Клостридиальная инфекция у кошек
Обновлено: 24.04.2024
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile.
Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.
Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог
Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных – Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.
В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.
Микробиологические аспекты
C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.
Теперь отметим частности:
Эпидемиологические аспекты
Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения – фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника – достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы – на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.
Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.
В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?
- Отделения реанимации и интенсивной терапии из-за максимального использования антибактериальной терапии
- Хирургические отделения практически любого профиля
- Ожоговые отделения
- Онкологические отделения, использующие химиотерапевтические препараты
Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.
Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?
- Высокий риск демонстрируют клиндамицин, цефалоспорины третьей генерации (самый опасный – цефтриаксон, особенно в высоких дозировках), фторхинолоны
- Средний риск отмечается при использовании пенициллинов и цефалоспоринов с узким спектром (таких как цефтазидим), карбапенемов, макролидов, ко-тримоксазола
- Низким риском обладают метронидазол, тетрациклины, ванкомицин, аминогликозиды
- Риск отсутствует при использовании сульфаниламидов, нитрофурантоина и фосфомицина
Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.
Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции – не больше и не меньше.
Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите – более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне – 100%.
Клинические аспекты
Основная проблема, связанная с C.difficile, – это ее диагностика. С одной стороны, все просто – давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой – ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).
При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте – то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).
Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам – определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.
Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.
Чем и как лечить?
- Во-первых, такой пациент нуждается в изоляции, иначе перезаражает всех вокруг
- Во-вторых, все зависит от тяжести проявления симптомов, при легкой и средней используем пероральный метронидазол (нам необходимо доставить препарат в просвет кишки), при тяжелой – ванкомицин, и тоже перорально, главное, чтобы токсического мегаколона не было, так как в этом случае у пациента остаются максимум сутки, а летальный исход при этом состоянии стопроцентный
В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.
Клостридиальный энтеротоксикоз — синдром толстокишечной диареи, вызванной энтеротоксинами некоторых штаммов кишечной бактерии Clostridium perfringens.
Этиология клостридиальной инфекции у кошек и собак
Cl. perfringens — нормальный обитатель кишечника, обычно пребывает в вегетативной форме и имеет симбиотическую связь с организмом хозяина, а ключевую роль в развитии болезни отдают внешним факторам.
Некоторые штаммы способны образовывать энтеротоксин с тропизмом к слизистой оболочке кишечника, меняющий проницаемость клеток, что приводит к их повреждению или гибели. Энтеротоксин является побочным продуктом споруляции бактерии. На продуцирование энтеротоксина и патогенность клостридий влияет состояние кишечника.
Пока неизвестно, являются ли образующие энтеротоксин штаммы истинной приобретенной инфекцией или это оппортунистический патоген. Установлено, что только отдельные штаммы способны продуцировать энтеротоксин и это проявляется клиническими признаками только у отдельных животных. Предполагают, что клостридиальный энтеротоксикоз вызывает 15-20% случаев толсто-кишечной диареи у собак.
У кошек заболевание встречается реже, чем у собак. Клинические признаки отмечаются большей частью у животных среднего или старческого возраста. К факторам риска относятся стрессовые воздействия на ЖКТ, щелочная реакция содержимого тонкой кишки, перемена рациона, госпитализация, недостаточность IgA. Патогенность клостридий может зависеть от метаболического статуса ободочной кишки и состояния ее слизистой оболочки.
Диагностические исследования энтеротоксикоза
Толстокишечная диарея может быть как острой самокупирующейся, длящейся 5-7 дней, так и хронической перемежающейся. Последняя форма характеризуется рецидивами каждые 2-4 недели и может длиться месяцы или годы. Животное может заболеть во время или вскоре после госпитализации или пребывания в питомнике.
Основной симптом заболевания — диарея с небольшим количеством крови и слизи, скудные испражнения, тенезмы с учащенной дефекацией. Иногда у собак отмечается тонкокишечная диарея с обильными водянистыми испражнениями. Среди других симптомов отмечаются рвота, метеоризм, беспокойство при пальпации живота, задержка развития. Лихорадка, признаки системного заболевания или ослабленность обычно отсутствуют.
Дифференциальную диагностику в случае хронического течения болезни следует проводить в период обострения. Болезнь дифференцируют от других случаев толстокишечной диареи, включая как системные и метаболические болезни, так и кишечные расстройства.
Клостридиальный энтеротоксикоз может выступать под маской воспалительных процессов, синдрома раздраженного кишечника, неврологических расстройств и клинических признаков паразитоза ЖКТ.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
Анализы крови и мочи обычно в норме. Флотационный анализ фекалий на кишечные паразиты отрицателен. При бактериоскопии в фекалиях обычно обнаруживают множество спор клостридий (>10 млн/г фекалий). Патогенная роль клостридий подтверждается при сочетании клинических признаков заболевания и идентификации клостридиального энтеротоксина в фекалиях. Фекалии исследуют на энтеротоксин с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и реакции обратной пассивной латексагглютинации (RPLA). Обнаружение большого количества спор клостридий в фекалиях пациента хорошо коррелирует с результатами анализа на энтеротоксин. Более 5 спор в поле зрения микроскопа с иммерсионным объективом большого увеличения считается превышением нормы.
При колоноскопии в период обострения выявляются гиперемия или изъязвление слизистой оболочки. При исследовании биоптата могут обнаруживаться признаки катарального или гнойного колита. Колоноскопия позволяет выявить и сопутствующие заболевания кишечника.
Лечение кошек и собак с клостридиальным энтеротоксикозом
Лечение обычно проводят амбулаторно. Госпитализация может потребоваться при диарее и рвоте, приводящих к обезвоживанию и электролитным нарушениям. При остром заболевании двигательную активность животных следует ограничить.
При лечении хронической формы болезни важную роль играет корм, богатый растительными волокнами, которые способствуют уменьшению количества клостридий в кишечнике и повышению кислотности в дистальных отделах тонкой кишки. В результате подавляются споруляция и токсинообразование. В качестве добавок к рациону рекомендуются подорожник (1/2-2 чайные ложки в день) и отруби (1-3 столовые ложки в день).
Владельца животного следует уведомить о том, что случаи острого заболевания часто самокупируются, а при хроническом клостридиальном энтеротоксикозе может потребоваться пожизненное лечение.
При острой форме заболевания проводят курс лечения антибиотиками в течение 5-7 дней. У большинства пациентов отмечаются хорошие результаты при назначении внутрь ампициллина, амоксициллина, клиндамицина, метронидазола или тилозина. При хроническом течении заболевания часто требуется длительная антибиотикотера- пия, включающая тилозин (10-20 мг/кг 1-2 раза в сутки с кормом). Бывают эффективны и антибиотики в низких дозах, не уменьшающие количества клостридий в кишечнике, но меняющие в нем экологические условия, что препятствует споруляции бактерий и образованию энтеротоксина.
У большинства животных лечение заканчивается успешно. При хроническом заболевании для устранения клинических симптомов может потребоваться пожизненная терапия. Неэффективность лечения свидетельствует о сопутствующем заболевании (других видах колитов, парвовирусной инфекции). В этом случае требуется дальнейшая диагностика.
все ли клостридии выделяют токсины,или есть такие клостридии, которые токсинов не выделябют.
Существует около 100 видов клостридий. Большинство из них не выделяет опасных токсинов и присутствует в нормальной микрофлоре у человека( насчет кошек не знаю, я человеческий врач), например, в ротовой полости, женских половых путях, но большинство в толстом кишечнике.
Так же существуют патогенные виды: такие, как возбудители ботулизма, газовой гангрены, столбняка и т.д.
Есть условно патогенные виды. Например,прием некоторых антибиотиков может спровоцировать псевдомембранозный колит или некротический энтерит, вызванный как раз условно патогенными клостридиями.
Клостридии являются облигатными анаэробами,т.е. их жизнедеятельность возможна только при отсутствии кислорода.
А clostridium perfringens как рассматривать.
Про клостридии еше полгода назад ничего толком не знала.
А теперь это актуальная тема. Не знаю, были ли они у моих кошек раньше, но всплыли после появления новой кошки.
Где то в то же время я провела кошкам терапию тилозином, кому вм, кому пк, по моему 4 дня колола, кошкам и котятам.
После этого у нескольких кошек появились поносы, особенно у котя постарше и у котенка.
У кота, которому 4 года было так:в ванной около кошачьих туалетов каждое утро меня всиречали полужидкие кучки кала, много кучек. Сначала я подумплп на непереносимость корма и посадила на диету. Особо не помогло, затем добавила метронидазол курсом . дней, не особо помогло. Прошло после 2 курса метронидазола, сейчас усе в порядке.
У маленького котенка поносы практически с 2 месячного возраста не проходят. Сначала светлые, почти белые, как свернувшееся молоко, после курса синулокса и метро кал стал однородный, темный. Специальные диеты не помогают. Сейчас стало получше, а то было, что он спит, а у него из попы еал вытекает, попа вся красная, дотронуться нельзя.
Сначала я сама что то пыталась сделать: метро, пробиотики, фталазол, .
Потом начали обслкдования делать, врача поменяли.
У нового доктора мой друкой кот, которому 8 лет, пошел на поправку. Теперь можно и младшенького показать, а то не хотелось, чтобы на нем экспериментировали, его и так больше всего затронуло.
Так вот у третьего кота, кому 8 лет, тоже начались профузные поносы(много месяцев):диеты, глистогонки, фталазол. особо не помогли.
В кале у них нашли клостридии и коли гемолизируюшие.
Новый доктор обследовал: анализ крови в порядке, узи в порядке, гиарлий нет.
В первый приход сделал курс байтрила и кортизрн, и сразу же помогло.
Потом опять разладилось.
Теперь он сделал укол верацина, дексаметазон, какое то хорошее лекарство от поносов.
Прописал диету исключаюшую, давать лефакс, обязательно пробиотики, и от фирмы astoral адсорбируюшее средство на рснове травок, глины, дрожжей.
В этот раз, даже после дексам, кал наладился только на 3 день.
Из лаборатории опять пришел результат анализов: много гемолиз. коли и clostridium perfringens toxi.
Завтра кот получит послудний укол верацина, а потом надо будет изгонять клостридий диетами, так сказли в лаборатории.
На эту тему в интернете мало информации.
А нельзя ли все же подобрать антибиотик и прикончить эти клостридии, под прекрытием адсорбентов и так далее.
Криптоспоридиоз - протозойное заболевание, обычно протекающее в гастроинтестинальной форме с нарушением всасывательной функции кишечника и принимающее тяжелые формы у ослабленных животных и у животных с иммунодефицитом.
Криптоспоридии - простейшие микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, семейству Eimeriidae, подклассу Coccidia. Возбудитель: Cryptosporidium parvum.
Могут входить в состав микрофлоры кишечника животных и человека, либо попадать туда извне. Чаще не провоцируют никаких клинических проявлений заболевания, и инвазия протекает бессимптомно, однако при снижении иммунитета вызывают расстройства пищеварения, профузные водянистые диареи и обезвоживание организма.
Симптомы. Криптоспоридиоз у кошек и собак сопровождается отказом от корма, апатией, многократными дефекациями водянистым стулом, повышением температуры тела. Диарея также может носить хронический характер и не поддаваться лечению при значительной иммуносупрессии. К косвенным признакам относятся увеличение и воспаление лимфоузлов, как правило, внутренних (мезентериальных), а также увеличение селезенки.
Молодые животные, содержащиеся в тесных и скученных условиях, могут погибать. Клиническая форма проявляется чаще у котят и кошек на фоне значительного снижения иммунитета. Может возникнуть как осложнение и сопутствующая инвазия при чуме плотоядных, вирусном перитоните, лейкозе и иммунодефиците кошек.
Патогенез. Животные заражаются при поедании зараженной пищи или воды. Существует несколько видов криптоспоридий, но строгой специфичности к определенным видам животных нет, и заражение может быть перекрестным. При попадании в организм ооцисты криптоспоридии начинают усиленно и активно размножаться, проходя несколько стадий развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты). Этот цикл развития занимает несколько дней (инкубационный период). Паразит поражает слизистую кишечника, а именно кишечные ворсинки - крипты. Это приводит к нарушению и снижению всасывательной активности кишечника, разжижению стула, наличию в нем слизи, крови, примесей кишечного эпителия. Цикл развития криптоспоридий завершается выделением в окружающую среду ооцист, которые способны заражать следующий организм.
Диагностика. Ооцисты криптоспоридий возможно обнаружить в фекалиях стандартными флотационными методами, однако очень маленький размер ооцисты (4-5 мкм.) часто затрудняет их обнаружение. Также во внешнюю среду с калом выделяется небольшое количество ооцист, но обнаруживаются они не в каждой пробе кала. Также криптоспоридиоз у животных может определяться методом ПЦР-диагностики.
При таких неспецифических симптомах, возникающих при заболевании, необходима дифференциальная диагностика. Диарея, рвота, апатия, отказ от корма, гипертермия могут сопровождать острое развитие вирусных инфекций, отравлений, интоксикаций организма и даже кишечную непроходимость! Поэтому обследовать животное всегда необходимо комплексно, сдавать анализы крови и кала, проводить дополнительные методы диагностики, такие как УЗИ и рентген, исключать экстренные диагнозы, требующие срочного оперативного вмешательства.
Лечение. При подтверждении диагноза назначается длительный прием сульфаниламидных препаратов (от трех недель и более), а также симптоматическая и иммуностимулирующая терапия, витамины, антибиотики широкого спектра (для лечения вторичного воспаления на фоне поражения слизистой кишечника), и внутривенные капельные инфузии для снятия интоксикации и устранения обезвоживания организма. При наличии или появлении в результате лечения аппетита необходима диета для чувствительного пищеварения животного или щадящий натуральный рацион. Большое значение имеют условия содержания животных, соблюдение санитарно-гигиенических норм в питомниках и вольерах, где животные содержатся группами, а также вовремя и правильно проводимые дезинфицирующие обработки помещений. Не допускать скученности животных в помещениях.
При восстановлении иммунитета организма часто лечение не требуется, и выздоровление наступает самопроизвольно. При таком течении прогноз обычно благоприятный.
Необходимо помнить о том, что молодые животные часто подвергаются подобным инвазионным заболеваниям и при возникновении диареи, рвоты и отказа от корма в течение одного дня уже необходимо как можно скорее обратиться в клинику за квалифицированной помощью животному. Помните, обезвоживание щенка или котенка может стать необратимым и грозить гибелью менее, чем за сутки острого течения подобных заболеваний! Поэтом внимательнее относитесь к вашему питомцу, если у него меняется поведение и тем более проявляются симптомы заболевания. Здоровье животного во многом зависит от внимания его хозяина!
Читайте также: