Клещевой энцефалит статьи в мед журналах

Обновлено: 06.05.2024

С.Ф. Луковникова — главный инфекционист Министерства здравоохранения и социального развития Республики Карелия

Российская Федерация Республика Карелия Министерство здравоохранения и социального развития
ПРИКАЗ №85
г. Петрозаводск
от 15 марта 2007 года
Об утверждении стандартов оказания медицинской помощи
В соответствии с п. 3.1 ст. 6 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. N 5487-1 ПРИКАЗЫВАЮ:
1. Утвердить прилагаемый стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей.
2. Рекомендовать руководителям государственных и муниципальных медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, болезнью Лайма и лицам, подвергшимся присасыванию клещей, до установления федеральных стандартов.
3. Контроль за исполнением приказа возложить на начальника Управления организации медицинской помощи В.В. Улич.
Министр В. Д. Бойнич

Стандарты оказания медицинской помощи больным клещевым энцефалитом (КЭ)

Шифр по МКБ 10:

А84 Клещевой вирусный энцефалит.

А84.0 Дальневосточный клещевой энцефалит [русский весенне-летний энцефалит].

Л84.1 Центральноевропейский клещевой энцефалит.

Л84.8 Другие клещевые вирусные энцефалиты.

Клиническая классификация КЭ (С.С.Магазаник)

4. Очаговые формы: Одноуровневые очаговые формы:

• полиомиелитическая. Многоуровневые очаговые формы:

Клиническая классификация хронических форм КЭ

с выделением превалирующего в клинической картине синдрома

1. Синдром Кожевниковской эпилепсии.

2. Эпилептический синдром (миоклонус - эпилепсия и другие формы эпилепсии).

3. Прогрессирующий амиотрофический (полиомиелитический) синдром.

4. Синдром бокового амиотрофического склероза (БАС).

5. Гиперкинетический синдром (с хореиформными, миоклоническими, атетоидными и другими гиперкинезами без эпилептических припадков).

6. Синдром паркинсонизма.

7. Психопатологический или психоорганический синдром (синдром прогрессирующей деменции, психосенсорныс расстройства, галлюцинаторно-бредовый синдром и др.).

Критерии тяжести лихорадочной формы КЭ

Температура тела до 38°С,

продолжительностью до 3 дней

Температура тела до 39,6°С, продолжительностью от 3 до 7 дней

Температура тела выше 39,6°С, продолжительностью более 7 дней

Критерии тяжести менингеальной формы КЭ

Легкая Средней тяжести Тяжелая

Отсутствует Однократная Многократная

Слабо выражены Выраженные Резко выражены

Цитоз (в 1 мл ликвора)

До 50 клеток До 100 клеток Более 100 клеток

Показания к госпитализации в неврологическое отделение - все больные с острыми формами КЭ, больные с хроническими формами КЭ при декомпенсации.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеалышх формах -люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG. IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламидий и пр. в ИФА

1. Определение РНК вируса КЭ и ДНК боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

1. Режим в остром периоде постельный до исчезновения симптомов интоксикации или до 5-7 дня нормальной температуры. Важно обеспечить правильное положение больного: пораженным конечностям придается функциональное положение, обеспечивающее профилактику контрактур.

2. Диета от 1 до 15 дней в зависимости от степени тяжести формы КЭ и сопутствующей патологии.

3. Этиотропная терапия:

• Человеческий сывороточный иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита внутримышечно в течение первых 3-х дней (при лихорадочной форме по 3 мл/сут, при очаговой форме от 6-12 мл/сут, максимальная доза до 20 мл/сут). При тяжелых менингеальных и очаговых формах дополнительно показано введение противоэнцефалитной иммунной плазмы в течение 3-х дней.

• Внутримышечное введение рибонуклеазы до 180 мг/сут в течение первых 5-7 дней.

• При менингеальных формах рекомбинантный а₂-интерферона (реаферон, интрон, виферон, интераль и др.) на 10, 13, 16 и 19 дни болезни.

• Ферровир в/м по 5 мл 1,5% раствора 2 раза в сутки в течение 5 дней.

• Для лечения прогредиентных и хронических форм панавир (0,004% раствор в/в медленно по 5 мл через день на курс 2 инъекции, через месяц повторный курс лечения).

4. Патогенетическая терапия:

• Введение дегидратирующих, десенсибилизирующих, ноотропных, вазоактивных препаратов, витаминов А, Е, В.

• Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс, трасилол и др.) внутривенно капельно на физиологическом растворе взрослым 20000ЕД контрикала 3-4 р/сут.*

• При очень тяжелых формах глюкокортикостероидиых препаратов в течение 3-7 дней (преднизолон внутривенно в дозе 5-10 мг/кг).

• При гипертермии НПВС (парацетамол 10-15 мг/кг до 4-6 р/сут).

• Улучшение микроциркуляции: трентал по 5 мл в/в, курантил по 2-4 мл в/в и пр.

• Метаболические препараты и антиоксиданты (аскорбиновая кислота, витамин Е, цитохром С, актовегин, мексидол, тиоктацид и пр.).

5. В случае присоединения бактериальных осложнений показано применение антибактериальных препаратов.

6. С целью иммунокоррекиии показано назначение индукторов эндогенного интерферона (амиксин, лавомакс, ридостин, неовир, циклоферон), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (деринат, полиоксидоний).

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, диуреза -почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика неврологической симптоматики (ежедневно)

3. Клинический анализ крови 1 раз в 5-7 дней (по показаниям чаще)

4. ЭКГ (по показаниям)

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Стандарты оказания медицинской помощи больным болезнью Лайма (клещевым

боррелиозом)

Шифр по МКБ 10: А69.2 Болезнь Лайма.

Клиническая классификация болезни Лайма (Лобзин Ю.В., Антонов B.C., 1996) Формы болезни: латентная, манифестная

I. По течению: острое, подострое. хроническое.

II. По клиническим признакам:

Острое и подострое течение: эритемная форма, безэритемная форма Хроническое течение: непрерывное, рецидивирующее

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая

Манифестная форма характеризуется клиническими симптомами боррелиоза и наличием персистенции возбудителя, латентная инфекция — лишь персистенцией боррелий.

Манифестная форма по течению может быть: острой — продолжительность болезни до 3 мес., подострой — от 3 до 6 мес, хронической — сохранение симптомов более 6 мес.

По клиническим признакам, при остром и подостром течении, выделяют эритемную форму (при наличии мигрирующей эритемы) и безэритемную (при наличии лихорадки, интоксикации, но без эритемы). Каждая из этих форм может протекать с симптомами поражения нервной системы, сердца, суставов, кожи и других органов.

При остром и подостром течении по выраженности симптомов выделяют степень тяжести: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При определении степени тяжести болезни учитывается не только выраженность клинических проявлений, но и наличие органных поражений. Отмечается четкая зависимость степени тяжести ЛБ от длительности заболевания.

Хроническая инфекция может характеризоваться как непрерывным, так и рецидивирующим течением.

Критерии тяжести:

__ Острое течение

Легкая Средней тяжести Тяжелая

слабо выраженные симптомы, температура не выше 38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

интоксикации, температура до 39,5°С, продолжительность лихорадки до 5 дней

выраженные симптомы интоксикации, температура выше 39,5°С, продолжительность лихорадки свыше 5 дней

Подострое течение

слабо выраженные симптомы, температура не выше

38°С, продолжительность лихорадки не более 3-х дней

умеренные симптомы интоксикации, температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение только одной системы (либо нервной, либо суставной, либо мышечной и т.д.)

температура нормальная, субфебрильная или повышенная, преимущественное поражение двух и более систем или значительные органно-структурные и функциональные нарушения одной из систем

При хронической форме выделяется степень выраженности патологического процесса:

• Компенсированная - сохранение трудоспособности с определенными ограничениями трудовой деятельности на 6 мес.

• Субкомпенсированная - инвалидность 3 и 2 групп.

• Декомпенсированная - инвалидность 1 группы. Показания к госпитализации в:

• Инфекционный стационар: при острых формах среднетяжелые и тяжелые формы заболевания, при подострых и хронических формах - необходимость этиотропной терапии.

• Терапевтическое отделение: декомпенсация органных (кардиальных и др.) поражений.

• Неврологическое отделение: наличие неврологической симптоматики.

Программа обследования:

2. Объективное обследование

3. Клинический анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. При очаговых и менингеальных формах - люмбальная пункция, исследование состава ликвора

6. Анализ крови на выявление антител к вирусу клещевого энцефалита и боррелиям в ИФА (IgG, IgM) после 5-7-го дня от начала заболевания

7. Серологические маркеры ВПГ, ЦМВ, ВЭБ, токсоплазм, хламилий и пр. в ИФА

9. Консультации кардиолога и дерматолога (по показаниям)

1. Определение РНК вируса КЭ и

боррелий в различных биологических жидкостях в ранние сроки заболевания с помощью ПЦР

2. КГ головного мозга (по показаниям)

Контроль в ходе лечения

1. Определение ЧСС, ЧД, АД, по показаниям диуреза - почасовое в течение первых суток, затем ежедневное

2. Динамика кожной, неврологической, кардиальной и суставной симптоматики

1. Мониторинг витальных функций (до стабилизации состояния)

2. КТ головного мозга (по показаниям)

Лечение:

В острый и подострый период

1. Режим в остром периоде постельный

3. Этиотропная терапия:

• доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки — курс лечения 10-14 дней

• юнидокс солютаб по 0,1 г 2 раза в сутки, курс лечения 10-14 дней или амоксиклав по 0,375 г 3 раза в день, курс лечения — 10 дней

• при среднетяжелых и тяжелых формах — цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) по 1,0г внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки

• детям амоксициллин (амоксил, флемоксин) назначается внутрь 20 мг/кг/сутки в три приема, ампициллин — 50 мг/кг/сутки в 4 приема. Разовая доза для ампициллина и амоксициллина составляет от 2 до 5 лет — 125 мг, от 6 до 10 лет — 250 мг, с 11 до 14 лет —500 мг.

• детям цефалоспорины 2 поколения — зиннат. Разовая доза для детей до двух лет — 125 мг, от 3 до 10 лет — 250 мг, от 11 до 14 лет — 500 мг, назначается 2 раза в сутки. Курс лечения — 10-14 дней.

• при органных поражениях пенициллин или цефалоспорины II и III поколения с парентеральным путем введения препаратов.

4. Патогенетическая терапия:

• глюкозо-солевые изотонические растворы: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера, хлосоль, мафусол и др. Общий объем вводимой жидкости не должен превышать в среднем 40 мл/кг массы тела больного в сутки.

• С целью дегидратации при менингоэнцефалитических формах обязательно назначаются мочегонные — фуросемид (лазикс) по 2-4 мл 1 % раствора 2-3 раза в сутки, реоглюман и др.

• При выраженных головных и радикулярных болях используют внутримышечные и внутривенные введения баралгина, максигана, анальгина. В случае появления признаков отека и набухания головного мозга обязательно назначаются глюкокортикостероиды — в расчете на преднизолон по 2 мг/кг массы тела больного в сутки.

• При поражении нервной системы для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации — сосудистые средства (трентал, кавинтон), антиоксиданты (витамин Е, С, солкосерил, актовегин), а также препараты, стимулирующие обменные процессы в нервной ткани (ноотропы, витамины группы В), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, пироксикам), анальгетики (парацетамол, трамал), препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, оксазил, убретид).

• при тяжелом поражении ЦНС - коротким курсом кортикостероиды, плазмаферез, ГБО, симптоматические средства, ЛФК, массаж.

5. Физиотерапия на различных этапах болезни

6. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются

препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

7. На протяжении всего периода комплексного этиопатогенетического лечения проводится десенсибилизирующая (фенкарол, супрастин, тавегил, диазолин).

8. При затяжном течении с целью иммунокоррекции показано назначение индукторов эндогенного интерферона (неовир, амиксин, ридостин. циклоферон, лавомакс), препаратов тимуса (тималин, тактивин, тимоген), цитомединов и др. иммунотропных средств (ронколейкин, деринат, полиоксидоний).

При хроническом течении Лайм боррелиоза

1. Этиотропная терапия:

• Цефтриаксон (лендацин, роцефин и др.) назначается по 1,0 г или 2,0 г 1 раз в сутки с внутримышечным или внутривенным введением препарата, курс лечения 14-28 дней. Разовая и курсовая доза определяется в зависимости от выраженности клинических проявлений и давности заболевания.

• Детям в случаях хронического течения, особенно при поражениях нервной системы внутривенное и внутримышечное применение препаратов цефалоспоринового ряда III поколения (клафорана 150мг/кг в сутки, роцефина, лендацина 100 мг/кг в сутки). Продолжительность курса — 21 день.

• Пенициллин назначается по 1-2 млн. ЕД х 8 раз в сутки внутримышечно с 3-часовым интервалом введения. Возможна замена в течение суток внутримышечных введений антибиотика двухразовой внутривенной его инъекцией. Курс лечения 14-28 дней (обычно-средняя продолжительность курса 20 дней).

2. Всем больным при выявлении признаков поражения сердца и суставов назначаются препараты калия (аспаркам, панангин), рибоксин, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, диклофенак и др.) в средних терапевтических дозах.

3. При хроническом течении иммуномодуляторы (ликопид, деринат, полиоксидоний, галавит, иммунофан, ронколейкин) по показаниям.

This article deals with common, exclusively in the spring and summer, the disease of the Central nervous system, tick-borne encephalitis.

Key words: tick-borne encephalitis, complications, prevention

Полиморфизм клинических проявлений клещевого энцефалита, риск развития инвалидности у каждого пятого пациента, повышенный уровень, возможность летальных исходов до 7 % обуславливают целесообразность совершенствования диагностики, профилактики и лечения данного заболевания [3,7]. Известно, что разнообразие клинических форм клещевого энцефалита связано как с циркуляцией различных серотипов вируса, так и с характером иммунного ответа организма. У детей также существенным фактором является возраст, этапное становление нейроиммунных процессов, от степени зрелости которых зависит исход заболевания [4].

Клещевой энцефалит — широко распространенная на территории России нейроинфекция, поражающая преимущественно ЦНС. Переносчиками энцефалита являются иксодовые клещи, обитающие в лесах и лесостепях. Заражение человека обычно происходит через укус инфицированного клеща.

Заболевание чаще встречается в школьном возрасте: 7–9 лет — в 32,7 %, 10 до 12 лет — в 24,6 %, а с 13 до 17 лет — 25,7 %, реже от 1 года до 3 лет — 3,5 % случаев и от 4 до 6 лет — 13,5 %. Среди больных преобладают мальчики (64,9 %). Превалирует трансмиссивный путь инфицирования (67,8 %) в сравнении с алиментарным (18,1 %) [4].

Известно, что инкубационный период у больных клещевым энцефалитом колеблется от 1 до 29 дней. Заболевание развивается, как правило, остро с подъемом температуры до 38–40°С в течение 3–14 дней. У 3,5 % детей до появления лихорадки возможны продромальные симптомы в виде недомогания, снижения аппетита, головной боли и болей в мышцах.

Согласно работам Н. В. Скрипченко, Г. П. Ивановой, Т. Н. Трофимовой, Н. В. Моргацкого [4], среди клинических форм клещевого энцефалита, можно выделить несколько, которые также отличаются по течению инфекционного процесса (см.рис.1).

Рис. 1. Клинические формы клещевого энцефалита

Чаще диагностируют неочаговые — лихорадочную (52 %) и менингеальную (34 %) — формы по сравнению с очаговыми (14 %), хотя структура клинических форм имеет региональные различия [1].

Лихорадочная форма заболевания отличается подъемом температуры до 37,5–39,6°С в течение 1–6 дней и выраженными симптомами интоксикации в виде вялости, снижения аппетита, иногда головной боли. После нормализации температуры состояние полностью восстанавливается. При менингеальной форме КЭ наблюдается развитие серозного менингита. Данная форма заболевания, как и лихорадочная, начинается остро с внезапного подъема температуры до фебрильных цифр (38,6±1,1°С). Однако в дальнейшем при одноволновом течении на 2–4-е сутки заболевания, а при двухволновом — на 1–2-й день второй волны присоединяются менингеальные и общемозговые симптомы в виде сильной головной боли, повторных рвот и светобоязни. У 12,6 % детей имеет место нарушение сознания до степени сомноленции, что проявляется выраженной сонливостью в течение суток.

При очаговой форме КЭ по превалированию симптомов поражения головного мозга или ствола и спинного мозга различают менингоэнцефалическую и полиоэнцефаломиелическую. У 75 % детей наблюдается менингоэнцефалическая форма, характеризующаяся симптомами диффузного или очагового поражения полушарий головного мозга и, в меньшей степени, — ствола. При этой форме заболевания, помимо общеинфекционных симптомов, во всех случаях выявляются общемозговые нарушения, характеризующиеся головной болью, многократными рвотами, а также разной степенью расстройства сознания — от сомноленции до комы. У 55,6 % детей отмечается сомноленция, несколько реже — сопор и кома. Полиоэнцефаломиелическая форма диагностируется значительно реже, чем менингоэнцефалическая, составляя четверть случаев среди всех очаговых форм заболевания. Проявляется симптомами поражения, преимущественно, ствола и спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения. Данная форма характеризуется развитием на 3–4-е сутки заболевания вялых парезов мышц шеи и конечностей на фоне общемозговой симптоматики, наблюдавшейся в 83,3 % случаев [4].

Учитывая программу обследования, утверждённой стандартом оказания медицинской помощи больным клещевым энцефалитом, диагностика будет основываться на данных анамнеза (укус клеща, употребление сырого козьего молока или пребывание в лесной зоне) и лабораторной диагностики, которая заключается в исследовании крови и цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) методами иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов М и G класса и антигена вируса, полимеразной цепной реакции [5].

Н. А. Пеньевская излагает, что способов специфического лечения клещевого энцефалита не существует [2]. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания поддерживающей терапии, предполагающей обязательное проведение комплексной терапии — этиотропной, патогенетической и симптоматической [8].

Помимо вакцинации, против КЭ также проводят экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином лиц, укушенных инфицированным клещом. Иммуноглобулин вводят в течение 96 ч после укуса. Для диагностики инфицированности клеща (обнаружения РНК или антигена вируса КЭ в клеще) его после удаления исследуют методом ПЦР или ИФА. В случае отрицательных результатов исследования клеща рекомендуется наблюдение за ребенком в течение 1 мес. Для повышения неспецифической резистентности организма следует рекомендовать применение Анаферона детского по 1 табл. 3 раза в день детям до 12 лет и по 2 табл. 3 раза в день детям старше 12 лет [5].

Вакцины против клещевого энцефалита исхемы иммунизации

В статье приведен обзор литературы, касающийся особенностей течения, клинических проявлений и диагностики хронической формы клещевого энцефалита. Рассмотрены наиболее частые варианты хронического энцефалита — кожевниковская эпилепсия, а также методы лабораторной и инструментальной диагностики заболевания.

Ключевые слова: хроническая форма клещевого энцефалита, клиническая картина, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика.

Клещевой энцефалит (КЭ) является вирусным инфекционным заболеванием человека, поражающим центральную нервную систему. КЭ вызывается вирусом (род Flavivirus, семейство Flaviviridae), который включает три подтипа:

Европейский подтип, передаваемый клещами Ixodes ricinus, эндемичен в сельских и лесных районах Центральной, Восточной и Северной Европы;
Дальневосточный подтип, распространяется главным образом I.persulcatus, эндемичен на Дальнем Востоке России и в лесных районах Китая и Японии;
Сибирский подтип, передаваемый I. persulcatus, эндемичен на Урале, в Сибири и на Дальнем Востоке России, а также в некоторых районах Северо-Восточной Европы [8].

Клинически клещевой энцефалит, как правило, развивается в острой циклической форме с выздоровлением, однако, иногда со временем может трансформироваться в хроническую инфекцию. Хроническая инфекция клещевого энцефалита с поражением мозга протекает годами или пожизненно [1, с. 15]. К этой форме энцефалита относятся больные с клиническим диагнозом гиперкинетический синдром, Кожевниковская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, эпидемический энцефалит, арахноэнцефалит, сирингомиелия, прогрессирующий полиэнцефаломиелит и др. [2].

По клиническим данным частота трансформации в хроническую инфекцию составляет 3–11 % к общему числу заболеваний острым клещевым энцефалитом [2]. Летальность составляет 7–10 %, остальные остаются инвалидами [5].

Хронический клещевой энцефалит (ХКЭ) развивается, если в лихорадочном периоде болезни вирус КЭ не элиминируется, а персистирует в ЦНС, имея тропность к моторным структурам и обусловливая развитие дегенеративно-воспалительных процессов [9].

Изучение хронического клещевого энцефалита (ХКЭ) берет начало с описания А. Я. Кожевниковым новой разновидности эпилепсии с наличием постоянного миоклонического гиперкинеза, сочетающегося с генерализованными судорожными припадками. По его мнению, в основе процесса при этом заболевании лежит очаговое поражение головного мозга в виде хронического энцефалита с дальнейшим переходом в склерозирование мозговой ткани.

По срокам развития хронического процесса выделяют первично-прогредиентную форму (впервые выявленную при отсутствии в анамнезе какой-либо острой формы КЭ) и вторично-прогредиентную форму (как непосредственное продолжение любой острой формы КЭ, либо в более поздний период после манифестной стадии) [2].

Клинически выделяют две формы ХКЭ: амиотрофическую и гиперкинетическую [5]. Амиотрофическая форма включает полиомиелитический и энцефалополиомиелитический синдромы, а также рассеянный энцефаломиелит, боковой амиотрофический склероз [1, с 25].

Полиомиелитический синдром чаще развивается у лиц перенесших полиомиелитическую форму КЭ. В этом случае, наряду с характерным симптомокомплексом полиомиелитического синдрома, в процесс вовлекаются двигательные ядра ствола мозга, что приводит к прогрессированию бульбарных нарушений. Синдром бокового амиотрофического склероза развивается в результате поражения центрального и периферического мотонейронов на уровне шейно-грудного утолщения спинного мозга или продолговатого мозга с характерной клиникой верхнего парапареза с преобладанием периферического компонента. Синдром рассеянного энцефаломиелита характеризуется множественными поражениями мотонейронов на различных уровнях [5].

Наиболее распространенной является гиперкинетическая форма, представленная Кожевниковской эпилепсией, также миоклонус-эпилепсией и гиперкинетическим синдромом [1].

Более многочисленной группой являются больные с синдромом эпилепсии Кожевникова [6,9]. Данная форма проявляется постоянными локальными неритмичными клоническими гиперкинезами конечностей и лица, периодически генерализующимися в общие моторные эпилептические припадки, а также парезами и атрофиями вовлеченных мышц и их контрактурами.

Первая стадия — острый период эпилепсии Кожевникова, во время которого у больных нередко возникают генерализованные эпилептические припадки или парциальные моторные припадки с вторичной генерализацией или без нее. Нередко после них остается моно- или гемипарез.

Вторая стадия — период выздоровления, во время которого симптомы, возникшие в остром периоде, сглаживаются. Часто признаки, предвещающие развитие эпилепсии Кожевникова, не определяются.

Третья стадия чаще возникает через несколько недель или месяцев, реже — через год и позже. Для нее характерно постепенное появление локальных неритмичных клонических гиперкинезов, приобретающих постоянный характер (исчезают только во время сна). Обычно они возникают в кисти одной руки, нередко сочетаясь с гиперкинезами мимической мускулатуры одноименной половины лица. Реже гиперкинезы распространяются на мускулатуру предплечья, плеча, туловища, ноги. Как правило, они односторонние. Вовлечение второй половины тела наблюдается крайне редко. На фоне постоянных гиперкинезов в вовлеченной группе мышц происходит формирование пареза с амиотрофией и контрактурой мускулатуры. Завершается формирование эпилепсии Кожевникова появлением вторично-генерализованных эпилептических припадков, частота которых может варьировать от нескольких припадков в день до одного припадка в месяц [9].

Характерные клинические проявления, описанные А. Я. Кожевниковым:

− клонические неритмичные гиперкинезы в группе мышц руки, лица, реже ноги;

− вторично-генерализованные моторные припадки с потерей сознания или без;

− парез мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− атрофия мускулатуры конечности, вовлеченной в гиперкинез;

− контрактуры, развивающиеся в мускулатуре конечности, вовлеченной в гиперкинез [3].

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) [4].

Лабораторное подтверждение заболевания заключается в обнаружении специфических антител IgM и IgG в сыворотках пациентов в сочетании с типичными клиническими признаками является основным методом диагностики. В более сложных ситуациях, например, после вакцинации, может потребоваться проверка на наличие антител в спинномозговой жидкости.

Метод ПЦР используется редко, поскольку РНК вируса ХКЭ чаще всего не присутствует в сыворотке пациента или спинномозговой жидкости во время клинических симптомов [8].

Магнитно-резонансная томография ЦНС в острую фазу очаговой формы КЭ в 70 % случаев выявляет очаговые изменения в виде 1–5 очагов гиперинтенсивных в Т2- и гипо- или изоинтенсивных в Т1-взвешенных изображениях, локализующихся в большинстве случаев в области таламуса, несколько реже в базальных ганглиях и субкортикальнокортикальной области [7, с 995–997].

Основные термины (генерируются автоматически): клещевой энцефалит, Кожевниковская эпилепсия, боковой амиотрофический склероз, гиперкинез, припадок, хроническая инфекция, гиперкинетический синдром, спинномозговая жидкость, хроническая форма, хронический клещевой энцефалит.

Ключевые слова

клиническая картина, хроническая форма клещевого энцефалита, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика

хроническая форма клещевого энцефалита, клиническая картина, кожевниковская эпилепсия, лабораторная диагностика

Похожие статьи

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Клещевой энцефалит у детей и меры профилактики

Боковой амиотрофический склероз: проявление заболевания.

Характеристика эпилептической энцефалопатии без судорожных.

Эпилептические припадки у данной категории больных либо совершенно отсутствовали, либо возникали

Эпилепсия и судорожные синдромы у детей: Руководство для врачей / Под ред. П. А

Возникают психозы, энцефалопатии, судорожный синдром, парестезии, цереброваскулиты.

Заболеваемость клещевым энцефалитом на территории.

Неврологические осложнения при ювенильном ревматоидном.

Некоторые аспекты диагностики, клинической картины и лечения.

Хроническая ишемия головного мозга | Статья в журнале.

Вакциноассоциированный полиомиелит у детей | Статья в журнале.

Клещевой энцефалит у детей и меры профилактики. Вакцины КЭ. Способ, доза. Первичный курс.

С приходом весеннее-летнего сезона многие из нас будут выезжать на природу, посещать интересные туристические места, работать на дачных участках в местах лесной и лесостепной зоны. Однако не все знают об опасности, которая ждет нас в этой местности. Леса богаты различными представителями фауны, которые могут представлять угрозу здоровью человека. Одними из наиболее распространенных обитателей сезона являются клещи. Клещи очень часто могут быть переносчиками опасных трансмиссивных заболеваний. Наиболее распространенными являются болезнь Лайма, клещевой энцефалит и эрлихиозы. Также клещи могут переносить туляремию, крымскую геморрагическую лихорадку, возвратный клещевой тиф и др.

Клещевой энцефалит одно из наиболее часто встречающихся заболеваний, его главным переносчиком в природе является иксодовый клещ. Реальное эпидемиологическое значение играют два вида: европейский лесной клещ, характерный для европейской части, и таежный клещ, встречающийся в азиатской и в ряде европейской части материка.

Эпидемиологическая уникальность иксодовых клещей заключается в том, что эти переносчики могут содержать как один патогенный для человека возбудитель инфекции, так и одновременно разные возбудители, например вирусной, бактериальной природы. Так, например, очаги клещевого энцефалита часто являются сочетанными с другими клещевыми инфекциями, такими как боррелиоз, риккетсиоз, эрлихиоз, анаплазмоз.

Иксодовые клещи обладают отличительными морфологическими особенностями. Тело клещей слитное овальное, покрытое жестким щитком, у самцов покрывают всю поверхность, у самок переднюю треть, выполняющим защитную функцию. Интересно, что именно самка значительно увеличивается в размерах при питании, что обеспечивает хорошо выраженный половой диморфизм. В передней части тела находится хоботок, имеющий две пальцы и хелицеры. Пальпы у иксодид выполняют сенсорную функцию, при их помощи клещ выбирает на теле место прикрепления. Хелицеры необходимы для прорезывания кожи и фиксации на теле. Туловище, в зависимости от фазы развития может варьироваться в размерах. В голодном состоянии оно уплощенной формы, а у насосавшихся клещей овально-круглое.

В процессе своего индивидуального развития клещи проходят ряд последовательных фаз: яйца, личинки, нимфы, имаго. Каждая последующая стадия отличается от предыдущей морфологически и биологически. Весь цикл развития занимает до 3 лет, личинки и нифмы, питаясь кровью одного или нескольких позвоночных животных, постепенно превращаются в половозрелую форму, самку или самца. Взрослая особь обитает в густо заселенных высокой травой местах.

Как было сказано, в связи со своим жизненным циклом, именно таежный и европейский клещ являются переносчиком клещевого энцефалита. Вирус поддерживается клещами при питании на диких животных, накапливается в организме клеща, проникает в слюнные железы и хоботок. Человек заражается инокуляционно клещами вирусоносителями.

КЭ — природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся в основном поражением центральной нервной системы (ЦНС). Ареал распространения инфекции захватывает всю Россию, традиционно излюбленными местами обитания клещей являются Сибирь, Урал, Дальний Восток, средняя полоса России. Инкубационный период при трансмиссивном пути длится 1–2 недели, при алиментарном 4–7 дней. Симптоматика зависит от типа клеща и места нахождения в организме человека. При КЭ европейского подтипа прослеживается двухфазная лихорадка. Первые 2–4 дня проявляются неспецифические симптомы: лихорадка, общее недомогание, дистрофия, боли в мышцах, головная боль, возможна тошнота и рвота. После первых симптомов происходит недельное выздоровление, одновременно сопровождающая проникновением вируса в головной мозг и поражением ЦНС. Значительно ухудшается состояние больного, появляются расстройства сознания и психической деятельности, параличи, сильная головная голь, напряженность затылочных мышц, возможны эпилептические припадки. Для дальневосточного подтипа КЭ характерно более быстрое течение с более высокой летальностью. В течение нескольких первых дней происходит резкое повышение температуры, сильные головные боли, обезвоживание. Через 3–5 дней появляются расстройства нервной системы. При своевременно оказанной помощи прогноз благоприятный. Если же происходит поражение головного и спинного мозга прогнозы сомнительные, возможен летальный исход.

Высокий уровень заболеваемости Клещевым вирусным энцефалитом — следствие роста активности природных очагов, сокращения противоклещевых обработок или использования малоэффективных препаратов. Недостаточное внимание уделяется и обработкам животных. Неблагополучие по клещевому вирусному энцефалиту вызвано еще и тем, что явно недостаточна вакцинация, экстренная иммунопрофилактика. Хотя сейчас КЭ является достаточно известным заболеванием, многие либо не обладают достаточными знаниями, либо пренебрегают мерами безопасности.

Для обеспечения своей безопасности и безопасности близких людей необходимо знать правила поведения в очагах КЭ и при контакте с клещом. При планировании отдыха в местах лесостепной зоны необходимо заблаговременно узнать обстановку по КЭ. В случае высокой активности клещей целесообразно было бы сменить локацию отдыха на более безопасное место. Если все же вы посещаете данную местность, необходимо вооружиться запасом знаний. Одежда должна быть плотной, обтягивающей, полностью покрывать оголенные участки тела, пренебречь стоит и открытой обувью, которая легко может стать причиной укуса клеща. Необходимо приобрести репелленты — средства, отпугивающие клещей, заранее приобрести в аптеке клещедер. Регулярно проводит само и взаимоосмотр на наличие клещей. Если на теле обнаружен присосавшийся клещ, необходимо четко следовать правилам. Ни в коем случае нельзя раздавливать клеща. В содержимом его внутренних органов может быть инфекция, которая, в случае раздавливания, проникнет внутрь через микротрещины или раны на руках. Если под рукой нет клещедера или пинцета, клеща можно удалить с помощью нитки, прикрепленной к хоботку паразита и скручивающимися движениями удалить клеща. Или же использовать традиционный метод: смазать клеща растительным маслом, дабы прекратить доступ воздуха, и накрыть банкой. Несколько позже клещ сам выберется наружу. После извлечения клеща необходимо отнести в лабораторию для исследования на инфекции.

Самым эффективным средством профилактики заболевания клещевым энцефалитом является вакцинация, способная защитить около 95 % привитых. Первичная вакцинация из 3-х прививок обеспечивает иммунитет на 3–5 лет. Ревакцинация проводится однократно и обеспечивает 5 лет сохраненного иммунитета.

Знание биологии иксодовых клещей, ареала их распространения, методов борьбы с ними, безусловно, важно. Именно в весенне-летний сезон меры профилактики должны быть возведены в степень. Конечно, это не значит, что нужно целиком ограничивать себя в отдыхе, но если не игнорировать элементарные правила, можно с легкостью избежать серьезных проблем со здоровьем.

Борисов В. А. Клещевой энцефалит. / В. А. Борисов. И. В. Малов, Н. Д. Ющук — Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2002.- С.184.
Димов В. Т. Иксодовые клещи переносчики заразных заболеваний человека и животных: методическое пособие/ В. Т. Димов — Красноярск: ГНУ КрасНИИЖ, 2014.
Соседова Н. А. Клещевой энцефалит/ Н. А. Соседова // Медицинский алфавит. Эпидемиология и санитария.- 2010.- № 1.- С. 29.
Усков А. Н., Лобзин Ю. В., Бургасова О. А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России // Инфекционные болезни. — 2010. -. № 2.- С. 83–88.

Основные термины (генерируются автоматически): клещ, клещевой энцефалит, клещевой вирусный энцефалит, лесостепная зона, место.

Клещевой энцефалит - острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей.

Этиология.
Возбудителем клещевого энцефалита являются арбовирусы (от англ. Arthropod-borne=выращенные членистоногими). Эти нейротропные вирусы переносятся клещами. Вирус термолабилен, чувствителен к действию дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология.
Заражение происходит через покусы человека или животного клещами, установлен алиментарный путь инфицирования - через сырое молоко домашних животных, подвергшихся укусам клещей, в молоке резистентность вируса повышается.

Патогенез.
В месте проникновения вируса (кож, подкожная основа, слизистая оболочка кишечника) происходит его репродукция и накопление. Гематогенно возбудитель проникает в различные органы и ткани.

Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 3-25 суток (в среднем 7-14 дней). Начало острое, внезапно температура повышается до 39-40 o С, появляется резкая головня боль, тошнота, рвота, гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги. В крови - лейкоцитоз с нейрофилезом. Различают несколько вариантов течения болезни.

Лихорадочная форма - имеет доброкачественное течение, лихорадка длиться 3-8 дней, отмечаются головные боли, тошнота; невралгическая симптоматика слабо выражена, быстро исчезает.

Менингеальная форма - характеризуется лихорадкой в течение 7-10 дней, тошнотой, рвотой, резкой головной болью, выраженными менингеальными симптомами. Изменения в спиномозговой жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз) наблюдаются на протяжении 3-4 недель.

Менингоэнцефалическая форма - отличается гипертермией, заторможенностью, сонливостью, выраженным менингеальным синдромом, бредом, психомоторным возбуждением с потерей ориентировки, галлюцинациями, иногда тяжелым судорожным синдромом по типу эпилептического статуса. В спиномозговой жидкости - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное содержание белка. Уже на 2-4-й день болезни появляются подкорковые гиперкинезы, стволовые нарушения, парезы и параличи мышц шеи и плечевого пояса. Летальность наблюдается в 25% случаев.

Полиомиелитической форме - свойственны общемозговые явления, сопровождающиеся вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц в конце 2-3-й недели.

Полиомиелитическая и в меньшей степени менингоэнцефалитическая форма являются наиболее типичными для клещевого энцефалита.

Полирадикулитоневритическая - форма отличается от полиемиелитической доброкачественным течением, отсутствием остаточных явлений в виде вялых параличей и атрофии мышц.

Двухволновой клещевой энцефалит - клиническая форма, при которой после лихорадки (3-5 дней) наступает период апирексии (3-8 дней), затем развивается собственно энцефаломиелит, но с доброкачественным течением. Эту форму связывают с алиментарным заражением (двухволновая молочная лихорадка).

Остаточные явления - вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановление длится годами. Полное выздоровление может не наступить.

Диагностика.
Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических (укус клещом, сезонность) и характерных клинических симптомов. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции (РСК, РПГА и реакция торможения). Дифференцируют болезнь от первичных и вторичных энцефалитов.

Лечение.
Строгий постельный режим в остром периоде болезни. В течение первых 3 дней лечения ежедневно внутримышечно вводят по 6-9 мл противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина. Назначают также дегидратационные средства (внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы, натрия хлорида, манитола; фуросемида или лазикса), оксигенотерпию; при судорогах вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствор аминазина и 2 мл 1% раствора димедрола, при бульбарных расстройствах - сердечно-сосудистые и возбуждающие дыхание средства. При эпилептических припадках назначают фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза в день.

Профилактика.
В эпидемических районах проводят коллективную и индивидуальную профилактику и вакцинацию людей по эпидемиологическим показаниям. Вакцину против клещевого энцефалита вводят троекратно под кожу по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней и ревакцинацией через месяц (5 мл). Существуют различные вакцины и графики прививок в зависимости от вида вакцины.

Также в медицинской литературе отмечен Комариный энцефалит

Комариный энцефалит (японский, летне-осенний). Это острое заболевание, протекающее по типу менингоэнцефалита. На территории РФ встречается в районе Южного Приморья.

Этиология.
Возбудитель - вирус, малоустойчивый во внешней среде; инактивируется дезинфицирующими растворами, термолабилен.

Эпидемиология.
Резервуар вируса - дикие животные, птицы. Человек и домашние животные могут быть источником инфекции. Переносчик - комар. Сезонность заболевания - лето-осень.

Патогенез.
Заражение происходит при укусе комара. Вирус распространяется по всему организму гематогенно, обладает нейротропностью, репродуцируется в нейронах, чаще в области подкорковых узлов, среднего мозга, гипоталамуса. В процесс вовлекаются оболочки мозга.

Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается 5-14 дней. Начало острое, температура до 40 o С в течение 7-10 дней. В первые дни отмечаются озноб, головная боль, ломота, тошнота, рвота, мышечная гипертензия, в последующие 5-10 дней - выраженный менингеальный синдром, двигательное беспокойство, симптомы орального автоматизма, нарушение ориентировки, агрессивность, бред. В спиномозговой жидкости лимфоциты 0,2 х 10 -9 л. В тяжелых случаях развиваются тяжелый диффузный энцефалит (энцефаломиелит) вплоть до церебральной комы, стволовые расстройства, центральные парезы и параличи в разных комбинациях, расстройства речи, поражения ядер черепных нервов. В крови - нейрофильный лейкоцитоз. Летальность отмечается в 70% случаев. Реконвалесценция длительная. Из остаточных явлений на первом плане - психические расстройства; двигательные нарушения выражены слабее.

Диагностика.
Основана на эпидемиологических и клинических данных. Проводятся также вирусологические и серологические исследования (РСК, реакция торможения гемагглютинации), кожно-аллергическая проба. Дифференцируют болезнь от клещевого энцефалита, вторичных энцефалитов.

Лечение.
Больных госпитализируют. Этиотропного лечения нс существует. Рекомендуются введение специфического гамма-глобулина, сыворотки реконвалесцентов, дегидратационная терапия, кортикостероиды. При параличе дыхательных мышц - искусственная вентиляция легких.

Профилактика.
Плановая вакцинация, уничтожение комаров, защита от укусов комаров.

Арбовирус был открыт и изучен в 1934-1938 г.г. группой русских ученых: А.А. Смородинцевым, Л.А. Зильбером и другими. Вирус удалось выделить и изучить его переносчика - иксодовых клещей. Зараженность иксодовых клещей вирусом составляет 5-7%.

Иксодовые клещи - облигатные кровососы. Цикл развития иксодового клеща от 1 года до 7 лет. Живут эти насекомые не только в лесу. но и на лугах, и а горах, причем у луговых клещей активность наступает по времени раньше, чем у лесных. Чрезвычайно развитое обоняние позволяет клещам чувствовать свою жертву на расстоянии нескольких метров. Весенне-летний период считается наиболее опасным в местах обитания клещей, хотя случаи заражения отмечаются вплоть до самой осени.

Читайте также: