Клиника острого алкогольного отравления
Обновлено: 18.04.2024
Отравление алкоголем ( этиловым спиртом ). Патогенез ( механизм ) отравления алкоголем. Признаки ( клиника ) отравления этиловым спиртом.
Этанол входит в состав всех алкогольных напитков. Смертельная доза 96° этанола колеблется от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (приблизительно 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности). Алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть — при концентрации от 5—6 г/л и выше (см. табл 31). Отравления, как правило, носят характер бытовых, случайных, с целью опьянения. Таблица 31. Зависимость между состоянием опьянения и содержанием алкоголя в крови (В. И. Прозоровский, А. Ф. Рубцов, И. С. Карандаев, 1967). Патогенез отравления алкоголем. Наибольшее практическое значение имеет знание следующих положений: 1. Этанол оказывает психотропное и наркотическое воздействие на ЦНС, а продукты его полураспада (ацетальдегид и уксусная кислота), образующиеся под влиянием фермента алкогольдегидрогеназы (АДГ), оказывают токсическое воздействие на весь организм (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). 2. Скорость окисления этанола в печени 6—7 г в 1 час. 3. Если принять за 100% весь принятый этанол 90% окисляется в печени, а 10% выделяется виде с мочой и через легкие. 4. Около 1—2 % окисляется в мышцах до ацетальдегида ферментом каталазой. Знание вышеизложенной информации позволяет сделать важный практический вывод о первостепенном значении функционального состояния печени при отравлении этанолом. Клиника отравления алкоголем. Госпитализации при интоксикации этанолом в лечебные учреждения подлежат только лица, находящиеся в состоянии тяжелого отравления или смертельного опьянения (см. табл. 31), что соответствует клиническим проявлениям прекоматозного или коматозного состояния различной степени тяжести (см. тему ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА), поэтому вопросы диагностики алкогольного опьянения различной степени тяжести в данном разделе не рассматриваются. Коматозное состояние при алкогольной коме полностью соответствует метаболической коме, описанной в теме ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА, но имеет несколько специфических признаков, существенно помогающих в вопросах диагностики. 1. При осмотре обращает на себя внимание наличие характерного запаха, кожные покровы часто покрыты холодным, липким потом. 2. Лицо, как правило, гиперемировано, но возможна и его бледность в сочетании с цианозом, отмечается гиперсаливация. 3. Если имеются нарушения дыхания, они чаще связаны с нарушением проходимости верхних дыхательных путей (аспирация рвотных масс, западение языка). 4. Кома III степени встречается реже комы I—II степени. 5. В крови обязательно наличие высокого уровня этанола (см. табл. 31). Осложнения, возникающие при алкогольной коме, носят неспецифический характер и затрагивают в первую очередь функции дыхания и кровообращения. 1. При угнетении дыхания центрального генеза и наличии показаний (см. тему ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) производится перевод больного на ИВЛ. Наиболее грозный вариант представляет нарушение дыхания центрального генеза в сочетании с обструкцией верхних дыхательных путей, что требует немедленных действий со стороны медперсонала, направленных на аспирацию рвотных масс, в противном случае неизбежна гибель больного в течение нескольких минут. 2. Осложнения со стороны ССС: неспецифическая тахикардия, падение или умеренное повышение АД. Основные причины этих явлений — гипоксия, интоксикация. Лечение симптоматическое. 3. Нарушения КЩС возникают, как правило, по типу суб- или декомпенсированного ацидоза и требуют для своей коррекции введение растворов соды (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Клиника отравления алкоголем и алкоголизма
а) Острая интоксикация алкоголем (этанолом):
- Дети. У маленьких детей после применения пропитанных спиртом марлевых компрессов описана чрескожная алкогольная интоксикация. Контакт с кожей содержащих алкоголь наружных средств может привести к химическим ожогам. При алкогольном отравлении у детей с концентрацией в крови этанола и потерей сознания могут коррелировать метаболический ацидоз и снижение рН крови. У детей в возрасте до 5 лет самый распространенный симптом такой интоксикации — гипогликемия. Сахаропонижающий эффект этанола не зависит от дозы.
К индуцированной им гипогликемии может предрасполагать его потребление натощак. Важным сопутствующим симптомом является гипокалиемия. Злоупотребление алкоголем отмечается даже у очень маленьких детей.
- Взрослые. Этанол действует как избирательный депрессант центральной нервной системы (ЦНС) в низких дозах и как общий депрессант в высоких. Сравнение когнитивных и психомоторных показателей при его уровнях в крови 90 и 135 мг/100 мл во втором случае демонстрирует существенное ослабление внимания, собранности и координации движений при увеличении времени реакции.
При этих же концентрациях различий в зрительной и вербальной памяти не отмечается. Сначала этанол вызывает эйфорию, которая прогрессирует до потери контроля над собой, поведенческих отклонений, болтливости, невнятной речи, атаксии, нарушений походки, раздражительности, сонливости и, наконец, ступора и комы. С симптомами поражения ЦНС могут сочетаться прилив крови к лицу, расширение зрачков, потливость и желудочно-кишечные расстройства. Изредка возникает частично опосредованная гистамином алкогольная крапивница.
Этанол может вызывать аритмии (например, фибрилляцию предсердий) как у нетолерантных любителей выпить, так и у хронических алкоголиков. Он расширяет вены, что у здоровых взрослых после острого употребления алкоголя приводит к снижению преднагрузки, постнагрузки и системного сосудистого сопротивления. После поправки на эти факторы становится очевидным также его угнетающее действие на миокард.
Толерантность ослабляет острое действие этанола, но может обострить его хронические метаболические эффекты. Всех пациентов в состоянии острого опьянения необходимо обследовать на наличие травмы (например, субдуральной гематомы), фоновой болезни и одновременного потребления психоактивных средств и токсичных спиртозаменителей (метанола, этиленглико-ля и т. п.).
б) Хронический алкоголизм (этанолизм). В 1972 г. Национальный совет по алкоголизму предложил критерии диагностики этого расстройства. Недавно они были модифицированы.
Алкоголизм — это первичное хроническое заболевание, на развитие и проявления которого влияют генетические, психологические и средовые факторы. Часто болезнь прогрессирует до летального исхода. Она характеризуется нарушением контроля над потреблением спиртного, приемом алкоголя в качестве лекарственного средства, продолжением пьянства, несмотря на его отрицательные последствия и расстройством мышления, прежде всего в сторону отрицания этой болезни. Любой из этих симптомов может проявляться как постоянно, так и периодически.
- Нервная система. Наблюдаются нарушение способности к тонким двигательным операциям и когнитивной функции, периферическая двигательная/сенсорная невропатия и синдром Вернике — Корсакова. Двигательные расстройства перечислены в таблице ниже. Данные по потреблению алкоголя наводят на мысль о некотором защитном действии его небольших доз (менее 390 г/нед) на церебральные сосуды, однако большое количество (более 400 г/нед), по-видимому, предрасполагают как к геморрагическому, так и к негеморрагическому инсульту.
- Пищеварительный тракт. Острый панкреатит может сочетаться с ретинопатией, характеризующейся множественными "ватообразными" бляшками. Не исключено нарушение зрения.
- Печень. Катамнестическое исследование, проведенное на базе многих клиник, показывает, что примерно у половины хронических алкоголиков с алкогольным гепатитом по следний прогрессирует до цирроза печени. Присутствие или отсутствие телец Маллори не коррелирует ни с тяжестью состояния, ни со смертностью пациентов, страдающих алкогольным гепатитом и циррозом. По поводу обратимости цирроза и снижения летальности при отказе от алкоголя существуют противоречивые мнения.
К факторам, влияющим на смертность, относятся возраст пациента, его раса, протромбиновое время, уровень аланин-аминотрансферазы, соотношение активности этого фермента и аспартат-аминотрансферазы, асциты, степень патогистологических изменений, употребление алкоголя перед госпитализацией и клиническая тяжесть болезни. Проф. Sheila Sherlock считает, что минимальное потребление алкоголя, ведущее к заметному поражению печени, составляет 16 его единиц ежедневно в течение 5 лет (1 алкогольная единица соответствует 10 г этанола, что эквивалентно 28 мл водки или сходного по крепости напитка, 85 мл сухого вина или 230 мл пива).
- Мышцы. Возможно развитие слабости проксимальных мышц с повышением сывороточного уровня креатинкиназы и миоглобинурией. Миопатия обычно наблюдается у алкоголиков среднего возраста, пьющих уже многие годы. Считается, что ее вероятность выше у мужчин с массой тела 70 кг, которые выпивают ежедневно более 300 г виски (120 г этанола) на протяжении 20 лет (общая доза 876 кг спирта).
- Двигательные расстройства. Двигательные расстройства, сочетающиеся с алкоголизмом, перечислены в табл.ице ниже.
- Гематологические аномалии. Гематологические эффекты алкоголизма на уровне тромбоцитов, эритроцитов и неитрофилов представлены в таблицах ниже.
- Дисфункция сердца. "Синдромом праздничного сердца" называют наджелу-дочковую аритмию, индуцированную высокими дозами спиртного (более 6 порций в день). Чаще всего встречается фибрилляция предсердий, но наблюдались также трепетание предсердий, предсердная тахикардия, узловая пароксизмальная тахикардия и множественные предсердные экстрасистолы.
Часто первой жалобой становится изолированный эпизод предсердной фибрилляции. Сердечная декомпенсация может проявиться только после 10— 12 лет интенсивного употребления алкоголя (примерно 200 мл виски или водки ежедневно). Затем более явной становится право- и левосторонняя сердечная недостаточность. К ранним электрокардиографическим изменениям относятся гипертрофия левого желудочка с аномальными зубцами T и специфическими аномалиями интервала ST—T. Некоторые характерные отклонения обнаруживаются при биопсии миокарда. Лечение должно включать воздержание от спиртного, ограничение соли в рационе, мочегонные средства, дигоксин, сосудорасширяющие средства, возможно, ингибиторы ан-гиотензинпревращающего фермента и тиамин.
Первичные желудочковые аритмии, прогрессирующие до фибрилляции, вероятно, отчасти объясняют случаи внезапной смерти алкоголиков. Пониженная изменчивость частоты сердечных сокращений — признак сердечно-вагусной невропатии и один из факторов повышенного риска смерти после инфаркта миокарда — относится к сравнительно распространенным особенностям зависимых от алкоголя лиц. Большинство эпизодов аритмии завершается в течение 24 — 48 ч либо спонтанно, либо после лечения бета-блокаторами в сочетании с адекватными седатацией, регидратацией и устранением калиевого и магниевого дефицитов.
Стандартное анкетирование на алкоголизм должно быть проведено со всеми пациентами, у которых отмечается не объяснимая иной этиологией тахиаритмия.
- Алкогольная кардиомиопатия. Алкогольная кардиомиопатия некоторыми своими чертами сходна с сердечно-недостаточной формой бери-бери, наблюдаемой у алкоголиков с неполноценным питанием и авитаминозом. Для нее также характерны расширение полостей сердца, тахикардия, повышенное венозное давление и периферический отек. Однако у пациентов с недостаточностью тиамина наблюдаются высокий сердечный выброс и теплые конечности, тогда как у хронических алкоголиков сердечный выброс понижен и сократимость желудочков ослаблена.
Способствовать развитию кардиомиопатии у определенных групп хронических алкоголиков может потребление в составе спиртного некоторых токсичных веществ, например хлорида кобальта (смертельно опасная добавка к пиву для стабилизации пены), соединений мышьяка (хроническая интоксикация у любителей некоторых вин) и свинца (загрязнение самогона при некоторых способах его изготовления). У ряда пациентов алкогольная кардиомиопатия отчасти обусловлена гипокалиемией, гипофосфатемией и гипомагниемией. Судя по данным одного контролируемого исследования, женщины более предрасположены к алкогольным кардиомиопатии и миопатии, чем мужчины.
- Сердечная проводимость. Самая распространенная причина смерти алкоголиков — сердечно-сосудистая недостаточность, однако этанол может защищать от ишемической болезни сердца. Удлинение интервала Q— Т у некоторых пациентов с алкогольным поражением печени сочетается с неблагоприятным прогнозом, особенно с риском внезапной кардиогенной смерти.
- Гипертензия. В острой стадии воздействия алкоголь вызывает слабое понижение кровяного давления. Продолжительное потребление его в количестве, превышающем 2 обычные порции в сутки (1 порция соответствует 10 — 12 г этанола), приводит к зависимому от дозы повышению кровяного давления.
- Кости. Переломы костей тазобедренного сустава. Нарушения остеогенеза и переломы, особенно позвоночника и ребер, сочетаются с остеопорозом, а не с остеомаляцией; в крови выявляются метаболиты витамина D. Роль паратгормона и кальцитонина в развитии костной патологии у алкоголиков еще не установлена.
- Иммунная система. В таблице ниже обобщено влияние этанола на клеточный и гуморальный иммунитет.
- Транзиторный гипопаратиреоз. Кратковременный прием алкоголя ведет к ослаблению секреции паратгормона, что по крайней мере отчасти может объяснять транзиторные гипокальциемию, гипер-кальциурию и гипермагниемию после употребления спиртного.
- Дефицит магния. Алкоголизм, вероятно, является важнейшей причиной дефицита магния. Алкоголики потребляют мало магния с пищей, больше нормы выделяют его с мочой и отличаются пониженным уровнем альбумина (при циррозе печени), необходимого для связывания этого катиона. Сывороточная концентрация магния не всегда отражает такой дефицит. Гипомагниемия может присутствовать, но ее уровень не позволяет достаточно точно судить о недостатке этого элемента в организме. Дефицит магния препятствует действию тиамина. Для профилактики синдрома Вернике — Корсакова магний и тиамин надо вводить вместе. Внутривенно 30 % раствор вливают медленно, чтобы избежать боли и флебосклероза. При опасных для жизни состояниях (например, аритмии) MgSО4 можно вводить в дозах до 4 г в течение 3 — 4 мин.
- Почки. При хроническом алкоголизме наблюдаются различные аномалии почечных канальцев, независимые от хронической болезни печени, панкреатита и острого некроза скелетных мышц и сопровождающиеся нормальной клубочковой фильтрацией.
Эти аномалии обратимы: они исчезают через 4 нед воздержания от спиртного, даже если им злоупотребляли в течение многих лет.
- Алкогольная пеллагрическая энцефалопатия. Недавние исследования показывают, что у некоторых алкоголиков, получавших тиамин и пиридоксин без ниацина, развивается вторичная пеллагра, выражающаяся в спутанности или помрачении сознания; гипертонии, препятствующей движениям конечностей; а также миоклонии. Такие симптомы могут развиваться в течение нескольких недель или после нескольких дней госпитализации и кажущегося выздоровления от энцефалопатии Вернике. Лечение ниацином иногда приводит к резкому улучшению состояния. Возможно, стимуляция метаболических процессов в результате устранения дефицита пиридоксина и тиамина усугубляет относительный дефицит ниацина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление алкоголем (этанолом) и его побочные эффекты
Симптомы острой интоксикации этанолом приведены в таблице ниже. В отдельной таблице обобщены клинические и лабораторные признаки такого отравления, требующие интенсивной терапии и реанимации.
На рисунке ниже представлены официальные ограничения на содержание этанола в крови водителей транспорта, действующие в разных странах Европы. Аналогичные нормы приняты и в США. Хотя даже относительно низкие концентрации алкоголя в крови (0,01—0,09 г/100 мл) могут затруднить вождение транспортного средства и повысить опасность аварии с летальным исходом, риск существенно выше, начиная с уровня 0,10 г/100 мл.
В Великобритании обсуждается вопрос о снижении этой нормы с 17,4 ммоль/л (0,8 г/л) до 10,9 ммоль/л.
а) Травмы. Повышенное содержание алкоголя в крови приводило к летальным авиакатастрофам, гибели людей на воде, смерти пешеходов, а также летальным авариям наземного транспорта. Интересно, что, по данным одного катамнестического покогортного исследования, именно хроническое, а не острое злоупотребление алкоголем отрицательно влияет на исход закрытых и открытых травм (чаще возникают осложнения, особенно пневмония, и дольше срок госпитализации).
Скрининг травматологических пациентов на хроническое злоупотребление спиртным, возможно, подтвердит это наблюдение.
б) Спиртсодержащие продукты, имеющиеся в открытой продаже. В таблицах ниже приведено содержание этанола в некоторых широко применяемых продуктах.
в) Нитропропан в алкоголе. Канцерогенный в опытах на животных нитропропан образуется естественным путем в ходе брожения. В настоящее время Управление FDA не дает рекомендаций по ограничению его концентрации в алкогольных напитках.
- Анализ алкогольных напитков. Управление по контролю за качеством пищевых продуктов, медикаментов и косметических средств (FDA) и Бюро по контролю за качеством спиртных напитков, табачных изделий и огнестрельного оружия (ATF) США провели анализ алкогольных напитков, произведенных в США и за их пределами, на содержание в них нитропропана.
Ниже приведены результаты двух анализов, выражающие средние уровни нитропропана в частях на миллиард (млрд-1). Столбец "1987" содержит данные предварительного контроля FDA-ATF местных и заграничных продуктов, проведенного с января 1986 г. по август 1987 г.
Они сравниваются с результатами, полученными ATF в 1991 г. Можно видеть, что в большинстве случаев уровень нитропропана снизился.
г) Токсикокинетика алкоголя (этанола):
- Всасывание. Желудочная алкогольдегидрогеназа. Алкогольдегидрогеназа слизистой оболочки желудка играет важную роль в метаболизации этанола (желудочный эффект первого прохождения). Исследования данного фермента в желудочных биоптатах женщин наводят на мысль о его заметно пониженной активности по сравнению с мужчинами. Это может объяснять более высокий пик концентрации алкоголя в крови, его меньший объем распределения, повышенную биодоступность и поражение печени после приема внутрь относительно небольших количеств спиртного у женщин.
Однако у мужчин в возрасте старше 50 лет ситуация по сравнению с женщинами обратная.
д) Выведение и взаимодействие этанола с лекарственными средствами:
- Индукция P450IIE1. P450IIE1 представляет собой индуцируемую этанолом форму цитохрома Р-450, которая после долговременного потребления алкоголя может приобрести способность метаболизировать ряд других веществ до гепатотоксичных соединений. Речь идет, в частности, о четыреххлористом углероде, бромбензоле и анестетиках, афлатоксине В (вызывает некроз и стеатоз), изониазиде, фенилбутазоне, ацетаминофене, кокаине, нитрозодиметиламине и метадоне.
С другой стороны, кратковременное употребление алкоголя ингибирует микросомное деметилирование метадона, повышая в результате его уровень в головном мозге и печени путем прямой конкуренции за активный центр цитохрома Р-450. Этанол может также ингибировать метаболизацию транквилизаторов и барбитуратов, обусловливая повышение их системной концентрации.
Аспирин и антагонисты Н2-рецепторов ингибируют желудочную алкогольдегидрогеназу, повышая тем самым уровень спирта в крови. Табакокурение, по-видимому, замедляет опорожнение желудка, в результате ослабляя всасывание этанола и понижая его пиковую системную концентрацию после приема внутрь дозы 0,5 г/кг —с 13,5 ммоль/л (63,1 мг/100 мл)до 11,4 ммоль/л (511 мг/100 мл).
- Кокаэтилен (см. статью "Кокаин") и кокапропилен. Кокапропилен (пропилкокаин) образуется в ходе реакции переэтерификации кокаина с n-пропанолом в гомогенатах цельной человеческой печени in vitro. Этот продукт, по-видимому, обладает сильным местноанестезирующим действием. Его значение с точки зрения клинической кокаиновой интоксикации еще не установлено.
е) Патофизиология отравления алкоголем (этанолом):
- Злоупотребление. Сообщалось о положительной корреляции между присутствием аллеля А1 гена дофаминового рецептора D2R и алкоголизмом. По-видимому, предрасположенность к последнему обусловлена мутацией поблизости от сайта рестрикции ферментов Taq, локализованного в гене DRD2. Число сайтов DRD2 у алкоголиков понижено. Для подтверждения этих данных необходимы дальнейшие исследования.
- Алкогольная зависимость. Для выявления проблем, связанных с пьянством, или алкогольной зависимости предложен целый ряд диагностических тестов. Алкогольная зависимость представляет собой синдром, включенный в третье, лересмотренное издание "Руководства по диагностике и статистике психических расстройств" Американской психиатрической ассоциации (DSM III-R) и десятый пересмотр "Международной классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем" МКБ-10.
Среди анкет, предложенных для идентификации алкогольных расстройств, заслуживают упоминания CAGE (желание сократить дозу — cut down, раздражение респондента критикой его пьянства — annoyed, чувство вины из-за пьянства — guilty, похмеление по утрам — eye-opener), мичиганский скрининговый тест на алкоголизм (MAST) и тест на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT).
Сравнительный анализ таких тестов провели Allen и соавт.. Шире всего применяются CAGE и MAST, причем последний наиболее внимательно изучался с точки зрения надежности и точности. Однако и MAST, и его сокращенные варианты сложнее, чем CAGE, который краток, легко запоминается и дает достаточно точные результаты: именно поэтому его предпочитают загруженные работой сотрудники внутренних органов и врачи.
Некоторые авторы утверждают, что ежедневное употребление четырех и более порций спиртного мужчинами и не менее двух женщинами соответствует "опасному" уровню, повышающему риск развития алкогольной зависимости и медицинских проблем. "Порцией" считается количество спиртного, содержащее примерно 17 мл чистого этанола. Это примерно соответствует 330 мл пива, 140 мл сухого вина и 42 мл водки.
CAGE можно применять для диагностики злоупотребления алкоголем, зависимости от него и тяжелого пьянства (более 8 порций ежедневно) в рамках определений DSM-III-R. Сумма баллов 3 или 4 указывает на высокую вероятность злоупотребления алкоголем. CAGE не испытывался в качестве средства выявления лиц, потребляющих опасное, но меньшее количество спиртного (например, 4 порции в сутки). Тест AUDIT на риск алкоголизма разработан сравнительно недавно.
- Энцефалопатия Вернике. Продемонстрирована связь острого панкреатита, неукротимой рвоты беременных, нервной анорексии, продолжительного голодания, неполноценного питания в младенчестве, пликации желудка, длительного кормления (включая полное парентеральное питание), лейкоза, лимфомы, хронической почечной недостаточности, тиреотоксикоза, СПИДа и употребления этанола с развитием энцефалопатии Вернике и синдрома Корсакова.
Диагностические критерии злоупотребления, вредного употребления и зависимости от веществ согласно третьему,
пересмотренному изданию "Руководства по диагностике и статистике психических расстройств" Американской психиатрической ассоциации (DSM III-R)
и десятому пересмотру Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10)
DSM-III-R: зависимость (минимум 3 пункта):
1. Вещество часто употребляется в больших количествах или дольше, чем планировалось
2. Стойкое желание употреблять вещество или безуспешные попытки прекратить или контролировать его употребление
3. Много времени тратится на приобретение вещества, его употребление или нормализацию состояния после его воздействия
4. а. Рецидивы употребления, когда оно представляет физическую опасность (например, вождение транспорта в состоянии интоксикации) или
б. Частые случаи интоксикации или абстинентных симптомов в ситуациях, связанных с выполнением важных профессиональных, учебных или домашних обязанностей
5. Сокращение в связи с употреблением вещества важных в прошлом форм социальной, профессиональной или рекреационной деятельности или отказ от них
6. Продолжающееся употребление вещества, несмотря на очевидное возникновение или обострение связанных с этим стойких или рецидивирующих социальных, психологических или физических проблем
7. Выраженная толерантность: необходимость значительно повысить дозу (минимум на 50 %) для возникновения интоксикации или желаемого эффекта или значительное ослабление эффекта при употреблении прежних доз
8. Характерные симптомы абстиненции
9. Вещество часто употребляется для избавления или предупреждения абстинентных симптомов
DSM-III-R: злоупотребление:
1. Продолжающееся употребление вещества, несмотря на очевидное возникновение или обострение связанных с этим стойких или рецидивирующих социальных, психологических или физических проблем
2. Рецидивы употребления, когда оно представляет физическую опасность
МКБ-10: зависимость (минимум 3 пункта):
1. Сильное желание употреблять вещество или компульсивная тяга к нему
2. Очевидное ослабление контроля над употреблением вещества: трудно удержаться от начала употребления, прекратить его и выдержать запланированную дозу
3. Абстинентный синдром или применение того же вещества для облегчения или предупреждения этого состояния при субъективной уверенности в эффективности такой меры
4. Явные опасения, связанные с воздействием вещества
5. Постепенный отказ от альтернативных удовольствий, занятий или интересов в пользу употребления вещества
6. Продолжающееся употребление, несмотря на его явные отрицательные последствия
МКБ-10: вредное употребление:
1. Очевидный психологический или физический вред вещества для употребляющего его человека
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – комплекс нарушений поведения, психологических и физиологических реакций, возникающих после приема алкоголя. Развивается вследствие токсического действия этанола и продуктов его метаболизма. Проявляется эйфорией, нарушением координации движений, потерей внимательности, снижением критики к собственным возможностям и состоянию. При увеличении дозы у людей, не страдающих алкоголизмом, возникает тошнота и рвота. При тяжелой степени опьянения нарушается дыхание и кровообращение. Возможны расстройства сознания вплоть до комы. Лечение – детоксикация, симптоматическая терапия.
Общие сведения
Острая алкогольная интоксикация (алкогольное опьянение) – часто встречающееся состояние, оно может наблюдаться как у алкоголиков, так и у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. Алкогольное опьянение является медицинской, социальной и юридической проблемой. Пьяные чаще участвуют в криминальных инцидентах, попадают в ДТП, становятся жертвами несчастных случаев в быту и на производстве. Значительная часть пациентов, обращающихся за помощью к травматологам, в момент травмы находилась в состоянии алкогольного опьянения.
Алкогольное опьянение увеличивает риск обострения ряда хронических заболеваний и возникновения острых состояний, которые нередко представляют опасность для жизни больного. К числу таких состояний относятся синдром Меллори-Вейса, острый панкреатит, гипертонический криз, инсульт, аритмия, ИБС, инфаркт миокарда и т. д. После продолжительного пребывания в состоянии интоксикации (в запое) у больных алкогольной зависимостью может развиваться алкогольная депрессия и алкогольный делирий. Лечение интоксикации осуществляют специалисты в области наркологии. В тяжелых случаях требуется участие реаниматологов.
Причины и классификация острой алкогольной интоксикации
Непосредственной причиной алкогольного опьянения является воздействие этанола и продуктов его метаболизма на организм пациента. При этом ведущую роль играют особенности реакции ЦНС. Вначале алкоголь оказывает возбуждающее действие на кору головного мозга, затем возбуждение сменяется торможением, подкорковые образования выходят из-под контроля коры. При увеличении концентрации этанола в крови процессы торможения распространяются на подкорковые образования, мозжечок и продолговатый мозг.
Распространение торможения на различные структуры ЦНС можно отследить, разделив признаки алкогольного опьянения на психические, неврологические и вегетативные нарушения. При употреблении небольшого количества этанола в первую очередь страдают психические функции (торможение коры головного мозга). При увеличении дозы становятся все более заметными неврологические расстройства. При тяжелом опьянении психическая деятельность практически прекращается, наблюдается угнетение жизненно важных вегетативных функций.
Имеет значение масса тела больного, время суток, качество и количество пищи (натощак опьянение наступает быстрее, при употреблении пищи, особенно жирной – медленнее), условия в помещении (в жарких и душных помещениях человек пьянеет быстрее, на холоде – медленнее, при переходе из холода в жару явления интоксикации усиливаются). Многое зависит от индивидуальной реакции пациента, меняющейся в зависимости от его физического и психологического состояния.
Одни и те же симптомы острой алкогольной интоксикации проявляются по-разному у пациентов с различными личностными особенностями (типом нервной системы, уровнем воспитания и общей культуры поведения и т. д.). Восприимчивость к алкоголю повышается при физическом и эмоциональном перенапряжении, психических заболеваниях и некоторых психологических нарушениях, соматических и инфекционных заболеваниях, общем истощении, а также после перенесенных черепно-мозговых травм.
Различают три степени и три типа острой алкогольной интоксикации. По тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень алкогольного опьянения, по типу – простое (типичное), атипичное и патологическое опьянение. Атипичное опьянение чаще наблюдается при хроническом алкоголизме, может возникать при черепно-мозговых травмах, психических нарушениях и т. д. Патологическое опьянение – редко встречающееся состояние, которое не зависит от наличия или отсутствия алкоголизма и дозы алкоголя.
Симптомы типичной алкогольной интоксикации
Простое алкогольное опьянение обычно наблюдается у людей, не страдающих алкогольной зависимостью. При легком алкогольном опьянении преобладает подъем настроения, удовлетворенность, ощущение внутреннего и внешнего комфорта, желание контактировать с другими людьми. Все проявления преувеличены, несколько утрированы: речь громкая и быстрая, мимика очень активная, движения размашистые. Отмечается некоторое ухудшение точности движений, рассеянность внимания и сексуальная расторможенность. Лицо гиперемировано, пульс учащен, аппетит повышен. Спустя 2-3 часа эйфория сменяется сонливостью, вялостью и заторможенностью. В последующем человек хорошо помнит все, что происходило во время приема спиртных напитков.
При средней степени опьянения эйфория сохраняется, однако настроение становится более неустойчивым. Веселье может быстро сменяться озлобленностью, благодушие – раздражением, расположение к собеседнику – приступом агрессии. На первый план выходят неврологические расстройства: невнятная речь, неразборчивый почерк, выраженная статическая и динамическая атаксия. У людей, не страдающих алкоголизмом, часто возникает тошнота и рвота. Больные ориентируются в окружающем, однако переключение внимания представляет значительные затруднения. Через некоторое время наступает глубокий сон. При пробуждении пациенты чувствуют головную боль, слабость, вялость, разбитость. У малопьющих людей воспоминания сохранены, но туманны. У алкоголиков часто возникают провалы в памяти.
Тяжелое алкогольное опьянение сопровождается прогрессирующими нарушениями сознания. Оглушение сменяется сопором. В тяжелых случаях возникает кома. Продуктивный контакт практически невозможен, пациент что-то неразборчиво бормочет или не реагирует на окружающее. Мимика скудная. Из-за грубых нарушений координации движений больной не может стоять, сидеть и выполнять несложные движения. Возможно недержание мочи и кала. Через некоторое время пациент засыпает беспробудным сном, из которого его невозможно вывести, даже используя нашатырный спирт. Возможна аспирация рвотных масс. В состоянии комы зрачки больного не реагируют на свет, пульс ослаблен, дыхание затруднено. После выхода из состояния алкогольного опьянения наблюдается ухудшение аппетита и резкая астения. Пациент не помнит, что происходило во время приема спиртных напитков.
Атипичная острая алкогольная интоксикация
Дисфорическое опьянение может наблюдаться после черепно-мозговых травм, при эпилепсии и некоторых психопатиях. Преобладает раздражительность, угрюмость и злоба. Возможна агрессия и аутоагрессия. Для депрессивного опьянения, возникающего при эндогенной и психогенной депрессии, характерно резкое снижение настроения, безысходность и склонность к самобичеванию. Движения и речь замедляются, на этом фоне могут наблюдаться внезапные всплески активности, сопровождающиеся суицидальными действиями.
Лечение острой алкогольной интоксикации
Тактика лечения определяется тяжестью опьянения и общим состоянием пациента. При интоксикации легкой степени медицинская помощь не требуется. При опьянении средней и тяжелой степени осуществляют дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. Проводят промывание желудка – больному дают размельченный активированный уголь, а затем удаляют желудочное содержимое через зонд или вызывают рвоту, надавливая на корень языка. Инфузионную терапию назначают как для детоксикации, так и для восстановления водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия.
В капельницы с солевыми растворами и глюкозой добавляют витамины. Проводят симптоматическое лечение, направленное на поддержание и нормализацию жизненно важных функций: мочеотделения, сердечной деятельности, давления, дыхания, кровообращения и т. д. При тяжелых отравлениях применяют методику форсированного диуреза и гипербарическую оксигенацию. При необходимости осуществляют катетеризацию мочевого пузыря, больных переводят на ИВЛ.
В случае развития острой алкогольной интоксикации у лиц, страдающих алкоголизмом, возможна транспортировка больного в наркологическую клинику для прохождения им курса стационарного лечения алкоголизма под наблюдением нарколога.
Прогноз
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. При легком и среднем опьянении остаточные явления исчезают в течение суток, при тяжелом возможна слабость в течение нескольких дней. Прогноз ухудшается при развитии неотложных состояний, острых и хронических заболеваний, вызванных приемом алкоголя. Особенно часто осложнения возникают при алкогольной коме, возможен миоренальный синдром, токсический гепатит, острая сердечно-сосудистая, дыхательная и печеночная недостаточность.
Читайте также: