Когда начинают развиваться основные признаки интоксикации при синдроме длительного сдавливания

Обновлено: 25.04.2024

Клиника ( проявления ) синдрома длительного сдавления ( СДС ). Диагностика краш-синдрома ( сдс ).

Диагностика синдрома длительного сдавления ( СДС ) основывается на обстоятельствах травмы и признаках перенесенного сдавления (бледность кожных покровов, ослабленная пульсация периферических артерий, быстро нарастающий и приобретающий деревянистую плотность отек конечностей, постепенное исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное ухудшение состояния).

После устранения компрессии обычно через 5—15 мин. появляются боли в поврежденной конечности. Пострадавшие жалуются на слабость, тошноту, рвоту. Травмированная конечность как бы расплющена, на ней видны вмятины от неровных поверхностей раздавливающих предметов. Пульс учащен, артериальное давление нормальное или слегка пониженное.

К концу первого часа после устранения компрессии травмированные части тела (обычно конечности) становятся отечными, приобретают деревянистую плотность, движения в суставах ограничены или невозможны из-за болей. Кожа в зоне повреждения на месте наибольшего раздавливания становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пульсация артерий в дистальных отделах конечности исчезает.

По мере нарастания отека прогрессивно ухудшается общее состояние. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается до 70—80 мм рт. ст., развиваются вялость и заторможенность. Уже на 1—3 сутки после травмы, т. е. в раннем периоде СДС, развивается олигурия или анурия. Иногда после освобождения из-под развалин при первом мочеиспускании выделяется значительное количество мочи. Обычно это моча, которая находилась в мочевом пузыре еще до травмы и в период компрессии. В последующем у больного, как правило, развивается олигоанурия. Если в это время катетером удается вывести несколько миллилитров мочи, то можно видеть, что она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую окраску, обусловленную наличием миоглобина, поступающего в кровь из раздавленных тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний. В такой моче обнаруживают до 6—12% и более белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гидрохлористого (солянокислого) гематина и глыбки аморфного миоглобина, небольшое количество свежих эритроцитов.

В менее тяжелых случаях в раннем периоде синдрома длительного сдавления ( СДС ) нарушения гемодинамики не столь ярко выражены и могут остаться незамеченными. Тем не менее, в промежуточном периоде у многих больных развивается тяжелая ОПН. В этот период боли и отек поврежденной конечности уменьшаются, а состояние больных начинает ухудшаться, так как на первый план в картине болезни начинает выступать ОПН, которая, как правило, сопровождается резко выраженными азотемией, гиперкалиемией и гиперфосфатемией.

Содержание калия плазмы достигает 6 ммоль/л и более. Если в это время гиперкалиемию плазмы устранить с помощью гемодиализа, то через сутки, а иногда и раньше она снова достигает прежнего уровня. Это обусловлено тем, что калий в больших количествах продолжает поступать в плазму крови из раздавленных тканей. Более чем у 50% больных одновременно с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН).

Значительно выраженные водно-электролитные нарушения при синдроме длительного сдавления ( СДС ) обычно сочетаются с метаболическим ацидозом (см. тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ). Температура тела в этом периоде обычно повышена. Больные вялы, заторможены. На месте наибольшей компрессии кожа некротизируется и отторгается. Рана быстро инфицируется, что приводит к развитию флегмон и гнойных затеков.

В поврежденных конечностях в это время появляются жгучие боли, обусловленные травматическим невритом. Последний чаще встречается при повреждении верхних конечностей (56,5%), чем нижних (35,7%).

На 9—12 день обычно наступает полиурическая фаза острой почечной недостаточности. Функция почек постепенно восстанавливается. У многих больных в этом периоде развивается типичная для ОПН анемия.

Мышцы на травмированных частях тела подвергаются атрофии, иногда развиваются тугоподвижность в суставах, контрактуры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

болевого синдрома;
массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
токсический период (начинается на 4-5 сутки);
период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

1. Диагностика и патогенетическое лечение синдрома длительного сдавления / Нечаев Э.А., Савицкий Г.Г. - 1992

3. Рекомендации ERBP по оказанию помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления при массовых катастрофах / перевод Камышовой Е.С. под ред.Захаровой Е.В. // Нефрология и диализ - 2015 - Т.17, №3

Массовые аварии и катастрофы, стихийные бедствия и землетрясения, завалы в шахтах и карьерах, военные действия являются главными причинами развития синдрома длительного сдавления тканей (СДС) у пострадавших. При землетрясении в Армении почти у четверти пострадавших отмечалось длительное сдавление тканей обломками зданий, которое в дальнейшем привело к развитию СДС. Нижние конечности повреждаются в 5—6 раз чаще, чем верхние.

Что такое СДС

СДС имеет и другие названия: синдром длительного раздавливания, синдром освобождения, краш-синдром. Разновидностью СДС является синдром позиционного сдавления. Он развивается при длительном сдавлении руки или ноги массой тела пострадавшего. Чаще эго происходит при алкогольном опьянении, меди каментозном отравлении или потере сознания.

СДС (синдром длительного сдавления тканей) — это своеобразный вариант травматической болезни, который развивается в результате длительной ишемия и сдавления мягких тканей и перелома костей конечностей, травматизации нервных стволов, интоксикации метаболитами разрушенных тканей.

Патогенез

Патогенез СДС определяют два основных момента: сильное сдавление и длительная ишемия тканей. Ведущими звеньями патогенеза СДС являются:

гиповолемический шок,
эндогенная интоксикация метаболитами и гуморальными агентами,
метаболический дисбалансный каскад, (ПОН),
и прежде всего острая почечная недостаточность (ОПН),
ДВС-синдром,
болевой фактор.

Длительное сдавление конечности вызывает грубые нарушения циркуляции крови в сосудах, в дальнейшем нарушается и микроциркуляция. Резкое замедление кровотока способствует образованию микротромбов в просвете сосудов, которые при освобождении конечности и восстановлении перфузии с током крови распространяются в различные органы, что приводит к нарушению их функций и способствуют развитию полиорганной недостаточности. Грубые нарушения микроциркуляции сопровождаются повышением проницаемости сосудистой стенки, что проявляется бурным нарастанием отека освобожденной конечности.

При этом плазмопотеря может достигать 25—35 % ОЦК. Кроме того, в просвете микрососудов при сдавлении образуется избыточное количество глобулдезэмульгированного жира, которые при восстановлении кровотока попадают в легкие, почки, мозг, печень и нарушают их функциональную активность. Последствия ишемического повреждения мышц проявляются не сразу, а спустя несколько часов после сдавления.

При преимущественно травматическом разрушении мышечной ткани, костей и нервов к ишемическому фактору присоединяются неспецифические реакции организма на травму, которые могут носить характер шоковых и развиваться довольно быстро. В этом случае может быстро наступить смерть, даже при непродолжительном сдавлении.

В результате потери плазмы нарастает гемоконцентрация, снижается резистентность эритроцитов и они разрушаются, что способствует развитию гемолиза и анемии. Высвобождение гемоглобина является одним из факторов, способствующих нарушению выделительной функции почек. Оно развивается в результате закупорки почечных канальцев. Анемия становится неотъемлемым спутником СДС. Однако в первые сутки лабораторными методами ее обнаружить не удается (вследствие гемоконцентрации).

Из зоны поврежденных тканей в кровоток поступает большое количество тромбопластических веществ, активирующих гемокоагуляцию и развитие ДВС-синдрома. Повышение вязкости и свертываемости крови существенно ухудшает ее реологические свойства, что также играет важную роль в развитии шока.

В плазме крови повышается уровень креатина, что свидетельствует о глубоком повреждении тканей. Нарушение углеводного и жирового обмена в ишемизированных тканях сопровождается избыточным образованием лактата, пирувата и других составляющих метаболического ацидоза, выходок из клеток многих ферментов, калия, фосфора. Особое значение имеет высвобождение и поступление в ток крови мышечного пигмента миоглобина.

Миоглобин также обтурирует сосуды почек, легких, печени и других внутренних органов, способствуя развитию ПОН. Молекулы миоглобина вследствие малой величины могут фильтроваться через почечные клубочки и частично реабсорбироваться канальцевой системой. Но в кислой среде при метаболическом ацидозе миоглобин превращается в солянокислый гематин, который непосредственно обтурирует восходящее колено петли Генле и вызывает воспалительно-дегенеративные изменения в почечном эпителии вплоть до некроза. Попадание миоглобина в просвет канальцев, гипоперфузия почек и высвобождение эндогенных медиаторов являются патогенетическими факторами острой почечной недостаточности.

В ишемизированной конечности многократно увеличивается содержание гуморальных агентов (эндотоксина, фактора некроза опухолей — TNF, интерлейкинов, фрагментов комплемента и др.). Уже через 2 ч при ишемии отмечается 15-кратное повышение уровня TNF в оттекающей венозной крови. При этом в 3 раза увеличивается проницаемость сосудистой стенки и на 70 % снижается региональный кровоток в ишемизированной конечности. Предполагается, что TNF и другие гуморальные агенты, высвобождающиеся из поврежденных конечностей при реперфузии, способствуют системному повреждению тканей, развитию ПОН, феномена невосстановления кровотока, гиповолемического шока, сердечно-легочной недостаточности. Возможна даже внезапная смерть.

Важными факторами, способствующими развитию сердечной недостаточности, являются резкое повышение содержания калия в сыворотке крови, нарушение соотношения калия и натрия, кальция и других электролитов в условиях метаболического ацидоза при реперфузии сдавленных тканей.

Симптомы

В клинике СДС тканей выделяют три довольно типичных периода.

Ранний период (до 3 сут после травмы). Преобладают явления шока на фоне психоэмоциональных и нервно-болевых реакций. В первые часы после освобождения из-под завалов пострадавшие возбуждены или заторможены, жалуются на боль и нарушение движений в травмированной конечности.

Общее состояние некоторое время может оставаться стабильным. Местно отмечаются прогрессирующий отек конечности, гипо- или анестезия, ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов, частичный или полный паралич. Однако в дальнейшем появляются слабость, холодный пот, нарастают заторможенность, бледность кожных покровов, последствия крово- и плазмопотери, нарушения внешнего дыхания, гемоконцентрация, гиперкалиемия, анемия, миоглобинемия, гемолиз. Моча темно-коричневого цвета из-за высокого содержания миоглобина, в ней много белка, эритроцитов и цилиндров. Возникают олигурия и анурия. Шок развивается лишь при тяжелых формах СДС.

Промежуточный период (3-и—14-е сутки). Наблюдаются такие проявления:

острая недостаточность почек,
ПОН,
вялость, апатия, ,
тошнота, рвота,
анемия,
ацидоз,
гиперкалиемия,
анурия, возможна уремическая кома.

Отек конечности нарастает вплоть до появления субэпидермальных пузырей и экстравазатов. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, нарастают признаки печеночной недостаточности, нарушения гемостаза. ОПН может развиваться и при легких формах СДС, без клиники шока.

Восстановительный период (со 2-й недели до 2 мес) характеризуется нормализацией гемодинамических показателей, внешнего дыхания, функции почек и печени. Отмечаются осложнения в виде инфицированных ран, некроза тканей, гангрены, остеомиелита и т. п.

Помощь

Оказание медицинской помощи пострадавшим с СДС начинают с освобождения конечности. Однако это является пусковым механизмом развития заболевания. Поэтому до освобождения конечности выше сдавленной области необходимо наложить жгут, так как характер повреждений и степень сохранности конечности можно будет определить только после тщательного ее осмотра.

В идеальном варианте интенсивная терапия СДС должна начинаться до извлечения пострадавшего из-под завала (внутривенные инфузии, обезболивание и др.). После извлечения пострадавшего производят осмотр конечностей и решают вопрос о целесообразности использования жгута. Для этого необходимо определить степень сохранности конечности. Возможны следующие варианты:

1. Конечность сохранена, жизнеспособна, ишемия обратимая, компенсированная. Несмотря на длительное сдавление и ишемию необратимых изменений кровотока, метаболизма и структуры тканей не произошло, о чем свидетельствует наличие болевой и тактильной чувствительности, а также активных движений. Жгут необходимо срочно снять, иначе будет поддерживаться ишемия.

2. Конечность относительно сохранена, ишемия некомпенсированная. Тактильная и болевая чувствительность отсутствует, активных движений нет, но пассивные движения свободны, следовательно, трупного окоченения еще нет. Поэтому жгут также следует снять, чтобы не наступила гибель конечности.

3. Конечность омертвела, отмечается необратимая ишемия. Отсутствуют все виды чувствительности, а также активные и пассивные движения.

Развилось трупное окоченение мышц. Жгут остается на конечности вплоть до ее ампутации.

Разногласия по поводу наложения жгута на жизнеспособную конечность связаны с устаревшими представлениями о том, что жгут якобы предупреждает развитие токсемии. Упускается из виду то обстоятельство, что эндотоксины из ишемизированных тканей попадают в системный кровоток не только но кровеносным, но и по лимфатическим сосудам. Подтверждением этому положению служит высокая эффективность раннего применения лимфосорбции при лечении эндотоксикозов.

Жгут целесообразно оставлять на кровоточащих, размозженных или омертвевших конечностях.

Интенсивная терапия СДС

Интенсивная терапия СДС на догоспитальном этапе должна быть направлена на компенсацию основных патогенетических сдвигов.

Она включает следующее:

1. Уменьшение плазмопотери и восполнение ОПК.

С этой целью конечность необходимо плотно забинтовать, предварительно обработав раневые участки, произвести иммобилизацию и начать охлаждение. Адекватная скорость внутривенной инфузии для коррекции гиповолемии — 300—400 мл/ч. Из состава инфузионных сред полностью исключают растворы, содержащие калий. При переохлаждении пострадавшего инфузионные растворы подогревают до 36—38 °С.

2. Раннее ощелачивание организма. В целях коррекции метаболического ацидоза и предупреждения почечной недостаточности внутривенно вводят 200—300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната, затем — по 100 мл на каждые 2 л вводимой жидкости. Если пострадавшие способны глотать, то натрия гидрокарбонат назначают внутрь по 2—4 г через каждые 3-4 часа. Однократно вводят 2 мл фуросемида (лазикса).

Использование наркотических анальгетиков нежелательно при видимых нарушениях внешнего дыхания и при необходимости последующей диагностики возможных сопутствующих повреждений головы и внутренних органов. Нейролептаналгезия опасна из-за наличия гиповолемии и вероятности развития гиповолемического шока. Препаратом выбора считается кетамина гидрохлорид (кеталар) в дозе 0,5—1 мг на 1 кг массы тела в сочетании с седуксеном. Возможен наркоз закисью азота в сочетании с кислородом. Эффективна футлярная блокада конечности 0,25 % раствором новокаина в дозе 200—400 мл. При открытых переломах костей проводят местную анестезию, вводят антибиотик широкого спектра действия.

4. Для снижения опасности гиперкалиемии внутривенно вводят 40— 60 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 5 г глюкозы), 20—40 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

5. Поддержание адекватной вентиляции легких.

6. Снижение проницаемости сосудистой стенки.

Назначают гормональные препараты, рутин и аскорбиновую кислоту. Показаны димедрол (1—2 мл 1 % раствора) или супрастин (1—2 мл 2 % раствора), которые вводят внутривенно или внутримышечно.

Пострадавших с СДС обязательно госпитализируют в отделение интенсивной терапии (реанимации).

Классификация СДС (формы)

При сортировке пострадавших и решении вопроса об очередности оказания медицинской помощи используют следующую классификацию СДС:

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром "освобождения", миореналь-ный синдром) - патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина - сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

ранний - нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
промежуточный - острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
поздний - выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать ("симптом нитки"), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия - пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
Осмотр конечности.
Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
Транспортная иммобилизация конечности.
Охлаждение конечности.
Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: - горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); - содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
Согревание (тепло укрыть).
Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

"Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи" и другие статьи из раздела Общая хирургия

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
развитие отека в месте сдавливания;
развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании [4]. Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии – E.coli и бактерии рода Proteus. Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно – лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

1.Bywaters EG. Crushing Injury. Br Med J. 1942 Nov 28; Vol.2 No.4273. P.643-6.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. - Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

Читайте также: