Клинической картины отравлений метиловым спиртом

Обновлено: 26.04.2024

Отравления метанолом носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения. Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в производственных целях и в свободную продажу не поступает.

Патогенез отравления метанолом

Метанол, также как и этанол, окисляется в печени под влиянием фермента АДГ (приблизительно 90%), остальные 10% выделяются в неизмененном виде через почки и легкие. Сам по себе метанол обладает умеренной токсичностью, в основном связанной с угнетением ЦНС, но в результате его окисления в печени образуются промежуточные продукты полураспада: формальдегид и муравьиная кислота, обладающие высокой токсичностью.

Наиболее опасное осложнение при отравлении метанолом — слепота наступает в результате нарушения формальдегидом и муравьиной кислотой окислительного фосфорилирования в ткани сетчатки глаза и зрительного нерва. Продукты полураспада метанола также оказывают токсическое воздействие на ЦНС и другие органы и системы.

Окисление метанола идет гораздо медленнее, чем этанола. Важно знать, что этанол обладает большим сродством к АДГ, т. е. конкурирует с метанолом и, таким образом, задерживает его окисление. Поэтому, если при отравлении метанолом вводить этанол, последний, в силу своего большего сродства, захватывается АДГ в первую очередь, в результате чего метанол будет выделяться через легкие и почки, минуя расщепление в печени.

Исходя из этого, зная дозу выпитого метанола, нетрудно рассчитать, сколько времени нужно больному вводить этанол в качестве антидота.

Клиника отравления метиловым спиртом

Отравление характеризуется тошнотой, рвотой, расстройством зрения (обычно на 2—5 сутки), атаксией, болью в ногах, цианозом, учащением пульса, потерей сознания, падением температуры тела, расширением зрачков, возбуждением, судорогами.

Каких-либо патогномоничных симптомов, за исключением расстройства зрения, нет, однако данный симптом можно установить только при сохраненном сознании. В диагностике помогает тщательно собранный анамнез у пострадавшего или родственников, а также качественные и количественные реакции на метанол в крови.

Неотложная помощь при отравлении метиловым спиртом

Антидотом метанола является этанол. Его назначают из расчета 1—2 г 96° алкоголя на 1 кг веса/24 часа в течение 3—4 суток и более. Пути введения этанола не имеют принципиального значения (внутрь или в/в), важно чтобы вводимая доза равномерно распределялась в течение суток и всего курса лечения.

При в/в введении можно пользоваться 5% раствором спирта на глюкозе; при даче внутрь назначают по 40—50 мл 30—40° спирта или водки через каждые 3 часа. Кроме этого, больным вводят соли кальция, цель назначения которых состоит в компенсации потерь кальция при внутриклеточном образовании оксалатов под влиянием метанола.

Неспецифическая детоксикация и симптоматическая терапия проводятся по общепринятым показаниям и включают форсированный диурез, коррекцию водного и электролитного обменов, а также КЩС.

При признаках нарушения зрения осуществляется супраорбитальное введение атропина, гидрокортизона (Е. А. Лужников).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10

Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Отравление растворителями — это патология, возникающая при вдыхании токсичных паров или приеме химического соединения внутрь. Может протекать в острой или хронической форме. Основными симптомами длительной интоксикации являются тремор, ухудшение памяти, эмоциональная лабильность. При одномоментном поступлении большого количества ксенобиотика развивается аритмия, блокада дыхательного центра, нарушение сознания, гемолиз эритроцитов. Диагноз устанавливается на основании анамнеза, клинической картины, данных токсикологического анализа крови и мочи. Специфическое лечение: промывание желудка, экстракорпоральная детоксикация, форсированный диурез.

МКБ-10

X46 Случайное отравление и воздействие органическими растворителями, галогенсодержащими углеводородами и их парами

Общие сведения

Причины

Наиболее распространенная причина хронического поражения — долговременное вдыхание паров растворителя малярами. Если во время приготовления лакокрасочных смесей человек не использует средства защиты для носа и рта (респиратор, ватно-марлевую повязку, противогаз), спустя несколько лет у него развивается характерная клиническая картина. Другие возможные пути отравления:

Попытка алкоголизации. В качестве токсиканта обычно выступает метиловый и этиловый спирт в промышленных жидкостях. Этанол вызывает острые состояния только при одномоментном употреблении чрезмерного количества (4-7 г/л). Метанол — сильнейший яд, тяжелые экзотоксикозы возникают при пероральном приеме 10-20 мл. Группа риска – алкозависимые люди.
Токсикомания. Благодаря способности молекул растворителя адсорбироваться на поверхности нейронов и ослаблять их спонтанную активность, растворители используются для достижения наркотического эффекта. Путь поступления яда ингаляционный, тип поражения хронический. Группа риска – подростки из неблагополучных семей.
Ошибочный прием. Отравление растворителями может быть результатом их случайного приема. Подобное возможно, если токсикант хранится в емкостях из-под пищевых продуктов. Случаи ошибочного употребления редки, так как вещество имеет резкий неприятный запах. Группа риска включает детей, стариков и людей, страдающих психическими заболеваниями.
Аварии на производстве. Поражение возможно при повреждении емкостей большого объема, в которых растворитель хранится на предприятиях. Вещество испаряется, делая воздух непригодным для дыхания. Подобные происшествия особенно опасны, если резервуары с токсикантом находятся внутри закрытого помещения. Группа риска – работники предприятий.
Попытка суицида. Как средство самостоятельного ухода из жизни обычно применяется дихлорэтан, обладающий максимальной отравляющей способностью. Смерть наступает в течение нескольких часов с момента приема яда через рот. Группа риска – лица с психической патологией, пациенты с депрессией на этапе разрешения, подростки.

Патогенез

Хлорорганические соединения быстро всасываются и распределяются в тканях с высоким содержанием липидов (печень, головной мозг, почки, надпочечники, подкожная жировая клетчатка). Уже через 6 часов в паренхиме органов депонируется около 70% токсиканта. Он связывается с клеточными мембранами, снижает сократительные возможности миокарда, способствует разрушению эритроцитов. Далее яд начинает преобразовываться с образованием токсичных метаболитов.

Продукты распада растворителя стимулируют процесс перекисного окисления жиров, обладают алкирующими свойствами, нарушают работу ферментативных систем. Кроме того, происходит дезорганизация цикла трикарбоновых кислот, активируется кальциевый механизм гибели клеток. На макроуровне отмечается нарушение дыхания по центральному или аспирационно-обтурационному типу. Развивается недостаточность паренхиматозных органов, экзотоксический шок, расстройства гемодинамики. Возникает ДВС, некротические и дистрофические изменения почек, печени, головного мозга.

Классификация

Отравление растворителями подразделяется по причинам (суицидальное, бытовое, профессиональное), характеру (острое, хроническое), токсическому агенту (спирты, алифаты, гликоли), состоянию пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое). Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии заболевания:

Латентная. Отмечается только при хроническом поражении. Явная симптоматика отсутствует, однако в организме формируются патологические изменения. Этап может длиться от нескольких месяцев до 5-10 лет, продолжительность зависит от интенсивности и частоты поступления яда.
Токсикогенная. Начинается с момента проникновения ксенобиотика в организм, заканчивается при снижении его концентрации до показателей, неспособных оказывать токсическое влияние. Характеризуется непосредственным отравляющим действием яда. Возникают соматические реакции компенсаторно-приспособительного типа.
Соматогенная. Наступает после выведения или разрушения яда. Определяется остаточным поражением различных систем организма. Клинические проявления напрямую не связаны с влиянием отравляющей субстанции. У больного развивается почечная и печеночная недостаточность, энцефалопатия, панкреатит, миокардиодистрофия.

Симптомы отравления растворителями

Непосредственно после приема яда патология проявляется развитием слюнотечения, рвоты, тошноты, головокружения, психомоторного возбуждения. Через 1-3 часа возникают признаки энтерита: боли в нижних отделах живота, хлопьевидный жидкий многократный стул. Отмечается эйфория, бред, галлюцинации. Позже эти явления сменяются угнетением сознания вплоть до комы. Возможны судороги. На начальном этапе токсикант угнетает активность дыхательного центра, что становится причиной респираторной недостаточности, брадипноэ, апноэ.

Коматозные состояния при поражении хлорорганическими веществами вначале обусловлены непосредственным наркотическим влиянием токсиканта. Далее они приобретают вторичный характер. Продолжительность составляет несколько часов. У больного выявляется расширение зрачков, гипертонус мышц, сохранение болевой чувствительности, нарушение дыхания, гемодинамики. В выдыхаемом воздухе присутствует резкий запах использованного растворителя, особенно заметный после приема дихлорэтана через рот.

Экзотоксический шок, возникающий при употреблении высоких доз отравляющего вещества, проявляется централизацией кровообращения и нарушением гемодинамики. Кожа пациента приобретает мраморный оттенок, АД снижается до критических величин, присутствует тахикардия. Одновременно с этим развивается ДВС-синдром, который чаще диагностируется на стадии гипокоагуляции, сопровождается кровотечениями, геморрагической сыпью, просачиванием крови вокруг катетеров и из мест инъекций.

Клиническая картина соматогенного этапа отличается полиморфизмом симптомов, видоизменяется в зависимости от повреждения тех или иных структур, степени патологических изменений. Наиболее часто определяются признаки поражения печени (желтуха, асцит, печеночный запах изо рта, увеличение размеров органа), почек (снижение диуреза), сердца (аритмии, левожелудочковая недостаточность с появлением одышки, вынужденного положения, пены изо рта), центральной нервной системы (психоз, сопор, кома).

Постепенное отравление растворителями — причина повышенной утомляемости, депрессии, раздражительности. Формируется специфический мозжечковый и пирамидальный симптомокомплекс: головные боли, тремор конечностей, нарушение координации. Могут отмечаться жалобы на ухудшение сна, онемение ног. Наиболее ранние явления — сенсорная анестезия, уменьшение скорости прохождения нервного импульса. Все описанные признаки постепенно прогрессируют на протяжении нескольких лет.

Осложнения

Наиболее распространенное осложнение — экзотоксический шок, который встречается в 35-40% случаев тяжелых интоксикаций. Патология может сопровождаться внутренними кровотечениями на фоне выраженной коагулопатии, подобные явления встречаются у 3-5% больных, поступающих в реанимационный блок. Кардиотоксическое действие ксенобиотика приводит к развитию фибрилляции с последующей асистолией. Токсикогенная стадия осложняется подобными явлениями в 2-3% случаев.

Диагностика

Определение патологии осуществляется врачом СМП. Токсиколог специализированного центра подтверждает диагноз, основываясь на результатах токсико-химического и клинико-инструментального обследования, характерного симптомокомплекса. Может потребоваться консультация кардиолога, гастроэнтеролога, дифференциальная диагностика с пищевой токсикоинфекцией, отравлением наркотиками, острой неврологической патологией. Применяются следующие виды обследования:

Физикальное. При осмотре врач обнаруживает характерные клинические признаки: запах токсиканта, психическое возбуждение или угнетение сознания, сыпь на теле, следы рвотных масс. АД ниже 100/60, пульс выше 90 ударов в минуту. При аускультации могут прослушиваться влажные легочные хрипы. Большое значение при диагностике хронических процессов имеет сбор анамнеза жизни и болезни.
Лабораторное. Токсико-химический анализ биологических жидкостей позволяет выявить ядовитую субстанцию в течение 1-3 суток. Затем для исследования используют биоптат подкожной жировой клетчатки. В острой стадии у больного определяются водно-электролитные нарушения, смещение pH в кислую сторону. Далее диагностируется повышение активности печеночных ферментов, накопление креатинина и мочевины.
Аппаратное. При сонографии брюшной полости выявляется гепатомегалия, на ЭКГ присутствуют нарушения ритма (тахикардия, блокады проводимости, фибрилляция). Проведение ЭЭГ при комах позволяет обнаружить признаки угнетения коры больших полушарий. КТ при хронической интоксикации подтверждает уменьшение объемов головного мозга, увеличение его желудочков.

Лечение отравления растворителями

Патология требует комплексного лечения. В токсикогенной стадии лечебные мероприятия направлены на связывание и выведение ксенобиотика из организма. Цель дальнейшей терапии — коррекция имеющихся соматических нарушений, восстановление работы всех систем, устранение клинических симптомов. Пострадавший нуждается в стационарном лечении в условиях специализированного токсикологического центра. При отсутствии такого подразделения больного размещают в ОРИТ ближайшего ЛПУ. Хронические поражения устраняют амбулаторно.

Первая помощь

Основа первой помощи — промывание желудка. Осуществляется бригадой СМП с применением толстого или назогастрального зонда. В качестве промывной жидкости используется вода. Процедуру проводят до получения чистого субстрата, для этого требуется 12-15 литров H2O. После окончания манипуляции через зонд в желудок вводят активированный уголь из расчета 1 таблетка на 10 кг веса. Для удобства препарат можно измельчить и размешать в воде до получения мелкодисперсной взвеси.

Дальнейшая терапия определяется с учетом имеющихся симптомов. Может потребоваться искусственная вентиляция легких посредством комбитьюба или ларингеальной маски, введение дофамина с целью поддержания сердечной деятельности и АД, инфузионная терапия кристаллоидными и коллоидными растворами. Транспортировка осуществляется на носилках с подключением к анестезиологическому монитору. Требуется динамический контроль жизненно важных показателей (артериальное давление, пульс, сатурация, уровень сознания).

Плановое лечение

В течение 2-х суток терапия направлена на скорейшее удаление токсиканта из организма. Пострадавшему назначается активированный уголь курсом 10 дней по 3 раза в сутки. В первые 4 часа результативна гемосорбция. Если с момента отравления прошло много времени, используется перитонеальный диализ, который позволяет удалить депонированный субстрат из жировой клетчатки живота. Форсированный диурез как самостоятельный метод детоксикации неэффективен, но может применяться в составе комплексной терапии.

Медикаментозная схема зависит от имеющихся повреждений. Пациенту могут быть назначены глюкокортикоиды, ингибиторы протеолиза, инотропные средства, унитиол или натрия тиосульфат. Для предотвращения ДВС используют антикоагулянты. Необходимы витамины группы B, медикаменты, предназначенные для коррекции водно-солевого баланса, глюкоза. Умеренно эффективна гипербарическая оксигенация с избытком давления 0,7-1 атмосфер. Рекомендована диета с пониженной энергетической ценностью: количество белка не более 20 граммов/сут, отказ от продуктов, богатых калием.

Лечение хронических отравлений осуществляется амбулаторно или после плановой госпитализации пострадавшего. Требуется полное исключение контакта с токсикантом, смена рода деятельности. Терапия симптоматическая, применение антидотов необоснованно. Необходимо курсовое введение ноотропных средств, антиоксидантов, антидепрессантов, анальгетиков, медикаментов, улучшающих проведение нервного импульса. Проведенные мероприятия купируют часть симптомов, полного восстановления пораженных функций не происходит.

Экспериментальные методы

Прогноз и профилактика

Прогноз при отравлениях дихлорэтаном, четыреххлористым углеродом, трихлорэтиленом резко неблагоприятный. Летальность достигает 60% от общего количества госпитализированных пациентов. Интоксикация метанолом частично корректируется при внутривенном введении этилового спирта, что повышает шансы на выживание. При проглатывании этиленгликоля, экзотоксикозе сложными эфирами смертность не превышает 20-25%. Поражение этанолом становится причиной гибели не более чем в 1-3% случаев, в отдаленном периоде чаще наблюдается полное восстановление.

Отравление растворителями хронического типа обычно не приводит к гибели больного, однако достаточного восстановления функций ЦНС также не происходит. Наблюдения показывают, что через 2 года после прекращения контакта с отравляющим веществом субъективная симптоматика уменьшается, степень атрофии мозга и снижения интеллектуальных функций остается прежней в 70%, прогрессирует в 30% случаев. В промежутке 3-9 лет объективные признаки болезни усиливаются у большинства пострадавших.

Профилактика заключается в использовании специальных средств защиты органов дыхания. Дома растворитель должен храниться в заводской таре вне жилого помещения. Запрещается переливать вещество в емкости из-под съедобных продуктов. Дети, старики и люди с психическими заболеваниями не должны иметь доступа к отравляющим субстанциям. При попадании растворителя на кожу нужно удалить его ветошью, протереть пораженный участок спиртом и промыть водой с мылом. При ухудшении самочувствия после работы с ЛКМ следует вызвать СМП или посетить врача самостоятельно.

Отравление метаном — это патология, возникающая при длительном пребывании пострадавшего в зоне с концентрацией газа более 7 тысяч мг/м 3 . Клинические проявления включают головокружение, чувство нехватки воздуха, резкую головную боль, тахикардию, дискоординацию. Ежедневное вдыхание малого объема углеводорода приводит к возникновению брадикардии, красного дермаграфизма, снижению артериального давления. Тяжелые органические изменения отсутствуют. Заболевание диагностируется на основании анамнеза и клинической картины. Специфическое лечение – эвакуация из области с повышенным содержанием метана, кислород, симптоматические мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Число ситуаций, когда становится возможным отравление метаном, ограничено. Поскольку углеводород легче воздуха и быстро улетучивается на открытом пространстве, это происходит только в закрытых помещениях. Внутри зданий и шахт содержание CH4 сильно различается в зависимости от высоты. Под потолком скапливается максимальное количество газа, поблизости от пола его практически нет. Поражения рудничным газом встречаются в следующих ситуациях:

Выброс природного метана. Вещество накапливается во внутренних полостях, которые имеются среди угольных пластов. При их вскрытии во время добычи твердого топлива наблюдается резкое повышение концентрации токсиканта в воздухе. Непосредственно после происшествия количество CH4 может достигать 80-100%, что приводит к потере сознания уже через 5-6 вдохов. Возможна гибель пострадавшего.
Производственные аварии вне шахт. Болотный газ применяется в химической промышленности для получения ацетилена, синильной кислоты, хлористого метила. При авариях целостность хранилищ нарушается. Если помещение слабо вентилируется, отмечается накопление углеводорода с одновременным уменьшением концентрации O2 в окружающем пространстве.
Наркотизация. Отравления выявляются у подростков, которые целенаправленно вдыхают газ, пытаясь достичь наркотического действия. Подобные интоксикации являются легкими и редко представляют опасность для жизни. Обычно симптомы гипоксии, возникающие у пострадавшего, быстро проходят после прекращения ингаляции ксенобиотика.
Бытовая утечка. CH4, смешанный с другими компонентами, используется как топливо для газовых плит. Если человек умышленно (суицид, криминал) или случайно (забывчивость у пожилых людей, угасание конфорки) оставляет газопровод открытым, углеводород накапливается внутри комнаты. Бытовые смеси обладают специфическим запахом, поэтому их присутствие легко обнаруживается.

Патогенез

Сам по себе метан практически безвреден. Негативные явления, возникающие при его вдыхании, обусловлены недостатком кислорода в окружающем воздухе. Патогенез гипоксии основывается на двух основных звеньях. Изначально развивается нарушение процессов окислительного фосфорилирования. Это приводит к недостаточной выработке аденозинтрифосфата, энергодефициту, ослаблению всех энергозависимых реакций. Возникают контрактуры, уменьшается синтез белков, потеря клеточного потенциала покоя.

Вторым звеном считается накопление молочной кислоты с развитием ацидоза. Происходит блокада гликолиза, активация лизосомальных ферментов, аутолиз клеток, увеличение проницаемости цитоплазматических мембран. На макроуровне это проявляется расстройством ферментативного аппарата организма. Отмечаются нарушения дыхания, сердечной деятельности, работы центральной нервной системы. Возможен шок, который сопровождается централизацией кровообращения, нестабильностью гемодинамики, ишемией внутренних органов, головного мозга и миокарда.

Классификация

Отравление метаном подразделяется по причинам (производственные, бытовые, с целью наркотизации), течению (острое и хроническое), тяжести поражения (легкое, средней тяжести, тяжелое), наличию осложнений (осложненное легочным отеком или органическим поражением мозга, неосложненное). Еще один вариант классификации — деление по типу отравляющего действия:

Симптомы отравления метаном

Вдыхание газовой смеси с недостаточным содержанием кислорода приводит к тахикардии, нарушению координации движений, росту объема дыхания. Пострадавшие жалуются на головную боль, тошноту, кардиалгию, слабость. Если сознания сохранено, отмечаются функциональные нарушения работы нервной системы: в 80% случаев – неврастения, в 11% — истерия, в 2,4% — реактивный психоз. При осмотре обнаруживаются характерные признаки гипоксии: генерализованный цианоз, потливость.

При тяжелом отравлении, которое сопровождается длительной утратой сознания, симптомокомплекс расширяется. У больного возникают кровоизлияния в глазные склеры, ослабление брюшных рефлексов, изменение мышечного тонуса в сторону его повышения или понижения. Недостаточная оксигенация тканей миокарда становится причиной нарушения гемодинамики, ослабления коронарной деятельности. Длительное нахождение человека в области с высоким содержанием метана провоцирует органическое поражение головного мозга вплоть декортикации.

В описанных случаях непосредственного токсического влияния углеводорода у больных определялось резкое повышение температуры тела, выраженное ослабление работы сердца. Выслушивались влажные легочные хрипы, выявлялся кашель с пенистой мокротой. Имела место олигурия или полное отсутствие мочи, связанное с развитием почечной недостаточности. Другая симптоматика не отличалась от острой гипоксии. Патологические изменения относительно легко купировались. У пострадавших на протяжении 2-х месяцев сохранялись незначительные психические отклонения.

Осложнения

Отравление метаном и связанная с этим гипоксия приводят к органическому поражению мозга. Подобное происходит при длительном кислородном голодании. Церебральные ткани подвергаются необратимым изменениям, что отражается на последующей работе организма. Остаточные явления могут затрагивать моторную или психологическую сферу. У части пациентов после восстановления сознания присутствуют парезы и параличи конечностей, эпилептоморфный синдром, нарушение зрения, обоняния и тактильной чувствительности.

Психологические трансформации проявляются в форме эмоционально-волевого оскуднения, перепадов настроения, нестабильности психики, снижения умственных способностей. В тяжелых случаях происходит утрата памяти, теряется навык ориентирования в окружающей обстановке. С течением времени симптомы повреждения ЦНС могут ослабевать, однако полного их исчезновения не происходит практически никогда. Наиболее неблагоприятным вариантом течения постгипоксической энцефалопатии является смерть мозга — необратимое прекращение деятельности коры больших полушарий.

Диагностика

Диагностика отравления рудничным газом производится бригадами скорой медицинской помощи, прибывшими на место происшествия. Подтверждение диагноза — задача токсиколога или реаниматолога. Легкие поражения не требуют госпитализации, пациента обследует и наблюдает врач терапевт. При наличии стойкой симптоматики может потребоваться консультация кардиолога, невролога, психиатра. Используются следующие методы обследования:

Физикальное. Определяются характерные клинические признаки гипоксии. Пульс выше 90 ударов/минуту, АД снижено на 10-20 единиц от нормы. При тяжелом кислородном голодании может отмечаться брадикардия, падение артериального давления до критических показателей. Аускультация легких в редких случаях позволяет выявить влажные хрипы, при выслушивании сердца — глухость тонов. Уровень сатурации ≤90-93%.
Аппаратное. На ЭКГ определяется сокращение интервалов RR менее 1 секунды. Возможно развитие блокад с возникновением аритмии. При элекроэнцефалографии у коматозных пациентов отмечается уменьшение внутримозговой проводимости нервного импульса. При декортикации свидетельства церебральной активности отсутствуют.
Лабораторное. Выявляется снижение парциального давления кислорода, рост концентрации углекислого газа крови. pH смещается в кислую сторону. Происходит увеличение содержания калия, снижение ионов натрия, другие электролитные нарушения. Может отмечаться повышенное скопление лактата. Гематокрит >40-48%.

Лечение отравления метаном

Лечение может проводиться амбулаторно или на базе стационара. Выбор метода зависит от тяжести поражения. Люди в бессознательном состоянии или с выраженными нарушениями психики, нуждаются в госпитализации. Экзотоксикация легкой степени позволяет отказаться от помещения пациента в ЛПУ. Требуется оказание только первой помощи.

На месте происшествия

Пострадавшего следует вынести на свежий воздух, уложить, под ногами разместить валик или подставку так, чтобы они были приподняты на 30-40°. Это позволит обеспечить максимальный приток крови к жизненно важным органам. Стесняющую одежду расстегивают. Прибывшая бригада СМП проводит ингаляцию кислорода через назальные канюли. При наличии отека легких как пеногаситель используется этиловый спирт. Наркотические анальгетики противопоказаны. Дальнейшая терапия проводится по показаниям. Может потребоваться введение седативных, сердечных средств, инфузионных растворов.

В стационаре

Больного помещают под наблюдение. Для устранения последствий гипоксии назначают ноотропные средства. При наличии технической возможности проводят 5-7 сеансов гипербарической оксигенации. Невротические состояния являются показанием для применения седативных и снотворных препаратов. С целью коррекции электролитных нарушений осуществляют инфузии солевых растворов. При выраженном ацидозе применяют буферные средства (4% натрия гидрокарбонат). Показан покой, свежий воздух, полноценное питание.

В реанимации

Реанимационное пособие требуется больным с тяжелыми отравлениями. При нарушении дыхания пациента интубируют и переводят на искусственную респираторную поддержку. Отек легких или головного мозга — повод для применения петлевых диуретиков, ограничения вводимой жидкости. При поражении почек показан строгий контроль водного баланса, гемодиализ. Недостаточность кровообращения корректируется с помощью кардиотоников, вазопрессоров. Шоковые состояния требуют проведения специальной противошоковой терапии. Необходим круглосуточный мониторинг с помощью анестезиологического монитора.

Реабилитация

Реабилитация рекомендована после экзотоксикоза тяжелой и среднетяжелой степени, если у пострадавшего сохраняются те или иные остаточные явления. При неврастении больному назначают седативные лекарства на срок до полугода. Требуется прием препаратов, улучшающих мозговое кровообращение, продолжительность курса может достигать 12 месяцев. Неврологические явления — показание для санаторно-курортных восстановительных мероприятий. Пациент должен наблюдаться у невролога.

Прогноз и профилактика

Прогноз обычно благоприятный. После эвакуации в зону с нормальным содержанием кислорода сознание восстанавливается. Риск развития неустранимых последствий повышается при длительном нахождении внутри помещений с высокой концентрацией метана. Резко неблагоприятный прогноз отмечается у больных, долго остававшихся без сознания, при диагностированной смерти мозга. В последнем случае восстановление рассудка невозможно, больной находится на искусственном жизнеобеспечении до истощения внутренних резервов и смерти.

Чтобы предотвратить отравление метаном при труде в угольных шахтах, применяются изолирующие и вспомогательные респираторы, самоспасатели. Концентрация газа в рабочей области проверяется с помощью специальных приборов. В бытовых условиях необходимо следить за состоянием оборудования, наличием специфического аромата. Для предупреждения попыток наркотизации подростков с помощью бытового газа нужно проводить воспитательные мероприятия, следить за их кругом общения и интересами. При склонности к употреблению психоактивных веществ может потребоваться помощь детского психолога, нарколога.

Диагностика отравления метанолом по КТ, МРТ головного мозга

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Метаноловая энцефалопатия (МЮН)
2. Определение:
• Острое токсическое воздействие МЮН на ЦНС

б) Визуализация:

1. Общие характеристики отравления метанолом:
• Лучший диагностический критерий:
о Двусторонний геморрагический некроз скорлупы
• Локализация:
о Скорлупа, белое вещество больших полушарий головного мозга:
- Возможно поражение хвостатых ядер
- Нечасто: мозолистое тела, ствол мозга, мозжечок

(а) Макро препарат головного мозга пациента, погибшего в результате отравления метанолом, аксиальный рез через базальные ганглии: определяется геморрагический некроз базальных ганглиев билатерально, а также хвостатого ядра справа. Скорлупа билатерально поражена в наибольшей степени. Обратите внимание на сохранность таламусов.
(б) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у пациента, употребившего метанол, определяется поражение базальных ганглиев смешанной плотности. Обратите внимание на крупное и петехиальные кровотечения в скорлупе билатерально, что характерно для острого отравления метанолом.

2. КТ признаки отравления метанолом:
• Бесконтрастная КТ:
о Двусторонний геморрагический некроз скорлупы
о Могут наблюдаться гиподенсные зоны в белом веществе
о Полушарное и внутрижелудочковое кровоизлияние

4. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о Бесконтрастная КТ как метод первичного обследования
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ (включая GRE + ДВИ)

в) Дифференциальная диагностика отравления метанолом:

1. Гипертензивное внутричерепное кровоизлияние:
• Обычно односторонний характер

2. Аноксические инфаркты:
• Большинство имеют негеморрагический характер (по сравнению с геморрагическим характером некроза при отравлении метанолом (MtOH))
• Характерно симметричное ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от базальных ганглиев (БГ)

3. Отравление угарным газом (СО):
• Характерно ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от бледных шаров (БШ) > скорлупы ± БВ больших полушарий

4. Осмотический синдром демиелинизации:
• Экстрапонтинный миелинолиз приводит к ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ
• Часто наблюдается повышение интенсивности сигнала от центральных отделов моста

5. Болезнь Вильсона:
• Характерно ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ, ствола мозга

6. Болезнь Лея:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения (в стволе мозга, БГ и БВ); дебют в младенчестве/раннем детском возрасте

7. Болезнь Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ):
• Прогрессирующее ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от БГ (скорлупа и хвостатое ядро > БШ), таламуса и коры головного мозга

8. Болезнь Гентингтона:
• Атрофия хвостатых ядер, ↑ интенсивности сигнала на Т2-ВИ от хвостатых ядер/скорлупы

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 37 лет с длитель -ным анамнезом злоупотребления этанола и метанола определяются выраженно гиперинтенсивные зоны в скорлупе билатерально и хвостатых ядрах. Генерализованная потеря объема мозговой ткани согласуется с анамнезом хронического злоупотребления токсическими веществами.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у пациента с острым отравлением метанолом в скорлупе билатерально отмечается ограниченное диффузии. При последующей бесконтрастной КТ, проведенной через одну неделю (изображения не представлены), в скорлупе, а также в субкортикальном БВ наблюдались симметричные гиподенсные зоны.

г) Патология:

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Некроз бледных шаров
• Демиелинизация и атрофия зрительных нервов

д) Клиническая картина:

1. Проявления отравления метанолом:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Затуманенность зрения:
- Может прогрессировать до слепоты
о Сонливость, спутанность сознания, судороги, кома
о Тошнота/рвота, боль в животе
о Остановка дыхания → смерть

3. Лечение:
• Фомепизол или этанол:
о Ингибируют алкогольдегидрогеназы
о Предотвращают метаболизм метанола до муравьиной кислоты
• Общее под держивающее лечение (например, внутривенное введение жидкостей, коррекция электролитных нарушений и ацидемии)

Читайте также: