Коэффициент заболеваемости при бабезиозе

Обновлено: 24.04.2024

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), такие как болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются хроническими иммуновоспалительными потенциально инвалидизирующими заболеваниями неизвестной этиологии, которые характеризуются воспалительно-деструктивным поражением стенки кишки и хроническим рецидивирующим течением с развитием системных и внекишечных осложнений [1, 2].

В основе патогенеза ВЗК лежит нарушение защитных механизмов интестинального барьера в результате сложного взаимодействия окружающей среды (кишечной микрофлоры, пищевых метаболитов), генетических факторов и дисрегуляции иммунного ответа в лимфоидной ткани слизистой оболочки кишки [3, 4].

Многочисленные публикации результатов исследований свидетельствуют о возрастающей частоте ВЗК, хотя данные о распространенности различных нозологических вариантов этой патологии значительно варьируют. Рост заболеваемости БК в последние 20 лет значимо опережает рост ЯК, заболеваемость которым остается стабильной, что можно объяснить не только истинным приростом показателя, но и улучшением диагностики благодаря разработке более четких диагностических критериев [5].

Заболеваемость и распространенность ВЗК

Ранее результаты эпидемиологических исследований указывали на то, что заболеваемость ВЗК в странах Западной Европы в 2 раза выше, чем в странах Восточной Европы. Однако, по данным недавних исследований, заболеваемость ВЗК в новых индустриальных популяциях Азии, Среднего Востока и Южной Америки достаточно высока и сравнима с показателями в западных странах в XX веке. Примером противоречивых сведений могут служить публикации о распространенности ВЗК в Канаде: в одних публикациях указаны данные о стабильных или снижающихся показателях заболеваемости и распространенности ВЗК, а в других отмечается рост числа заболевших ВЗК, которое, по прогнозам, увеличится с 270 тыс. больных в настоящее время до 406 тыс. к 2030 г. [6, 7].

Точные данные о распространенности ЯК получить трудно, поскольку часто остаются неучтенными легкие случаи, особенно в начальном периоде заболевания. Эти пациенты, как правило, наблюдаются в неспециализированных амбулаторных учреждениях и трудно поддаются учету. ЯК наиболее широко распространен в урбанизированных странах, в том числе Европы и Северной Америки. В этих регионах частота возникновения ЯК (первичная заболеваемость) колеблется от 4 до 20 случаев на 100 тыс. населения, составляя в среднем 8—10 случаев на 100 тыс. жителей в год. Распространенность ЯК (численность больных) составляет 40—117 больных на 100 тыс. населения. Наибольшее количество случаев приходится на возраст 20—40 лет. Второй пик заболеваемости отмечается в старшей возрастной группе — после 55 лет [8—10].

Ежегодная заболеваемость ЯК является самой высокой в Европе (24,3 случая на 100 тыс. населения). Европа также имеет самую высокую распространенность как ЯК, так и БК: до 505 больных ЯК на 100 тыс. населения (Норвегия) и до 322 случаев БК (Германия). В странах с исходно низкой распространенностью ВЗК (Азия, Африка) также отмечается рост заболеваемости [5].

Заболеваемость и распространенность в США и Европе

В США и странах Западной Европы отмечаются более высокие темпы заболеваемости ЯК и БК, чем в других странах мира. По последним данным, в США и Европе более 3 млн больных ВЗК [9—11].

Ежегодно в США регистрируется 70 тыс. новых случаев ВЗК, причем из них 50% приходится на ЯК и 50% — на БК. Обе формы ВЗК повышают риск развития рака толстой кишки и значительно увеличивают общую заболеваемость и смертность [5].

Согласно последним данным, распространенность ЯК в Северной Америке составляет 238 случаев на 100 тыс. населения, БК — 201 на 100 тыс., распространенность ЯК в Европе — 505 на 100 тыс., БК — 322 на 100 тыс.; заболеваемость ЯК в Северной Америке — 37 на 100 тыс. населения в год, БК — 26 на 100 тыс., заболеваемость ЯК в Европе — 24,3 на 100 тыс., БК — 12,7 на 100 тыс. [1, 2, 11].

Заболеваемость и распространенность в Азии и Латинской Америке

Заболеваемость и распространенность в России

В последние десятилетия в России, как и во всем мире, был зафиксирован неуклонный рост заболеваемости ВЗК. Однако национальных эпидемиологических исследований в Российской Федерации не проводилось.

По опубликованным данным, заболеваемость ВЗК в России может составлять 4,1 на 100 тыс. населения для ЯК и 0,8 на 100 тыс. — для БК. Ежегодный прирост заболеваемости составляет 5—20 случаев на 100 тыс. населения, и этот показатель продолжает увеличиваться (приблизительно в 6 раз за последние 40 лет). По данным структуры госпитализированных пациентов, прирост ЯК с 2012 по 2015 г. составил 31,7%, а БК — 20,4% [1, 2, 14].

По результатам отдельных эпидемиологических исследований, распространенность ВЗК в России составляет 19,3—29,8 случая на 100 тыс. населения для ЯК и 3,0—4,5 на 100 тыс. — для БК [15—17].

Начиная с 2003 г. в рамках программы Российской группы по изучению ВЗК эпидемиологические исследования начали проводить в разных регионах России (Санкт-Петербург, Ростов-на-Дону и Ростовская область, Саратов, Рязанская область, Новосибирск, Хабаровск и др.). Закончен первый этап исследований в Красноярском крае [15—17]. Рабочая группа по изучению ВЗК провела широкомасштабное эпидемиологическое исследование в России ESCAPE.

По сведениям региональных регистров, распространенность ВЗК гораздо выше, чем представленная по России: в Московской области она составляет 58 случаев на 100 тыс. населения, в Республике Татарстан — 40 на 100 тыс., в Новосибирской области — 49 на 100 тыс., а в регионах, где нет единого регистра по ВЗК, — 5—12 на 100 тыс. населения [18].

Единственное эпидемиологическое исследование БК в России было проведено в Московской области в 1997 г., согласно его результатам, распространенность БК в регионе составляла 3,5 случая на 100 тыс. населения, заболеваемость — 0,3 случая на 100 тыс. населения в год [15]. Распространенность ВЗК в Московской области с численностью населения 5 136 361 человек (на момент проведения исследования) составила 22,3 случая на 100 тыс. населения, из них ЯК 19,3 на 100 тыс., БК 2,97 на 100 тыс. Частота случаев ВЗК среди мужчин и женщин была одинакова. Авторы исследования выявили закономерность начала заболевания при ЯК по возрасту: были отмечены 2 пика заболеваемости — в возрастных группах 30—39 и 50—59 лет. Также было показано, что ЯК и БК встречаются в 3 раза чаще среди городского населения Московской области по сравнению с сельскими жителями. Распределение больных ЯК по тяжести течения показало, что у 1 /2 больных заболевание имеет среднюю тяжесть, при этом легкие и тяжелые формы встречаются с одинаковой частотой — по 24 и 26% соответственно [15].

Также особое внимание уделено ежегодному увеличению числа госпитализированных пациентов, в том числе по экстренным показаниям [18]. Так, в 2011 г. в целом по Российской Федерации были госпитализированы с ЯК всего 10 326 пациентов, в том числе по экстренным показаниям 3381, а в 2017 г. — 19 656 и 5883 больных соответственно. Поздняя несвоевременная диагностика ВЗК приводит к увеличению количества тяжелых форм заболевания, их осложнений и частоты оперативных вмешательств, выходу на инвалидность больных молодого трудоспособного возраста. Лечение ВЗК требует значительных затрат и оказывает серьезное влияние на региональные и федеральный бюджеты [19—21].

Соотношение ЯК и БК

Одна из важных эпидемиологических особенностей заключается в том, что частота ЯК всегда превышает частоту БК [22]. Это очень четко прослеживалось в ранних исследованиях, где соотношение ЯК:БК составляло 8—10:1. В последние 20 лет заболеваемость ЯК несколько стабилизировалась, хотя продолжает увеличиваться, тем не менее рост заболеваемости БК опережает рост ЯК. За счет этого соотношение ЯК:БК в ряде стран уменьшилось и составляет 3,5—2:1 [23].

Госпитализация

В глобальном исследовании, которое оценивало госпитализации пациентов с 1990 по 2016 г. в 34 странах, принадлежащих к Организации экономического сотрудничества и развития (OECD), было показано, что страны с высокой частотой госпитализации по поводу ВЗК преобладают в Европе, причем большинство из них со временем сообщало о снижении частоты госпитализаций [24].

Снижение среднего количества ежегодных госпитализаций было объяснено усовершенствованием лечения с помощью более эффективных препаратов [25], лучшим пониманием патогенеза заболевания и хорошей диагностикой, а также информированностью о ВЗК. И, наоборот, в недавно урбанизированных странах была выявлена более низкая частота госпитализаций по поводу ВЗК; со временем отмечался рост этого показателя.

Смертность

В настоящее время прогноз ВЗК в большинстве благоприятный. В недалеком прошлом смертность от ЯК составляла 55% за 15 лет, сегодня за счет активного современного лечения (как медикаментозного, так и хирургического) этот показатель лишь немного превышает смертность в общей популяции [1, 2].

При этом в возрастной группе старше 60 лет прогноз менее благоприятен. У 1 /2— 2 /3 больных течение БК при развитии фиброзных стриктур патологического процесса чаще доброкачественное, а при формировании абсцессов и свищей наблюдается тенденция к большей агрессивности, что приводит к необходимости хирургического лечения, при этом частота повторных операций достигает 50%. Около 6% пациентов с БК умирают непосредственно от осложнений данной болезни [26]. A. Sonnenberg и J. Walker провели анализ смертей 3110 больных ВЗК. Умершие были сгруппированы по полу, этнической принадлежности, характеру заболевания, роду занятий. Были установлены корреляции между профессиональной деятельностью и смертностью от БК и ЯК, что подтверждает предположение влияния факторов окружающей среды на течение обоих заболеваний [27].

В Шотландии был проведен анализ смертности больных БК на примере 1595 пациентов с БК, госпитализированных в период 1998—2000 гг. Использовался стандартизированный коэффициент смертности (SMR) через 3 года с момента госпитализации, рассчитанный с учетом населения Шотландии. Изучалась связь между смертностью, возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями. SMR составил 3,31 (95% ДИ 2,80—3,89) [26]. Он был повышен у всех больных, кроме пациентов моложе 30 лет, самый высокий SMR был у возрастной группы 50—64 лет — 4,84 (95% ДИ 3,44—6,63). Смертность от фульминантных форм ВЗК, которая преобладала в 1950—1970 гг., значительно снизилась. С одной стороны, это связано с общей тенденцией к уменьшению частоты фульминантных форм, с другой — с улучшением методов лечения [28].

В Нидерландах в 2010 г. опубликованы результаты изучения смертности от ВЗК, диагностированных в период с 1 января 1991 г. по 1 января 2003 г. включительно. Анализ смертности учитывал пол, возраст, тип течения заболевания, курение на момент постановки диагноза, а также длительность лечения. Полученные данные свидетельствуют, что риск смертности от ВЗК увеличивался у больных с осложненным течением заболевания, а также был ассоциирован с молодым и пожилым возрастом [29]. По результатам многочисленных исследований, отмечается корреляция уровня смертности между ЯК и БК [22, 30].

Затраты

ВЗК является заболеванием глобального масштаба. Однако влияние ВЗК на общество различается в зависимости от региона. В странах Запада, Северной Америки, Европы и Океании отмечается стабилизация заболеваемости, однако растет распространенность ВЗК. Затраты на госпитализации и оперативное лечение в странах Запада остаются значимой долей прямых затрат органов здравоохранения на ВЗК, при этом частота госпитализаций и операций в этих регионах снижается. В настоящее время большая доля расходов распределяется на лекарственные препараты, особенно растет применение биологических препаратов [31]. Современное лечение ВЗК способствует лучшим результатам, так как биологическая терапия является эффективной [32]. Тем не менее с учетом высокой стоимости биологических препаратов необходимо предвидеть будущее бремя ВЗК для того, чтобы подготовить систему здравоохранения к растущему числу пациентов и увеличению связанных с этим затрат [18, 20].

Следует отметить, что расходы на лечение больных ВЗК включают прямые (стоимость препаратов, госпитализаций и хирургических вмешательств) и непрямые (потеря продуктивности, преждевременный уход на пенсию или ранняя смерть) затраты, а также личные расходы пациентов на лечение [7, 20, 33].

В недавнем исследовании финансового бремени гастроэнтерологических заболеваний в США было подтверждено, что, исходя из ежегодных расходов национальной системы здравоохранения США, ВЗК занимают 5-е место среди самых дорогих заболеваний желудочно-кишечного тракта, при этом в 2015 г. ежегодные расходы составили 7,2 млрд долларов США [10].

Возрастные и гендерные особенности

При анализе демографических показателей было установлено, что ВЗК поражают преимущественно молодых (18—35 лет), хотя могут дебютировать в любом возрасте. В последние годы отмечена тенденция к увеличению заболеваемости ЯК среди лиц старше 60 лет и БК в детском возрасте [34]. Согласно эпидемиологическим исследованиям в Норвегии, пик заболеваемости ЯК приходится на 20—30 лет и составляет в этой группе около 30 больных на 100 тыс. населения [22]. В некоторых исследованиях отмечен второй пик заболеваемости ЯК у лиц старшей возрастной группы [35].

Повышение распространенности ВЗК создает проблему для практических врачей, так как лечение стареющей популяции является сложной задачей вследствие увеличения длительности заболевания и более высокого риска коморбидных состояний [37]. В исследовании, проведенном в 2015 г., было показано, что пожилые пациенты с ВЗК принимают в среднем 9 лекарственных препаратов, причем из них 40% имели взаимодействия с одним из препаратов для лечения ВЗК [38].

В мультицентровом европейском исследовании было продемонстрировано, что у 11% пациентов с ВЗК пожилого возраста развились серьезные инфекционные осложнения на фоне терапии препаратами анти-ФНО по сравнению с 0,5% пациентов пожилого возраста в контрольной группе (не получающими анти-ФНО препараты) и 2,6% пациентов в возрасте менее 65 лет контрольной группы [39].

Сведения о частоте ВЗК у мужчин и женщин различны. Считается, что БК встречается чаще у женщин, чем у мужчин, в то время как для ЯК подобная зависимость не отмечена [22, 30, 40]. Установлен более высокий риск развития колоректального рака (КРР) у мужчин с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. В течение 171 тыс. человеко-лет было выявлено 196 новых случаев КРР (123 у мужчин, 73 у женщин). У мужчин с ВЗК на 60% более высокий риск КРР (ОР 1,6; 95% ДИ 1,2—2,2), чем у женщин (суммарная частота через 40 лет после установления диагноза ВЗК 8,3% против 3,5%) [30, 41].

Факторы риска

Факторы окружающей среды, связанные с вестернизацией, оказали огромное влияние на заболеваемость ВЗК. Самая высокая заболеваемость ЯК и БК зафиксирована в промышленно развитых странах с развитой инфраструктурой и хорошо организованной сферой услуг. В развивающихся странах или странах с преимущественно сельскохозяйственной экономикой распространенность ВЗК ниже. Кроме того, замечено, что во всем мире в небольших семьях с высоким уровнем жизни заболеваемость ВЗК (особенно БК) больше, чем в многодетных семьях с низким материальным благосостоянием [42]. Лица физического труда страдают ВЗК реже, чем лица с малоподвижным образом жизни и сидячей работой [43]. В мультинациональном популяционном проспективном азиатско-тихоокеанском эпидемиологическом исследовании ACCESS были собраны данные Китая, Гонконга, Индонезии, Шри-Ланки, Малайзии, Сингапура, Тайланда, Макау и Австралии и др. Авторы проводили сравнительный анализ пациентов с ВЗК с контрольной группой для определения роли возможных факторов окружающей среды в развитии ВЗК в больших азиатских популяциях (84%) [44].

Данные, представленные в таблице, имеют много общих черт, например грудное вскармливание обладает защитным механизмом в аспекте развития ВЗК в странах Азии и Европы. И, наоборот, отсутствует взаимосвязь между текущими курильщиками и БК в Азии, хотя известно, что курение является фактором риска развития БК у европейской популяции. В многочисленных эпидемиологических исследованиях показано, что язвенный колит чаще встречается у некурящих. В анамнезе пациентов с ЯК чаще, чем в общей популяции, наблюдаются случаи детских инфекционных заболеваний [16].


Факторы окружающей среды, ассоциированные с риском развития ВЗК, у пациентов Азии и Европы

Примечание. + — положительная ассоциация; − — негативная ассоциация; 0 —нет ассоциации.

Заключение

Распространенность ВЗК в недавно урбанизированных популяциях остается низкой, при этом заболеваемость ВЗК растет. В будущем станет ясно, приблизится ли заболеваемость ВЗК в Азии и Латинской Америке к показателям стран Запада. Международные общества ВЗК должны взаимодействовать с целью решения проблемы глобального бремени ВЗК. Учитывая рост популяции больных ВЗК, необходимо своевременно подготовить ресурсы системы здравоохранения, чтобы необходимая помощь была предоставлена всем нуждающимся в ней пациентам.

Остается актуальным вопрос о создании в России центров ВЗК — объединений специалистов и ресурсов здравоохранения на базе крупных клиник и больниц, включающих гастроэнтерологов, колопроктологов, эндоскопистов, морфологов, специалистов УЗИ и лучевой диагностики, знакомых с проблематикой ВЗК.

Рост в Российской Федерации заболеваемости и распространенности БК и ЯК в последнее десятилетие, поздняя диагностика и преобладание тяжелых осложненных форм с высокой летальностью требуют проведения тщательных высокоорганизованных эпидемиологических исследований и создание единой информационной базы больных ВЗК с целью повышения качества оказания своевременной медицинской помощи и улучшения контроля эффективности проводимого лечения больных. В связи с этим требуется создание региональных регистров ВЗК с последующим введением единого федерального регистра, дающего объективную картину по распространенности, заболеваемости ЯК и БК, а также возможность оценить своевременность и адекватность назначаемой противовоспалительной терапии в зависимости от степени тяжести заболевания и протяженности поражения кишки.

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Заболеваемость населения болезнями кожи и подкожной клетчатки как медико-социальная проблема

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(6): 4‑6

Померанцев О.Н., Потекаев Н.Н. Заболеваемость населения болезнями кожи и подкожной клетчатки как медико-социальная проблема. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(6):4‑6.
Pomerantsev ON, Potekaev NN. The incidence of skin and subcutaneous fat diseases as a sociomedical problem. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(6):4‑6. (In Russ.).

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Представлены результаты контент-анализа отечественной и зарубежной литературы по вопросам динамики уровня и структуры болезней кожи и подкожной клетчатки, а также их статистического учета. Особое внимание уделено медико-социальным аспектам распространенности псориаза, атопического дерматита и экземы. Рассмотрены ведущие факторы риска и негативные последствия данных видов кожной патологии, а также проблемы организации профилактики и лечения в современных условиях.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

Болезни кожи и подкожной клетчатки, несмотря на постоянно совершенствующиеся методы их диагностики и лечения, остаются широко распространенными среди населения Российской Федерации [15]. По данным Информационно-аналитического центра, отдела медицинской статистики и информатики Минздрава России, в настоящее время в стране насчитывается 8,0—8,8 млн больных каким-либо дерматологическим заболеванием. Общая заболеваемость болезнями кожи и подкожной клетчатки за 2000—2010 гг. увеличилась с 5513,2 до 6152,3 (на 11,6%) на 100 000 населения. Кроме того, около 1,8 тыс. человек ежегодно погибают от данной причины. Не снижается смертность от болезней кожи и подкожной клетчатки, которая составляет 1,3 на 100 000 населения.

Основным препятствием к изучению заболеваемости многими дерматозами, оценке их структуры, степени тяжести течения и наличия осложнений, являлось несовершенство форм статистического учета. В утвержденных формах официальной отчетности до 2009 г. были указаны только суммарные показатели заболеваемости болезнями кожи и подкожной клетчатки, атопическим (АтД) и родственными состояниями, контактным дерматитом. Лишь введенные в 2009 г. новые статистические учетные и отчетные формы по распространенным дерматозам (приказ Росстата №154 от 29.07.09) позволили получать достоверную информацию и в полной мере оценивать состояние эпидемиологической ситуации по наиболее значимым медико-социальным последствиям заболеваний кожи в Российской Федерации [7].

Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что в структуре дерматологических заболеваний 31% составляют больные с экземой, 29% — с острыми кожными заболеваниями, 22,5% — с псориазом, 17,5% — с другими хроническим дерматозами. Среди дерматологических больных преобладают лица 50—59 лет (34,5%), женщины (52,8%), больные с общим средним образованием (41%), рабочие (58%), а также больные, состоящие в браке (54,5%) [6, 19].

В последние годы отмечается тенденция к увеличению числа больных с разными формами хронических дерматозов, а также увеличение как частоты заболеваемости, так и числа случаев тяжелого течения болезни [22, 23]. Заболеваемость болезнями кожи и подкожной клетчатки обусловливает 13,1—14,7 млн календарных дней временной нетрудоспособности, со средней длительностью одного случая заболевания до 31,8—27,1—24,3 дня на 100 работающих [16].

На современном этапе развития здравоохранения весьма актуальной является разработка мероприятий по совершенствованию профилактики таких хронических кожных заболеваний (дерматозов), как псориаз, АтД, экзема, которые имеют широкую распространенность, занимая около 15% в структуре всей кожной патологии. Эти болезни нередко относят к группе так называемых болезней цивилизации [3, 13, 20].

Наиболее распространенным хроническим дерматозом является АтД, который составляет 12—24% в структуре заболеваемости населения болезнями кожи. Больные хронической экземой и АтД вместе составляют почти 30% от всех пациентов с кожной патологией. Заболевание экземой имеет место в разных возрастных группах и достигает до 30—50% всех аллергодерматозов [10, 21].

Увеличение распространенности разных форм хронических дерматозов связывают с использованием новых химических веществ в быту и на производстве, ухудшением экологической обстановки, повсеместной урбанизацией жизни, изменением иммунологической резистентности популяции, частым и бесконтрольным применением кортикостероидных гормонов, цитостатиков и антибактериальных препаратов [17, 18].

В современных социально-экономических условиях наблюдается значительный уровень профессиональных заболеваний кожи, высокая заболеваемость хроническими дерматозами выявлена среди работников многих отраслей промышленности [5].

К увеличению числа больных псориазом, АтД, экземой приводят также неблагоприятные факторы психологического характера, стрессовые ситуации. Хроническое течение этих дерматозов, частые их обострения с осложнениями оказывают негативное влияние на психосоматическое состояние больного и нередко ведут к утрате временной трудоспособности, а также инвалидности [12].

У 57,3% больных хроническими дерматозами регистрируются признаки социально-личностной дезадаптации (достоверно чаще у больных женского пола). Среди них в наибольшей степени выражены трудности межличностного общения, особенно с лицами противоположного пола; обидчивость и ранимость, недовольство своей внешностью неуверенность в себе, нерешительность, быстро возникающие отчаяние и тревога из-за мелких неудач, трудность засыпания, связанная с тревожными мыслями о будущем [28]. Крайне низок удельный вес больных (до 36,6%), состоящих на диспансерном наблюдении и имеет тенденцию к снижению [12].

Научные исследования, выполненные по проблеме АтД, экземы и псориаза, показали, что наиболее часто АтД выявлялся на первом году жизни больного [27], а псориаз и экзема — в возрасте 15—29 лет (56,4 и 47,2% соответственно). Средний возраст установления диагноза среди больных псориазом — 27,9±3,4 года, у больных экземой — 26,5±4,1 года. Среди больных хроническими дерматозами имела место большая распространенность болезней органов кровообращения, пищеварения, эндокринной и нервной системы [14].

Установлено влияние социально-гигиенических факторов образа жизни больных хроническими дерматозами и их семей на показатели здоровья, среди которых наиболее значимыми являются низкий уровень медицинской активности как самих больных, так и членов их семей (несоблюдение санитарно-гигиенических норм поведения, неудовлетворительные взаимоотношения в семье, конфликтные ситуации на работе, наличие вредных привычек и др.) [24].

Заболеваемость хроническими дерматозами остается важной клинической проблемой, обусловленной высокой распространенностью, ростом тяжелых форм, высоким удельным весом больных, нуждающихся в стационарном лечении, что сопровождается временной, а в ряде случаев стойкой утратой трудоспособности [8, 11].

Если ранее в структуре инвалидности кожных заболеваний, по данным кожно-венерологических диспансеров Москвы, лидировали профессиональные дерматозы, то в настоящее время ведущее место занимают псориаз (35%), АтД, экзема [9].

В нозологической структуре причин первичной инвалидности взрослого населения наибольший удельный вес составляет псориаз (51,6%) и Т-клеточные лимфомы (29,3%). На долю АтД приходилось 6,7%, пузырчатки — 4,1%, врожденных аномалий — 1,9%. Наибольший удельный вес (71%) составляют пациенты трудоспособного возраста, из них 35,4% в возрасте 18—44 лет [12].

При сравнительном анализе частоты и структуры госпитализаций больных дерматозами в учреждения разного квалификационного уровня выявлено стабильное преобладание больных аллергодерматозами (56,8%) и псориазом (29,5%), а среди всех больных дерматозами до 23,6% пациентов нуждались в неотложной госпитализации и проведении интенсивного наблюдения и лечения [25].

Госпитальный этап высококвалифицированной дерматологической помощи является востребованным, что определяется хроническим течением дерматозов длительностью более 5 лет у 56,9—57,6% госпитализированных больных, высокой частотой рецидивов при недостаточных доступности и качестве специализированной помощи, оказанной на предшествующих этапах, а также преобладанием (61,0—72,5%) среди больных дерматозами лиц активного трудоспособного возраста [4].

Удельный вес больных АтД, нуждающихся в стационарном лечении, варьирует от 15,8 до 18,8%, псориазом — от 37,4 до 39,4%. Высокий индикативный показатель обоснованности госпитализаций (97,4%) свидетельствует о востребованности оказания специализированной медицинской помощи данной категории больных в условиях круглосуточных стационаров [1, 26]. Система оказания стационарной помощи сама нуждается в организационной оптимизации [4].

Не менее важен и экономический аспект проблемы увеличения заболеваемости хроническими дерматозами. Так, по данным Р.А. Галкина и соавт. [2], за последнее время расходы на их лечение выросли в 5 раз.

Таким образом, рост распространенности и тяжести болезней кожи и подкожной клетчатки, высокая потребность в специализированной стационарной помощи являются основанием для изучения особенностей функционирования учреждений указанного профиля на современном этапе развития здравоохранения.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Российский университет дружбы народов, Москва

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения Москвы

Инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения Москвы

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Журнал: Терапевтический архив. 2013;85(11): 62‑66

Малов В.А., Токмалаев А.К., Еровиченков А.А., Цветкова Н.А., Садыкова В.Д., Сметанина С.В., Немилостива Е.А., Богданова М.В. Бабезиоз человека. Терапевтический архив. 2013;85(11):62‑66.
Malov VA, Tokmalaev AK, Erovichenkov AA, Tsvetkova NA, Sadykova VD, Smetanina SV, Nemilostiva EA, Bogdanova MV. Human babesiasis. Terapevticheskii Arkhiv. 2013;85(11):62‑66. (In Russ.).

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Аннотация. В статье приводится клиническое наблюдение завозного случая бабезиоза, вызванного Babesia microti. Это описание второго клинического случая бабезиоза в русскоязычной медицинской литературе. Даются описание и анализ клинической картины и лабораторных данных в динамике заболевания. Обсуждаются вопросы клинической дифференциальной диагностики с малярией, современные сведения по диагностике и лечению бабезиоза.

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Российский университет дружбы народов, Москва

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения Москвы

Инфекционная клиническая больница №2 Департамента здравоохранения Москвы

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Бабезиозы [1] (пироплазмозы) уже давно признаны как важная экономическая проблема животноводства и ветеринарии, однако их роль в патологии человека стали обсуждать относительно недавно [1—5]. Официально признано, что первый случай бабезиоза человека диагностирован в 1957 г. у 33-летнего югославского фермера со спленэктомией, а в 1969 г. впервые описан случай бабезиоза в США у человека с интактной селезенкой [6]. В настоящее время бабезиоз привлекает к себе все большее внимание не только исследователей, но и практикующих врачей как новое, повсеместно распространенное зоонозное заболевание человека [3, 4, 7]. Целенаправленные исследования не только подтверждают широкое распространение возбудителей в различных странах мира, но и способствуют описанию новых, патогенных для человека, видов бабезий [8].

В русскоязычной литературе имеется единственное описание клинического случая бабезиоза, диагностированного посмертно в 1977 г. в Абхазии [9]. Казуистически редкость данного заболевания на территории нашей страны скорее всего отражает проблемы его диагностики и низкую осведомленность врачей. Это становится особенно очевидным с учетом того, что на отдельных территориях Российской Федерации в крови мелких грызунов и насекомоядных в 45,2% случаев методами светлопольной микроскопии и полимеразной цепной реакции выявляются патогенные для человека Babesia microti и их ДНК, а в личинках клещей Ixodes trianguliceps, снятых с них, генетический материал бабезий обнаруживается в 10,7% случаев [10]. Многие исследователи отмечали обнаружение патогенных для человека бабезий в иксодовых клещах и их прокормителях, тогда как в крови лихорадящих больных, подвергавшихся укусам таежного клеща, выявить антитела к B. microti не удавалось [11, 12].

Целью настоящей работы явилась актуализация проблемы заболеваемости людей бабезиозом на основе описания клинического случая и краткого обзора литературы.

В общем анализе крови: лейкоциты 6,2·10 9 /л; гемоглобин 112 г/л; эритроциты 3,5·10 12 /л; гематокрит 30,7%; тромбоциты 44·10 9 /л.

На фоне ежедневного введения хинина уровень паразитемии постепенно снижался вплоть до полного исчезновения. Одновременно со снижением уровня паразитемии стали уменьшаться продолжительность и выраженность ежедневных периодов подъема температуры тела, появился аппетит. Дополнительно после купирования паразитемии больному назначен 10-дневный курс кларитромицина.

На фоне стабильной нормализации температуры тела пациент был выписан из стационара 13.08.08. Остаточные явления в виде слабости, недомогания, быстрой утомляемости, миалгий сохранялись в течение 4—6 нед. Катамнестически установлено, что в течение последующих почти 5 лет обострения клинических проявлений бабезиоза у пациента не наблюдалось.

Обзор литературы и критический анализ клинического наблюдения. Бабезиоз представляет собой типичное зоонозное заболевание, вызываемое протозойными паразитами рода Babesia, передаваемых трансмиссивно иксодовыми клещами [3, 4, 6, 7, 13]. Род Babesia включает более 100 видов патогенов, которые поражают исключительно эритроциты различных позвоночных животных [14], однако лишь некоторые из них патогенны для человека. Многие авторы отмечают, что ввиду определенного сходства бабезий с малярийными плазмодиями нередко бабезиоз ошибочно диагностируется как малярия, особенно в случаях, когда трофозоиты паразита в пораженном эритроците принимают кольцевидную форму, напоминающую P. falciparum [7, 15]. Более того, поскольку бабезии абсолютно нечувствительны к таким противомалярийным препаратам, как хлорохин, мефлохин и артемизин, данный факт в случае ошибочной диагностики малярии может трактоваться как случаи лекарственно-устойчивых форм малярии [16].

Важной предпосылкой, позволяющей предположить у пациента малярию, являются данные эпидемиологического и географического анамнеза, указывающие на его пребывание в эндемичном по малярии регионе. В обсуждаемом случае в анамнезе не было убедительных оснований для диагноза малярии, однако в любом случае при малейшем подозрении на малярию клинический диагноз основывается исключительно на результатах паразитологического исследования крови с установлением видовой формы возбудителя. Наблюдаемый нами пациент при поступлении в стационар не указал, что в период своей поездки в США находился на отдыхе в загородной зоне штата Коннектикут (США), который является эндемичным по бабезиозу [17]. Более того, пациент отметил, что в предшествующий началу заболевания месяц находился в Благовещенске. Исследование препаратов крови при поступлении в инфекционный стационар показало наличие P. falciparum, что и послужило основанием для установления соответствующего диагноза. Однако профессиональный опыт врача-лаборанта, проводившего исследование препаратов крови, позволил усомниться в точности определения P. falciparum и, именно тогда было высказано предположение относительно наличия у пациента бабезиоза. Поскольку ранее данный диагноз в нашей больнице не устанавливался, возникла необходимость в консультации в специализированных лабораториях. Однако в силу определенных технических причин оперативно (т.е. в период нахождения пациента в стационаре) ее провести не удалось, и результаты были получены лишь после выписки пациента из стационара.

Спектр клинических проявлений бабезиоза варьирует от бессимптомного течения до молниеносных форм, заканчивающихся летально [6, 7, 13]. По общепринятому мнению, тяжесть клинического течения бабезиоза, как правило, определяется двумя группами факторов — видом возбудителя, вызвавшего заболевания, и состоянием макроорганизма (прежде всего компетентностью иммунной системы). В европейских странах заболевание преимущественно (более 80% случаев) вызывается B. divergens, для которых характерно более тяжелое течение заболевание, высокая летальность и развитие заболевания у лиц, имевших в анамнезе спленэктомию. В Северной Америке бабезиоз у людей преимущественно вызывается B. microti, для которых в целом характерно относительно более легкое течение [6, 7]. Как показывают наблюдения, бессимптомное, легкое или среднетяжелое течение, не требующее госпитализации, преимущественно наблюдается у лиц молодого возраста (моложе 30 лет) с нормальным иммунитетом и у лиц и с интактной селезенкой.

Универсальным фактором, существенно повышающим восприимчивость людей к бабезиозу, является предшествующая спленэктомия [18]. Именно в данной группе пациентов отмечаются наиболее тяжелые формы заболевания с развитием осложнений и летальными исходами. Кроме того, группы риска тяжелого течения бабезиоза составляют лица старшей возрастной группы. Наблюдение американских авторов показывает [19], что при возрастном диапазоне заболевших бабезиозом от новорожденных до 86 лет большинство клинически проявляющихся случаев приходится на возраст 50 лет и старше. Повышенную чувствительность к бабезиям проявляют лица, болеющие раком, ВИЧ-инфекцией, перенесших трансплантацию органов, получающих иммуносупрессивную и антицитокиновую терапии, страдающие гемоглобинопатиями, хроническими заболеваниями сердца, легких, печени [18, 20]. В качестве факторов риска обсуждается также смешанная инфекция.

У наблюдаемого нами пациента имелось несколько факторов риска, повышающих его восприимчивость к бабезиям: возраст (62 года), перенесенное хирургическое вмешательство по поводу злокачественной опухоли мочевого пузыря за полгода до описываемого заболевания и хроническая патология сердечно-сосудистой системы.

Инкубационный период с момента инокуляции возбудителя клещами обычно составляет 1—6 нед и только в отдельных случаях может быть более продолжительным.

Патогенетическую основу клинических проявлений бабезиоза составляет циклическая репликация паразитов в эритроцитах периферической крови с последующим их разрушением. Именно этим объясняется определенное сходство в клинических проявлениях бабезиоза и малярии [14, 15, 21].

Клиническая картина бабезиоза неспецифична и обычно проявляется постепенным нарастанием слабости, недомогания, анорексии, миалгии, головной боли. Наиболее частым и объективно выраженным признаком заболевания является лихорадка, которая может быть постоянной или неправильного типа. Обычно температура тела повышается до 39—40 °С, сопровождается головной болью, миалгиями, ознобом, потливостью, анорексией, артралгиями, непродуктивным кашлем. На высоте лихорадки нередко появляется тошнота, возможны рвота, боли в животе, светобоязнь, эмоциональная лабильность, гиперестезии.

При объективном осмотре могут выявляться катаральный синдром, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Частыми признаками являются увеличение печени и селезенки. Длительная лихорадка, обусловленная несвоевременной диагностикой заболевания, часто приводит к снижению массы тела вследствие выраженности катаболических процессов.

Достаточно выраженными бывают изменения лабораторных показателей. Типичны признаки гемолитической анемии, включая низкие гематокрит, уровни гемоглобина, гаптоглобина, повышение уровня лактатдегидрогеназы, билирубина, трансаминаз. Количество лейкоцитов в периферической крови обычно не претерпевает существенных изменений и либо остается в диапазоне нормы, либо несколько снижается. Частым признаком служит тромбоцитопения.

Поскольку клинические проявления заболевания обусловлены цикличностью развития бабезий в эритроцитах, это дает основания полагать, что уровень паразитемии должен служить объективным критерием тяжести заболевания, как при малярии. Уровень паразитемии у неиммунных лиц при малярии, прежде всего тропической, нарастает катастрофически и уже к 4—6-му дню болезни достигает сотен тысяч паразитов в 1 мкл крови. Такими же темпами ухудшается и состояние больных с развитием церебральной формы и других тяжелых осложнений болезни [21, 22]. Большинство исследователей не отмечают корреляцию между уровнем паразитемии и выраженностью клинических проявлений при бабезиозе [6, 7]. Так и у наблюдавшегося больного, несмотря на двукратное увеличение уровня паразитемии (на фоне лечения мефлохином), общее состояние не ухудшалось. У него не было той тяжелой интоксикации, которая наблюдается у больных тропической малярией при таких сроках болезни. Лечащий врач отметил некоторую эйфоричность больного, однако его сознание было ясным, поведение адекватным и не претерпело изменений.

Клинически проявляющийся бабезиоз обычно продолжается около 2 нед и может закончиться как клиническим выздоровлением (спонтанным или на фоне адекватной терапии), так и развитием осложнений. При бабезиозе возможно развитие бессимптомной паразитемии, которая может сохраняться в течение нескольких месяцев (до года, а реже и более), в случае если пациент не получает адекватную терапию. Именно формирование бессимптомной паразитемии может приводить к развитию рецидивов заболевания.

Осложнения развиваются примерно у 50% пациентов, нуждающихся в госпитализации. Наиболее частыми являются острый респираторный дистресс-синдром и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, но могут развиваться застойная сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая печеночная недостаточность, разрыв селезенки. J. Hatcher и соавт. [17], проведя анализ 34 тяжелых случаев бабезиоза, отметили, что наиболее часто осложнения развиваются при наличии у больных тяжелой анемии (уровень гемоглобина 10%; р=0,08).

Летальность среди госпитализированных с бабезиозом составляет от 6 до 9%, но может возрастать до 20% и более у лиц с нарушенным иммунитетом.

Ключевым принципом лечения больных бабезиозом является этиотропная терапия. Считается, что противопаразитарную терапию должны получать все без исключения пациенты с бабезиозом, включая лиц с субклиническим течением заболевания, если длительность обнаружения паразитов в крови превышает 3 мес [23].

Обычно применяется комбинированная терапия, сочетание препаратов, дозы и длительность применения которых определяются состоянием иммунного статуса. Чаще всего при лечении используют комбинации таких препаратов, как хинин, клиндамицин, атовахон и азитромицин. Следует иметь в виду, что предшествующая заболеванию спленэктомия существенно влияет на тяжесть, длительность и прогноз заболевания. Негативное влияние на течение заболевания также может оказать применение кортикостероидных препаратов.

У лиц с нормальным иммунитетом при нетяжелом течении бабезиоза обычно используется комбинированная терапия атовахоном (взрослые—750 мг каждые 12 ч) и азитромицином (взрослые — в первый день 500 мг и по 250 мг в последующие дни), длительность которой составляет 7—10 дней [23, 24].

Пациентам с тяжелым течением бабезиоза рекомендуется комбинированное лечение хинином (взрослым — 650 мг каждые 6—8 ч) и клиндамицином (взрослым по 600 мг внутрь каждые 8 ч или внутривенно 300—600 мг каждые 6 ч). Длительность лечения также составляет 7—10 дней. Данная комбинация препаратов была первой, оказавшейся высокоэффективной при лечении больных бабезиозом. В случае тяжелого течения заболевания используется обменное переливание цельной крови или эритроцитной массы. Показаниями к переливанию цельной крови служат высокий уровень паразитемия (превышающий 10%), клинически выраженная анемия, признаки недостаточности функции почек, печени или органов дыхания [17, 25]. Даже в случае клинической и паразитологической эффективности этиотропной терапии паразитемия обычно сохранялся в течение 8 дней и более [17].

Хотя диагноз бабезиоз в рассматриваемом нами клиническом случае установлен ретроспективно, эмпирически выбранная тактика ведения пациента была адекватной. Первичное назначение широко используемого при тропической малярии препарата мефлохина не оказало ни клинического, ни паразитологического эффекта; мало того, на фоне его применения уровень паразитемии удвоился. В то же время внутривенное введение хинина способствовало последовательному снижению уровня паразитемии вплоть до полного исчезновения возбудителя к 9-му дню от начала лечения. Для полноценного лечения после установления диагноза бабезиоза (B. microti) пациенту назначен курс кларитромицина.

Поскольку окончательный диагноз бабезиоза основывается исключительно на результатах микроскопической идентификации паразитов в тонких мазках крови, окрашенных по Гимзе, необходимо чтобы врачи-лаборанты были осведомлены о морфологических особенностях и отличиях выявляемых кольцевидных форм трофозоитов бабезий и P. falciparum [26, 27].

[1] Заболевание названо в честь румынского патолога Victor Babes, который впервые в 1888 г. описал микроорганизмы, паразитирующие в эритроцитах крупного рогатого скота с гемоглобинурией.

[2] Консультативное исследование препаратов крови больного проведены старшим научным сотрудником ИМПиТМ им. Е.И. Марциновского к.м.н. С.А. Рабинович.

Читайте также: