Клещевой энцефалит у лошадей

Обновлено: 15.04.2024

Арбовирусные энцефалиты. Западный энцефаломиелит лошадей

В зависимости от переносчиков возбудителей различают комариные энцефалиты (американские венесуэльский, западный и восточный лошадиные энцефаломиелиты, японский энцефалит, энцефалиты Сент-Луи, Росио, Ильеус, долины Муррея, энцефалит Западного Нила, Синдбис, Оропуши, лесов Семлики и др.), клещевые энцефалиты (клещевой энцефаломиелит, шотландский энцефаломиелит, энцефалит Тогото и др.). Переносчиками ряда вирусов (калифорнийский энцефалит, энцефалит Западного Нила и др.) являются как комары, так и клещи.

Арбовирусные энцефалиты распространены на всех (кроме Антарктиды) континентах и характеризуются природной очаговостью. В природных очагах, различающихся по ландшафтно-климатическим условиям, происходит циркуляция вируса среди представителей дикой фауны при посредстве кровососущих эктопаразитов, которые выполняют функции реципиентов или донаторов возбудителей. Арбовирусные энцефалиты — сезонные болезни, связанные с сезонной активностью переносчиков вирусов, особенностями хозяйственной деятельности населения эндемических очагов и другими факторами.

Западный энцефаломиелит лошадей

Западный энцефаломиелит лошадей (ЗЭЛ) — природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся воспалительным поражением головного и спинного мозга и протекающий с высокой лихорадкой и признаками менингоэнцефаломиелита.

Массовые смертельные заболевания лошадей в западных штатах США были известны более ста лет. Возбудитель был выделен в 1930 г. K.F. Meyer с сотр. из мозга лошади, погибшей во время эпизоотии болезни в Калифорнии. Этиологическая роль вируса в заболевании людей была подтверждена в 1938 г. В F. Howitt.

Возбудитель — Western equine encephalitis virus (WEEV) относится к роду Alfa virus семейству logavindae и входит в состав антигенного комплекса WEE, включающего 6 вирусов: WEEV (Северная Америка), Y-62-33 (Азия), Highland J virus (Северная Америка), Fort Morgan virus (Северная Америка), Aurа virus (Южная Америка) и Sindbis virus с его 5 подтипами —Sindbis (Африка, Америка и Европа), Babanki (Западная и Центральная Африка), Ockelbo (Скандинавия, Россия), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Новая Зеландия). Строение вириона имеет общие черты с другими альфа-вирусами и состоит из наружной гликопротеиновой оболочки (Е1 и Е2), липидного слоя и нуклеокапсида с односпиральной инфекционной РНК. В клетках-мишенях вызывает цитопатический эффект. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, инактиви-руется формалином, пропиолактоном и УФ-излучением.

Западный энцефаломиелит лошадей — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром вируса в природе являются птицы отряда воробьиных, антитела к WEEV обнаружены у фазанов. Дополнительным резервуаром вируса служат лошади, среди которых возникают эпизоотии болезни, как правило, предшествующие массовым заболеваниям людей.

Механизм заражения — кровяной трансмиссивный, реализуемый при кровососании инфицированных комаров. Основным переносчиком вирусов служат комары Culex tarsalis. В восточных регионах США, где преобладает Highland J virus, важное эпидемиологическое значение приобретают комары Culiseta melanura, Culex spp. (C.pipiens и др.), Aedes spp. (Ae.melanimon, Ae.dorsalis и др.), Anopheles spp.(A. freeborm и др.). Заболеваемость людей наблюдается в виде вспышек с интенсивностью от 5 до 15 на 100 000 населения, которые возникают в летне-осениий сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило на фоне (спустя 2 нед после начала) эпизоотии среди лошадей. Природные очаги ЗЭЛ описаны в западных штатах и на больших равнинах США, в Канаде, на Кубе, в Мексике, Аргентине, Бразилии, Гайане, Уругвае, в которых ежегодно регистрируется несколько десятков случаев болезни.

Контингентами высокого риска заражения являются сельские жители, фермеры, работающие в лесах люди. Наибольшей восприимчивостью к WEEV обладают дети в возрасте до 5 лет, у взрослых инфекция часто протекает бессимптомно с развитием сероконверсии. Соотношение манифестных и бессимптомных форм инфекции составляет 1:1000 у взрослых, 1:60 у детей в возрасте 4 лет и 11 у детей до года.
Описаны случаи внутрилабораторного заражения и вертикальной передачи вируса.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекционный энцефаломиелит лошадей (encephalomyelitis enzootica equorum, энцефалит, ИЭМ) — остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, атонией желудочно-кишечного тракта, желтухой, высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель — неклассифицированный вирус. Высушенный вирус сохраняется при температуре 2-4 °С в течение 4-12 лет, в 30 %-ном глицерине при 14-18°С – 3-6 мес. Вирус инактивируется солнечными лучами за 4-8 ч, при 65 °С – за 10 мин, при кипячении — за несколько секунд, под воздействием обычных дезинфицирующих средств в обычных концентрациях — за 10 мин.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют только лошади в возрасте от 2 до 12 лет, а в эксперименте и овцы, свиньи, собаки.

Источником возбудителя инфекции служат больные лошади и вирусоносители. Переносчиками возбудителя болезни могут быть некоторые гематофаги (комары и клещи). Первые случаи ИЭМ регистрируются в мае, летом и осенью количество больных увеличивается, наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков болезнь обычно затухает. Характерной особенностью болезни является ее стационарность: в одном и том же неблагополучном пункте лошади обычно заболевают в течение нескольких лет подряд. Болезнь проявляется спорадически или в виде небольших эпизоотических вспышек.

Течение и симптомы. Инкубационный период — 15-40 дней. Болезнь протекает остро и проявляется в основном в буйной и тихой формах; реже бывает латентная форма. Продромальная стадия длится от нескольких часов до 3-5 сут., наблюдаются кратковременный незначительный подъем температуры тела, угнетенность, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, частая зевота, понижение кожной чувствительности, слабая желтушность.

При буйной форме вначале развивается депрессия, сменяющаяся резко выраженным возбуждением и буйством. Лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы. Часто они принимают неестественные позы, упираются головой в землю, падают набок и совершают плавательные движения, запрокидывая голову назад.

Появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, усиленное потоотделение, манежное движение. Рефлексы вначале ослаблены, а позднее отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащен, дыхание поверхностное. Температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства обессиливают лошадь. Характерными изменениями крови являются увеличение количества. Приступ буйства при инфекционном энцефаломиелите.
Тихая форма болезни сопровождается прогрессирующей депрессией; часто при своевременном лечении она заканчивается выздоровлением. Латентную форму болезни выявляют лишь серологическим исследованием (РСК).

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить бешенство (спорадическое распространение, агрессивность, параличи мускулатуры глотки), болезнь Ауески (зуд и отсутствие желтушности), ботулизм (отвисание нижней челюсти, парез языка, сохранение рефлексов и сознания), пироплазмидозы (лихорадка, в крови обнаруживают кровепаразитов) и кормовые отравления (широкий охват поголовья, токсикохимический анализ корма).

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно — камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно — уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию — внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма полноценным кормлением, хорошими условиями содержания и нормальным использованием лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание. Осушают заболоченные участки, расчищают кустарники.

При установлении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и накладывают карантин. Всех лошадей обследуют клинически, уделяя особое внимание видимым слизистым оболочкам, температуре тела. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат.

Выздоровевших лошадей на месяц освобождают от работы. Навоз обеззараживают биотермическим методом.

Карантин снимают через 40 дней со дня последнего случая выздоровления или падежа больных животных и после проведения заключительной дезинфекции.

Рис. 1. Лошадь при буйной форме инфекционного энцефаломиелита.

инфекцио́нный энцефаломиели́т лошаде́й (Encephalomyelitis infectiosa equorum), острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой.

Этиология. Возбудитель И. э. л. неклассифицированный вирус размером 80130 нм, круглой, овальной, реже палочкообразной формы. Вирус культивируется на 79-суточных куриных эмбрионах, в культурах растущих тканей эмбрионов и почках свиней. Устойчивость возбудителя к pH находится в пределах 4,58,5. Высушенный вирус сохраняет жизнеспособность в вакууме при t 24°C в течение 412 лет, в 30%-ном глицерине при t 1418°C до 36 месяцев. Солнечные лучи инактивируют вирус через 48 ч. При t 10°C вирус сохраняется до 3 месяцев. Вирус инактивируется при t 65°C через 10 мин, при кипячении через несколько секунд. Растворы дезинфицирующих средств в обычных концентрациях обезвреживают вирус через 10 мин.

Эпизоотология. В естественных условиях болеют, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет. Чаще заболевают лошади при пастбищном содержании. Болезнь встречается в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Источник возбудителя инфекции больные лошади. Переносчиками болезни могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи болезни, в зависимости от концентрации насекомых-гематофагов в природе, регистрируются поздней весной (в мае), наибольшая заболеваемость наблюдается в сентябре. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает. В одном и том же неблагополучном пункте И. э. л. наблюдают обычно в течение нескольких лет подряд, что обусловлено наличием резервуара возбудителя в природе. Переболевшие лошади приобретают стойкий иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период от 15 до 40 суток. Течение острое. Болезнь проявляется в основном в буйной и тихой формах, реже встречается бессимптомная (латентная) форма. Продромальная стадия болезни продолжается от нескольких часов до 35 суток, характеризуется кратковременным подъёмом температуры тела, угнетением, утомляемостью, снижением аппетита, зевотой, понижением кожной чувствительности, слабой желтушностью. При буйной форме лошади срываются с привязи, безудержно стремятся вперёд, реже назад, натыкаются на препятствия, наносят себе раны и ушибы (рис. 1). Часто больные лошади принимают неестественные позы упираются головой в землю, падают набок, совершая плавательные движения, голову запрокидывают назад. Нервные явления усиливаются, появляются судорожные сокращения отдельных групп мышц, манежные движения. Рефлексы вначале ослаблены, позднее полностью отсутствуют. Наблюдаются потеря зрения, задержка мочеотделения. Пульс учащён, дыхание поверхностное, температура тела нормальная или несколько понижена. Приступы буйства иногда сменяются периодами угнетения. Длительность болезни от 1,5 до 15 суток. Характерные изменения крови: увеличение количества лейкоцитов (до 1316 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ед.) и эритроцитов, замедление СОЭ. Смертельность колеблется от 40 до 90%. Более 80% заболевших лошадей погибают в течение 2448 ч. Тихая форма болезни, сопровождающаяся прогрессирующим угнетением, при своевременном лечении часто заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение выражено слабо и проходит сравнительно быстро. Обнаруживают истощение, желтуху шафранно-жёлтый цвет слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, фасций, апоневрозов, скелетных мышц. Серозные и серозно-геморрагические инфильтраты встречаются в подкожной клетчатке головы, брюшной стенки, конечностей. Лимфатические узлы увеличены, набухшие, на разрезе влажные, пятнисто-покрасневшие. Оболочки головного и спинного мозга отёчны, сосуды переполнены кровью, мозговое вещество размягчено. Гистологические изменения обнаруживают в печени: печёночные клетки загружены жировыми каплями, многие из них с пикнотичными или лизированными ядрами; обильное отложение гемофусцина. В селезёнке уменьшенное количество гемосидерина. В головном мозге встречаются групповые скопления преимущественно гистиоцитов, лимфоидных клеток, полинуклеаров; часто наблюдают мелкие кольцевые геморрагии.

Диагноз основывается на эпизоотологическом исследовании, симптомах болезни, результатах гематологических и вирусологических исследований, патологоанатомических и гистологических данных. И. э. л. дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, пироплазмидозов, кормовых отравлений, а также борнаской болезни, японских и америанских энцефаломиелитов лошадей. При борнаской болезни у погибших лошадей обнаруживают ацидофильные внутриядерные тельца ИостаДегена в нервных клетках аммонова рога (рис. 2).

Лечение. Специфическая терапия не разработана. Больных лошадей ставят в просторном, затемнённом помещении с обильной подстилкой. У них очищают прямую кишку, проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищевой зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100150,0 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 46 ч, внутривенно растворённые в 400 мл физиологического раствора уротропин (25,0 г), глюкозу (40,0 г), хлорид кальция (20,0 г). Применяют также кислород (1012 л) под кожу, внутривенно вводят 200 мл 10%-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 23 суток.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путём полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят их на стойловое содержание, осушают заболоченные участки, расчищают кустарник. При возникновении И. э. л. неблагополучный пункт карантинируют. Больных и подозрительных по заболеванию лошадей изолируют и лечат. Карантин снимается по истечении 40 суток после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные лошади.

Литература:
Коляков Я. Е., Инфекционный энцефаломиелит, в кн.: Вирусные болезни лошадей, М., 1973, с. 540;
Нымм Э. М., Инфекционные энцефаломиелиты, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни лошадей, М., 1976, с. 328.

Рис. 2. Внутриядерные тельца ИостаДегена в нервных клетках аммонова рога при борнаской болезни.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Энцефалиты лошадей. Вирус энцефалита лошадей.

Несколько альфавирусов вызывают энцефалиты у лошадей и могут также инфицировать людей.

Заражение лошадей вирусами восточного, западного и венесуэльского энцефалита сопровождается различными клиническими проявлениями — инфекция может протекать субклинически или может проявляться только лихорадкой, потерей аппетита и депрессией. Прогрессирующая системная болезнь, ведущая к гибели с небольшими неврологическими проявлениями, наиболее присуща венесуэльскому энцефалиту лошадей.

После проникновения через укус комара вирус размножается на месте внедрения или в регионарном лимфоузле, вызывая первичную веремию. Затем вирус размножается в экстраневральных тканях с высоким титром, вызывая вторичную веремию, которая является ключом к дальнейшему инфицированию комаров и проникновению вируса в центральную нервную систему зараженного организма и развитию энцефалита. Иммунитет после переболевания или субклинической инфекции, вероятно, пожизненный. Частичная защита наблюдается против антигенно родственных вирусов.

Смертность при восточном, западном и венесуэльском энцефалите лошадей может достигать соответственно 50-90, 20-40 и 50-80%.

Для профилактики энцефалитов лошадей разработаны культуральные вакцины, инактивированные формалином, которые обладали выраженной иммуногенностью. Вакцина против восточного энцефалита лошадей оказалась эффективной для иммунизации птиц.

Имеются экспериментальные вакцины для иммунизации лиц, работающих в лабораториях с вирусами энцефалитов лошадей. Инактивированные вакцины против западного энцефалита лошадей, предназначенные для иммунизации людей, оказались эффективными против североамериканских, но не южноамериканских вариантов вируса. Имеется живая вакцина (ТС-83) против венесуэльского энцефалита и вируса Чикунгунья.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Клиника и диагностика энцефаломиелита лошадей. Лечение и профилактика энцефаломиелита лошадей

Развитие инфекционного процесса при энцефаломиелите лошадей сходно с патогенезом восточного энцефаломиелита лошадей (ВЭЛ), но степень морфологических и функциональных поражений значительно меньше Патологические изменения в виде очаговых некрозов и воспалительных лимфомоноцитарных инфильтратов и глиальной инфильтрации выявляются преимущественно в сером веществе головного и спинного мозга, в таламусе, базальных ганглиях, globus pallidum и в стволе мозга При неблагоприятном течении болезни выявляют кровоизлияния в области ствола мозга
У реконвалесцентов вырабатывается стойкий иммунитет

Инкубационный период составляет 5-10 (от 4 до 21) дней
В большинстве случаев болезнь протекает в виде остролихорадочного заболевания с быстрым подъемом температуры до 40 °С, возникновением головной боли, тошноты и рвоты, развитием прострации и менингеального синдрома У детей, особенно в возрасте до 1 года, отмечаются судороги, ригидность мышц затылка и спины, выбухание большого родничка, угнетение сознания, заторможенность, сонливость, может развиться кома

В гемограмме определяют умеренно выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, в цереброспинальной жидкости выявляют невысокий лимфоцитарныи плеоцитоз до 50-100 клеток в 1 мкл и увеличение содержания белка (гиперпротеинорахия) При КТ и МРТ головного мозга выявляют очаги поражения в базальных ганглиях, таламусе и стволовых отделах

Спустя 1-1,5 нед проявления болезни подвергаются обратному развитию, однако более чем у половины детей младшего возраста в течение 1-2 лет могут сохраняться судороги, тремор, нарушение умственного развития и психические расстройства, а у взрослых может развиться паркинсонизм
Летальность, в среднем, составляет 3%, у детей раннего возраста могут длительно сохраняться остаточные неврологические расстройства

Западный энцефаломиелит лошадей можно предполагать в случаях возникновения остролихорадочного заболевания с симптомами менингоэнцефаломиелита у детей, реже у взрослых из эндемических очагов болезни в летне-осенний сезон на фоне эпизоотии среди лошадей Дифференциальный диагноз проводят с другими вирусными нейроинфекциями

Верификация диагноза энцефаломиелита лошадей достигается выделеним WEEV из крови и цереброспинальной жидкости больных в лихорадочный период, реже из ткани мозга погибших, с использованием клеточных культур или лабораторных животных Разработаны методы PCR-диагностики

Серологическая диагностика основана на изучении РТГА и РН с парными сыворотками крови Ранним методом серодиагностики может служить обнаружение специфических антител класса IgM к WEEVb ИФА, однако следует учитывать возможность перекрестных реакций с другими вирусами комплекса WEE
Больным проводят патогенетическое лечение, специфическая терапия не разработана

Специфическая профилактика достигается применением инактивированной вакцина людям из групп высокого риска заражения. Большое значение имеют мероприятия по борьбе с комарами и защита от их нападения.

Читайте также: