Клеточный и гуморальный иммунитет при вич

Обновлено: 27.03.2024

ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека возникновение хронически, реже остро протекающего заболевания с преимущественным поражением клеток крови и органов иммуногенеза, заключительным этапом которого является тотальное угнетение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа).

Этиология, эпидемиология, патогенез

Этиология. Возбудителем является Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека - ВИЧ (НТLV-III или НIV). Несмотря на то, что у некоторых животных, в частности у отдельных видов обезьян, выявлено аналогичное заболевание, считается, что эти вирусы не вызывают заболевание у людей.

ВИЧ впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Л.Монтанье (Франция) и Р.Галло (США). Вирус принадлежит к семейству Т-лимфотропных ретровирусов и назван в 1986 г. вирусом иммунодефицита человека или ВИЧ. В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1, так как был выявлен другой вирус - ВИЧ-2 (вирус "африканского СПИДа"), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Кроме того, имеется ВИЧ -3, выявляемый в Японии. Обнаружено много различных штаммов вируса, благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр вирусных частиц 100-150 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида - 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СD4. Такими клетками являются:

- Т-CD4+-лимфоциты (хелперы) циркулирующие в крови и входящие в состав лимфоидных фолликулов;
- В-лимфоциты (те, которые имеют рецептор СD4+);
- моноциты и макрофаги;
- дендритические клетки;
- микроглия;
- эндотелиоциты.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56њС в течение 30 мин, при 70-80њ - в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1% раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны 3 пути инфицирования:

- половой (при гомо- и гетеросексуальных контактах);
- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
- от матери ребенку - транспланцентарный или с молоком.

Риск заражения при гомосексуальных связях составляет 1:10, при гетеросексуальных - 1:100, 1:1000. Высокая вероятность инфицирования при гомосексуальных контактах объясняется большой травматизацией слизистой при анальном и орогенитальном сексе, а также доказанным фактом проникновения ВИЧ через неповрежденную слизистую прямой кишки, эпителиальные клетки которой имеют на своей поверхности немногочисленные CD4-рецепторы. Вероятность передачи при однократном половом контакте невелика от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Вместе с тем, известны случаи, когда единственного полового акта было достаточно для заражения. Однако, описано много случаев, когда постоянный партнер (муж или жена) больного оставались без признаков инфекции, несмотря на длительные половые контакты с вирусоносителем.

Передача ВИЧ от матери ребенку (плоду) может происходить трансплацентарно, в родах и в постнатальном периоде. Вероятность заражения плода (новорожденного) от инфицированной матери составляет от 10 до 70% (в среднем 20-40%).

Искусственный механизм заражения осуществляется через зараженную кровь и ее компоненты, донорские органы, ткани, сперму. Инфицирование при этом может произойти:

- при переливании крови и ее компонентов, препаратов, изготовленных из крови инфицированного или больного,
- при использовании недостаточно обеззараженных игл или шприцев при парентеральном, чаще внутривенном, введении медикаментов (особенно при введении наркотиков),
- при случайном уколе иглой во время или после медицинских манипуляций или попадания крови инфицированного на микротравмы у медицинских работников,
- при использовании нестерильного медицинского инструментария. Вероятность заражения реципиента после однократного переливания инфицированной крови составляет более 90%. При однократном контакте через общие инструменты для инъекции, содержащих кровь инфицированного (шприцы, иглы) вероятность передачи ВИЧ выше, чем при однократном половом акте и составляет 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%). Наиболее низкая вероятность инфицирования при случайных уколах иглой - около 0,3%, т.е. менее чем 1:300.

Патогенез. У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам, вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов - хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частиц до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находится в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.

Заболевание при ВИЧ инфицировании развивается длительное время. Среди периодов ВИЧ-инфекции различают:

- инкубационный (асимптомное носительство);
- лимфаденопатического синдрома (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
- синдрома, ассоциированного со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированного комплекса (САС);
- синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

- лихорадка - 92%;
- миалгия - 83%;
- полиаденопатия - 75%;
- спленомегалия - 75%;
- уртикарии - 50%;
- пальмо-плантарное шелушение - 15%;
- синдром мононуклеоза и плазмоцитоза в формуле крови - 70%;
- печеночный цитолиз - 20%.

Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.

СПИД-ассоциированный комплекс, или преСПИД развивается на фоне умеренного иммунодефицита и характеризуется снижением массы тела до 20%, развитием лихорадки, диарреи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций, например, опоясывающего лишая. Этот период длится несколько лет.

Период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием деменции. В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибковых) и злокачественных опухолей (злокачественных В-клеточных лимфом и саркомы Капоши).

Повреждения, наблюдаемые при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), очень полиморфны, имеют разнообразную локализацию и природу. Тем не менее, они могут быть классифицированы следующим образом:

- поражения лимфоузлов;
- повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями;
- развитие злокачественных опухолей.

Изменения в лимфоузлах выражаются множественными, часто симметричными аденопатиями, наиболее часто локализующимися в шейной, подмышечной и подчелюстной областях. Особенно типичной является персистирующая генерализованная лимфаденопатия, причем существующая более трех месяцев. Среди структурных проявлений самого заболевания (ВИЧ-инфекции) наиболее характерны изменения, сходные с выявляемыми при других генерализованных РНК-вирусных инфекциях, однако с преимущественным поражением лимфоидной системы.

Гистологические изменения лимфоузлов схематично развиваются в три стадии:

- вначале возникает преимущественно фолликулярная гиперплазия в кортикальных и медуллярных зонах лимфатических узлов с многочисленными крупными фолликулами, которые содержат объемные светлые центры, состоящие, в основном, из крупных клеток с высокой пролиферативной активностью, с фигурами митоза, и макрофагов. Периферический лимфоцитарный венчик очень узкий или вообще отсутствует в большей части фолликулов, либо сохранен лишь в части ободка. Это сопровождается инфильтрацией герминативных центров малыми лимфоцитами и внутрифолликулярными геморрагиями. Характерно усиление фагоцитоза эритроцитов. Паракортикальные зоны у взрослых людей могут быть гиперплазированы, у детей чаще содержат обычное число клеток с преобладанием среди них малых лимфоцитов. Среди клеток выявляются диффузно расположенные иммунобласты со значительной митотической активностью. Медуллярные тяжи определяются с трудом. Краевые и промежуточные синусы увеличиваются в размерах, в них выявляются отдельные нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты и закономерно появляются крупные одноядерные клетки - макрофаги и слущенные клетки эндотелия. Эти клетки имеют округлое или изредка дольчатое ядро и широкую светлую цитоплазму. Появляются также многоядерные клетки, напоминающие аналогичные клетки при кори. Паракортикальные зоны представлены Т-лимфоцитами. В этих областях также часто обнаруживаются Т-иммунобласты и происходит гиперплазия ретикулярных клеток. При иммуноцитохимическом исследовании выявляется выраженная гиперплазия и гипертрофия ретикулярных клеток фолликулов и выраженная активация В-клеток. В периферической зоне, кроме них, присутствуют Т-лимфоциты. В дальнейшем наблюдается фрагментация фолликулов. Периферические зоны неровны и местами отсутствуют, из-за чего часть герминативных центров имеет зубчатые границы. Они содержат значительное число малых лимфоцитов, а также иммунобластов и макрофагов. Чаще всего фолликулярная гиперплазия сочетается с более или менее значительной гиперплазией межфолликулярных зон, с наличием в них многочисленных посткапиллярных венул. Типична пролиферация клеток эндотелия, особенно венул, в которых выявляются фигуры митоза. Кроме того, имеются расширенные синусы и многочисленные плазмоциты на границе медуллярной и периферической зон.

- диффузная гиперплазия типа ангиоиммунобластной лимфаденопатии является вторым этапом эволюции предыдущей формы. Для этой стадии типично стирание обычной структуры лимфоузла. Лимфоузел, который содержит либо очень мало фолликулов, либо лишен их вовсе, и представлен множеством сосудов, а его клеточный состав полиморфен за счет наличия малых круглых или неправильной формы лимфоцитов, плазмоцитов, иммунобластов, интердигитирующих клеток, эозинофилов и тканевых базофилов. Фолликулы мелкие, атрофичные. Нередко отмечается гиалиноз центров фолликулов. Пролиферативная активность клеток в сохранившихся герминативных центрах низкая, периферические зоны утрачены, типична деструкция дендритных клеток.

- стадия лимфоидного истощения развивается на поздних этапах развития. На последней стадии лимфоузел состоит из одной стромы; отмечается резкое расширение синусов, переполненных крупными одноядерными клетками, нередко с фагоцитированными эритроцитами. Лимфоузлы становятся маленькими, склерозированы, со значительным уменьшением числа лимфоидных элементов и сохранением лишь некоторых плазмоцитов и иммунобластов. Подобные лимфоузлы содержат большое количество макрофагов с явлениями фагоцитоза. По мере развития заболевания сходные изменения выявляются в селезенке и тимусе, а также в лимфоидном аппарате кишки, в том числе червеобразного отростка. Происходит постепенная атрофия лимфоидной ткани этих органов, отчетливо определяемая уже макроскопически.

Помимо описанных повреждений, в лимфоузлах могут выявляться изменения, соответствующие оппортунистическим инфекционным заболеваниям или опухолям, особенно типа саркомы Капоши или лимфомы.

Повреждения, связанные с оппортунистическими инфекциями, имеют самую различную локализацию и природу: бактериальную, грибковую, паразитарную или вирусную. Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условнопатогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями. Такими возбудителями инфекции являются:

- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии);
- грибы (рода Candida, криптококки);
- вирусы (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций);
- бактерии (Мусоbacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонелла).

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии.

Легкие при ВИЧ ассоциированном СПИДе поражаются чаще всего (до 80% больных). В легких может быть обнаружена гиперплазия альвеолоцитов с последующим их слущиванием, что напоминает умеренно выраженную десквамативную пневмонию при других РНК-вирусных инфекциях. Легочные поражения, часто встречающиеся при СПИДе, могут быть его начальными клиническими проявлениями. При этом речь может идти о диффузных поражениях по типу интерстициальной пневмопатии, множественных или единичных легочных очагах. Наиболее часто пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii, сопровождаются поражением обоих легких по типу интерстициальной пневмонии с наличием внутриальвеолярных паразитов, хорошо выявляемых импрегнацией серебром по Гроккоту. Диагноз in vivo основан на выявлении паразитов в содержимом альвеолярного лаважа. Легочная патология, обусловленная инфицировании цитомегаловирусом, часто сочетающаяся с инфицированием пневмоцистами, также проявляется в виде интерстициальной пневмопатии. Диагноз подтверждает выявление внутриклеточных цитомегаловирусных включений в содержимом альвеолярного лаважа. Другие легочные поражения наблюдаются реже, к ним относятся гистоплазмоз, криптококкоз, кандидоз, паразитарные поражения (токсоплазмоз), банальные бактериальные или микобактериальные инфекции.

Центральная нервная система при ВИЧ-инфекции стоит на втором месте по частоте поражения, которое выражается в виде самых разнообразных неврологических проявлений. Речь может идти об энцефалопатиях, причиной которых часто является цитомегаловирус, реже - вирус герпеса или микобактерии. Развивается ВИЧ-ассоциированный подострый энцефаломиелит. Изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. Такие микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге и реже в коре головного мозга. Считается патогномоничным образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками. Кроме того, может иметь место прогрессирующий мультифокальный лейкоэнцефалит, фокальные мозговые поражения, в особенности связанные с токсоплазмозом и проявляющиеся в виде множественных или единичных абсцессов. Часто также наблюдается повреждение мозговых оболочек в виде вялотекущего негнойного лептоменингита, возбудителем которого чаще всего является Cryptococcus neoformans. Диагноз подтверждается выявлением паразитов в спинномозговой жидкости. Характерна вакуолизация белого вещества (спонгиоз). Особенно часта, но неспецифична, вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество выглядит в этом случае дырчатым. Изменения ЦНС могут быть первым симптомом быстро прогрессирующей и закончившейся летально ВИЧ-инфекции.

Повреждения пищеварительного тракта представляют третью локализацию оппортунистических инфекций. Чаще всего встречается кандидозный эзофагит. На уровне тонкой и толстой кишок могут наблюдаться другие оппортунистические инфекции, проявляющиеся обычно диарреей. Здесь речь может идти о криптоспоридиозе или о вирусных поражениях типа герпеса и ЦМВ или сальмонеллезах. Диагноз криптоспоридиоза и вирусных поражений обычно основан на. выявлении паразитов при биопсиях. Значительно реже оппортунистические инфекции наблюдаются в печени и желчных путях.

Наконец, можно наблюдать поражения кожи и слизистых, обусловленные оппортунистическими инфекциями. Некоторые из них, особенно кожные, связаны с генерализованной септицемией, например, гистоплазмозом и криптококкозом. Другие встречаются реже, например, кандидоз, банальный гингивостоматит, или неизвестное раньше повреждение, именуемое языка, локализующееся по его краям и имеющее вид беловатых линейных образований. Гистологически значительный поверхностный паракератоз со светлыми клетками, содержащими многочисленные вирусные частицы типа Эпштейна-Барра, хорошо выявляемые при электронной микроскопии.

Возможно поражение яичек с частичным или полным прекращением дифференцировки сперматозоидов, тяжелой атрофией семенных канальцев, лимфоидной инфильтрацией и фиброзом, выраженными в различной степени.

В почках выявляется отложение иммунных комплексов в клубочках, дистрофические изменения нефротелия и гиперплазия отдельных его клеток, микрокистозная тубулоэктазия и расширение капсул почечных телец. Наряду с этим отмечается очаговый гломерулосклероз.

В надпочечниках возможны очаговые некрозы и обширные кровоизлияния.

Опухоли при СПИДе в основном двух типов:

- ангиосаркома Капоши, которая раньше наблюдалась редко и в основном у людей пожилого возраста. При СПИДе она является начальным проявлением, особенно у гомосексуалистов. Речь идет о ярко-красных кожных узелках различной локализации. Саркома Капоши сочетается с повреждением слизистой неба, лимфоузлов, в некоторых случаях - множественными висцеральными поражениями, развивается медленно. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных, хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

- злокачественные неходжкинские лимфомы, наблюдаемые при СПИДе, - лимфомы типа В, часто располагающиеся вне лимфоузлов, поражающие центральную нервную систему, пищеварительный тракт, верхние дыхательные пути, костный мозг. Речь идет о высокозлокачественных лимфомах иммунобластического типа или типа Беркитта.

СПИД всегда заканчивается летально.

Автор: Шлопов В. Г.

опубликовано 11/12/2009 15:51
обновлено 13/05/2011
— Инфекционные болезни

Особенности Т-клеточного иммунитета изучены у ВИЧ-инфицированных больных (n=30) и у ВИЧ-инфицированных больных с ХГС (n=30). В качестве контроля выступили здоровые доноры (n=30). У ВИЧ-инфицированных больных установлено достоверное снижение СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов и увеличение относительного и абсолютного числа СД3+ Т-лимфоцитов. У больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС установлено достоверное снижение абсолютного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,01) и относительного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,001), а также увеличение абсолютного числа СД3+ (р<0,05) Т-лимфоцитов. У больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС степень дефицита СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов (t=5,85; р<0,001) в 3,25 раза превышает явления компенсации в виде увеличения содержания СД3+ Т-лимфоцитов (t=1,80; р>0,05). Наслоение ХГС на ВИЧ-инфекцию в значительной степени ухудшает состояние Т-клеточного иммунитета , вызывая глубокий дефицит его компенсации.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Юрко Е.В.

Оценка нарушений минерального обмена у ви Ч-инфицированных пациентов, больных хроническим гепатитом с и ко-инфекцией ВИЧ / хронический гепатит с

Особенности нарушений метаболизма макроэлементову ВИЧ-инфицированных пациентов, больных хроническим гепатитом с и ко-инфекцией ВИЧ/ХГС

Влияние пегилированных интерферонов и рибавирина на гематологические параметры у больных с ко-инфекцией вич-вгс

Влияние коинфекции вирусом гепатита с на активацию и апоптоз Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных пациентов, получающих антиретровирусную терапию

Изменения иммунограммы и особенности клинических проявлений при тяжелой внебольничной пневмонии у ВИЧ-инфицированных

Characteristic of T-cell immunity in HIV-infected patients

Features of T-cell immunity have been studied in HIV-infected patients (n=30) and in HIV-infected patients with chronic hepatitis C (n=30). As a control were healthy donors (n=30). In HIV-infected patients found significant decrease in CD4+ and SD45+ T-lymphocytes and an increase in the relative and absolute number of CD3+ T-lymphocytes. Patients with co-infection HIV/HCV established a significant reduction in the absolute content of CD4+ (p<0.001), SD45+ (p<0.01), and the relative content of CD4+ (p<0.001), SD45+ (p<0.001), as well as the increase in the absolute number of CD3+ (p<0.05) T-lymphocytes. Patients with co-infection HIV/HCV degree of deficiency of CD4+ and SD45+ T-lymphocytes (t=5.85; p<0.001) to 3,25 times the compensation phenomena as increase in the content CD3+ T-lymphocytes (t=1.80, p>0.05). Layering HCV for HIV-infection largely worsens the condition of T-cell immunity , causing deep its deficit compensation.

Характеристика Т-клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных больных

Харьковский национальный медицинский университет, Украина

Kharkov National Medical University, Ukraine

Characteristic of T-cell immunity in HIV-infected patients

Резюме. Особенности Т-клеточного иммунитета изучены у ВИЧ-инфицированных больных (n=30) и у ВИЧ-инфицированных больных с ХГС (n=30). В качестве контроля выступили здоровые доноры (n=30). У ВИЧ-инфицированных больных установлено достоверное снижение СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов и увеличение относительного и абсолютного числа СД3+ Т-лимфоцитов. У больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГСустановлено достоверное снижение абсолютного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,01) и относительного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,001), а также увеличение абсолютного числа СД3+ (р<0,05) Т-лимфоцитов. У больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС степень дефицита СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов (t=5,85; р<0,001) в 3,25 раза превышает явления компенсации в виде увеличения содержания СД3+ Т-лимфоцитов (t=1,80; р>0,05). Наслоение ХГС на ВИЧ-инфекцию в значительной степени ухудшает состояние Т-клеточного иммунитета, вызывая глубокий дефицит его компенсации.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, ко-инфекция ВИЧ/ХГС, Т-клеточный иммунитет.

Meditsinskie novosti. - 2014. - N7. - P. 80-82.

Пандемия ВИЧ-инфекции/СПИДа является одной из глобальных проблем нашего времени и важной проблемой мировой системы здравоохранения. Украина - одна из стран Европы, которая возглавляет печальный рейтинг по количеству выявленных ВИЧ-инфицированных и заболевших СПИДом и умерших от этой болезни 5.

на изучение влияния вируса гепатита С на состояние Т-клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных больных.

Исследования по теме статьи проводились в Областной клинической инфекционной больнице города Харькова и в Харьковском областном центре профилактики и борьбы со СПИДом. Обследование проводилось в соответствии с нормативно-правовыми актами и инструктивными материалами, с сохранением добровольности.

Цель исследования - изучение Т-клеточного иммунитета у ВИЧ-инфицированных больных и у больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС.

Особенности Т-клеточного иммунитета изучены у 60 пациентов: 30 ВИЧ-инфицированных больных и 30 ВИЧ-инфицированных больных с хроническим гепатитом С. Среди обследованных мужчин было 41 (68,3 %), женщин - 19 (31,7%). У 22 (36,7%) больных установлен факт инъекционной наркомании в анамнезе. Половой путь инфицирования определен у 19 (31,7%) пациентов.

Пациентам проводили исследования периферической крови с использованием гематологического анализатора АВХ

Все полученные экспериментальные данные обрабатывали в соответствии с правилами параметрической и непараметрической статистики [1]. Базу данных формировали с использованием программы Microsoft Excel 2007 (Microsoft Corporation). Статистические процедуры выполнялись в пакете программ Statistica v.6.0 (StatSoft).

Комплексная оценка степени увеличения содержания СД3+ Т-лимфоцитов и снижения количества СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных больных

Результаты и обсуждение

Выраженное отклонение от норматива показателей Т-клеточного иммунитета с помощью Т-критерия установлено для снижения относительного содержания СД45+ Т-лимфоцитов (1=9,2; р

У ВИЧ-инфицированных больных с ХГС также установлено достоверное отклонение показателей Т-клеточного иммунитета в виде снижения относительного содержания СД4+ Т-лимфоцитов в 2,1 раза (р<0,001) и СД45+ Т-лимфоцитов в 1,9 раза (р<0,001), абсолютного со-

Для определения характера баланса процессов компенсации и дефицита Т-клеточного иммунитета была проведена комплексная оценка степени снижения содержания СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов и увеличения числа СД3+ Т-лимфоцитов. У больных без ХГС явления дефицита (1=3,72; р<0,001) в незначительной степени (на 15 %) превосходили компенсаторное увеличение Т-лимфоцитов (1=3,17; р<0,01) (рис. 2). При этом показатель соотношения значений 1-критериев данных процессов составил 0,85 усл. ед.

Выраженные проявления степени отклонения значений показателей Т-клеточного иммунитета у больных с ко-инфекцией ВИЧ/ ХГС были характерны для снижения относительного содержания СД45+ Т-лимфоцитов (1=10,3; р<0,001). Кластер умеренных отклонений представлен снижением относительного (1=5,54; р<0,001) и абсолютного (1=4,9; р<0,001) числа СД4+ Т-лимфоцитов. Незначительное отклонение от норматива выявлено

Так, у больных данной группы установлено выраженное или умеренное снижение числа СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов на фоне незначительной компенсации в виде незначительного увеличения содержания общего числа Т-лимфоцитов (СД3+). Степень дефицита СД4+ и ОД45+ Т-лимфоцитов (1=5,85; р<0,001) в 3,25 раза превосходит явления компенсации в виде увеличения содержания Т-лимфоцитов (1=1,80; р>0,05). Следует отметить, что выраженный дефицит СД45+ Т-лимфоцитов потенцирует процессы апоптоза, а неинфицированные СД4+ Т-лимфоциты при ВИЧ-инфекции погибают преимущественно по механизму апоптоза. То есть у больных с

Степень отклонения от норматива показателей Т-клеточного иммунитета у больных с ко-инфекцией ВИЧ/ХГС

ко-инфекцией ВИЧ/ХГС активно включаются оба механизма гибели СД4+ Т-лимфоцитов: инфицированные СД4+ Т-лимфоциты погибают преимущественно по механизму некроза вследствие цито-токсического действия вирусных белков, а неинфицированные СД4+ Т-лимфоциты погибают преимущественно по механизму апоптоза.

Сопоставление значений показателей Т-клеточного иммунитета в группах больных показало, что достоверные отличия между ними имеются в отношении содержания СД4+ Т-лимфоцитов. При этом у больных с ко-инфекцией по сравнению с больными без ХГС выявлено снижение относительного содержания СД4+ Т-лимфоцитов в 1,3 раза (р<0,05) и абсолютного их числа в 1,5 раза (р<0,05).

При сопоставлении комплексной оценки соотношения компенсаторных и декомпенсаторных явлений Т-клеточного иммунитета в исследуемых группах установлено следующее. У больных без ХГС имеет место незначительный дисбаланс рассматриваемых процессов с преобладанием дефицита компенсации

1. У ВИЧ-инфицированных больных установлено высокодостоверное снижение СД4+ и СД45+ Т-лимфоцитов и увеличение относительного и абсолютного числа СД3+ Т-лимфоцитов.

2. У больных с ко-инфекцией ВИЧ/ ХГС установлено высокодостоверное снижение абсолютного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,01) и относительного содержания СД4+ (р<0,001), СД45+ (р<0,001), а также увеличение

4. Наслоение ХГС на ВИЧ-инфекцию в значительной степени ухудшает состояние Т-клеточного иммунитета, вызывая глубокий дефицит его компенсации.

Л И Т Е Р А Т У Р А

1. Зосимов А.Н. Системный анализ в медицине. -Харьков: Торнадо, 2000. - 82 с.

2. Мороз Л.В, Андросова О.С. // Гепатолопя. -2011. - №2. - С.57-64.

3. Характеристика эпидемии ВИЧ-инфекции в Украине / В.Н.Козько, М.И.Краснов, Е.В.Юрко. [и др.] // Провiзор. - 2010. - №23. - С.7-12.

4. Hamers FF, Phillips A.N. // HIV Medicine. - 2008. -Vol.9. - P.6-12.

5. JohnsonM, Sabin C, GirardiE. // Antiviral Therapy. -2010. - Vol.15, suppl.1. - S.3-8.

Поступила 25.04.2014 f.

220018, г. Минск, ул. Якубовского, 70-5.

Шарабчиев Юрий Талетович (гл. редактор, директор) Третьякова Ирина Георгиевна (отв. секретарь, реклама)

Марковка С.Н. (редактор) Колоницкая О.М. (дизайн, верстка) Вашкевич С.В. (зам. директора)

Подписано в печать 27.07.2014 г. Формат 60х84 1/8. Гарнитура Helvetica Narrow. Уч.-изд. л. 11,62. Заказ 2484. Тираж 919 экз.

Тираж распространения,включая электронную подписку, 1584 экз.

Посещаемость журнала на сайте mednovosti.by в июне 2014 г. составила 180200.

Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.

Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма.

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

  • Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
  • Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
  • Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
  • Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.


Как наша иммунная система подходящее антитело?

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.

по теме


Мнение

Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?

  • Костный мозг. Это центральный орган иммуногенеза. В костном мозге образуются все клетки, участвующие в иммунных реакциях.
  • Тимус (вилочковая железа). В тимусе происходит дозревание некоторых иммунных клеток (Т-лимфоцитов) после того, как они образовались в костном мозге.
  • Селезенка. В селезенке также дозревают иммунные клетки (B-лимфоциты), кроме того, в ней активно происходит процесс фагоцитоза — когда специальные клетки иммунной системы ловят и переваривают проникших в организм микробов, фрагменты собственных погибших клеток и так далее.
  • Лимфатические узлы. По своему строению они напоминают губку, через которую постоянно фильтруется лимфа. В порах этой губки есть очень много иммунных клеток, которые также ловят и переваривают микробов, проникших в организм. Кроме того, в лимфатических узлах находятся клетки памяти — это специальные клетки иммунной системы, которые хранят информацию о микробах, уже проникавших в организм ранее.

Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.


по теме


Эпидемия

Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет

Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?

После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.

Есть ли еще какие-то механизмы?

Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.

Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.

Нет, настоящий иммунодефицит — это серьезное заболевание, при нем в организме часто появляются инфекционные заболевания, которые протекают тяжело. Речь совсем не про ОРВИ. Иммунодефицитом врачи также называют состояние, при котором один или несколько факторов иммунной системы перестают защищать организм. В целом термин можно назвать собирательным, потому что причины, по которым эти факторы перестают работать, могут быть разными.

Глобально иммунодефициты можно разделить на три группы.

Их не стоит бояться, врачи определяют их как нормальное состояние человека. Физиологические иммунодефициты сигнализируют, что организм проходит через разные этапы жизнедеятельности. Они могут быть в детстве, во время беременности или в старости. Лечить их не нужно, просто важно понимать, что в это время люди болеют чаще. Поддерживать организм в эти периоды можно только с помощью вакцинации и здорового образа жизни.

Они возникают чаще всего в результате генетической поломки. Допустим, ребенок рождается с поломанным участком гена, отвечающего за какой-то из компонентом иммунной системы. В таком случае у него может не быть определенных клеток или белковых факторов, из-за этого ребенок начинает часто и тяжело болеть.

Современной медицине известно более 250 видов ПИД. Британское общество иммунологии отмечает, что в мире насчитывается около 6 миллионов людей с этим заболеванием, однако точное количество больных с ПИД установить невозможно — порядка 70—90 % из них остаются не диагностированными. Группа исследователей следила за жизнью 235 пациентов с первичным иммунодефицитом на протяжении 22 лет, за это время 32 из них умерли.

В России один из 500 россиян рождается с первичным иммунодефицитом. В российском регистре Национальной ассоциации экспертов в области ПИДС состоит 3017 пациентов.

Само название говорит о том, что изменения в иммунной системе появились не при рождении, а вторично — в результате какого-то патологического процесса или воздействующих факторов. Яркий пример вторичного иммунодефицита — это люди с ВИЧ-инфекцией. Изначально здоровый человек инфицируется вирусом, поражающим клетки иммунной системы, в результате развивается иммунодефицит. К этой же группе могут относиться пациенты с онкологическими заболеваниями, получающие химиотерапию. Вторичный иммунодефицит, как правило, протекает на фоне других заболеваний. Развитие иммунодефицитного состояния затрудняет их лечение, способствует формированию осложнений. Помимо ВИЧ к этой группе можно отнести лучевую болезнь, лимфопролиферативные заболевания, то есть связанные с клетками лимфоидной природы. Вторичный иммунодефицит, в отличие от ПИД, может пройти без лечения, например, если исчезнет воздействующий фактор.


Может ли человек с первичным иммунодефицитом вылечиться?

У некоторых людей с ПИД действительно нет шансов на полное выздоровление. Медицина может предложить им только поддерживающую терапию, направленную на борьбу с инфекцией. Но случается, что у самых тяжелых пациентов с первичным иммунодефицитом есть шанс на полное выздоровление. Это может произойти благодаря трансплантации гемопоэтических стволовых клеток от донора. Поэтому важно, чтобы как можно больше человек вступали в регистр доноров костного мозга.

Насколько опасны вторичные иммунодефициты?

Если говорить о ВИЧ, то без антиретровирусной терапии прогноз неблагоприятный. У человека могут развиться не только тяжелые инфекции, но и онкологические заболевания на последних стадиях (уже при СПИДе). Если говорить о вторичных иммунодефицитах, которые формируются в результате химиотерапии, то они проходят самостоятельно, как только заканчивается курс лечения.

Иммунодефициты легко распознать? Бывает ли, что врачи начинают лечить здоровых людей, думая, что у них иммунодефицит?

Важно понимать, что иммунодефицит — это тяжело протекающие инфекционные заболевания бактериального, грибкового и вирусного характера. И речь не про ОРЗ и ОРВИ. У людей с ним зачастую в анамнезе несколько пневмоний, синуситов, абсцессов, тяжелый кандидоз кожи и слизистых, тяжелое течение герпетических вирусов.

Читайте также: