Клостридии и золотистый стафилококк у грудничка
Обновлено: 23.04.2024
Для цитирования: Заплатников, Захарова И.Н., Коровина Н.А. Clostridium difficile-инфекция у детей. РМЖ. 2004;5:373.
Р ациональная антибиотикотерапия является одной из важнейших составляющих в лечении детей с различными инфекционно–воспалительными заболеваниями. Однако широкое и не всегда обоснованное применение антибиотиков в педиатрической практике нередко приводит к развитию разнообразных осложнений (аллергические и токсические реакции, дисбактериозы и др.) [8,12]. Особое место среди антибиотико–индуцированных осложнений занимают дисбактериозы кишечника, которые могут сопровождаться суперинфекцией и клинически значимой активацией условно–патогенных энтеробактерий с развитием колитов и энтероколитов. При этом В.Ф. Учайкин и А.А. Новокшенов (1999) подчеркивают, что до 20% всех антибиотико–ассоциированных диарей и 90–100% псевдомембранозных колитов обусловлено Clostridium difficile–инфекцией [9].
Clostridium difficile–инфекция (клостридиоз диффициле) – острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений – от бессимптомного бактерионосительства и легких диарей до тяжелых форм заболевания в виде псевдомембранозного колита.
Этиология. Возбудитель клостридиоза диффициле – Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла [7]. Вегетативные формы Clostridium difficile обладают способностью продуцировать экзотоксины, среди которых идентифицированы повреждающие кишечную стенку энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) [7,11,16]. Установлено, что токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи. Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием. Предполагают, что ингибируя процессы синтеза белка в энтеро– и колоноцитах, токсин В нарушает функции их клеточных мембран. Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений. Споры Clostridium difficile проявляют высокую устойчивость к факторам внешней среды и стандартным дезсредствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков (природные и полусинтетические пенициллины, ингибитор–защищенные пенициллины, цефалоспорины, линкозамиды и др.) [5,7,11,14].
Эпидемиология. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы [7,9,12]. Основной механизм передачи инфекции – фекально–оральный. Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, и дети). Установлено, что частота контаминации кишечника Clostridium difficile у здоровых новорожденных и младенцев может составлять более 50%, тогда как у детей старше 2 лет, а также у здоровых взрослых уровень инфицированности не превышает 5% [3,9,12]. В то же время у взрослых, находящихся на лечении в различных стационарах, частота носительства Clostridium difficile значительно выше и может достигать 10–20% [4,5]. При этом отмечено, что трансмиссия вегетативных форм Clostridium difficile от инфицированных (дети, медицинский персонал, лица, осуществляющие уход за больными и сами пациенты) к здоровым лицам осуществляется через такие факторы передачи, как руки и предметы ухода. Кроме этого, установлена возможность широкого контаминирования Clostridium difficile различных внутригоспитальных объектов (постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.) [3–6]. Бытовая передача Clostridium difficile с участием различных факторов создает серьезный риск развития внутрибольничной инфекции, особенно у пациентов, получающих массивную антибактериальную терапию. Контингентами риска по развитию тяжелых форм нозокомиальной Clostridium difficile–инфекции являются и дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре [3,9,12].
Установлено, что основным фактором риска по развитию тяжелых форм заболевания является антибиотикотерапия. При этом В.А. Малов и соавт. (1999) подчеркивают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию диареи и псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile [6]. К факторам риска также относят повторные очистительные клизмы, длительное использование назогастрального зонда, оперативные вмешательства на органах желудочно–кишечного тракта и продолжительное пребывание пациентов в стационаре [2–6,12]. В то же время установлено, что диарея и колит, обусловленные Clostridium difficile, могут развиваться не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях при использовании антибиотиков широкого спектра действия, особенно у ослабленных пациентов и детей раннего возраста [15].
Патогенез и патоморфология. В основе патогенеза клинически манифестных форм Clostridium difficile–инфекции – антибиотико–ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита – лежит снижение колонизационной резистентности кишечника. Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается интестинальный микробный пейзаж. Значительное угнетение при этом анаэробной части нормальной микрофлоры кишечника сопровождается возникновением благоприятных условий для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму. При этом основными факторами патогенности Clostridium difficile являются токсины А и В, приводящие к повреждению стенки кишечника, в то время как непосредственно сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника [5,7,11,16].
При легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированной диареи морфологическая картина характеризуется умеренной гиперемией и незначительным отеком слизистой кишечника, тогда как при тяжелых – отмечаются выраженные воспалительные изменения. При развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще – до 2–5 мм, реже – до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки, плотно связанные с подлежащими тканями. Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. В отдельных случаях слизистая может быть покрыта толстым слоем фибринозно–пленчатых наложений на значительном протяжении кишечника. Пленки, при расплавлении, могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки [1,2,9,17].
Значительное распространение (более 50%) асимптоматического бактерионосительства Clostridium difficile у новорожденных детей и младенцев и крайне низкая частота развития у них манифестных форм инфекции объясняется, по–видимому, особенностями строения клеточной мембраны кишечного эпителия. Предполагается, что у детей раннего возраста эпителиальные клетки слизистых оболочек кишечника не имеют рецепторов к токсинам Clostridium difficile. Вероятно, что в формировании транзиторной резистентности к данной инфекции имеет значение и наличие у детей первого полугодия жизни материнских антиклостридиальных антител, полученных трансплацентарно [5,6,9].
Clostridium difficile–ассоциированная диарея у детей часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита и обычно протекает без лихорадки и интоксикации. При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность со стороны кишечника выявляется лишь при его пальпации. Отмечается легкое или умеренное учащение дефекации, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям [9,12].
Клинические проявления псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отказом от еды, лихорадкой, интоксикацией, диареей, срыгиванием, вздутием и болями в животе спастического характера (абдоминальные колики), болезненной пальпацией живота по ходу толстого кишечника [9,12]. Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений. В случаях резко выраженного учащения стула развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи. Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита [6,9,12]. Поэтому для своевременного выявления этих грозных осложнений за пациентами с тяжелыми формами клостридиоза диффициле должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.
Крайне тяжелые и летальные случаи Clostridium difficile–инфекции в большинстве случаев отмечаются у детей с выраженной нейтропенией на фоне лейкемии, у младенцев с болезнью Гиршпрунга и у пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) [12].
Описаны случаи рецидивирующего течения манифестных форм клостридиоза диффициле, при которых отмена этиотропной терапии или использование антибиотиков в последующие периоды жизни ребенка вновь сопровождались развитием колита. Причинами рецидивов при этом считают такие факторы, как неполная элиминация кишечника от Clostridium difficile и реинфекция [5,12].
Следует еще раз подчеркнуть, что хотя наиболее часто Clostridium difficile–ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит возникают у детей, находящихся в стационаре и получающих антибиотики, но могут встречаться и у лиц, уже выписанных из больницы, или развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.
Нельзя забывать и о том, что в редких случаях клостридиоз диффициле возникает без предшествующей госпитализации, а использование антибиотиков в амбулаторных условиях также может сопровождаться развитием заболевания [12,15].
Следует отметить, что для этиологической расшифровки диареи у новорожденных и детей первых месяцев жизни выявление токсинов А и В не имеет диагностического значения. Это связано с транзиторной резистентностью детей данного возраста к токсинам Clostridium difficile, что и определяет минимальный риск развития у них манифестных форм заболевания [9].
При бактерионосительстве Clostridium difficile и легких вариантах антибиотико–ассоциированной диареи гемограмма, как правило, характеризуется нормальными показателями. При манифестных формах инфекции изменения в клиническом анализе крови носят неспецифический характер и характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а также ускорением СОЭ [6,9].
Лечение. Асимптоматическое бактерионосительство Clostridium difficile у здоровых детей не требует проведения терапевтических мероприятий.
При развитии манифестных форм инфекции, независимо от степени выраженности клинических проявлений, принципиальным положением является незамедлительная отмена используемых антибиотиков (табл. 1).
Вопрос о необходимости назначения этиотропной терапии в каждом конкретном случае должен решаться индивидуально с учетом возраста ребенка, тяжести заболевания и фоновых состояний. Так, при легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированных диарей, развившихся у детей с благополучным преморбидным фоном, назначение этиотропного лечения не требуется. В то же время у детей раннего возраста, ослабленных, у пациентов с нейтропенией, тяжелыми хроническими заболеваниями и пороками развития (особенно ЖКТ) даже при легких формах инфекции назначение антиклостридиальных препаратов считается обоснованным. Абсолютными показаниями для этиотропной терапии являются тяжелые формы заболевания, продолжающаяся после отмены антибиотиков диарея, а также рецидив инфекции на фоне повторного приема антибиотиков (табл. 1).
Метронидазол для лечения Clostridium difficile–инфекции применяется в суточной дозе 30 мг/кг. Суточная доза вводится ребенку в 3–4 приема [12]. При этом метронидазол, в отличие от ванкомицина, может вводиться как перорально, так и парентерально – путем внутривенной инфузии. В тех случаях, когда у ребенка с клостридиозом диффициле выражены тошнота, срыгивания или рвота, стартовая этиотропная терапия должна начинаться с парентерального введения метронидазола. При купировании указанных симптомов и улучшении общего состояния целесообразно заменить внутривенное введение метронидазола на оральный его прием. При приеме внутрь препарат быстро и хорошо всасывается (биодоступность – 80–100%). Связывание с белками крови составляет 20%. При внутривенном введении достигаются высокие концентрации метронидазола во всех тканях организма [18]. Метаболизируясь в печени путем окисления и глюкуронизации, метронидазол экскретируется почками (до 80%) и кишечником (до 15%). Метронидазол замедляет метаболизм непрямых антикоагулянтов, что приводит к усилению их эффекта и может способствовать развитию геморрагических осложнений. Терапевтический эффект метронидазола могут уменьшить индукторы печеночного метаболизма (барбитураты, противосудорожные препараты, рифампицин). В то же время препараты, ингибирующие микросомальные ферменты гепатоцитов (циметидин), снижают метаболизм метронидазола, что может привести к повышению его содержания в организме [18].
Особое внимание необходимо обратить на то, что при пероральном введении этиотропных лекарственных средств недопустимо одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.). Это объясняется возможным уменьшением терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника [6,12]. В целом использование энтеросорбентов может быть оправдано лишь при легких вариантах Clostridium difficile–ассоциированной диареи, когда нет показаний для назначения этиотропных лекарственных средств или в тех случаях тяжело протекающего заболевания, когда метронидазол вводится парентерально.
По показаниям при тяжелых формах клостридиоза диффициле проводится также по–синдромная терапия, направленная на нормализацию выявленных изменений гомеостаза (водно–электролитный дисбаланс, токсикоз, гемодинамические нарушения, геморрагический синдром и др.) [9]. При тяжелых вариантах инфекции обсуждается также возможность применения внутривенных иммуноглобулинов [6]. Обоснованием для этого явилось обнаружение антитоксинов А и В (антитела к экзотоксинам Clostridium difficile) в препаратах нормального человеческого иммуноглобулина для внутривенного введения. При этом В.А. Малов и соавт. (1999) подчеркивают, что включение внутривенных иммуноглобулинов в комплексную терапию тяжелых форм клостридиоза диффициле сопровождалось быстрым прекращением диареи, купированием болей в животе и нормализацией температуры тела.
Особо следует отметить, что при тяжелых формах Clostridium difficile–ассоциированной диареи и псевдомембранозном колите нельзя использовать препараты, уменьшающие моторику кишечника [12, 18].
После отмены антимикробных препаратов детям, перенесшим Clostridium difficile–инфекцию, для полной санации кишечника от спор возбудителя целесообразно провести курсовое лечение пробиотиками (бифидимбактерин и др.) [2,6,9].
Профилактика клостридиоза диффициле заключается в строгом соблюдении правил личной гигиены, а также в неукоснительном выполнении всех требований по соблюдению санитарно–противоэпидемического режима лечебных учреждений. Нельзя также недооценивать и такой фактор в профилактике Clostridium difficile–инфекции, как уменьшение частоты бесконтрольного и необоснованного использования антибиотиков. Таким образом, основными резервами снижения заболеваемости у детей клостридиозом диффициле являются улучшение санитарной культуры населения в целом и повышение профессионализма медицинских работников.
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. – М.: Триада–Х, 1998.
3. Клостридиозы. // Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей под ред. проф. Е.П.Ковалевой, проф. Н.А.Семиной. – М.: Рарогъ, 1993. – С. 55–59.
4. Ковалева Е.П., Семина Н.А., Семененко Т.А., Галкин В.В. Справочник госпитального эпидемиолога. – М.: Хризостом, 1999. – С. 136–139.
5. Малов В.А., Бондаренко В.М., Пак С.Г. Роль Clostridium difficile в патологии человека.//Журн.микробиол.–1996.–№1.–С.91–96.
6. Малов В. А., Пак С. Г., Беликов Д. В.// Лечащий врач. 1999. – 2–3.
7. Медицинская микробиология./ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.
8. Планельес Х.Х., Харитонова А.М. Побочные явления при антибиотикотерапии бактериальных инфекций. – М.: Медицина, 1976. – 430.
9. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998. – С. 492–494.
10. Фэкети Р. (Fekety R.), Дюпон Х.Л. (DuPont H.L.), Куперсток М. (Cooperstok M.) и др. Лечение колита, связанного с приемом антибиотиков. // Европейское руководство по клинической оценке противоинфекционных лекарственных средств/ Под ред. Т.Р.Бим (T.R.Beam) – Пер. с англ. под ред. академика РАМН А.Г.Чучалина и проф. Л.С.Страчунского. – Смоленск: Амипресс, 1996. – С. 302–306.
11. Bartlett J.G. Antibiotic–associated pseudomembranous colitis due to toxin producing clostridia. //N. Engl.J.Med. – 1978. – Vol.298. – P.531.
12. Clostridium difficile. // In Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, P. 214–216.
13. Larson H.E., Prise A.B., Honour P. et al. Pseudomembranous colitis: present of clostridial toxin. // Lancet. – 1977. – P. 1312–1314.
14. Larson H.E., Prise A.B., Honour P. et al. Clostridium difficile and etiology pseudomembranous colitis. // Lancet. – 1978. – №1. – P. 1063–1066.
15. Mitchell D.K., Van R., Mason E.H. at al. Prospective study of toxigenic Clostridium difficilе children given amoxicillin/clavulanate for otitis media. // Pediatr. Inf. Dis. J. – 1996. – 15. – P. 514–519.
16. Mitchell T.J., Ketley J.M., Haslam S.C. et al. Effect of toxin A and B of Clostridium difficile on rabbit ileum and collon. // Gut. – 1986. – 27. – P. 78–85.
17. Prise A.B., Davies D.R.D. Pseudomembranous colitis. // J. Clin. Pathol. – 1977. –30. – P. 1–12.
18. The Pharmacological Basis of Therapeutics – Goodman &. Gilman’s. – 8th Ed.
Здравствуйте!У моей дочки в 1,5 месяца стул стал очень жидкий,потом появилась слизь,и были даже прожилки крови.Сдавали анализ на дисбактериоз,анализ показал что у нас золотистый стафилококк.Врач прописала лечение 7 дней пить бактериофаг стафилакокковый потом 3 дня передышка, далее опять 7 дней бактериофаг и после него уже бифидумбактерин и линекс.После первых 7 дней приема стул ребенка снова стал желтым,вроде стало помогать.Стали принимать следующие 7 дней и стул опять испортился,опять немного слизи и зелени.Но мы все пропили как нужно и сдали повторный анализ.Вот результаты повторного анализа:бифидобактерии и лактобактерии ниже нормы;энтерококки 2 на 10*5;клостридии 2 на 10*5;E.coli типичные 2 на 10*8;стафилококк золотистый 10*6;стафилококк эпидермальный 10*4.Почему же лечение нам не помогло и стафилококк остался?И откуда взялись КЛОСТРИДИИ?Я много страшилок про них в интернете прочитала.Сейчас еще у нас возраст такой что она все тащит в рот.Но я мою все игрушки.Развивались мы вроде хорошо,родились мы 3350 кг и 51 см,из роддома выписались 3170 кг. 1месяц- 4235кг,2месяц4995,3месяц-5900,4месяц-6405кг.Мы полность на грудном вскармливании.Стул у нас после каждого кормления,а с 3,5 месяцев стул раза 4 в день.Поведение у нас как мне кажется нормальное и капризничаем и улыбаемся.Что же нам делать с нашими плохими бактериями?
Участите прикладывания к груди для поддержания весовых прибавок в настоящее время. После 2 недель при отслеживании весовых прибавок рассмотрите вопрос о введении в прикорм безмолочных каш рисовой и гречневой для питания детей с 4 месяцев. Кашами кормить ложкой, разводить и докармливать грудным молоком. Сделайте копрограмму без препаратов. Применяйте биоспорин по 1 ампуле (1 доза) 2 раза в день за полчаса до кормления, 2 недели и одновременно стафилококковый бактериофаг по 5 мл 3 раза в день, 10 дней, после курса биоспорина примените пробифор или бифидумбактерин форте по 1 пакету 2 раза в день за полчаса до кормления, 2 недели.
Спасибо большое за ваш ответ! Еще я забыла написать что мы часто срыгиваем.Она покушает и поспит, когда просыпается срыгивает уже свернувшимся молочком.Иногда сразу после кормления переворачивается на живот,тут понятно.А вот когда прошло время после кормления а она все равно срыгивает,может ли это быть связано с зол.стафилококком и клостридиями?
К груди прикладывать не реже раза в 2,5 часа, включайте ночные кормления. После кормления держите вертикально для отхождения проглоченного воздуха. Перед кормлением выкладывайте на живот на 5-10 минут. Выкармливайте 1 грудь, после кормления предлагайте другую. Если срыгивания не прекратятся, можно воспользоваться мотилиумом по 3 мл 4 раза в день перед кормлением, 2 недели. Сделайте общий анализ крови, эритроцитарные индексы, общий анализ мочи, пробу по Сулковичу, копрограмму и УЗИ органов брюшной полости.
Здравствуйте! Я сдавала анализ грудного молока,чтоб проверить нет ли у меня самой золотистого стафилококка. И вот что показал анализ:левая грудь-55 КОЕ гемолитический эпидермальный стафилококк,правая грудь - сплошной рост стрептококус вириданс (streptococcus viridans).Не страшен ли этот стрептококус ребенку и нужно ли мне какое то лечение?
На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Лариса, ребенок на грудном вскармливании, сама сдала молоко на золотистый стафилококк, по результатам анализов в молоке этой гадости не обнаружено
У ребенка младенческие колики, которые не лечатся ничем специфическим. Цвет стула на ГВ значения не имеет. Сдать кал на углеводы, держать столбиком после кормления, чаще выкладывать на живот, массаж живота теплыми руками, не перекармливать и не перегревать.
Вопрос времени, который в основном решается по окончанию 3х месяцев жизни ребенка, реже - до 6 месяцев. Не лечите и не паникуйте, и сохраняйте ГВ как можно дольше. С вашим ребенком происходит созревание ферментных систем ЖКТ, что происходит со всеми малышами, и вмешиваться в это бактериофагами и флорой не нужно. Наберитесь терпения и спокойствия.
Лариса, очень смущает наличие золотистого стафилококка. Я правильно вас поняла, все эти симптомы могут быть связаны не с ним?
Стафилококк случайный свидетель в данном случае, и он на кал не влияет. Не путать с инфицированностью стафилококком, когда наряду с болями в животе есть другие основные проявления в виде температуры, рвоты, кожной реакции, снижение прибавок веса и др.
Лариса, вы перечислили кожные реакции, нас после месяца очень обсыпало, только голову, лицо и волосистая часть головы, даже на ушках. По внешнему виду очень напоминали подростковые прыщи, прошло само, читала, что бывает акне новорожденных, а теперь возник вопрос не могло ли это быть симптомом стафилококка?
Юлия, В первый месяц поджимала ножки, кричала, в стуле встречались зелёные прожилки, но мне сказали, что ребенок чистится, очень тяжело пукала, Эспумизан, Боботик, бейби калм, в общем ничего не помогало, потом стала замечать, что потихоньку становится легче. А потом поставили прививку и ребенка как будто подменили, постоянный плач, потом это стал крик, опять стали тяжело пукать, стул стал более жидкий и потом появилась зелень
Анализ кала на дисбактериоз не информвтивен у новорожденных деток, и цвет стула может абсолютно любым, поэтому это не показатель
Золотистого стафилококка тоже смысла лечить нет, потому что во первых это флора вашей семьи, и чтобы от него избавиться, надо лечить всю семью, а во-вторых, если вы пересдадите кал ещё раз и в другой лаборатории, не факт, что он будет
Очень много факторов для правильности анализа
Касаемо вашего животика - у вас колики и газики новорожденных
Как спасаться?
В момент болевого плача- тепло на животик (грелку, или вишневые косточки), массаж живота, выкладывать на живот между кормлениями как можно чаще
Если животик вздут, и ребёнок много и тяжело пукает, то возьмите газоотводную трубочку, смажьте наконечник вазелиновым маслом и аккуратно вставьте в попу
Если плач очень болезненный и совсем ничего не помогает, то смешайте в пузырьке 3 мл глюкозы 25% и 5 капель папаверина, и дайте выпить. Очень хорошо снимает спазм и боль
Как альтернатива - папвериновая свечка, обладает почти таким же действием, но без глюкозы
Так же вам необходимо добавить пробиотик (самый хороший для малышей - примадофилус), наладится стул и боль будет постепенно проходить
Минимум на 2 недели
Бифидумбактерин лучше убрать, он вызывает ещё сильнее газообразование и бурление в животе
Стафилококк чаще всего поражает маленьких детей с ослабленным иммунитетом или другими сопутствующими инфекциями. Часто стафилококк, сальмонеллы и кишечную палочку находят у малышей с дисбактериозом. Таким образом, именно нарушения местного иммунитета оказываются основной причиной возникновения стафилококковой инфекции.
Примечательно, что стафилококки являются чрезвычайно устойчивыми к действию многих антибиотиков, поэтому всегда есть риск того, что ребенок заболеет гнойно-септической болезнью.
Как же ребенок может заразиться стафилококком? Носителями этой опасной бактерии являются как больные, так и здоровые люди, ведь существуют разные формы носительства инфекции (временная и постоянная). Течение заболевания также может происходить в легких и тяжелых формах. Стафилококк вызывает сепсис, менингит, пневмонию, абсцессы и гнойные воспаления кожи и других тканей. При генерализации воспалительного процесса у новорожденных детей часто развивается сепсис.
Представление о том, что микроорганизм поражает только кишечник ошибочно. Объекты поражения стафилококковой инфекцией крайне вариативны: верхние и нижние дыхательные пути, слизистые оболочки рта, носа, кишечника, кожные покровы, костная и хрящевая ткани и т.д.
Детский организм поражают стафилококки трех групп:
Эпидермальный стафилококк. Среди разновидностей стафилококков, эпидермальный обладает средним инфекционным потенциалом. Встречается на кожных покровах и слизистых, но при нормальной работе иммунитета носителя никак себя не проявляет. Признаки бактериального поражения проявляются только в том случае, если иммунитет носителя ослаблен: после перенесенного оперативного вмешательства, вирусного заболевания и т.д. Новорожденные, особенно недоношенные дети подвержены инфицированию в особенности.
Золотистый стафилококк. Наиболее опасный и крайне вирулентный микроорганизм. У нормальных здоровых детей золотистый стафилококк пребывает в латентном состоянии. Из всех разновидностей данных микроорганизмов наиболее агрессивен.
Признаки и симптомы стафилококка у детей
В большинстве случаев (от 48% до 78%) именно бактерии стафилококка становятся причиной воспалительных заболеваний дыхательных путей, часто встречающихся у детей.
Стафилококковая пневмония может возникать после инфицирования ребенка в стационаре или родильном отделении. Болезнь нередко развивается молниеносно, с деструкцией легочной ткани и другими осложнениями. Токсины, вырабатываемые стафилококком, вызывают тяжелую интоксикацию организма, что в сочетании с пневмонией вызывает нарушение дыхательной системы и кровообращения. Больной ребенок беспокоен, мечется в постели, может стонать и кричать. Характерными симптомами также являются озноб, потливость, сухой кашель и одутловатость лица.
Стафилококковый энтероколит является чрезвычайно тяжелым кишечным заболеванием. В 13% случаев оно заканчивается летальным исходом. Заболеванию подвержены недоношенные и слабые дети. Провоцируют его также перенесенные ранее острые респираторные заболевания, приём антибиотиков, искусственное вскармливание и нарушения биоценоза кишечника.
Характер проявлений зависит, в первую очередьтипа микроорганизма:
Сапрофитный стафилококк. Для сапрофитного стафилококка характерно поражение мочеполовой системы.
Симптоматика включает в себя:
Боли внизу живота (у женщин);
Возможное развитие кольпита (у женщин);
Жжение и рези при мочеиспускании;
Боли в области почек.
Общие признаки интоксикации (редко).
Эпидермальный стафилококк даёт о себе знать одной главной особенностью: боли в области органов, а на поздних стадиях — функциональные нарушения их работы.
Золотистый стафилококк характерен развитием гнойно-некротических очагов в месте поражения. Нередко именно он становится причиной формирования фурункулов, катаральной ангины и др.
Общие и местные симптомы стафилококка у детей
Систематизируя симптоматику, можно обобщить все проявления в две большие группы: общие и местные.
Гнойное отделяемое в биологических жидкостях. Слизь из носа, мокрота с примесями гноя говорят о поражении слизистых оболочек верхних или нижних дыхательных путей.
Симптомы интоксикации. Головная боль, повышение температуры до 37.6-38.1 градуса Цельсия, гиперемия или, наоборот, бледность кожных покровов, тошнота и рвота (у детей явление особенно частое).
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Диарея, вздутие живота, излишняя продукция кишечных газов и т.д.
У аллергически-настроенных детей возможны и иммунные реакции на токсины и ферменты, которые стафилококк выделяет в процессе своей жизнедеятельности.
Факторы риска
Интенсивность и характер проявлений зависят от множества факторов:
Возраст. Симптоматика зависит от возраста ребенка. Грудные дети страдают от стафилококковой инфекции чаще, и симптомы проявляются куда тяжелее.
Среда обитания и среда проникновения микроорганизма. Способ попадания в организм обуславливает объект поражения. Если стафилококк проник в организм с частицами пыли — проявятся поражения верхних или нижних дыхательных путей. Если с пищей — пострадает горло или кишечник.
Состояние здоровья ребенка-носителя. Между тяжестью заболевания, яркостью проявлений и ослаблением иммунной системы существует прямая зависимость. Она обозначается вполне очевидным образом: чем более ослаблен иммунитет, тем ярче проявления и тем тяжелее течение стафилококковой инфекции.
Разновидность микроорганизма. Тяжелее всего протекают поражения золотистым стафилококком.
Разновидность микроорганизма (наиболее агрессивен и опасен золотистый стафилококк, именно он в 90% случаев становится причиной инфекционных заболеваний у детей).
Причины стафилококка у детей
Существует несколько причин развития стафилококковой инфекции у детей:
Преждевременное рождение ребенка. Особенно часто страдают недоношенные дети. Причина кроется в недостаточном развитии иммунитета ребенка в утробе матери. Не меньше подвержены стафилококковому заражению дети, рожденные с помощью кесарева сечения. Иммунные проблемы и инфицирование могут дать знать о себе и в более позднее от рождения время;
Нарушения правил ухода за новорожденными детьми;
Несоблюдение правил гигиены. Стафилококковое заражение, своего рода, болезнь грязных рук. Поскольку микроорганизм крайне устойчив ко всем неблагоприятным воздействиям, он широко распространен и встретить его можно не выходя из дома. Несоблюдение элементарных правил гигиены (в том числе употребление грязных фруктов и овощей и др.) приводит к быстрому инфицированию. Проблема касается детей старшего возраста (1 год и старше), а также родителей новорожденных.
Патологические процессы в период вынашивания плода и лактации. Мать может быть инфицирована стафилококком, и при этом не подозревать. Патогенный микроорганизм может проникнуть с молоком и по ряду других причин. Так, инфицирование может случиться ещё в период вынашивания плода.
Недостаток веса. Недостаток массы тела приводит к ослаблению иммунитета.
Стафилококк у ребенка в горле, в кишечнике, в носу
Данные формы поражения имеют свои специфические проявления, по-разному диагностируются и лечатся:
Стафилококк на слизистой горла проявляет себя острой катаральной ангиной, тонзиллитом и стоматитом.
Для формы характерны специфические симптомы:
Отечность и покраснение миндалин;
Гнойные высыпания на поверхности слизистой, а также слизистых полости рта (стоматит);
Общие проявления интоксикации.
Стафилококк на слизистой кишечника провоцирует типичные признаки развития острого колита (причем поражен может быть как толстый, так и тонкий кишечник, то есть заболевание примет форму энтероколита).
Симптоматика включает в себя:
Боли в животе (блуждающие, распирающие);
Дискомфортные ощущения в эпигастральной области (тяжесть, вздутие, ощущение распирания);
Примеси гноя, крови, зеленой слизи в кале;
Поносы или запоры, тенезмы (ложные болезненные позывы опорожнить кишечник).
Трудность носового дыхания (по причине отечности);
Симптомы интоксикации организма.
Диагностика стафилококка у детей
Диагностика стафилококкового поражения достаточно сложна и требует большого уровня профессионализма от врача-специалиста. Диагностические мероприятия различаются, в зависимости от пораженного органа.
В целом, обследования включают в себя:
Сбор анамнеза включает в себя устный опрос родителей ребенка на очном приеме. Если ребенок находится в достаточном возрасте и говорит самостоятельно — дополнительно опрашивают его самого. Учитывают жалобы, предшествующие обстоятельства и т.д.
Мазки из горла и носа берутся для определения конкретного штамма бактерии, точно с теми же целями проводятся посевы микрофлоры на питательные среды. С помощью двух данных диагностических методов выводится культура инфекционного агента и определяется чувствительность бактерии к антибиотикам.
Общий анализ крови почти всегда даёт картину воспалительного процесса разной интенсивности: лейкоцитоз, высокая СОЭ, повышенное количество эритроцитов, чрезмерно повышенный гемоглобин и т.д.
В моче или кале могут быть обнаружены специфические возбудители заболевания.
Если патологический процесс заходит слишком далеко, колит, вызванный стафилококком может перейти в язвенный тип, тогда для оценки состояния толстой кишки проводят эндоскопическое исследование.
Лечение стафилококка у детей
Лечение стафилококковой инфекции — задача непростая. Когда речь идёт о лечении инфекционной патологии у детей — задача по понятным причинам усложняется ещё больше. Успех лечения стафилококковой инфекции у детей во многом зависит от своевременно обнаруженной болезни и качественной комплексной терапии, предусматривающей применение специальных препаратов антистафилококкового действия.
Очень важно как можно быстрее обратиться к педиатру, сдать анализы и получить лечение.
Терапия комплексная и включает в себя ряд терапевтических мероприятий:
Местная терапия. Заключается в нанесении лекарственных препаратов на кожные покровы и слизистые оболочки, пораженные стафилококком (гнойничковые высыпания, фурункулы и т.д.). Применяются: зеленка, пероксид водорода, мазь Вишневского.
Прием антибиотиков. Лечение антибиотиками при инфекционных патологиях (а стафилококковых особенно) должно быть осторожным. Стафилококк обладает поразительной приспособляемостью. Неграмотное антибактериальное лечение приведет к формированию бактерии, обладающей огромной сопротивляемостью и вирулентностью. Целесообразно принимать только те средства, к которым стафилококк чувствителен (для этого следует исходить из результатов бактериологических исследований, врач назначит нужный антибиотик).
Смазывания, полоскания. Для борьбы с бактерией на слизистых носа и горла применяют смазывания и полоскания антисептиками.
Для лечения стафилококка у детей всегда используют витамин С, стимулирующий иммунитет и поддерживающий ослабленный организм малыша. При наружных гнойных поражениях рекомендуется делать ванночки и частые припарки. Кожа ребенка должна быть максимально чистой и сухой. Контролировать нужно также чистоту ногтей и белья больного ребенка. Следует постоянно обрабатывать язвочки, удалять струпья и гной. Обработке и дезинфекции подлежат также бытовые предметы, посуда и одежда, которой пользовался больной ребенок.
Профилактика
Для профилактики стафилококковой инфекции необходимо соблюдать санитарные нормы и осуществлять эпидемический контроль. Беременные женщины, роженицы и новорожденные должны обязательно проходить обследование. При обнаружении гнойных воспалительных заболеваний они подлежат госпитализации и лечению в отделениях с инфекционным режимом.
Таким образом, стафилококковая инфекция представляет большую опасность для детей (как новорожденных, так и для детей старшего возраста). Особенно опасен и коварен золотистый стафилококк, обладающий высокой вирулентностью и токсической способностью. Симптоматика — крайне специфична и проявляется у каждого ребенка индивидуально. В целом — налицо картина воспаления и гнойного поражения кожи и слизистых оболочек организма (нос, горло, кишечник).
Читайте также: