениям. [1][2]

Причина возникновения РС точно не установлена. Высказывалось мнение об инфекционной природе этого заболевания. Такое предположение основывается на случае острого развития заболевания с повышением температуры и свойственными инфекционным заболеваниям изменениям ликвора и крови, а также патоморфологических данных.

В настоящее время известно, что возбудителем РС может являться нейтропный фильтрующийся вирус, идентичный вирусу рассеянного энцефаломиелита. Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили, что риск рассеянного склероза увеличивается в 32 раза после заражения вирусом Эпштейна – Барр . Также учёные установили, что вероятность развития РАС не повышалась при инфицировании цитомегаловирусом и вирусом герпеса [17] .

Возбудитель рассеянного склероза — нейтропный фильтрующийся вирус

В основе демиелинизации (избирательного поражения головного мозга) лежит аутоиммунный процесс. Пути передачи инфекции не выяснены. Заражения непосредственно от больного не происходит. Возможность контактного пути распространения болезни следует считать маловероятным. [3] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рассеянного склероза

При всём многообразии и изменчивости расстройств, свойственных РС, можно выделить основную, наиболее частую, типичную его форму—цереброспинальную.

Обычно заболевание цереброспинальной формой РС начинается в молодом возрасте. Эта форма характеризуется:

  • сочетанием пирамидных и мозжечковых расстройств;
  • нередким поражением зрительных нервов;
  • иногда преходящей диплопией (раздвоение видимых объектов);
  • ремиттирующим течением (повторные ремиссии).

Развитие пирамидных и мозжечковых расстройств обусловлено частым образованием очагов воспаления в боковых столбах спинного мозга, мозговом стволе и ножках мозжечка.

Головной мозг, мозжечок и мозговой ствол

Наиболее ранними симптомами являются:

  • утрата брюшных рефлексов;
  • утомляемость и слабость ног;
  • лёгкое интенционное дрожание в руках;
  • нистагм (неконтролируемое ритмичное движение глаз).

Офтальмологические проявления

Нередко начальным изолированным расстройством является поражение зрения, развивающееся по типу так называемого ретробульбарного неврита (острое воспаление зрительного нерва). При этом возникает слепота или скотома (слепой участок в поле зрения) того или иного глаза.

Зрение при рассеянном склерозе

Поскольку процесс локализуется не в соске зрительного нерва, а в его стволе (ретробульбарно), то на глазном дне в течение иногда довольно длительного срока изменений не обнаруживается.

При значительном поражении поперечника зрительного нерва утрачивается прямая реакция зрачка слепого глаза на свет при сохранённой реакции сужения его в случае освещения другого глаза (содружественная реакция зрачка).

Для ретробульбарного неврита при РС характерно выпадение центральных полей зрения (центральная скотома), так как бляшки развиваются обычно внутри ствола зрительного нерва. В отличие от этого при ретробульбарном неврите сифилитической этиологии или при воспалении придаточных полостей носа чаще наблюдается концентрическое сужение полей зрения, так как воспалительный процесс развивается с наружной поверхности зрительного нерва — с его оболочек.

Изменение оболочки зрительного нерва

Через известный срок при РС обнаруживаются изменения глазного дна — побледнение соска зрительного нерва (атрофия). Типичным для РС является преимущественное побледнение височных половин сосков зрительных нервов. Утрата зрения может быть полной или частичной, одно- или двусторонней. Через некоторое время обычно наступает улучшение, но процесс может и нарастать. Двусторонняя слепота отмечается редко.

Мозжечковые и пирамидные расстройства

Наиболее ранними мозжечковыми расстройствами является:

  • интенционное дрожание в руках, обнаруживаемое при пальце-носовой пробе;
  • расстройство почерка;
  • нистагм глазных яблок при отведении в стороны.

Резко выраженный нистагм (иногда не только горизонтальный, но и вертикальный или ротаторный), зависящий от пораженпя мозжечка, расстройства речи (скандированная речь) и дрожание головы или туловища являются уже признаком далеко зашедшего процесса.

Резко выраженный нистагм

Развиваются и другие мозжечковые симптомы — адиадохокинез (невозможность быстрой смены противоположных движений — сгибания или вращения), шаткая походка и др.

Иногда, наряду с выраженными симптомами пирамидного поражения, отмечаются и симптомы поражения периферического двигательного неврона: утрата сухожильных рефлексов конечностей, атрофии мышц.

Атрофия мышц

Нарушения чувствительности не столь выражены, как двигательные расстройства. Своеобразной парестезией (ощущение жжения, мурашек, покалывания) при РС является возникающее при резком сгибании головы к груди ощущение электрического тока, как бы пробегающего по позвоночнику вниз, с иррадиацией в ноги, иногда в руки. В некоторых случаях наблюдаются нарушения суставно-мышечного и вибрационного чувства в нижних конечностях. Значительно реже расстраивается поверхностная чувствительность.

Из черепномозговых нервов, кроме зрительных, чаще поражаются отводящий и глазодвигательный нервы. Паралич глазных мышц обычно имеет преходящий характер и выражается лишь диплопией, которая может быть начальным симптомом заболевания.

Диплопия

Нередки поражения тройничного, лицевого и подъязычного нервов. Развитие склеротических бляшек в надъядерных отделах кортико-нуклеарного пути может стать причиной возникновения псевдобульбарного синдрома, а в мозговом стволе — развития бульбарных симптомов (симптомы поражения черепных нервов).

Нарушения функций тазовых органов являются нередкими симптомами РС. Встречаются следующие нарушения:

  • императивные (внезапные и неподавляемые) позывы, учащения, задержки мочи и стула;
  • недержание, неполное опорожнение мочевого пузыря, приводящее к уросепсису — характерны для боле поздних стадий.

Нередки нарушения функции половой системы. Эти проблемы могут одновременно являться функциональными нарушениями тазовых органов, а также могут быть самостоятельными симптомами.

Психические нарушения редки. Деменция и выраженные формы психического расстройства свойственны лишь поздним периодам заболевания и обусловлены множественными и распространенными очагами в коре и подкорковых образованиях больших полушарий.

Патогенез рассеянного склероза

Для того, чтобы понять механизм развития РС, необходимо ознакомиться с патологической анатомией данного заболевания.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются заметные и достаточно характерные изменения, выявляемые с наибольшим постоянством в спинном мозгу, мозговом стволе и полушариях головного мозга. Видны множественные бляшки различной величины (от точечных до весьма массивных, которые, к примеру, занимают весь поперечник спинного мозга), рассеянные преимущественно в белом веществе. Такая множественность и разбросанность очаговых изменений и определяет название болезни.

Очаговые изменения в белом веществе мозга

Отдельные бляшки имеют округлую форму, они нередко сливаются и создают изменения сложных очертаний. Цвет бляшек на разрезе розовато-серый (недавно образовавшиеся очаги) или серый, желтоватый (старые очаги).

Образовавшиеся бляшки

При разрезе бляшки определяется их большая плотность по сравлению с нормальной мозговой тканью. Эти уплотнения, склерозирование бляшек дало возможность охарактеризовать заболевание как склероз.

При микроскопии на первый план выступают изменения миелиновых волокон. В области очага, бляшки, в белом веществе наблюдаются в той или иной степени распад миелиновой оболочки, покрывающей нервные волокна центральных проводников, причём осевой цилиндр нередко остаётся неповреждённым.

Распад миелиновой оболочки

В остром периоде, при наличии отёка и инфильтрации, в очаге поражения нарушается проводимость по нервным волокнам. В дальнейшем, при условии гибели осевых цилиндров, возникают необратимые, стойкие выпадения.

После периода острого воспаления оказывается, что осевые цилиндры частично сохраняют свою целостность и проводимость, иногда даже наблюдается ремиелинизация нервных волокон. В результате наблюдается не только ремиссия, но даже и вполне удовлетворительное восстановление отдельных утраченных ранее функций, что очень характерно для РС.

Ремиелинизация нервных волокон

Образование новых воспалительных очагов определяет ухудшение и возникновение новых симптомов. [2] [5]

Классификация и стадии развития рассеянного склероза

Строгой и общепринятой классификации РС нет. Некоторые авторы предлагают подразделять РС по клиническому течению, другие по локализации процесса. [9]

По характеру течения выделяют:

  • ремитирующую форму — характеризуется редкими обострениями, чередующимися с ремиссиями, иногда длящимися годами, причём поражённые участки мозга восстанавливаются как частично, так и полностью;
  • первично прогрессирующую — незаметное начало и медленное, но необратимое нарастание симптоматики;
  • вторично-прогрессирующую — сначала напоминает ремитирующую, но на поздних стадиях характерен переход в прогрессирующую форму;
  • прогрессирующе-ремитирующую — редкая форма, когда заболевание, начинаясь с ремитирующего течения, переходит в первично-прогрессирующее.

Формы течения рассеянного склероза

По локализации поражения мозга:

  • церебральная — страдает пирамидная система;
  • стволовая — наиболее тяжёлая форма РС, быстро приводящая больного к инвалидности;
  • мозжечковая — церебеллярные нарушения, часто сочетается с поражением ствола мозга;
  • оптическая — страдает зрительная система;
  • спинальная — поражается спинной мозг, возникают тазовые расстройства и спастический нижний парапарез;
  • цереброспинальная форма — наиболее распространённая, характеризуется большим количеством склеротических бляшек в головном и спинном мозге, клинически выявляются мозжечковые и церебральные нарушения, патология зрительной, вестибулярной и глазодвигательной систем.

По стадиям РС делят на:

  • острую стадию, которая длиться первые две недели обострения;
  • подострую, длящуюся два месяца от начала обострения и является переходной стадией к хроническому прогрессированию заболевания;
  • стадию стабилизации, при которой в течение трёх месяцев не наблюдается обострений.

Осложнения рассеянного склероза

Серьёзными осложнениями, особенно при спинальных формах, являются пролежни и глубокие нарушения тазовых органов.

Зоны образования пролежней

Неблагоприятно могут протекать также острые и подострые случаи с поражением жизненно важных отделов мозгового ствола.

Неврологический статус пациента напрямую зависит от его иммунитета. Зачастую появляется повышенная утомляемость, развивается мышечная слабость, головокружение. В стадии прогрессирования отмечается атаксия (нарушение координации и произвольных движений), значительное уменьшение физических и особенно двигательных возможностей конечностей с развитием спастики (двигательные нарушения в связи с повышенным тонусом мышц).

Весьма часто резко снижается острота зрения, теряется чёткость изображения, уменьшаются поля зрения, происходит искажение цветов, диплопия, развивается амблиопия и стабизм (косоглазие).

У пациентов зачастую возникает раздражительность, неустойчивость настроения, в некоторых случаях эйфория, неадекватное отношение к своему состоянию.

При РС нередки когнитивные нарушения — снижение памяти, концентрации внимания, нарушение пространственной ориентации.

Также при РС появляются тазовые нарушения — задержка мочеиспускания и длительные запоры, впоследствии больной теряет возможность контролировать процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря. В результате неполного опорожнения мочевого пузыря возникают урологические заболевания, вплоть до уросепсиса.

Вышеперечисленные осложнения требуют особого внимания, так как именно они могут стать причиной смертельного исхода для больного. [15] [16]

Диагностика рассеянного склероза

При вероятном РС, наряду с полным неврологическим осмотром, необходимо проводить исследование головного и спинного мозга при помощи МРТ. Этот способ исследования является наиболее информативным дополнительным методом диагностики. С его помощью можно обнаружить участки изменённой плотности в белом веществе головного мозга (очаги демиелинизации и глиоз). [10]

МРТ мозга

Исследование зрительных вызванных потенциалов, применяемое для определения степени сохранности некоторых проводящих путей, может также являться одним ранних диагностических критериев.

При изучении ликвора информативным считается метод изоэлектрического фокусирования спинномозговой жидкости, позволяющий выделить олигоклональные группы IgG.

Для диагностики РС широко используются критерии, предложенные Международной экспертной группой. [11]

Читайте также: