Клещевой сыпной тиф клиника диагностика

Обновлено: 28.03.2024

Диагностика сыпного тифа. Лечение и профилактика эпидемического сыпного тифа

Диагностика заболевания в первые 3-4 дня болезни проводится на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных: в более поздние сроки для этой цели используют результаты лабораторных исследований.

В начальный период сыпной тиф необходимо дифференцировать от гриппа, очаговой пневмонии, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок. В разгар болезни сыпной тиф имеет много общего с брюшным тифом и паратифами, возвратным тифом, некоторыми другими риккетсиозами, сепсисом, инфекционным моно-нуклеозом, орнитозом, корью, сифилисом, лекарственной болезнью, трихинеллезом, флеботомной лихорадкой, различными токсикодермиями.

РСК ставится с корпускулярным или растворимым антигеном из R. prowazeku. Комплементсвязьшающие антитела появляются с 6-7-го дня болезни, достигая максимума к 12-20-му дню заболевания. В последующем диагностический титр 1:160-1:320 несколько снижается, но реакция остается положительной в течение очень продолжительного времени (до нескольких десятков лет).

Для обнаружения активных форм сыпного тифа наряду с РСК применяют РНГА и НРИФ, которые позволяют дифференцировать классы выявляемых антител. У больных сыпным тифом в РНГА диагностический титр 1:1000 определяется к концу 1-й недели, достигает максимума к 15-му дню болезни (1:64000), при этом превалируют антитела класса IgM (7S). Агглютинирующие антитела сохраняются в организме больного сравнительно недолго (1-6 мес), поэтому РНГА в ретроспективной диагностике имеет меньшее значение, чем РСК. НРИФ уже в ранние сроки болезни позволяет дифференцировать антитела классов IgM и IgG, что имеет важное значение для разграничения тифа сыпного эпидемического и болезни Brill: при сыпном тифе в начале болезни в сыворотке крови обнаруживаются антитела класса IgM (7S), а в поздние сроки — антитела класса IgG (19S). При болезни Brill в любой период обнаруживаются антитела класса IgG. Диагностический титр в НРИФ > 1:128.
Реакция агглютинации риккетсии (РАР) ввиду малой чувствительности применяется редко (диагностический титр 1:160).

диагностика сыпного тифа

Больным сыпным тифом назначают комплексную терапию — этиотропную, патогенетическую и симптоматическую. Большое значение имеют уход, режим и рациональное питание. Особое внимание следует уделять уходу за полостью рта, туалету кожи, профилактике гипостазов и пролежней.

Этиотропное действие, одинаково эффективное при лечении больных тифом сыпным эпидемическим и болезнью Brill, оказывают антибиотики: тетрациклин (Hexacyline, Tetracycline, Tetramig) по 25 мг/кг/сут в 4 приема или доксициклин (Doxycychne, Vibramycine) по 0,1 дважды в день перорально (противопоказаны детям до 8 лет), левомицетин (Chloramphenicol, Tifomycine) по 50 мг/кг/ сут в 4 приема перорально, которые назначают в течение всего периода лихорадки и 1-2 дня последующей апирексии, но не менее 7 дней. При тяжелом и очень тяжелом течении болезни антибиотики (Terra Soluretard, Vibraveineuse, Thiophenicol) вводят внутримышечно или внутривенно. В отдельных случаях, особенно при назначении антибиотиков в первые 2 сут лихорадочного периода, после окончания терапии наблюдаются рецидивы болезни, требующие проведения повторного курса антибактериального лечения.

Наряду с этиотропным лечением проводят патогенетическую терапию с использованием дезинтоксикационных препаратов, по показаниям — сердечных гликозидов, сосудистых аналептиков, седативных и диуретических средств. При тяжелом течении болезни применяют кортикостероиды. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений используют антикоагулянты непрямого действия (фенилин и др.). Для лечения тромбозов применяют гепарин. При условии полного клинического выздоровления больных выписывают из стационара не ранее 12-го дня апирексии.
Больные сыпным тифом и болезнью Brill, являясь равноценными источниками инфекции, подлежат обязательной и немедленной госпитализации в инфекционный стационар.

Меры борьбы с переносчиками инфекции включают полную одномоментную Санитарную обработку лиц, контактировавших с больным, камерную дезинфекцию белья и одежды, дезинфекцию и дезинсекцию 3-5% раствором лизола в очаге инфекции.

За лицами, находившимися в контакте с больными, проводится наблюдение в течение 25 дней (после госпитализации больного) с ежедневной двукратной термометрией и провизорной госпитализацией лихорадящих больных в инфекционный стационар.

Специфическая профилактика тифа сыпного эпидемического проводится по эпидемиологическим показаниям. Для этой цели в разное время были предложены убитые сыпнотифозные вакцины и различные варианты живых вакцин. В 1941 г. в Мадриде G. Clavero и Perez F. Gallardo из мозга погибшего от сыпного тифа больного получили вирулентный штамм R. prowazekii (Madrid 1), преобразованный в дальнейшем в маловирулентный штамм Е (Espana), из которого изготовлена эффективная живая вакцина, используемая и в настоящее время.

В России Е.М. Голиневич и сотр. (1964-1969) получена сухая химическая сыпнотифозная вакцина из R. prowazekii (штамм Брейнль), обеспечивающая формирование выраженного иммунитета и обладающая незначительным пирогенным действием. Вакцина вводится подкожно в дозе 0,5 мл (32 АЕ) однократно.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиоз

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
  • R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
  • R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Возвратный тиф – заболевания группы спирохетозов, включающие эпидемическую (вшивую) и эндемическую (клещевую) возвратные лихорадки. Основными признаками возвратного тифа служат множественные лихорадочные приступы, чередующиеся с интервалами апирексии. Также отмечается выраженная интоксикация, кожные высыпания, гепатоспленомегалия, легкая желтушность кожных покровов и склер. Решающее значение для подтверждения диагноза возвратного тифа имеет обнаружение спирохет в крови больного. Этиотропная терапия возвратного тифа проводится антибактериальными препаратами (пенициллином, тетрациклином, эритромицином, левомицетином, ампициллином).

Возвратный тиф

Общие сведения

Возвратный тиф

Причины возвратного тифа

Вшивый возвратный тиф (возвратная вшивая лихорадка) – эпидемический спирохетоз, возбудителем которой служит Borrelia reccurentis (спирохета Обермейера). Она имеет спиралевидную форму с 4-8 завитками, высокую подвижность, длину 10-30 мкм и толщину 0,3-0,5 мкм. По своему характеру вшивый тиф является антропонозом, при котором источником инфекции выступает больной человек. Эпидемическую опасность больной представляет, главным образом, в лихорадочный период, когда концентрация возбудителей в крови достигает своего пика. Переносчиками инфекции служат вши – в большинстве случаев платяные, реже - головные и лобковые. При кровососании спирохеты попадают в организм вшей, где в гемолимфе происходит размножение возбудителей возвратного тифа.

Заражение здорового человека возможно только при раздавливании инфицированного насекомого и попадании спирохет на участки поврежденного кожного покрова с расчесами, ссадинами и другими микротравмами. Распространению вшивого возвратного тифа способствуют неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, большая скученность и массовая завшивленность населения (например, в ночлежных домах, тюрьмах, казармах). В периоды войн возвратный тиф принимал характер эпидемий. В настоящее время на территории России возвратный тиф ликвидирован, однако не исключается вероятность его завоза из некоторых стран Азии, Африки и Америки.

Клещевой возвратный тиф (возвратная клещевая лихорадка) – эндемический (природно-очаговый) спирохетоз, вызываемый примерно 20 видами спирохет рода Borrelia, распространенных в различных районах земного шара. По своим биологическим и морфологическим свойствам эти возбудители схожи со спирохетами Обермейера. Источником распространения инфекции выступают грызуны, а переносчиками - клещи рода Ornithodoros, в организме которых спирохеты сохраняются пожизненно и даже могут передаваться потомству. Человек заболевает клещевым возвратным тифом после укуса инфицированных клещей. Возбудители клещевого возвратного тифа присутствуют в крови больного, как во время лихорадки, так и в безлихорадочный период. Заболевание распространено в странах Азии, Африки, Латинской Америки, Европы (в Испании, Португалии, на юге Украины) и др. Для клещевого возвратного тифа эпидемии не характерны.

Симптомы вшивого возвратного тифа

После истечения инкубационного периода (в среднем 3-14 дней) внезапно развивается подъем температуры до 39-40 °С, сопровождающийся кратковременным ознобом и жаром. В разгар лихорадочного приступа выражены слабость, бессонница, головные боли, артралгии, боли в икроножных мышцах. На высоте лихорадки отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, признаки конъюнктивита. Могут возникать кожные высыпания, имеющие характер петехий, розеол или макул; носовые кровотечения. Практически с первых дней возвратного тифа селезенка и печень увеличиваются в размерах; примерно на 2-3 сутки появляются желтушность кожных покровов и склер; возникают тошнота, рвота, понос со слизью, олигурия. Первый лихорадочный период при возвратном тифе длится 5-8 дней, после чего наступает период апирексии продолжительностью 1-2 недели.

Между приступами состояние больных улучшается, однако сохраняются слабость, недомогание, снижение аппетита. После периода апирексии, как правило, наступает вторая волна возвратного тифа с теми же клиническими симптомами. Однако длительность повторного приступа сокращается до 3-4 дней, а безлихорадочный интервал, напротив, удлиняется. Обычно приступы вшивой возвратной лихорадки повторяются 3-5 раз, с каждым разом становясь короче и легче предыдущего.

К числу наиболее грозных осложнений возвратного тифа принадлежит разрыв селезенки с летальным внутренним кровотечением. Также опасно развитие желчного тифоида, который может протекать по тифоидному или септическому варианту. Тифоидной вариант характеризуется выраженной желтухой, профузным поносом, геморрагической сыпью, повышением температуры в период апирексии. Септический вариант протекает с развитием многочисленных абсцессов внутренних органов, миокардита, пневмонии, остеомиелита. При развитии желчного тифоида часты летальные исходы. Заболевание возвратным тифом во время беременности провоцирует самопроизвольные аборты, преждевременные роды, маточные кровотечения. Среди прочих осложнений возвратного тифа встречаются иридоциклиты, гнойные отиты, невриты слухового нерва, диффузные бронхиты, очаговые пневмонии и пр. Иммунитет нестойкий, возможны повторные заражения вшивым возвратным тифом.

Симптомы клещевого возвратного тифа

Патогномоничным признаком клещевого возвратного тифа служит возникновение в месте укуса клеща первичного аффекта, представляющего собой мелкую папулу в окружении геморрагического ободка. Инкубационный период длится 5-15 дней. Заболевание также манифестирует с острой лихорадки и выраженного интоксикационного синдрома, которые сохраняются 1-4 дня. В конце лихорадочного периода температура критически падает, и наступает период апирексии. Общее количество приступов может достигать 10 и более; длительность безлихорадочных периодов различна – от нескольких дней до 3-4 недель.

В целом, несмотря на длительное течение (2-3 месяца), заболевание переносится легче, чем вшивый возвратный тиф: приступы короче, периоды апирексии длиннее, гепатоспленомегалия выражена в меньшей степени. После перенесенного клещевого возвратного тифа у местного населения формируется длительный и прочный иммунитет; при прекращении естественной иммунизации (повторных укусов клещей) может развиться повторное заболевание. Осложнения после возвратного тифа возникают реже и практически никогда не приводят к летальным исходам. Среди них обычно преобладают иридоциклит, кератит, увеит; в отдельных случаях развиваются менингит, энцефалит.

Диагностика и лечение возвратного тифа

Первичная клиническая диагностика основывается на эпидемиологических данных и характерной симптоматике. При распознавании клещевого возвратного тифа первостепенное значение имеет обнаружение первичного аффекта в месте укуса клеща. Для подтверждения диагноза проводится лабораторная диагностика: обнаружение спирохет в крови больного на высоте приступа (при вшивом тифе), в лихорадочный и безлихорадочный период (при клещевом тифе).

В качестве основного используется метод толстой капли или микроскопии мазка крови, дополнительно - реакция связывания комплемента, реакция преципитации, реакция нагрузки спирохет тромбоцитами и др. Для диагностики клещевого возвратного тифа иногда применяется биологическая проба - заражение кровью пациента морских свинок. Возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, бруцеллеза, лептоспироза, гриппа, болезни Лайма, сыпного тифа, сепсиса, лихорадки денге.

В качестве этиотропной терапии возвратного тифа используются антибактериальные препараты: пенициллин, эритромицин, тетрациклин, хлорамфеникол или ампициллин курсом 5-7 дней. Противомикробная терапия позволяет быстро купировать лихорадочный приступ и предупредить рецидивы заболевания. Дополнительно проводится патогенетическое и симптоматическое лечение, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика возвратного тифа

Иммунизация против возвратного тифа не разработана. В предупреждении вспышек вшивой лихорадки большое значение имеет борьба с педикулезом, улучшение санитарно-гигиенических условий проживания населения, выявление и госпитализация больных, проведение дезинфекционных и дезинсекционных мероприятий в очаге. Неспецифическая профилактика клещевого возвратного тифа требует уничтожения орнитодоровых клещей и грызунов, защиту от укусов клещей в эндемических очагах с помощью специальной одежды и репеллентов.

Возбудитель сибирского риккетсиоза — R. sibirica; выделен П.Ф. Здродовским и Е.М. Голинёвич (1949).

Клещевой сыпной тиф Северной Азии регистрируют и Сибири, некоторых районах Средней Азии, на Дальнем Востоке. Переносчики сибирского риккетсиоза — клещи родов Dermacentor (D. nuttatu D. silvarum и др.) и Haemaphysalis (H. concinna, H. punctata).

Появление первичного аффекта сопровождается развитием лимфаденита. Длительность инкубационного периода сибирского риккетсиоза составляет 2-7 сут.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Возбудитель сибирского риккетсиоза. Клиника сибирского риккетсиоза

Cибирский риккетсиоз может начинаться остро, либо ему предшествует продромальный период (1-2 сут) в виде общего недомогания, слабости и болей в мышцах. На 3-4-с сутки развивается лихорадка; температура тела достигает 40 °С и выше. На 2-5-е сутки появляется полиморфная розеолёзно-папулёзная сыпь, чаще на спине, груди и внутренних сторонах конечностей.

Прогноз сибирского риккетсиоза благоприятный. Основа микробиологической диагностики сибирского риккетсиоза — бактериологический и серологические методы. Для выделения R. sibirica проводят заражение культур клеток, куриных эмбрионов и морских свинок. R. sibifica размножается в ядрах заражённых клеток.

Идентификацию возбудителя сибирского риккетсиоза проводят в РН с антисыворотками. Групповую принадлежность возбудителя сибирского риккетсиоза уточняют в реакции Вейля-Фёеликса (ОХ19+, ОХ2+).

Для выявления сывороточных AT к сибирскому риккетсиозу применяют РСК, РПГА со специфичными диагностикумами. Основа лечения — применение антибиотиков (макролиды, тетрациклины и др.).

Способы специфической профилактики сибирского риккетсиоза отсутствуют, общая профилактика основана на соблюдении мер индивидуальной защиты от нападения клещей и уничтожение их во внешней среде.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Болезнь Брилля-Цинссера. Спорадический сыпной тиф. Эндемический сыпной тиф. Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа.

Спорадический сыпной тиф — рецидив эпидемического сыпного тифа, обусловленный реактивацией риккетсий Провацека в сыпнотифозных гранулёмах.

Спорадическому сыпному тифу характерен эпизодический характер (обычно при отсутствии педикулёза), стёртая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови и наличие выраженных положительных серологических реакций с Аг риккетсий Провацека.

Диагностика и лечение болезни Бриля-Цинсера аналогичны таковым при сыпном тифе.

Болезнь Брилля-Цинссера. Спорадический сыпной тиф. Эндемический сыпной тиф

Эндемический сыпной тиф. Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа

Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью.

Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа, R. typhi, морфологически сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг.

Эндемический сыпной тиф регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с тёплым климатом.

Резервуар возбудителя эндемического ( крысиного ) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители крысиного сыпного тифа попадают через укусы переносчиков.

Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.

Продолжительность инкубационного периода эндемического сыпного тифа 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо.

После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям эндемическим сыпным тифом, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.

При проведении микробиологической диагностики крысиного сыпного тифа применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток.

Основу диагностических мероприятий эндемического сыпного тифа составляют серологические методы. Реакция Вейля-Феликса — ОХ19+; ОХк-. Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.

Принципы проводимого лечения эндемического ( крысиного ) сыпного тифа аналогичны таковым при сыпном тифе. Основа профилактических мероприятий — борьба с грызунами, предупреждение их завоза прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: