Клостридиальная анаэробная инфекция это

Обновлено: 11.05.2024

Анаэробная клостридиальная инфекция (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек и т. д. – всего более 70 наименований) вызывается патогенными анаэробами. Она характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием характерных воспалительных явлений.

Возбудитель анаэробной клостридиальной инфекции (Сl. perfringens) был открыт Уэлшем и Паттолом в 1892 г. (см. цв. вкл., рис. 7).

В мирное время анаэробная клостридиальная инфекция встречается редко, поэтому основной статистический материал относится к военному времени и зависит от уровня медицинского обеспечения, состояния эвакуации, времени проведения профилактических мероприятий и качества оказания хирургической помощи. Частота колеблется от 0.5 % до 15.0 % с общей летальностью 12–50 %.

Во время боев у озера Хасан (1938 г.) анаэробная клостридиальная инфекция составила 1.5 %; в Монголии на реке Халхин-Гол (1939 г.) – 1.4 %; во время советско-финского конфликта (1939–1940 гг.) – 1.25 % [Ахутин М. Н. 1942].

Сроки оказания помощи влияют на частоту развития клостридиальной инфекции. Так, в период Второй мировой войны среди американских солдат, подвергшихся первичной хирургической обработке в первые сутки после ранения, ее частота составила 8 %. В Вооруженных силах Франции при хирургической обработке ран в первые двое суток – 13 %. А среди раненых немецких военнопленных (хирургическая обработка ран производилась через 3–4 суток) – 51 % [Langley, 1945].

В Военно-морском флоте в годы ВОВ это осложнение имело место только в тех случаях, когда в медицинские учреждения поступали раненые из десанта.

Анаэробная клостридиальная инфекция бывает в 58–77 % случаев при ранениях нижних конечностей. Особенно часто она развивается при огнестрельных переломах бедра (35–46 %) (см. цв. вкл., рис. 8) и голени (27–35 %). По данным Д. А. Арапова (1943), инфекция обнаруживалась в 55.3 % случаев при ранениях пулями и в 83.0 % – осколками.

Cl. perfringens бывает 6 типов. Они вырабатывают 12 различных токсинов и ферментов. Тип А – а-токсин (лецитиназа С), обладающий некротическим, невролитическим и гемолитическим свойствами и играющий основную роль в патогенезе газовой гангрены.

• Сl, oedematiens бывают 4 типов и вырабатывают 8 разновидностей токсинов и ферментов. Основным является а-токсин, являющийся сильным капиллярным ядом, нарушающим проницаемость сосудистой стенки и приводящим к образованию отека подкожной клетчатки и мышц.

• Сl, septicum различают 2 типов – А и В. Они образуют не менее 4 токсинов, обладающих гематоксичным свойством. Токсины вызывают быстро распространяющийся кровянистый отек с серозно-геморрагическим пропитыванием клетчатки и мышечной ткани.

• Сl, histolyticum вырабатывают а-токсин, протеиназу, фибринолизин, способный расплавлять мышцы, превращая их в аморфную массу, напоминающую малиновое желе.

Естественной средой обитания анаэробов является кишечник человека, животных (особенно травоядных), откуда они с фекальными массами попадают в землю.

Факторы, способствующие развитию анаэробной клостридиальной инфекции, можно разделить на местные и общие.

К местным следует отнести: осколочные и пулевые ранения современными высокоскоростными ранящими снарядами, вызывающими образование большого количества некротизированных тканей; слепые пулевые и осколочные ранения, загрязненные землей, ранения с повреждением костей таза, бедра и голени.

Большое влияние на частоту развития анаэробной клостридиальной инфекции оказывают дефекты хирургической обработки и несвоевременное оказание помощи раненым.

К общим факторам относятся: кровопотеря, шок, голодание, переохлаждение, переутомление, авитаминоз.

Основным в развитии анаэробной клостридиальной инфекции является наличие некротизированных тканей, снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей до -113–150 мВ (Гайворонский И. В. и др., 1991].

Важное значение в развитии анаэробной клостридиальной инфекции имеет симбиоз с аэробами и другими возбудителями, что может усиливать'их вирулентность и значительно ухудшать течение раневого процесса. Аэроны, поглощая кислород, создают условия для развития анаэробов. Распространение инфекции происходит контактным, лимфогенным или гематогенными путями.

Токсины вызывают спазм, а затем стаз в мелких сосудах и их паралич, что, в свою очередь, приводит к еще большей анемизации тканей.

В 1962 г. McLenan предложил разделить анаэробную клостридиальную инфекцию по характеру клинического течения на:

• клостридиальный некротический миозит.

В нашей стране была принята классификация, предложенная в 1951 г. А. Н. Беркутовым. Эта классификация позволяет учитывать скорость распространения процесса, клинико-морфологическую картину и анатомические особенности:

• По времени возникновения:

– медленно прогрессирующая форма.

• По клинико-морфологической картине:

• По анатомическим особенностям:

Клиническая картина, диагностика. При молниеносной форме уже спустя несколько часов после ранения развиваются грозные осложнения, которые приводят к смертельному исходу через 1–2 суток.

При быстропрогрессирующей форме первые признаки заболевания появляются не ранее 24 ч (обычно на 2–3 сутки), и смерть наступает через 4–6 дней.

При медленно прогрессирующей форме первые признаки выявляются не ранее 5–6 дня, и летальный исход может наступить через 2–3 недели.

В самом начале заболевания отмечается возбуждение раненого, говорливость, беспокойство. Патогномоничным признаком является учащение пульса до 120 уд./мин, температура тела колеблется в пределах 38–39 °C.

Боли в ране являются одним из наиболее ранних и постоянных признаков. Наркотики не помогают, раненые жалуются на ощущение распирания или выраженное сдавление в области наложения повязки. Для наблюдения за нарастанием отека Н. Н. Бурденко и А. В. Мельников предлагали обвязывать конечность шелковой нитью и по степени ее врезания судить об увеличении отека. Однако этот признак трудно признать достоверным, поскольку он обнаруживается и при переломах с нарастающим травматическим отеком, кроме того, это ведет к потере времени.

Этот период сопровождается признаками интоксикации. При осмотре области ранения можно обнаружить крепитацию и высокий тимпанический звук (см. цв. вкл., рис. 9). В более поздних стадиях появляется легкая субиктеричность склер вследствие гемолиза эритроцитов. При наступлении тяжелой интоксикации, появляется эйфория, изменение лица по типу fades hyppocratica.

Внешний вид раны зависит, в первую очередь, от ее размеров. В небольшой ране можно отметить скудность отделяемого, которое может иметь кровянистый характер и иногда бывает пенистым (см. цв. вкл., рис. 11).

При значительном дефекте кожи и фасции можно видеть, как отечные мышцы выпирают из раны. Это так называемый симптом А. Ф. Бердяева (см. цв. вкл., рис. 12).

При всех формах анаэробной клостридиальной инфекции ткани приобретают безжизненный вид, покрываются налетом грязно-серого цвета, количество отделяемого уменьшается. Мышцы имеют тусклую окраску, лишены эластичности, хрупки, обескровлены.

Рентгенодиагностика является ценным методом, позволяющим выявлять такое незначительное количество газа, которое не удается определить путем перкуссии и пальпации (рис. 24). Места скопления газа напоминают рисунок пчелиных сот.

А. П. Колесовым и А. В. Столбовым разработан новый метод экспресс-диагностики (1988 г.) – бактериоскопия. Ответ может быть получен через 30–40 мин после забора проб.

Лечение. Лечение анаэробной клостридиальной инфекции должно быть комплексным. Главное лечебное мероприятие – хирургическое вмешательство. При консервативном лечении все пострадавшие умирают.

Газовая гангрена – это чрезвычайно тяжелое инфекционное осложнение раневого процесса, которое вызывается анаэробными (размножающимися без доступа воздуха) микроорганизмами из рода клостридий. Как правило, развивается при обширных ранах с размозжением тканей. Сопровождается отечностью тканей, зловонным отделяемым, отхождением пузырьков газа и выраженной интоксикацией организма продуктами тканевого распада. Диагностируется на основании клинической картины, данных инструментальных и лабораторных исследований. Показано срочное оперативное лечение - вскрытие раны лампасными разрезами, при быстром прогрессировании процесса производят ампутацию.

МКБ-10

Общие сведения

Газовая гангрена – это очень тяжелый инфекционный процесс, который развивается в результате инфицирования ран анаэробными бактериями, обитающими в земле и уличной пыли. Особенно предрасположены к возникновению газовой гангрены пациенты с обширными ранами, сопровождающимися массивным размозжением мышечной ткани, возникновением карманов и участков с плохим кровоснабжением. Лечение патологии в зависимости от причин ее возникновения осуществляют специалисты в сфере гнойной хирургии, травматологии и ортопедии и других областях медицины.

Причины

Газовая гангрена вызывается бактериями из рода клостридий, которые в норме обитают в кишечнике травоядных домашних животных, откуда попадают в землю, уличную пыль, на одежду и т. д. В отдельных случаях обнаруживаются в фекалиях и на коже здоровых людей. Размножаются только в безкислородной среде, но в присутствии кислорода могут длительное время сохраняться в виде спор.

В 90% случаев возбудителем газовой гангрены является Clostridium perfringens, остальные приходятся на долю Cl. histolitycum, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. novii, Cl. fallax и т.д. Обычно газовая гангрена развивается в результате обширных размозженных ран и травматических отрывов конечностей, реже – в результате ранений толстого кишечника и попадания инородных тел. В отдельных случаях причиной возникновения могут стать даже небольшие раны (особенно – загрязненные обрывками одежды или частицами почвы).

Классификация

С учетом местных проявлений гнойные хирурги выделяют четыре формы газовой гангрены.

Классическая или эмфизематозная форма. Наблюдается умеренный отек, постепенно сменяющийся омертвением тканей с выделением большого количества газа. Гной отсутствует. Раневая поверхность сухая, выявляются обширные очаги некроза. Грануляций нет, на дне виднеется омертвевшая серо-зеленая, не кровоточащая мышечная ткань с трупным запахом. При надавливании из раны выделяется газ и сукровичная жидкость. Кожа в зоне поражения холодная, бледная, покрытая буроватыми пятнами. По мере прогрессирования инфекции боли в ране сначала резко усиливаются, затем чувствительность теряется. Пульс на периферических артериях исчезает, конечность приобретает бурую окраску и омертвевает.
Отечно-токсическая форма. Сопровождается обширным, быстро распространяющимся отеком, нарастающим буквально в течение каждой минуты. Рана без гнойного отделяемого, газ выделяется в малых количествах или отсутствует. Из-за быстро нарастающего отека мышцы сдавливаются и выбухают из раны. Подкожная клетчатка зеленоватая, желеобразная, мышечная ткань бледная, кожные покровы вокруг раны холодные, блестящие, резко напряженные. По мере развития воспаления периферический пульс исчезает, конечность становится бурой, развивается омертвение.
Флегмонозная форма. Протекает более благоприятно, может быть развиваться на ограниченном участке. Отек окружающих тканей умеренный или незначительный, на дне раны – розовые мышцы с участками некроза. Из раны выделяется гной и пузырьки газа. Кожа вокруг раны теплая, без пятен. Пульс на периферических артериях сохранен.
Гнилостная или путридная. Развивается в результате симбиоза анаэробных и гнилостных микроорганизмов. В отличие от других форм чаще возникает не на конечностях, а на туловище. Характеризуется молниеносным течением с бурным распадом тканей. Инфекция быстро распространяется по клетчаточным пространствам, вызывая омертвение клетчатки, мышц и фасций. Из раны выделяется газ и зловонное гнилостное отделяемое с кусочками разрушенных тканей. Присоединение гнилостной инфекции обуславливает разрушение стенок сосудов, поэтому при этой форме газовой гангрены часто наблюдаются вторичные кровотечения.

Симптомы газовой гангрены

Для патологии характерно раннее бурное начало. Симптомы обычно появляются на 1-3 день после травмы. Ткани вокруг раны отекают, появляется зловонное отделяемое с пузырьками газа. Отек стремительно распространяется на соседние участки, состояние больного быстро ухудшается, отмечаются признаки отравления организма продуктами распада тканей. Без специализированной медицинской помощи смерть наступает в течение 2-3 суток с момента начала болезни.

Особенности местных и общих проявлений зависят от вида возбудителя. Для Clostridium perfringens характерно фибринолитическое, токсико-гемолитическое и некротическое течение, для Clostridium septicum – серозно-кровянистый отек тканей, малое количество выделяемого газа и интенсивное разрушение эритроцитов. Clostridium oedematiens, напротив, образует большое количество газа и при этом также оказывает гемолитическое воздействие на организм. Clostridium histolitycum отличается особой агрессивностью по отношению к живым тканям. Всего в течение 10-12 часов она способна разрушить соединительную и мышечную ткань настолько, что будут видны кости.

Разрушение эритроцитов становится причиной быстро развивающейся анемии и гемолитической желтухи. В анализах крови выявляется снижение количества эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и преобладанием юных форм нейтрофилов. К числу наиболее постоянных местных симптомов относится отек окружающих тканей, образование газа, разрушение мышечной ткани и отсутствие классических признаков воспаления.

Диагностика

Диагноз газовая гангрена выставляется на основании клинической картины и подтверждается дополнительными исследованиями. При изучении раневого отделяемого под микроскопом обнаруживаются клостридии. Рентгенологическое обследование подтверждает наличие газа в тканях. В процессе дифференциальной диагностики исключают фасциальную газообразующую флегмону, при которой не наблюдается разрушения мышц.

Лечение газовой гангрены

Лечение включает в себя неотложное оперативное лечение в сочетании с активной общей терапией. Рану широко вскрывают лампасными разрезами (широкими продольными разрезами на протяжении всего сегмента, включающими в себя разрез кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции). Все нежизнеспособные ткани иссекают, рану промывают раствором перекиси водорода. При наличии подозрительных участков на соседних сегментах там также производят лампасные разрезы.

Раны обязательно оставляют открытыми и рыхло дренируют марлей, пропитанной раствором марганцовки или перекиси водорода. В течение первых 2-3 суток перевязки производятся 2-3 раза в день, в дальнейшем – ежедневно. При быстром прогрессировании, вовлечении в процесс всех мягких тканей и омертвении конечности выполняется ампутация или экзартикуляция. Ампутация проводится гильотинным способом, с отсечением всех слоев на одном уровне. Рану оставляют открытой, на культе выполняют лампасные разрезы, раны дренируют, используя марлю, смоченную в растворе перманганата калия или перекиси водорода.

Сразу после постановки диагноза начинают массивную инфузионную терапию с использованием плазмы, альбумина, растворов белков и электролитов. При анемии проводят переливание крови. Антибиотики вводят в высоких дозах внутриартериально или внутривенно. В послеоперационном периоде пациентам назначают гипербарическую оксигенацию. Выполняют внутривенное введение противогангренозной сыворотки. При установленном возбудителе используют моновалентную сыворотку, при неустановленном – поливалентную.

Прогноз и профилактика

Основным средством профилактики газовой гангрены является адекватная своевременная первичная обработка раневой поверхности и назначение антибиотиков широкого спектра действия. В процессе обработки должны быть иссечены все нежизнеспособные ткани, а также дно и края раны. Следует помнить, что антибиотикотерапия обязательна при любых обширных ранах, особенно – обильно загрязненных и сопровождающихся размозжением тканей. Профилактическое использование противогангренозных сывороток недостаточно эффективно и может стать причиной развития анафилактического шока.

Пациентов с газовой гангреной изолируют, выделяют им отдельный сестринский пост, перевязочный материал немедленно сжигают, инструменты и белье подвергают специальной обработке. Споры клостридий обладают высокой устойчивостью к кипячению, поэтому инструмент следует обрабатывать в условиях повышенного давления в паровом стерилизаторе либо в сухожаровом шкафу. Любые медицинские мероприятия необходимо проводить в резиновых перчатках, которые по окончании процедуры сжигают или погружают в дезинфицирующий состав (лизол, карболовую кислоту, хлорамин).

В статье приводится краткое описание анаэробной инфекции, профилактика которой должна осуществляться на всех этапах оказания медицинской помощи, учитывая ее опасность и значимость в повседневной клинической практике.

Анаэробная инфекция – это крайне опасный для жизни и здоровья патологический процесс, причинами которого становятся развитие анаэробной микрофлоры в мягких тканях организма.

Особенностями данного вида инфекции является то, что активизация размножения микроорганизмов наступает лишь при попадании их в среду без доступа кислорода.

Такие условия могут формироваться при попадании микробов в ткани при любом виде ранения.

Потенциально любая рана, проникающая в подкожно-жировую клетчатку может привести к развитию этого вида инфекции. Однако наиболее часто причинами развития данного вида инфекции являются размозженные, огнестрельные, колотые ранения, ожоги и обморожения. При создании благоприятных условий скорость развития инфекции становится настолько быстрой, что без немедленной хирургической помощи состояние больного ухудшается в считанные часы и в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Развивающаяся в тканях микрофлора оказывает агрессивное разрушительное воздействие на ткани вызывая их гибель (некробиоз), а также начинает вырабатывать токсины, быстро всасывающиеся в кровь и нарушающие обменные процессы во всех органах и тканях (сердце, легкие, печень, почки) и тем самым замыкая порочный круг развития патологического процесса. Даже при своевременно начатом лечении летальность колеблется в пределах 30-50%. Анаэробные микроорганизмы присутствуют в почве, а так же входят в состав нормальной микрофлоры толстой кишки и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне, в момент ранения. Однако отсутствия загрязнения раны почвой, как содержащей большое количество данного вида микроорганизмов носит условный характер, так как спорообразующие микроорганизмы могут присутствовать на коже у здоровых людей не вызывая никаких патологических процессов. Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.) при нарушении асептики, перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах .

Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста.

Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: клостридии и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки, фузобактерии и др.). К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Симптомы анаэробной инфекции. Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Первичная диагностика основывается на клинических признаках. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных операций, вскрытия формирующихся гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т.д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация конечности. Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, зачастую назначается комплекс из трех антибактериальных препаратов. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, методы экстракорпоральной детоксикации. При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

В случае выявления случая анаэробной инфекции в лечебном учреждении, последнее закрывается на карантин с обязательной генеральной дезинфекцией всех помещений с последующим контролем сотрудниками санитарно-эпидемиологической службы.

Анаэробная раневая инфекция — инфекция с быстро прогрессирующим некрозом мягких тканей, обычно сопровождается образованием газа и тяжёлой интоксикацией; наиболее грозное и опасное осложнение ран любого генеза.

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Предрасполагающие факторы • Обширные размозжения тканей, огнестрельные и оскольчатые ранения с обширными повреждениями, загрязнённые землёй и обрывками одежды • Местные или общие нарушения кровообращения: тугая повязка, перевязка или тромбоз сосудов, тяжёлая кровопотеря • Первичная хирургическая обработка сильно загрязнённой раны, выполненная позднее 6 ч с момента ранения • Неадекватно выполненная первичная хирургическая обработка раны • Пониженная реактивность организма: переутомление, истощение, длительное голодание, переохлаждение, лечение ГК.

Классификация • Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит, классическая форма) • Преимущественное поражение подкожной клетчатки и соединительной ткани (клостридиальный целлюлит, или отёчно-токсическая форма) • Смешанная форма — в патологический процесс вовлечены все виды мягких тканей.

Клиническая картина • Инкубационный период — от 3–6 ч до 1–2 сут; молниеносные формы могут привести к смертельному исходу в течение первых двух дней • Основная жалоба: постоянно усиливающиеся непереносимые давящие боли в повреждённой области. Если больной получал наркотические анальгетики, болевой синдром может отсутствовать • Состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается, что проявляется резкой слабостью, бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением, чувством беспокойства. Частота пульса быстро нарастает, АД падает, температура тела остаётся неизменной или иногда повышается, сознание спутанное, бред. Развивается септический шок • Рана резко болезненна; нет гиперемии и гноетечения, характерных для других инфекционных процессов; серый налёт на поверхности раны; отделяемое серозное, жёлто-коричневого цвета с неприятным сладковато-гнилостным запахом. Возможно образование булл, заполненных геморрагическим содержимым. Прогрессивно увеличивается отёчность тканей, зона некроза расширяется. Позже, при пальпации краёв раны появляется крепитация.

Методы исследования • Лабораторные показатели. Уменьшение Ht, увеличение содержания билирубина за счёт гемолиза эритроцитов, лейкоцитоз с относительной и абсолютной лимфопенией • Микроскопия мазков: крупные грамположительные палочки • Рентгенологическое исследование. Характерная перистость, вызванная расхождением мягких тканей (мышц, клетчатки) под действием образующихся газов.

Лечение • Хирургическое лечение — широкое рассечение раны в сочетании с удалением омертвевших тканей. Одновременно начинают вводить больше антибиотиков широкого спектра действия (т.к. возможно сочетание клостридиальной инфекции с другими аэробами и анаэробами), например цефалоспорин 3 поколения или клиндамицин в сочетании с аминогликозидом; хлорамфеникол, ампициллин+сульбактам. При клостридиальном миозите, целлюлите эффективен бензилпенициллин (10–20 млн ЕД/сут в/в). В особо запущенных случаях (при поражении газовой гангреной конечности) выполняют ампутацию • Гипербарическая оксигенация (при давлении кислорода — 3,03 кПа) • Серотерапия — применение противогангренозных сывороток. Поливалентная сыворотка содержит в одной ампуле анатоксины против трёх видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 МЕ против Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum). Моновалентные сыворотки содержат анатоксины только одного вида по 10 000 МЕ. Лечебная доза сывороток — 150 000 МЕ (по 50 000 МЕ каждого вида). Перед введением основной дозы проводят внутрикожную пробу сывороткой, разведённой 1:100 с целью выявления гиперчувствительности к белку. Профилактически, поливалентную сыворотку в дозе 30 000 МЕ вводят в максимально ранние сроки п/к и/или в/м.

Прогноз зависит от характера раневого процесса, его локализации, срока с момента получения травмы до начала проведения целенаправленной терапии, скорости распространения инфекционного процесса за пределы раны, вида возбудителя. Без лечения летальный исход неизбежен. Даже при лечении, смертность всё равно остаётся высокой — 25–40%.

Профилактика. Главные условия успешной профилактики газовой гангрены — удаление всех нежизнеспособных тканей и своевременная первичная хирургическая обработка раны.

Синонимы • Газовая гангрена • Флегмона коричневая

МКБ-10. A48.0 Газовая гангрена

Код вставки на сайт

Этиология. Возбудители — Clostridium perfringens, Clostridium novyi (Clostridium oedematiens), Clostridium septicum, Clostridium histolyticum.

Читайте также: