Когда ботулизм диагноза для подтверждения диагноза

Обновлено: 25.04.2024

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

МКБ-10

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum – грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма – развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Ботулизм – острое заболевание инфекционно-токсического генеза, обусловленное действием протеинового нейротоксина, вырабатываемого вегетативными формами возбудителя Сl.bоtulinum и клинически характеризующееся парезами и параличами поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита.

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
A 05.1	Ботулизм

Дата разработки: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

ГБО	гипербарическая оксигенация
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт
МЕ	международные единицы
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПБС	противоботулиническая сыворотка
ПДЕ	потенциал двигательных единиц
ПТИ	пищевая токсикоинфекция
РН	реакция нейтрализации
УЗИ	ультразвуковое исследование
ЭКГ	электрокардиография
ЭМГ	электромиография

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи, детские инфекционисты, детские анестезиологи-реаниматологи, детские невропатологи.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование, или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Класс I	польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II	противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа	имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb	польза / эффективность менее убедительны
Класс III	имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным

Классификация

пищевой ботулизм	заболевание возникает после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин
раневой ботулизм	развивается при загрязнении почвой раны, в которой создаются условия, необходимые для прорастания попавших из почвыClostridiumbotulinum и последующего токсинообразования
ботулизм детского возраста	возникает у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами Clostridiumbotulinum
ботулизм неуточнённой природы	установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся

лёгкую	Легкая форма ботулизма характеризуется малой выраженностью всей симптоматики. Паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц
среднетяжёлую	среднетяжелая форма характеризуется выраженными неврологическими проявлениями (поражением мышц глотки и гортани), но без признаков декомпенсированной острой дыхательной недостаточности и полным сохранением способности к глотанию жидкости
тяжёлую	тяжелая форма ботулизма характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностика ботулизма проводится путем сбора анамнеза, клинического осмотра,общих лабораторных, специальных лабораторных и инструментальных методов обследования и направлена на определение нозологии и клинической формы, тяжести состояния, выявление осложнений и показаний к терапии.

При раневом ботулизме [1]:
· выше перечисленные жалобы, но нарушения со стороны ЖКТ отсутствуют.

При ботулизме детского возраста [1]:
· вялость;
· слабое сосание или отказ от груди;
· задержка стула;
· ребенок перестает улыбаться;
· синдром внезапной смерти.

Анамнез заболевания:
· острое начало заболевания с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики, либо второй вариант начала заболевания, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала болезни выступает поражение ЦНС.

Эпидемиологический анамнез:
· употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления, меда;
· возможно одномоментное заболевание нескольких лиц.

Физикальное обследование[3,5]:
· птоз век;
· движений глазных яблок во все стороны;
· расширение зрачка (мидриаз);
· вялость или отсутствие зрачковых реакций на свет;
· нистагм (чаще горизонтальный);
· угнетение корнеального и конъюнктивального рефлексов;
· расходящийся или сходящийся страбизм;
· анизокория;
· в тяжелых случаях – полная наружная и внутренняя офтальмоплегия;
· сухость и гиперемия слизистой оболочки рта;
· амимия лица;
· ограничение подвижности мягкого неба, снижение глоточного рефлекса;
· в разгар заболевания: гипотония, приглушенность сердечных тонов;
· сознание ясное;
· менингеальные симптомы отсутствуют
· температура тела нормальная или субфебрильная.

Предположительный случай детского ботулизма [4]:
острое заболевание у ребенка в возрасте до одного года, не сопровождающееся лихорадкой и характеризующееся как минимум пятью из следующих признаков:
· сухость слизистых;
· сонливость (летаргия);
· амимия, маскообразное лицо;
· мышечная слабость, утрата способности держать голову;
· птоз;
· затруднение при кормлении (глотании), молоко выливается через нос, поперхивание;
· нарушение (отсутствие) аппетита, отказ от пищи;
· дыхательная недостаточность.

Вероятный случай ботулизма [4]:
Случай, соответствующий определению предположительного случая и наличии одного из следующего:
1) употребление в пищу в период от нескольких часов до 7суток до начала заболевания одного из следующих продуктов (домашнего приготовления):
· овощные, мясные, рыбные, фруктовые консервы;
· маринованные грибы;
· копченая или вяленая рыба;
· колбаса или окорок;
2) появление симптомов ботулизма через неделю после рваных, колотых, резаных, огнестрельных ран или открытых переломов, или хирургических вмешательств;
3) наличие эпидемиологической связи с подтвержденным случаем.

Подтвержденный случай ботулизма [4]:
как минимум одно из следующего:
· выявление ботулинистического токсина в сыворотке крови, пробе стула, промывных водах, рвотных массах, мазках из носоглотки, отделяемого ран или в пробе продукта явившегося вероятной причиной заболевания в тесте на мышах;
· выделение Clostridiumbotulinumиз проб стула, содержимого желудка или отделяемого ран;
· положительный результат исследований в ПЦР проб стула, содержимого желудка, мазка со слизистых или отделяемого ран.

Лабораторные исследования:
· ОАК– незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ;
· Биологический метод–обнаружение и идентификации токсина как в сыворотке больных, так и во внешней среде.
· Бактериологический метод– обнаружение спор и вегетативных форм возбудителя в кале, крови, рвотных массах или промывных водах желудка. В случае раневого ботулизма на исследование берутся отделяемое от раны, кусочки отторгаемых тканей и мазки – отпечатки с поверхности раны.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ– синусовая тахикардия, указания на изменения миокарда гипоксического характера, неспецифические изменения SТ сегмента и зубца Т;
· Рентгенография органов грудной клетки при наличии признаков пневмонии;
· ЭМГ –состояния потенциалов двигательных единиц (ПДЕ) с помощью концентрических игольчатых электродов, в остром периоде ботулизма выявляется существенное снижение средней длительности ПДЕ, наиболее выраженное в клинически пораженных мышцах.

Показания для консультации специалистов:
· консультация невропатолога – при присоединении явлений парезов черепных нервов, периферических полинейропатий;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при дыхательных нарушениях, полиорганной недостаточности;
· консультация кардиолога – при присоединении симптомов миокардита.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

Диагноз	Обоснование для дифференциальной диагностики	Обследования	Критерии исключения диагноза
Полиомиелит (бульбарная форма)	Парезы и параличи	Кал на полиовирус методом ПЦР	Острое начало, стул нормальный, саливация не нарушена, боль в позвоночнике, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, парезы и параличи сопровождаются исчезновением сухожильных рефлексов, асимметрия поражений.
Вирусные энцефалиты	Глазодвигательные нарушения	Специфическая диагностика большинства вирусных энцефалитов- определение уровня антител в сыворотке к конкретному антигену. Исследование проводят в острый период и период реконвалесценции (через 2—3 нед). Диагностическую ценность имеет увеличение титра антител в 4 раза и больше или выявлениеIgM к вирусам энцефалитов методом ИФА.	Признаки поражения вещества мозга (спутанность сознания, возбуждение, сонливость), восходящие вялые параличи, изменение сухожилистых рефлексов, патологические рефлексы (Бабинского, Оппенгейма), одностороннее поражение лицевого нерва, отсутствие саливации.
Синдром Гийена-Барре	Глазодвигательные нарушения	Анализ ликвора-белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости. Уровень белка достигает 3–5 г/л.	Параличи восходящего характера с вовлечением мышц глотки, гортани, лица, часто парестезии, мышечные спазмы, в спинномозговой жидкости характерные изменения (повышенный уровень белка, при нормальном цитозе)
Отравление атропином	сухость ворту, головокружение, расширение зрачков.	метод газовой хроматографии с пределом чувствительности примерно 10 нг/млдля экспресс-определения уровня атропина в крови.	Психомоторное возбуждение, галлюцинации, судороги, параличи, гиперемия кожи.
Сальмонеллез	Симптомы гастроэнтерита, общетоксические проявления, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.	Бактериологический посев кала и рвотных масс на кишечную группу.	При сальмонеллезе никогда не бывает расстройств зрения, параличей глазных мышц, нарушений глотания.

Алгоритм дифференциальной диагностики при ботулизме

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Дизентерия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Дизентерия (бактериальная дизентерия, шигеллёз) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями в кишечнике, возбудителем которого является бактерия рода Shigella.

Заразиться дизентерией можно в любом возрасте, но заболевание наиболее опасно для детей младше пяти лет и ослабленных пожилых людей.

После перенесенной инфекции стойкий иммунитет не формируется, поэтому в течение жизни бывают повторные случаи заболевания.

Причины появления дизентерии

Самый частый путь передачи инфекции - контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода, дверные ручки, грязные руки). Распространителями дизентерии могут быть и насекомые-переносчики, например, мухи и тараканы. Вспышки дизентерии возникают в условиях скученности людей при несоблюдении гигиенических мер безопасности. Попав на продукты питания, бактерии быстро размножаются в них при комнатной температуре. Особенно опасны в этом отношении молочные продукты, а также мясо, рыба, фруктовые компоты и кисели.

Возбудители дизентерии могут долго сохраняться во внешней среде, в высушенном и замороженном состоянии остаются жизнеспособными до четырех месяцев. В воде шигеллы могут жить 2-3 недели, с чем связан еще один возможный путь заражения – водный (при питье сырой воды, купании в загрязненных водоемах). Однако кипячение воды приводит к мгновенной гибели бактерии. Также для возбудителя дизентерии губительны прямые солнечные лучи и большинство дезинфицирующих средств.

Попадая в организм, бактерии легко проходят через желудок и начинают размножаться в толстом кишечнике.

От других патогенных микроорганизмов, вызывающих кишечные инфекции, шигеллы отличаются крайне высокой контагиозностью (заразностью) и способностью вырабатывать мощный экзотоксин - токсин Шиги, поражающий одновременно кишечник и нервные ткани организма.

Классификация заболевания

По тяжести течения:

легкая,
среднетяжелая,
тяжелая.

типичная,
атипичная:
- стертая форма,
- бессимптомная форма,
- бактерионосительство.
- колитическая (наиболее распространенная);
- гастроэнтероколитическая,
- гастроэнтеритическая.
- острая (до 1 мес.),
- затяжная (до 3 мес.),
- хроническая (более 3 мес.).
Инкубационный период дизентерии (время от момента заражения до возникновения первых симптомов болезни) обычно продолжается 1-3 дня, в некоторых случаях - до недели. Для типичной формы болезни характерно острое начало: повышение температуры тела, озноб или чувств жара, головная боль. Затем присоединяются тошнота и рвота, приступообразные боли внизу либо в левой части живота.

Стертая форма шигеллёза наблюдается у 10% заболевших. Она характеризуется удовлетворительным самочувствием пациента, незначительной болью в животе, нормальной температурой тела. Как правило, заболевшие не обращаются за медицинской помощью и выздоравливают за 2-3 дня.

При бактерионосительстве больной выделяет бактерии с калом, а признаки заболевания отсутствуют.

Бессимптомная форма дизентерии похожа на бактерионосительство. Разница заключается в том, что в крови человека при бессимптомном течении заболевания наблюдается рост количества специфических антител, что говорит о наличии инфекционного процесса в организме.

Больные стертой и бессимптомной формой дизентерии, а также бактерионосители представляют наибольшую эпидемическую опасность, так как чаще других становятся источниками заражения окружающих.

Попадая в кровь, дизентерийный токсин вызывает симптомы интоксикации (высокую температуру, слабость, тошноту) и угнетает симпатическую нервную систему. Этим объясняется снижение артериального давления, отсутствие аппетита, апатия, учащение или урежение пульса, возможные перебои в работе сердца (экстрасистолия). В тяжелых ситуациях развивается инфекционно-токсический шок.

Тяжесть течения дизентерии определяют по степени выраженности интоксикации, обезвоживания и изменений в кишечнике.

При легком течении заболевания температура тела не поднимается выше 37,5-38°С, отмечаются умеренные боли в животе, стул до 10 раз в сутки. Как правило, через 2-3 дня от начала заболевания наступает значимое улучшение.

При тяжелой форме наблюдаются лихорадка выше 39°С, сильная слабость, обезвоживание из-за очень частого стула, мучительные боли в животе.

К группе риска по тяжести течения дизентерии относятся дети до 2 лет, лица старше 50 лет, истощенные люди, а также пациенты с быстро развивающимся обезвоживанием и высокой лихорадкой в начале заболевания.

Длительность течения неосложненного шигеллёза не превышает 5-10 дней. Во время выздоровления нарушенная работа органов полностью восстанавливается.

Диагностика дизентерии

Для правильной постановки диагноза важен опрос пациента, сбор эпидемиологического анамнеза (контакты с больными людьми, употребление пищи или воды, опасных в отношении кишечных инфекций, купание в природных водоемах, путешествия). Заподозрить дизентерию позволяет сочетание у больного интоксикационного синдрома (повышенной температуры тела, общей слабости, головной боли) и колитического синдрома (режущей боли внизу живота, болезненности живота при пальпации, тенезм, ложных позывов к дефекации, кашицеобразного необильного стула с примесями слизи и крови).

Наиболее информативным для диагностики шигеллёза считается выявление бактерий в кале при помощи посева на патогенную кишечную флору.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сахарный диабет: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сахарный диабет (СД) – группа хронических эндокринных патологий, связанных с нарушением усвоения глюкозы, возникающих в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Основное его клиническое проявление – длительная гипергликемия вследствие нарушения метаболизма глюкозы в организме.

Причины появления сахарного диабета

Этиологию или патогенез большинства типов СД упрощенно можно описать как нарушение чувствительности к инсулину или как нарушение секреции инсулина.

Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови и синтезирующийся β-клетками поджелудочной железы - последовательно, в несколько этапов. При диабете поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или организм не может эффективно использовать вырабатываемый ею инсулин. Физиологическим и наиболее важным стимулятором секреции инсулина является глюкоза. Практически во всех тканях организма инсулин влияет на обмен углеводов, жиров, белков и электролитов, увеличивая транспорт глюкозы, белка и других веществ через мембрану клетки. Эндогенный инсулин сначала поступает в печень и лишь затем, меньшая его часть, - в большой круг кровообращения и почки.

К инсулинозависимым тканям относится печень, мышцы и жировая ткань. В клетки этих тканей глюкоза может попасть только с помощью инсулина. Если в организме мало инсулина или клетки невосприимчивы к нему, то глюкоза остается в крови. К инсулиннезависимым тканям относится эндотелий сосудов, нервная ткань и хрусталик глаза.

Хроническая гипергликемия при сахарном диабете сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Классификация заболевания

По МКБ-10 сахарный диабет имеет кодировки Е10-Е14, однако классификация включает в себя еще 5 уточняющих диагнозов:
- E10 - сахарный диабет I типа.
- E11 - сахарный диабет II типа.
- E12 - сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
- E13 - другие уточненные формы сахарного диабета.
- E14 - сахарный диабет неуточненный.
- с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него;
- гиперосмолярная;
- гипогликемическая.
- кетоацидоза (ацидоза без упоминания о коме, кетоацидоза без упоминания о коме);
- поражения почек (диабетическая нефропатия, интракапиллярный гломерулонефроз, синдром Киммельстила-Уилсона);
- поражений глаз (диабетическая: катаракта, ретинопатия);
- неврологических осложнений (амиотрофии, автономной невропатии, мононевропатии, полиневропатии);
- нарушений периферического кровообращения (гангрена, язва);
- других уточненных осложнений (диабетической артропатии и т.д.);
- множественными осложнениями;
- неуточненными осложнениями.
- для определения тактики лечения;
- для стимулирования исследования причин и механизмов развития заболевания;
- для обеспечения основы для эпидемиологических исследований.
Наиболее распространенный тип, который определяется различной степенью дисфункции β-клеток и инсулинорезистентностью. СД II типа развивается у людей старшего возраста. Среди основных факторов риска его развития – несбалансированное питание, гиподинамия, избыточный вес, отягощенная наследственность.
1. Медленно латентно развивающийся иммуноопосредованный СД у взрослых, при котором дольше сохраняется функция β-клеток.
2. СД II типа со склонностью к кетозу и дефициту инсулина (не иммуноопосредованный). Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.
1. Моногенный СД связан с определенными мутациями гена, имеет несколько клинических проявлений, требующих различного лечения. Встречается в детском и молодом возрасте, имеет признаки тяжелой инсулинорезистентности без ожирения.
2. СД, связанный с заболеваниями и травмами экзокринной части поджелудочной железы.
3. СД, ассоциированный с эндокринопатиями (акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, гипертиреоз и другие).
4. СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами.
5. СД, развивающийся в исходе вирусных и бактериальных инфекций.
6. Необычные специфические формы иммуноопосредованного СД связаны с редкими иммунными заболеваниями. СД, диагностированный в первые 6 месяцев жизни, в большинстве случаев не является типичным аутоиммунным СД, а относится к так называемому неонатальному СД.
7. Другие генетические синдромы, иногда связанные с СД.
8. Неклассифицированный СД - должен использоваться временно, когда нет четкой диагностической категории в дебюте заболевания.
1. СД I типа или СД II типа, выявленные при беременности.
2. Гестационный СД - гипергликемия ниже диагностического порога СД.
Диабет I типа – инсулинозависимый. Заболевание является следствием тотальной инсулиновой недостаточности в организме и чаще всего обнаруживается у лиц молодого возраста. Инсулиновая недостаточность развивается стремительно и имеет классические клинические проявления:
- частые обильные мочеиспускания;
- постоянное чувство жажды;
- потеря веса;
- повышенный аппетит;
- слабость;
- частые головокружения;
- помутнение зрения;
- плохая заживляемость ран, гнойнички на коже.
Диагностика сахарного диабета

Диагностика включает в себя установление формы заболевания, оценку общего состояния организма пациента, выявление сопутствующих патологий.

При наличии оснований подозревать у пациента впервые выявленный сахарный диабет назначаются лабораторные методы обследования.
Синонимы: Анализ крови на гликированный гемоглобин. Glycohemoglobin; HbA1c; Hemoglobin A1c; A1c; HgbA1c; Hb1c. Краткая характеристика определяемого вещества Гликированный гемоглобин Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, со.

Читайте также: