Когда наиболее заразен больной шигеллезом

Обновлено: 17.04.2024

Дизентерия известна также как шигеллез. Это острое инфекционное заболевание, которому подвержены взрослые и дети, вызывается бактериями рода шигелл и имеет энтеральный механизм заражения. Дизентерия проявляется симптомами общей интоксикации и колитическим синдромом, часто развивается первичный нейротоксикоз.

Дизентерия (шигеллез) у детей бывает таких видов:

дизентерия Шига или шигеллез группы А (вызван Shigella dysenteriae);
шигеллез группы В (вызван Shigella flexnerii);
шигеллез группы С (вызван Shigella boydii);
шигеллез группы D (вызванный Shigella sonnei);
шигеллез другого типа;
неуточненный шигеллез (известна как бактериальная дизентерия БДУ).

В научной литературе зафиксировано более 50 видов человека и животных.

Эпидемиология

Шигиллезы – очень распространенная детская инфекция, которая вызывает как отдельные случаи, так и эпидемии. Во втором десятилетии 20-го века шигеллез Григорьева-Шига, который был широко распространен ранее, практически исчез из стран Европы, Северной Америки и России. На сегодняшний день самый распространенный шигиллез – Флекснера. Также регистрируются вспышки дизентерии Григорьева-Шига в странах Латинской Америки и Азии.

В объектах внешней среды могут накапливаться испражнения с возбудителем. И тогда через эти объекты ребенок может подхватить инфекцию. Также возбудитель может накапливаться в воде, которую дети потом пьют.

Виды дизентерии (деление по факторам передачи инфекции):

пищевая
контактная
водная
молочная и др.

Контактно-бытовым путем чаще всего заражаются малыши до 3-х лет жизни. Заражаясь шигеллезом, ребенок быстро заражает и окружающих детей. В основном это происходит через руки, одежду нянечек и воспитателей, посуду, игрушки, мебель, ручки дверей, сантехнику.

Основным путем передачи дизентерии (шигеллеза) среди детей является пищевой. Таким путем заражается и большинство взрослых. Пищевой путь передачи часто вызывает эпидемии – массовые заражения данным заболеванием. Возбудитель попадает в человеческий организм через мясные изделия (колбаса, сосиски), молоко и молочные продукты (кефир, йогурт), овощи, фрукты, ягоды, а также с теми продуктами, которые не проходят термическую обработку (потребляются сырыми).

Заражение продуктов возбудителем дизентерии происходит при невыполнении санитарно-гигиенических норм при производстве, перевозке, хранении и сбыте пищевых продуктов.

Водный путь инфицирования шигеллезом важен так же, как таковой при паратифах и брюшном тифе. Мухи не имеют важного значения при переносе инфекции, хотя и служат ее распространителями. Наибольшая заражаемость из-за переноса инфекции мухами наблюдается в селах и поселках.

От повторного заболевания организм не защищен с помощью гуморального иммунитета. Тем более что ребенок может подхватить другие виды шигелл. От инфекции защищает местный, мукозный клеточно-тканевый иммунитет.

Что провоцирует / Причины Дизентерии (шигеллеза) у детей:

По морфологической структуре шигеллы не отличимы. Они представляют собой грамотрицательные неподвижные палочки. Не имеют капсул, спор, жгутиков. Размножаются шигеллы на обычных питательных средах. Шигеллы анаэробны.

Шигеллы подгруппы А могут вырабатывать экзотоксин. Возбудители подгруппы В обладают пилями (фимбриями), которые представляю собой поверхностные реснички, которые помогают шигеллам прилипать к клеткам эпителия кишечника. Шигеллы подгруппы D, которые известны также как шигеллы Зонне, делят на семь ферментативных типов.

Степень способности всех видов шигелл зависит не только от вырабатывания ими токсинов, но и от способности проникать внутрь эпителиальных клеток толстой кишки и размножаться там. Также шигеллы способны вырабатывать антибиотические вещества, подавляющие рост определенных штаммов бактерий кишечной группы, продуцируют токсичные вещества и ферменты.

Шигеллы способны долго храниться и размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. В процессе ими вырабатываются токсичные вещества, которые устойчивы к высоким температурам.

Патогенез (что происходит?) во время Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Дизентерия (шигеллез) у детей начинает развиваться только при условии попадания возбудителя в ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) через рот. Возбудитель погибает в желудке и ЖКТ, на него губительно влияют ферменты и прочие факторы. Но шигеллы успевают выделить эндотоксины, которые попадают в кровь, в результате развивается общетоксический синдром. Массивная инвазия приводит к эндотоксинемии и нейротоксикозу, а в особо тяжелых случаях – к эндотоксиновому шоку.

Патологический процесс затрагивает все органы и системы ребенка. В первую очередь он поражает центральную нервную систему. Затрагивая вегетативную нервную систему, возбудитель провоцирует патологические изменения сердечно-сосудистой системы, а также процесс сказывается на обмене веществ. У человека может при тяжелых формах дизентерии падать артериальное давление, развивается коллаптоидное состояние.

Токсины, выделяемые возбудителем дизентерии (шигеллеза), делают сосуды более проницаемыми и ломкими, потому развивается местный геморрагический синдром, при тяжелых формах заболевания – даже ДВС-синдром. В тонком кишечники шигеллы начинают размножение, которое достигает пика в толстом кишечнике.

Если ребенок заразился шигеллами пищевым путем, патологическому процессу подвержен тонкий кишечник. Частый жидкий стул всегда приводит к токсикозу с эксикозом, которые делают форму заболевания тяжелой. В таких случаях болезнь может кончиться неблагоприятно.

Патоморфология

При шигеллезах в патологический процесс закономерно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта, но самые большие изменения фиксируют в дистальном отделе толстого кишечника. Проявленная симптоматика очень отличается. Могут возникнуть как острое катаральное воспаление, так и фолликулярно-язвенный, фиброзно-некротический процессы, которые при завершении заболевания заканчиваются рубцеванием. Существует несколько форм изменений морфологического плана в толстом кишечнике.

Катаральный колит проявляется легкой кровоточивостью, гиперемией, набуханием слизистой оболочки, при этом наблюдаются точечные кровоизлияния, а в некоторых случаях и небольшие эрозии. В частых случаях находят мутную гноевидную слизь. У детей до одного года жизни часто видны гилерплазированные солитарные фолликулы, окаймленные зоной гиперемии, на фоне катарального воспаления слизистой оболочки.

Фибринозный колит приводит к выраженному диффузному катару слизистой оболочки и сравнительно обширным рыхлым пленчатым наложениям желтовато-серого оттенка в местах самого большого поражения.

Дифтерический колит характерен резким утолщением, уплотнением, пропитыванием кровью всей слизистой оболочки с обширными грязно-серыми тусклыми налетами фибрина.

Язвенный колит часто появляется в результате дизентерии в тяжелой форме. Язвы наблюдаются в толстом кишечнике. Иногда перед образованием язв появляется гиперплазия солитарных фолликулов с последующим центральным некрозом, расплавлением и образованием дефектов слизистой оболочки. Заживание язв медленное.

Симптомы Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Длительность инкубационного периода колеблется в зависимости от пути попадания возбудителя в организм и от количества шигелл. В большинстве случаев он составляет от шести часов до 1 недели. Средняя длительность инкубационного периода – 2-3 суток.

При пищевом пути заражения инкубационный период короткий – всего 2-3 часа. Болезнь имеет бурное начало. Сначала появляется общетоксический синдром и первичный нейротоксикоз. При контактно-бытовом пути передачи в организм ребенка попадает небольшое количество шигелл, потому болезнь проявляется спустя 4-7 дней. Начало характеризуется кишечным синдромом, а симптомы интоксикации выраженным умеренно.

Симптомы шигеллезов различны. При типичных случаях болезнь начинается симптомами общей интоксикации или нейротоксикоза и колитическим синдромом. Колитический синдром проявляется тенезмой, болями в животе, спазмированной и болезненной при надавливании сигмовидной кишкой, явлениями сфинктерита, податливости или зиянием ануса, жидким, частым и скудным стулом, в котором есть патологические примеси, выглядящие как мутная слизь, зелень и кровянистые прожилки.

Общетоксический синдром может быть как слабо, так и средне или сильно выраженным. То же касается и местных проявлений болезни, к примеру, патологическим примесям в кале, частотой и характером стула и т. д. Перечисленные проявления болезни зависят и от возраста ребенка, и от особенностей возбудителя, который проник в организм человека.

Если рвота длится 3 суток и больше, значит ребенок болеет не дизентерией, а схожим заболеванием. При дизентерии (шигеллезе) малыш отказывается от еды, сон нарушается, часто бывают головные боли и боль в животе, часто наступающая схватками. Боль в животе не имеет четкой локализации, или же чувствуется в левой подвздошной области.

Стул становится частым и жидким. Очень редко бывают примеси в виде алой крови, а часто – описанные выше. В первые дни болезни стул обильный, каловый. Но чаще всего на 2-3 сутки болезни, а иногда и к концу первых суток, стул становится скудным, он выглядит как комочек мутной слизи (часто – комочек гноя) с кровянистыми прожилками.

Может случиться выпадение слизистой оболочки прямой кишки из-за ложных натуживания перед дефикацией, которая в итоге не происходит. В последние годы чаще отмечается податливость ануса с явлениями сфинктерита, а намного реже фиксируют выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Больной бледный, под глазами синева, иногда при осмотре наблюдается небольшой цианоз носогубного треугольника. Для шигеллеза не характерны проявления токсикоза с эксикозом. Это происходит по причине скудности стола. Но есть исключение, касающееся детей раннего возраста. У них стул энтероколитного характера, часто организм обезвоживается. Данный процесс проявляется сухостью кожи, жаждой, сухостью слизистых оболочек и т. д.

Пик проявления симптомов приходится на конец первых суток с момента начала дизентерии. Чаще всего со 2-3 суток после начала симптомы интоксикации выражены меньше. Стул нормализуется на 5-7-й день.

От вида возбудителя дизентерии (шигеллеза) зависят некоторые симптомы и течение болезни.

Шигеллез (дизентерия) Бойда у детей составляет около 3—5% всех заболеваний дизентерией. Он проходит в стертой или легкой форме, со слабовыраженными симптомами интоксикации и колитическим синдромом.

Шигеллез Григорьева—Шига на территории нашей страны встречается только последнее время, эпидемий не зафиксировано, лишь спорадические (отдельные) случаи. Болезнь имеет тяжелое течение. Выражен первичный нейротоксикоз и интоксикация. Фиксируют тяжелые поражения толстого кишечника, гипертермический синдром, судорожный синдром, нарушения сознания. Наблюдается резкая выраженность колитического синдрома, который проявляется болями в животе, тенезмами, слизью и кровью в кале, зиянием ануса и т. д. Обезвоживание возникает из-за непрерывных дефекаций и частой рвоты. Обезвоживание проявляется как гиподинамические нарушения, снижение диуреза, сухость кожи и слизистых оболочек.

Анализ крови показывает высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышенную СОЭ. Болезнь имеет длительное течение. Но уже в первые сутки после начала может кончиться летальным исходом.

Классификация

Тяжесть заболевания в одних случаях может быть обусловлена преобладанием симптомов инфекционного токсикоза — тип А, в других — выраженностью местных проявлений (частота и характер стула, болевой синдром, тенезмы и др.) — тип Б. При одинаковой выраженности обшетоксического и местного синдромов говорят о смешанном типе — тип В. Деление шигеллезов на типы А, Б, В актуально только для типичных среднетяжелых и тяжелых форм.

В 50-60% случаев фиксируют легкую форму дизентерии. Она отличается слабо выраженными симптомами интоксикации организма или их отсутствием. Стул происходит от 5 до 8 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, есть небольшая примесь мутной слизи, зелени (или же примесей может не быть). Кровь в стуле может отсутствовать или быть весьма незначительной. Сигмовидная кишка уплотнена и спазмирована, при пальпации отмечается чувствительность и болезненность. При дефекации возникают боли в животе, которые отсутствуют в другие периоды.

Около 40% составляет среднетяжелая форма дизентерии у детей. При ней симптомы интоксикации умеренно выражены, развернутый колитический синдром. Температура тела очень высокая, случаются приступы рвоты, многократный стул, который теряет каловый характер (может случаться до 10—15 раз в сутки).

Лишь 5% заболеваний дизентерией проходит в тяжелой форме. Если тяжесть болезни обусловлена инфекционным токсикозом (токсическая дизентерия или тип А), заболевание начинается остро с гипертермического синдрома (повышение температуры до 39,5—40 ˚С и выше), многократной, иногда неукротимой рвоты. При тяжелой форме шигеллеза типа В с самого начала преобладают симптомы поражения кишечника.

Среди атипичных форм шигеллеза выделяеют стертую, субклиническую, диспепсическую и гипертоксическую формы.

При стертой форме симптомы слабо выражены. Температура нормальная, как и общее состояние. Может случаться жидкий стул 1-2 раза в сутки на протяжении 1-2 дней. Могут быть небольшие примеси зелени и слизи в испражнениях.

Диспепсической формой дизентерии болеют в основном дети до 6 месяцев жизни. У малыша нарушается аппетит, родители могут заметить нечастые срыгивания, случается также рвота. Частота стула и характер испражнений изменяется. Каловые массы могут быть кашеподобной консистенции или жидкие. Патологические примеси могут быть не каждый раз.

Гипертоксическая форма шигеллеза – довольно редкое явление. Почти сразу после начала болезни проявляются симптомы первичного нейротоксикоза. Это означает, что появляются судорожный синдром, гипертермия, выраженная одышка и т. д. Также очень быстро возникает картина инфекционно-токсического шока. До наступления дистального колита может наступить смерть.

Гипертоксическая форма возникает у предварительно сенсибилизированных детей как неспецифическая гиперергическая реакция на антигенный раздражитель.

Течение

Течение шигеллезов (дизентерий) может быть острым (тогда болезнь длится до 2 недель), затяжным (длится до 1-го месяца), также течение бывает гладкое и с осложнениями. Хроническое течение дизентерий в последние годы – редкость.

Чаще всего дизентерия (шигеллез) у детей проходит остро, выздоровление наступает спустя 1-2 недели. Кишечник восстанавливает свою структуру и функции спустя месяц, а иногда спустя 2-3 месяца.

Затяжное течение болезни бывает у ослабленных детей, а также у болеющих рахитом, гипотрофией, анемией, экссудативным диатезом и т. д. Также оно бывает при неправильном назначении антибиотиков и при наслоении на основное заболевание вирусных и бактериальных инфекций, когда развивается дисбактериоз кишечника.

У детей до 12-ти месяцев симптомы дизентерии в основном такие же, как у более старших детей. Всё же симптомы проявляются не сразу, а в течение 3-4 суток. Колитический синдром может быть слабо выраженным при нарастании общей симптоматики. Стул чаще всего энтероколитный. Примеси крови скорее редкость, чем правило.

Осложнения дизентерии у детей. Бывают специфические и неспецифические осложнения. Последние возникают из-за наслоения вирусной или вирусно-бактериальной инфекции. Специфические осложнения дизентерии – динамическая кишечная непроходимость, выпадение слизистой оболочки прямой кишки вследствие пареза сфинктера заднего прохода и т. д.

Диагностика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Для диагностики дизентерии необходимы клинико-эпидемиологические данные, которые подтверждаются лабораторными методами. Окончательная диагностика проводится с помощью метода ПЦР, бактериологического и серологического метода.

При окончательной диагностике выясняют вид и серовар шигелл. Также важное значение имеет тип и тяжесть болезни. В сомнительных случаях применяют серологические методы диагностики, а также если результаты бактериологического исследования испражнений отрицательные.

Методом экспресс-диагностики является ИФА и реакция латекс-агглютинации (обозначается аббревиатурой РЛА).

Лечение Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Лечение шигеллезов у детей должно быть комплексным и поэтапным, соответствовать тяжести заболевания, возрасту и фазе инфекционного процесса. В госпитализации необходимости нет в большинстве случаев.

Важный компонент лечения – правильная диета. При заболевании легкой формой шигеллеза пищу механически обрабатывают. При обострении симптомов из рациона исключены фрукты и овощи, в которых высокое содержание клетчатки. Нельзя кушать острые, жирные, жаренные, слишком соленые и маринованные продукты питания.

При среднетяжелых формах назначают дробное кормление с уменьшением суточного объема пищи на 20—30% в течение первых 2—3 дней. Далее диета расширяется по мере исчезновения симптомов.

Больные с тяжелыми формами дизентерии должны быть переведены на дробное питание, при этом объем пищи в сутки уменьшается на 40—50% в первые 2—3 дня.

Для лечения любых форм шигеллеза у детей применяют энтеросорбенты, такие как энтеросгель, энтеродез, смекта. Врачи прописывают пробиотики, к примеру, бифидумбактерин.

Для лечения тяжелых форм необходима терапия антибиотиками и иммуномодулирующая терапия. Среднетяжелые формы лечат нитрофуранами, к примеру, фуразолидоном. Курс лечения – менее 5-7 дней.

Профилактика Дизентерии (шигеллеза) у детей:

Профилактические меры базируются на строгом соблюдении технологии приготовления, хранения и сроков реализации пищи и противоэпидемического режима в детских дошкольных и школьных учреждениях.

Важен фактор ранней диагностики и изоляции заболевшего дизентерией ребенка. В очаге инфекции после изоляции больного проводится заключительная дезинфекция.

Для активной иммуннизации предлагается вакцина дизентерийная против шигелл Зоннс липополисахаридная жидкая (Шигеллвак, производство России). Вакцинацию проводят, если есть соответствующие эпидемиологические показания. Необходимо также прививать всех лиц, отъезжающих в регионы с высокой заболеваемостью дизентерией Зонне. Рекомендуют вакцинировать работников инфекционных стационаров и бактериологических лабораторий, а также лиц, занятых в сфере общественного питания и коммунального благоустройства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Дизентерия (шигеллез) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Дизентерии (шигеллеза) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
Flexneri (Флекснера);
Boydii (Боудии);
Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
токсинообразование;
внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
Зонне (с молоком и молочными продуктами);
Флекснера (водный путь);
Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма	Клинический вариант	Тяжесть течения	Особенности течения	Этиология
Острый шигеллёз	Колитический Гастроэнтеро- колитический

Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y;

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность в России в 7 0 - 8 0 - х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992-1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Лечение

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2 - 3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3 - 4 днями, при тяжёлой — 5 - 6 днями.

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г т ри раза в сутки). В первые 2 - 3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4 - 6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл т ри раза в сутки или по 2 - 3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л / ч . При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в /в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 м л / м и н и выше.

• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г т ри раза в сутки, энтеродез по 5 г т ри раза в сутки, полисорб МП по 3 г т ри раза в сутки, смекту по одному пакетику три раза в сутки.

• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа) по 0,04 г т р и раза в сутки, препараты красавки (белластезин, бесалол).

• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору, линексу, бифидумбактерину-форте, флорину форте и др.

При лёгкой форме — 7 - 1 0 дней, при среднетяжёлой — до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях — до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической дизентерией, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные (в течение 3 мес, а при хронической дизентерии — в течение 6 мес).

Эшерихиозы — группа бактериальных антропонозных инфекционных болезней, вызываемых патогенными (диареегенными) штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ.

Классификация

Этиология и патогенез

Эшерихии — подвижные грамотрицательные палочки, аэробы, относящиеся к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству Enterobacteriaceae. Растут на обычных питательных средах, выделяют бактерицидные вещества-колицины. Морфологически серотипы не отличаются друг от друга. Эшерихии содержат соматические (О-Аг — 173 серотипа), капсульные (К-Аг — 80 серотипов) и жгутиковые (Н-Аг — 56 серотипов) антигены. Диареегенные кишечные палочки подразделяются на пять типов:

Факторы патогенности ЭТКП (пили, или фимбриальные факторы) определяют склонность к адгезии и колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также к токсинообразованию. Термолабильный и термостабильный энтеротоксины ответственны за повышенную экскрецию жидкости в просвет кишки. Патогенность ЭПКП обусловлена способностью к адгезии. ЭИКП способны, имея плазмиды, проникать в клетки кишечного эпителия и размножаться в них. ЭГКП выделяют цитотоксин, шигоподобные токсины 1-го и 2-го типов, содержат плазмиды, которые облегчают адгезию к энтероцитам. Факторы патогенности энтероадгезивных кишечных палочек изучены недостаточно.

Эшерихии устойчивы в окружающей среде, могут месяцами сохраняться в воде, почве, испражнениях. Сохраняют жизнеспособность в молоке до 34 дней, в детских питательных смесях — до 92 дней, на игрушках — до 3-5 мес. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих средств и при кипячении. У многих штаммов Е. coli отмечают полирезистентность к антибиотикам.

Эшерихии проникают через рот, минуя желудочный барьер, и в зависимости от типовой принадлежности оказывают патогенное действие.

Энтеротоксигенные штаммы способны вырабатывать энтеротоксины и фактор колонизации, посредством которого осуществляются прикрепление к энтероцитам и колонизация тонкой кишки.

Энтеротоксины — термолабильные или термостабильные белки, которые воздействуют на биохимические функции эпителия крипт, не вызывая видимых морфологических изменений. Энтеротоксины усиливают активность аденилатциклазы и гуанилатциклазы. При их участии и в результате стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование цАМФ, вследствие чего в просвет кишки секретируется большое количество воды и электролитов, которые не успевают реабсорбироваться в толстой кишке, — развивается водянистая диарея с последующими нарушениями водно-электролитного баланса. Инфицирующая доза ЭТКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭИКП обладают свойством внедряться в клетки эпителия толстой кишки. Проникая в слизистую оболочку, они вызывают развитие воспалительной реакции и образование эрозий кишечной стенки. Из-за повреждения эпителия усиливается всасывание в кровь эндотоксинов. У больных в испражнениях появляются слизь, кровь и полиморфно-ядерные лейкоциты. Инфицирующая доза ЭИКП — 5х10 5 микробных клеток.

Механизм патогенности ЭПКП изучен недостаточно. У штаммов (055,086,0111 и др.) выявлен фактор адгезии к клеткам Нер-2, за счёт которого происходит колонизация тонкого кишечника. У других штаммов (018, 044, 0112 и др.) этот фактор не обнаружен. Инфицирующая доза ЭПКП — 10х10 10 микробных клеток.

ЭГКП выделяют цитотоксин (SLT — shiga-like toxin), который разрушает клетки эндотелия, выстилающего мелкие кровеносные сосуды кишечной стенки проксимальных отделов толстой кишки. Сгустки крови и фибрин препятствуют кровоснабжению кишки — в кале появляется кровь. Развивается ишемия кишечной стенки, вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдают осложнения с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), ИТШ и ОПН.

ЭАКП способны к колонизации эпителия тонкой кишки. Вызванные ими заболевания взрослых и детей протекают длительно, но легко. Это связано с тем, что бактерии прочно закрепляются на поверхности эпителиальных клеток.

Эпидемиология

Основной источник эшерихиозов — больные со стёртыми формами заболевания, меньшую роль играют реконвалесценты и носители. Значимость последних возрастает, если они работают на предприятиях по приготовлению и реализации пищевых продуктов. По некоторым данным, источник возбудителя при энтерогеморрагических эшерихиозах (0157) — крупный рогатый скот. Инфицирование людей происходит при употреблении продуктов, которые были недостаточно термически обработаны. Механизм передачи — фекально-оральный, который осуществляется пищевым, реже — водным и бытовым путём. По данным ВОЗ, для энтеротоксигенных и энтероинвазивных эшерихии характерен пищевой, а для энтеропатогенных — бытовой путь.

Из пищевых продуктов чаще фактором передачи служат молочные изделия, готовые мясные продукты, напитки (квас, компот и др.).

В детских коллективах инфекция может распространяться через игрушки, загрязнённые предметы обихода, руки больных матерей и персонала. Реже регистрируют водный путь передачи эшерихиозов. Наиболее опасно загрязнение открытых водоёмов, которое происходит в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых сточных вод, особенно из детских учреждений и инфекционных больниц.

Основу профилактики эшерихиозов составляют меры по пресечению путей передачи возбудителя. Особенно важно соблюдать санитарно-гигиенические требования на объектах общественного питания, водоснабжения; предупреждать контактно-бытовой путь заражения в детских учреждениях, родильных домах, стационарах (использование индивидуальных стерильных пелёнок, обработка рук дезинфицирующими растворами после работы с каждым ребёнком, дезинфекция посуды, пастеризация, кипячение молока, молочных смесей). Продукты, готовые к употреблению, и сырые, нужно разделывать на разных досках отдельными ножами. Посуду, в которой транспортируют пищу, необходимо обрабатывать кипятком.

При подозрении на эшерихиоз необходимо обследовать беременных до родов, рожениц, родильниц и новорождённых.

Контактных в очаге заболевания наблюдают 7 дней. Детей, контактных с больным эшерихиозом по месту жительства, допускают в детские учреждения после разобщения с больным и трёхкратных отрицательных результатов бактериологического исследования кала.

При выявлении больных эшерихиозом в детских учреждениях и родильных домах прекращают приём поступающих детей и рожениц. Персонал, матери, дети, бывшие в контакте с больным, а также дети, выписанные домой незадолго до заболевания, обследуются трёхкратно (проводят бактериологическое исследование кала). При выявлении лиц с положительными результатами обследования их изолируют. Больных, перенёсших эшерихиоз, наблюдают в течение 3 мес с ежемесячным клиническим и бактериологическим обследованием в КИЗ. Перед снятием с учёта — двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом в 1 день.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клинические проявления эшерихиозов зависят от типа возбудителя, возраста больного, иммунного статуса.

Заболевание начинается остро, больных беспокоят слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Появляются тошнота, повторная рвота, разлитые схваткообразные боли в животе. Стул частый (до 10-15 раз в сутки), жидкий, обильный, водянистый, нередко напоминающий рисовый отвар. Живот вздут, при пальпации определяют урчание, небольшую разлитую болезненность. Тяжесть течения определяется степенью дегидратации. Возможна молниеносная форма заболевания с быстрым развитием эксикоза. Длительность болезни 5-10 дней.

Особенности эшерихиоза, вызванного энтероадгезивными штаммами, изучены мало. Заболевание регистрируют у пациентов с ослабленной иммунной системой. Чаще выявляют внекишечные формы — поражение мочевыводящих (пиелонефрит, цистит) и желчевыводящих (холецистит, холангит) путей. Возможны септические формы (коли-сепсис, менингит).

Диагностика

Клиническая картина эшерихиозов сходна с клинической картиной других диарейных инфекций. Поэтому диагноз подтверждают на основании бактериологического метода исследования. Материал (испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, ликвор, жёлчь) следует брать в первые дни болезни до назначения больным этиотропной терапии. Посевы производят на среды Эндо, Левина, Плоскирева, а также на среду обогащения Мюллера.

Используют иммунологические методы исследования РА, РИГА в парных сыворотках, но они не убедительны, так как возможны ложноположительные результаты из-за антигенного сходства с другими энтеробактериями. Эти методы используют для ретроспективной диагностики, особенно во время вспышки.

Перспективным методом диагностики служит ПЦР. Инструментальные методы исследования (ректороманоскопия, колоноскопия) при эшерихиозах малоинформативны.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику эшерихиозов проводят с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, ПТИ стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, Норволк-вирусной инфекцией и др.

В отличие от эшерихиозов, холера характеризуется отсутствием интоксикации, лихорадки, болевого синдрома, наличием многократной рвоты, быстрым развитием дегидратации III-IV степени. Помогает в постановке диагноза эпидемиологический анамнез — пребывание в эндемичных для холеры регионах.

Сальмонеллёз, в отличие от эшерихиозов, характеризуется более выраженной интоксикацией, разлитыми болями в животе, болезненностью при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, урчанием. Характерен зловонный стул зеленоватого цвета.

Для ПТИ стафилококковой этиологии, в отличие от эшерихиозов, характерны острое, бурное начало заболевания, короткий инкубационный период (30-60 мин), более выражены симптомы интоксикации, рвота неукротимая. Боли в животе режущего характера, с локализацией в эпигастральной и околопупочной областях. Характерны групповой характер заболевания, связь заболевания с пищевым фактором, быстрый регресс болезни.

Осложнения

Чаще эшерихиозы протекают доброкачественно, но возможны осложнения: ИТШ, гиповолемический шок с дегидратацией III-IV степени, ОПН, сепсис, пневмония, пиелоцистит, пиелонефрит, холецистит, холангит, менингит, менингоэнцефалит. Летальный исход в результате ОПН (синдром Гассера) регистрируют у детей до 5 лет в 3-7% случаев. В Москве за последние 10 лет летальных исходов не было.

Лечение

В остром периоде болезни больным рекомендуют щадящую терапию (стол № 4, при нормализации стула — № 2, в период реконвалесценции — № 13).

В лёгких случаях заболевания достаточно назначения оральной регидратационной терапии (регидрон и другие растворы, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями).

Показаны ферменты (панзинорм-форте, мезим-форте), энтеросорбенты (полисорб, энтеросгель, энтеродез в течение 1-3 дней). При лёгком течении болезни целесообразно использование кишечных антисептиков (интетрикс по две капсулы три раза в день, неоинтестопан после каждого акта дефекации по две таблетки, до 14 в сутки, энтерол по две капсулы два раза в день) в течение 5-7 дней. Лёгкие и стёртые формы эшерихиозов не требуют назначения этиотропных препаратов.

При лечении больных в условиях стационара показан постельный режим в первые 2-3 дня. Назначают этиотропную терапию. С этой целью при среднетяжёлых формах используют один из следующих препаратов: ко-тримоксазол по две таблетки два раза в день или препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин по 500 мг два раза в сутки перорально, пефлоксацин по 400 мг два раза в сутки, офлоксацин по 200 мг два раза в сутки), длительность терапии 5-7 дней.

В тяжёлых случаях фторхинолоны применяют вместе с цефалоспоринами 2-го (цефуроксим по 750 мг четыре раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефаклор по 750 мг три раза в сутки внутримышечно; цефтриаксон 1,0 г один раз в сутки внутривенно) и 3-го поколения (цефоперазон по 1,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно; цефтазидим по 2,0 г два раза в сутки внутривенно или внутримышечно).

При дегидратации II-III степени назначают регидратационную терапию внутривенно кристаллоидными растворами (хлосоль, ацесоль и пр.), которую проводят по общим правилам.

При выраженных симптомах интоксикации используют коллоидные растворы (декстран и др.) в объёме 400-800 мл/сут.

После приёма антибактериальных препаратов при продолжающейся диарее используют эубиотики для коррекции дисбактериозов (бифидумбактерин-форте, хилак-форте и др.) в течение 7-10 дней. Больных выписывают после полного клинического выздоровления, нормализации стула и температуры тела, а также однократного бактериологического исследования кала, которое проводят не ранее чем через 2 дня после окончания лечения.

При лёгкой форме заболевания 5-7 дней, при среднетяжёлой 12-14 дней, при тяжёлой — 3-4 нед. Диспансеризация не регламентирована.

Госпитализация

Госпитализацию больных с эшерихиозами проводят по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных при среднетяжёлом и тяжёлом течении заболевания госпитализируют в инфекционные больницы. В лёгких случаях больные могут лечиться амбулаторно при наличии благоприятных бытовых, санитарно-гигиенических условий.

По эпидемиологическим показаниям госпитализации подлежат лица из декретированных групп, больные из организованных коллективов, а также пациенты, проживающие в коммунальных квартирах, общежитиях.

Читайте также: