Клиническими синдромами при хронической интоксикации тетраэтилсвинцом являются

Обновлено: 18.04.2024

Острые отравления снотворными средствами и транквилизаторами — самые частые бытовые отравления ЛС. Из-за сходности клинической картины и методов лечения отравления этими препаратами рассмотрены вместе • Все барбитураты (снотворные средства — производные барбитуровой кислоты) — слабые кислоты, легко всасываются в ЖКТ; алкоголь значительно ускоряет их всасывание, ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке до нескольких суток • Барбитураты и транквилизаторы распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, жирорастворимы, хорошо связываются с белками плазмы. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Наивысшая концентрация в плазме барбитала — через 4–8 ч, фенобарбитала — через 12–18 ч • Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают активную фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект • Повторное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию к ним толерантности.

Этиопатогенез • Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС — коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация) • Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами • Патоморфологически — дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Факторы риска • Употребление алкоголя • Психические и неврологические расстройства.
Классификация • Снотворные средства •• Барбитураты (барбитал, барбитал натрия, амобарбитал, фенобарбитал) •• Снотворные средства других групп — производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал) • Транквилизаторы •• Производные бензодиазепина (хлордиазепоксид, диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, оксазепам, медазапам, лоразепам, гидазепам, алпразолам) •• Карбаминовые эфиры замещённого пропандиола (мепробамат) •• Производные дифенилметана (бенактизин) •• Транквилизаторы других групп (бензоклидин).

Клиническая картина острого отравления
• Психоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества) •• I стадия (лёгкое отравление) ••• Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен ••• Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции ••• Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия ••• Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов •• II стадия (отравление средней тяжести) ••• Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса ••• Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует •• III стадия (тяжёлое отравление) ••• Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль ••• Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют ••• Нарушения дыхания — от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки ••• Сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) ••• Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия).

• Нарушения дыхания (наблюдают в 10–15% случаев) •• Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) •• Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии).

• Нарушения функции ССС •• Тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум •• Токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении.

Клиническая картина хронического отравления • Абстинентный синдром •• Через 16–20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница •• Через 24–30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе •• На 2–3-й день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход • См. также Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.
Лабораторные исследования • Респираторный и метаболический ацидоз • Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила — около 30 мкг/мл, фенобарбитала — более 40 мкг/мл).
Специальные методы исследования • На ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т • ЭЭГ.
Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме — повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме) • Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ •• Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия •• Наиболее эффективный метод — гемосорбция (в 2–3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепинами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе • Симптоматическая терапия — ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами — флумазенил в/в.
Неспецифическая лекарственная терапия • Cимпатомиметики • При коллапсе — ГК (гидрокортизон 125–250 мг, преднизолон 30–60 мг) • Антибиотикотерапия при пневмонии • Витамины (тиамин и пиридоксин, цианокобаламин до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в) • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

Осложнения • Пневмония (у 41,5% пациентов, находящихся в глубокой коме); обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая или сливная • Трофические расстройства (у 6,3%) — буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями • Септические осложнения • Нарушения функции почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности • В посткоматозном периоде — непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения.

Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи • Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси • Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации.

МКБ-10 • T42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами

Код вставки на сайт

Острые отравления снотворными средствами и транквилизаторами — самые частые бытовые отравления ЛС. Из-за сходности клинической картины и методов лечения отравления этими препаратами рассмотрены вместе • Все барбитураты (снотворные средства — производные барбитуровой кислоты) — слабые кислоты, легко всасываются в ЖКТ; алкоголь значительно ускоряет их всасывание, ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке до нескольких суток • Барбитураты и транквилизаторы распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, жирорастворимы, хорошо связываются с белками плазмы. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Наивысшая концентрация в плазме барбитала — через 4–8 ч, фенобарбитала — через 12–18 ч • Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают активную фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект • Повторное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию к ним толерантности.

Этиопатогенез • Психотропное, нейротоксическое действие, обусловленное торможением ЦНС — коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга (центральная миорелаксация) • Токсико-гипоксическая энцефалопатия с дисциркуляторными гемо- и ликвородинамическими расстройствами • Патоморфологически — дистрофические и ишемические изменения нейронов, клеток глии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния.

Факторы риска • Употребление алкоголя • Психические и неврологические расстройства.
Классификация • Снотворные средства •• Барбитураты (барбитал, барбитал натрия, амобарбитал, фенобарбитал) •• Снотворные средства других групп — производные бензодиазепина (нитразепам, флунитразепам, триазолам), средства алифатического ряда (хлоралгидрат, бромизовал) • Транквилизаторы •• Производные бензодиазепина (хлордиазепоксид, диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, оксазепам, медазапам, лоразепам, гидазепам, алпразолам) •• Карбаминовые эфиры замещённого пропандиола (мепробамат) •• Производные дифенилметана (бенактизин) •• Транквилизаторы других групп (бензоклидин).

Клиническая картина острого отравления
• Психоневрологические расстройства, последовательность стадий (в зависимости от количества принятого вещества) •• I стадия (лёгкое отравление) ••• Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон; контакт с больными возможен ••• Изменение величины и реакции зрачков на свет, птоз, нистагм, нарушение конвергенции ••• Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия ••• Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и оживлением сухожильных рефлексов •• II стадия (отравление средней тяжести) ••• Поверхностная кома, обычно с угнетением корнеальных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса ••• Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует •• III стадия (тяжёлое отравление) ••• Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль ••• Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и корнеальные рефлексы отсутствуют ••• Нарушения дыхания — от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки ••• Сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра) ••• Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия).

• Нарушения дыхания (наблюдают в 10–15% случаев) •• Аспирационно-обтурационные нарушения, вызванные механической асфиксией вследствие бронхореи, гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме) •• Центральные нарушения, вызванные угнетением продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии).

• Нарушения функции ССС •• Тахикардия, артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, систолический шум •• Токсическая дистрофия миокарда, полностью обратимая при выздоровлении.

Клиническая картина хронического отравления • Абстинентный синдром •• Через 16–20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница •• Через 24–30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе •• На 2–3-й день воздержания могут появиться клоникотонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, коллапс; возможен летальный исход • См. также Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ.
Лабораторные исследования • Респираторный и метаболический ацидоз • Спектрофотометрический метод позволяет определить уровень барбитуратов в крови (поверхностная кома развивается при содержании в крови этаминал-натрия около 10 мкг/мл, барбамила — около 30 мкг/мл, фенобарбитала — более 40 мкг/мл).
Специальные методы исследования • На ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т • ЭЭГ.
Дифференциальная диагностика основана на особенностях клинико-неврологической картины заболевания и изменениях ЭЭГ.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, интубация трахеи, ИВЛ • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!). При коме — повторное промывание желудка после предварительной интубации трахеи • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез в сочетании с ощелачиванием крови (при поверхностной коме) • Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ •• Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия •• Наиболее эффективный метод — гемосорбция (в 2–3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепинами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе • Симптоматическая терапия — ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.

Специфическая (антидотная) терапия. Специфический антидот при отравлении бензодиазепинами — флумазенил в/в.
Неспецифическая лекарственная терапия • Cимпатомиметики • При коллапсе — ГК (гидрокортизон 125–250 мг, преднизолон 30–60 мг) • Антибиотикотерапия при пневмонии • Витамины (тиамин и пиридоксин, цианокобаламин до 800 мкг, 5% р-р аскорбиновой кислоты до 10 мл в/в) • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) можно применять только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).

Осложнения • Пневмония (у 41,5% пациентов, находящихся в глубокой коме); обычно двусторонняя нижнедолевая, очаговая или сливная • Трофические расстройства (у 6,3%) — буллёзный дерматит и некротический дерматомиозит с быстро развивающимися пролежнями • Септические осложнения • Нарушения функции почек в основном вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности • В посткоматозном периоде — непостоянная неврологическая симптоматика (птоз, шаткая походка), эмоциональная лабильность, депрессия, тромбоэмболические осложнения.

Прогноз зависит от количества токсического вещества и своевременности оказанной помощи • Смертельная доза вариабельна. Обычно смертельным считают одномоментный приём около 10 лечебных доз каждого из препаратов или их смеси • Наиболее неблагоприятен в прогностическом отношении судорожный синдром • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации.

МКБ-10 • T42 Отравление противосудорожными, седативными, снотворными и противопаркинсоническими средствами

Отравление тетраэтилсвинцом. Хронические отравления тяжелыми металлами

Наиболее показательны острые отравления тетраэтилсвинцом (ТЭС), который представляет сильный нервный яд, способный кумулировать в организме. Токсичность связана с образованием в организме триэтилсвинца. В начальной фазе отравления выявляется расстройство условнорефлекторной деятельности, затем развиваются расстройства функции симпатической и парасимпатической нервных систем. Отмечаются головная боль. Характерно нарастание психопатологических явлений (галлюцинации, психомоторное возбуждение, расстройство сознания).

Возможны парез лицевого нерва, нарушение конвергенции, птоз, атаксия, торможение рефлексов или их усиление, обильный пот. Патоморфологические изменения в ЦНС во фронтальной части коры, мозжечке. При отравлении мышьяком возможна "молниеносная", или нервно-паралитическая, форма отравления

Таким образом, даже краткая характеристика клинической картины острых отравлений тимоловыми ядами дает представление о сложном взаимоотношении общих неспецифических и присущих сугубо данной группе токсикантов специфических признаков поражения, степень и широта проявления которых носит дозозависимый характер. Однако при однократном поступлении яда в организм не могут проявиться его кумулятивные свойства, которые чрезвычайно важны именно для токсичности тяжелых металлов.

Они проявляются в полной мере в картине хронического отравления. Для более детального изучения патогенеза отравлений и лежащих в его основе механизмов следует попытаться вычленить наиболее типичные синдромы и рассмотреть во взаимосвязи протекающие в системном плане патологические процессы под действием тиоловых ядов при длительном повторном поступлении в организм. Таких синдромов может быть не менее четырех: нейро-, кардио-, гепато- и нефротоксичность, хотя не меньший интерес представляют гонадотоксичность, влияние ядов на организм беременных женщин и систему мать — плод, а также комплекс отдаленных последствий, характеризующих профессиональный и экологически обусловленный контакт с тиоловыми ядами.

отравление тетраэтилсвинцом

Хронические отравления тяжелыми металлами

Хронические отравления тиоловыми ядами в последние десятилетия превалируют в клинике профессиональных заболеваний наряду с мало- и бессимптомными формами патологии (микромеркуриализм, микросатурнизм, отдельные виды "носительства"), а также влиянием длительного контакта с тяжелыми металлами на течение общих, этиологически не связанных с трудовой деятельностью болезней, вызывая их обострения, осложнения и рецидивы. Эта же тенденция прослеживается среди населения в связи с экологическими проблемами, обусловленными интенсивным антропогенным загрязнением окружающей среды.

Типичные формы как острых, так и хронических интоксикаций, характерные для воздействия высоких концентраций тиоловых ядов, практически не встречаются. Это касается тяжелых форм интоксикации ртутью (ртутные энцефалопатии, сулемовая почка), свинцом (свинцовая колика, свинцовые параличи), марганцовокислым калием (марганцевый паркинсонизм) и ДРУ' гими токсикантами. Клинические проявления хронических интоксикации тяжелыми металлами имеют много общего, поскольку они обладают выраженным нейротоксическим действием.

Их относят к категории нейротропных токсичных веществ. Кроме того, они существенно влияют на эндокринную систему, сердце, сосуды, печень, почки, а также процессы обмена, частности белкового, воздействуют на функциональное состояние полово сферы мужского и женского организма, его репродуктивые функции.

Преобладание среди указанных этиологических факторов вредностей малой интенсивности, их сочетание с высоким нервно-эмоциональным напряжением требуют более углубленного изучения патогенеза и механизмов развития функциональных нарушений в организме, а также соответствующих им клинических проявлений и симптомов заболеваний. Этому может содействовать посиндромный подход к изучению данной сложной и многоаспектной проблемы.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление тетраэтилсвинцом и свинцовым бензином: проникновение в организм, клиника, профилактика

Тетраэтилсвинец Pb(C2H5)4 представляет бесцветную маслянистую жидкость сладковато-приторного запаха, удельного веса 1,64, кипящую при 200°, нерастворимую ни в горячей, ни в холодной воде и хорошо растворимую в эфире, бензине, керосине, алкоголе, хлороформе, ацетоне. Он также хорошо растворяется в жирах % липоидах. Улетучивается уже при обыкновенной температуре. Будучи прибавлен в очень небольших количествах к бензину, тетраэтилсвинец устраняет явления детонации в двигателях внутреннего сгорания, давая, таким образом, высококачественное горючее для моторов.

Для последующего смешения с бензином тетраэтилсвинец выпускают в виде так называемой этиловой жидкости, содержащей приблизительно 50-—55% тетраэтилсвинца. Эту жидкость прибавляют к бензину в количестве 2—4 см8/кг, в результате чего получается смесь под названием свинцового, или этилированного, бензина. Для опознавательных целей этиловую жидкость и свинцовый бензин специально подкрашивают.

Тетраэтилсвинец проникает в организм через кожу и дыхательные пути. Его токсичность чрезвычайно велика; значительно менее токсичен свинцовый бензин.
В картине отравления тетраэтилсвинцом или этиловой жидкостью преобладают симптомы со стороны нервно-психической сферы: головная боль, головокружение, расстройство сна (кошмарные сновидения). В тяжелых случаях наблюдаются нервно-психические нарушения (иногда принимающие характер маниакального возбуждения), ослабление памяти, суетливость, нарушение интеллекта, снижение внимания, способности счета и пр. Могут иметь место галлюцинации — зрительные, слуховые, обонятельные и тактильные. Эти явления могут быть охарактеризованы как токсическая энцефалопатия, связанная с избирательным действием яда на центральную нервную систему.

Начальным признаком отравления являются брадикардия, гипотермия, гипотония, повышенная вегетативная возбудимость, нарушение сна.
При отравлении свинцовым бензином, т. t. бензином, содержащим небольшое количество этиловой жидкости, явления выражены в гораздо более слабой степени и преимущественно наблюдаются в виде различных вегетативных нарушений.

Симптомы отравления свинцом

Профилактика отравления тетраэтилсвинцом. Для предупреждения отравлений тетраэтилсвинцом и этиловой жидкостью необходимо, чтобы в производствах тетраэтилсвинца был обеспечен постоянный санитарный надзор за ходом наиболее ответственных операций технологического процесса (полная герметизация, бесперебойная вентиляция) с соблюдением необходимых правил индивидуальной защиты (работа в установленной спецодежде, противогазах), наблюдение за санитарным состоянием территории завода, бытовых помещений (санпропускник, прачечная), местом хранения этиловой жидкости, систематическое наблюдение за концентрацией тетраэтилсвинца в воздухе рабочих помещений.

Смешение этиловой жидкости с горючим должно производиться только на специально оборудованных станциях с соблюдением всех требований, изложенных во временных санитарных правилах по хранению, перевозке и применению этиловой жидкости.

Все коммуникации, краны и емкости, содержащие этилированное горючее, должны быть герметизированы. Все инструменты, загрязненные этилированным горючим, должны быть тщательно протерты обыкновенным, иеэтилированным бензином. Случайно попавший на различные предметы свинцовый бензин следует снять сухой ветошью, потом протереть предметы тряпкой, смоченной в обычном керосине или бензине, после чего тряпку сжечь. Специальные меры должны быть приняты к хранению этилированного горючего, строгому учету его расхода. Нельзя допускать к употреблению этилированное горючее без специальной окраски.

Среди населения и работников предприятий, применяющих этилированное горючее, нужно проводить разъяснительную работу о недопустимости и большой опасности применения его в быту в качестве горючего, растворителя, средства для истребления клопов, обезжиривающего средства и др.

Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 15 мая 2011.

Тетраэтилсвине́ц (ТЭС) Pb(CH3CH2)4 — ядовитое металлоорганическое соединение. Применялось в основном как антидетонирующая присадка к моторному топливу, повышающая его октановое число.

Содержание

История



Вредные эффекты, вызываемые свинцом, были известны начиная с конца сороковых — начала пятидесятых годов. Однако, длительное время никаких мер не предпринималось из-за сильного лобби производителей топлива.

Тем не менее, в 1972 году американское Агентство по предотвращению загрязнения окружающей среды (EPA) ввело запрет на использование ТЭС и производство двигателей, рассчитанных на этилированный бензин; в ответ последовал иск от производителей. EPA выиграла процесс, и с 1976 года началось постепенное вытеснение ТЭС-содержащегося топлива, которое было завершено к 1986 году. По результатам исследований, к 1994 году содержание свинца в крови американцев снизилось по сравнению с 1978 годом на 78 %.

Тетраэтилсвинец широко использовался в том числе и в СССР. В содержащий его автомобильный бензин с целью маркировки добавлялся краситель красного цвета, а в инструкции вносились требования по соблюдению мер техники безопасности при работе с топливом и топливной аппаратурой автомобилей. В 1980-е годы начался процесс отказа от использования ТЭС, завершившийся в 2000-е годы.

В Евросоюзе этилированный бензин был запрещён с 1 января 2000 года, хотя большинство стран-членов ввело подобный запрет значительно раньше. В Великобритании продолжают производить небольшие количества этилированного бензина, облагаемого повышенным налогом. Китай отказался от использования ТЭС в 2001 году [источник не указан 224 дня] .

Таким образом, в связи с высокой канцерогенной активностью тетраэтилсвинца и загрязнением окружающей среды свинцом при его использовании, к настоящему моменту времени от добавления ТЭС в топливо в основном отказались. Тетраэтилсвинец продолжают добавлять в авиационный бензин и топливо для некоторых гоночных двигателей, но как добавка к автомобильному топливу он запрещён в большинстве стран, кроме того, применять этилированный бензин во многих современных двигателях недопустимо, так как он вредно сказывается на каталитических конвертерах и может вызвать их выход из строя. Тем не менее, этилированный бензин всё ещё используется в слаборазвитых странах вроде Йемена, Палестины или Афганистана, а также например в Северной Корее из-за относительных дешевизны и простоты в производстве.

В настоящее время вместо ТЭС используются менее вредные высокооктановые добавки, такие, как ферроцен или метил-трет-бутиловый эфир. В некоторых странах используют в качестве добавки этанол, также обладающий довольно высоким октановым числом.

Тем не менее, ТЭС широко используется в производстве авиационного бензина [2] .

Физические свойства

Тетраэтилсвинец — бесцветная, маслянистая, летучая жидкость с плотностью 1,65 г/см³, температурой кипения 195 °C с разложением.

Получение

Тетраэтилсвинец получают при взаимодействии хлористого этила C2H5Cl и сплава свинца с натрием PbNa (около 10 % Na).

Отравление тетраэтилсвинцом

Тетраэтилсвинец — летучая жидкость, которая при температуре 0° переходит в парообразное состояние и через верхние дыхательные пути проникает в организм. Тетраэтилсвинец может проникать в организм и через неповрежденную кожу. Это вещество является сильным ядом, который избирательно поражает нервную систему, вызывая острые, подострые и хронические отравления. Последние обусловливаются функциональной кумуляцией, свойственной этому токсическому веществу.

Чаще отравления бывают острые и подострые. Поражается прежде всего кора большого мозга. В области вегетативных центров промежуточного мозга возникает очаг застойного возбуждения, что приводит к грубым нарушениям корково-подкорковых взаимосвязей.

Патогенез

В патогенезе отравлений тетраэтилсвинцом определенную роль играет нарушение ферментативных процессов, приводящее к развитию дегенеративных изменений в нервных клетках на фоне выраженных сосудистых расстройств (гиперемия, отек, кровоизлияния).

В развитии клинической картины острого отравления (при случайном заглатывании этилированного бензина, при случайном попадании его на большую поверхность кожи) выделяют 3 стадии — начальную, предкульминационную и кульминационную.

В начальной стадии отмечаются выраженные вегетативные расстройства: гипотермия, артериальная гипотензия и брадикардия, гиперсаливация на фоне нарушения сна, страха смерти по ночам, тревожного, подавленного настроения, головной боли, общей слабости (вегетативно-астенический синдром). В этом периоде наблюдаются своеобразные парестезии в виде ощущения клубка волос или нитей на языке.

В предкульминационной стадии проявляются резко выраженные психические нарушения: страх смерти начинает беспокоить больного не только ночью, но и днем; появляются слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации устрашающего характера, бред преследования и отношения. Под влиянием бреда развивается психомоторное возбуждение; больные становятся агрессивными; нередки случаи, когда, пытаясь спасти свою жизнь от якобы преследующих их лиц, больные выбрасывались из окон. В клинической картине обнаруживаются признаки органического поражения головного мозга: атаксия, интенционный тремор, нистагм, анизорефлексия, дизартрия, эйфория.

В кульминационной стадии психомоторное возбуждение достигает максимального напряжения. Сознание у больных спутано. Им кажется, что их режут на куски, что тело их обвивают змеи, и т. п. Могут развиваться эпилептические припадки. На высоте психомоторного возбуждения гипотермия сменяется гипертермией (до 40 °C), артериальная гипотензия — гипертензией, брадикардия — тахикардией. Резко выраженная дистония вегетативных центров может привести к развитию коллапса, заканчивающегося смертью.

В тех случаях, когда делирий затягивается, прогноз благоприятен. На смену психомоторному возбуждению приходит вегетативно-астеническое состояние. Могут оставаться дефекты психики, эмоциональная тупость, снижение интеллекта, потеря интереса к окружающему и др.

Хроническое отравление

Хроническое отравление возможно у лиц, длительно контактирующих с малыми дозами тетраэтилсвинца. Клиническая картина отравления, как и при других интоксикациях, в начальных стадиях характеризуется вегетативно-астеническим состоянием, когда отмечается повышенная утомляемость, снижение памяти и внимания, тревожный, прерывистый сон, эмоциональная неустойчивость, брадикардия, артериальная гипотензия, гипотермия, гиперсаливация, гипергидроз. Начальная стадия хронического отравления тетраэтилсвинцом, как и при отравлениях другими ядами, носит обратимый характер.

Следующая стадия, развивающаяся по мере нарастания хронического отравления, характеризуется появлением органических изменений в головном мозге. Это различные формы энцефалопатий с выраженными расстройствами психики (тревога, страх, галлюцинации) на фоне таких симптомов, как нистагм, дизартрия, атаксия, интенционный тремор, анизорефлексия, снижение интеллекта.

Третья стадия при хроническом отравлении тетраэтилсвинцом встречается редко и протекает как токсический психоз.

Лечение

Для нормализации корково-подкорковых взаимосвязей рекомендуются снотворные (барбитураты), гексенал, аминазин, наркотики (кроме морфина, который дает парадоксальный эффект, усиливая возбуждение). Назначаются также внутривенно глюкоза с витаминами группы В и аскорбиновой кислотой, дегидратирующие средства (глюкоза, магния сульфат), а также сердечные и сосудистые средства (при коллапсе).

Профилактика интоксикаций тетраэтилсвинцом и его смесями требует дальнейшего совершенствования технологического процесса и повышения культуры труда. При попадании тетраэтилсвинца на кожу необходимо тут же удалить его с помощью керосина или бензина. По окончании работы необходимо систематически пользоваться душем. Один раз в три месяца необходимо проводить медицинские осмотры лиц, работающих на заводах, производящих Тетраэтилсвинец, и один раз в 12 месяцев — лиц, работающих с этилированным бензином. Медосмотры необходимы для своевременного выявления начальных форм интоксикации. В медосмотрах должны обязательно участвовать невропатолог и терапевт, другие специалисты — по мере необходимости.

Читайте также: