Когда проявляется ветряночный энцефалит

Обновлено: 24.04.2024

Энцефалиты при ветряной оспе. Поражение нервной системы при гриппе

Поражения нервной системы при ветряной оспе наблюдаются редко. Среди них наиболее велик удельный вес энцефалитов (90%), редко наблюдаются миелиты и полиневриты.
Изменения мозга при ветряночном энцефалите сходны с таковыми при коревом энцефалите, что является косвенным подтверждением инфекционно-аллергического генеза заболевания. В тяжелых случаях он может протекать как гнойно-геморрагический, при этом процесс захватывает и мозговые оболочки.

Зависимости между тяжестью ветряной оспы и возникновением энцефалита выявить не удается. Болеют преимущественно дети раннего возраста. Признаки поражения нервной системы имеются обычно на 3—7-й день после появления высыпаний. Однако энцефалит может развиться и в доэкзантемный период, и в более поздние сроки. На фоне высокой лихорадки остро появляются судороги, нарушается сознание. Но иногда этих симптомов нет. У некоторых детей наблюдаются головные боли, сонливость, вялость или психомоторное возбуждение при неизмененном сознании. Для ветряночных энцефалитов характерны мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при энцефалитах другой этиологии. Из-за атаксии дети не могут ни стоять, ни сидеть. Отмечаются дрожание головы, тремор рук, нистагм. Иногда эти признаки могут быть единственными очаговыми нарушениями. В некоторых случаях они сочетаются с пирамидными парезами, гиперкинезами. При ветряночном энцефалите описан также неврит зрительных нервов.

Давление спинномозговой жидкости, как правило, повышено. Количество клеток обычно не превышает 100—200 в 1 мкл. Они представлены в основном лимфоцитами, иногда наблюдается нейтрофильный цитоз. Количество белка умеренно повышено.

Течение энцефалита при ветряной оспе обычно благоприятное, в редких случаях — тяжелое, с летальным исходом. Остаточные явления наблюдаются в 15—25% случаев, чаще всего в виде мозжечковых нарушений.
Лечение такое же, как при других формах инфекционно-аллергических энцефалитов.

Поражение нервной системы при гриппе

Изменение нервной системы у детей при гриппе описаны в конце прошлого века основателем отечественной педиатрии Н. Ф. Филатовым, отметившим, что в раннем возрасте они наиболее постоянны.

Поражение нервной системы отмечено главным образом при формах заболевания, вызванных штаммами вируса Аг и В.
Высокая частота церебральных нарушений в раннем детском возрасте объясняется несовершенством гематоэнцефалического барьера, низким порогом возбудимости незрелых нейронов и более быстрым, чем у старших, развитием отека и набухания мозга.

Нейротоксические свойства различных видов вируса связаны с воздействием на иннервационный аппарат церебральных сосудов. Изменения в нервной системе возникают вследствие дисциркуляторных расстройств и токсикоза.

Скорее всего этим механизмом объясняется и разнообразие клинических симптомов поражения нервной системы при гриппе. Следует, однако, отметить, что в отдельных случаях из головного мозга лиц, погибших от гриппа, был выделен вирус гриппа. Вирусы гриппа А2 были выделены из спинномозговой жидкости больных. Установлена также возможность возникновения воспалительного процесса в нервной системе при введении вируса гриппа некоторым животным. Однако вопрос о нейротропности вируса продолжает оставаться дискуссионным, поскольку ни один из известных штаммов вируса гриппа А, В или С не размножается в клетках мозга, то есть истинными нейротропными свойствами не обладает.

При изучении мозга детей с церебральными нарушениями, погибших от гриппа, обнаруживаются значительный отек и набухание вещества мозга, гиперемия сосудов мозга и мозговых оболочек. При гистологическом исследовании определяются главным образом сосудистые нарушения в виде диапедезных кровоизлияний, тромбозов, стазов, кровоизлияний в мозговые оболочки и вещество мозга. На этом фоне выявляются грубые дегенеративные изменения нервных клеток, инфильтраты, глиоз, которые обычно рассматриваются как вторичные, токсические или токсико-аллергические. Однако в литературе также имеются описания изменений мозга воспалительного характера.

На основании характера имеющихся при гриппозном энцефалите патоморфологических изменений наиболее правомочно его характеризовать как токсико-геморрагический.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Что провоцирует / Причины Энцефалита при ветряной оспе:

Возбудителем ветряной оспы является Strongiloplasma varicellae или элементарные тельца Aragao. Это крупный фильтрующийся вирус (от 210 до 250 ммк). При окраске серебрением (по Морозову) мазков из содержимого ветряночных пузырьков вирусы под обычным микроскопом обнаруживаются в виде очень мелких кокковидных образований, группирующихся парами и короткими цепочками или же располагающихся поодиночке. Под электронным микроскопом форма их напоминает кирпичики.

В естественных условиях ветряночный вирус живет и размножается лишь в человеческом организме и патогенным является только для человека. По современным представлениям возбудитель ветряной оспы имеет тесное антигенное родство, а может быть и идентичен возбудителю опоясывающего лишая.

Под электронным микроскопом обнаружена полная морфологическая тождественность возбудителей этих заболеваний. По характеру цитопатологических изменений в культурах ткани при первичном выделении и пассажах вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая различий не имеется. Перекрестная реакция агглютинации взвеси ветряночных элементарных телец сыворотками переболевших опоясывающим лишаем дает положительный результат. После прививки вирусной вакциной, полученной от больных опоясывающим лишаем, в организме у привитых вырабатывается иммунитет против ветряной оспы.

Все перечисленные факты достаточно убедительно подтверждают точку зрения об идентичности вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Однако окончательно этот вопрос все еще считается не решенным.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита при ветряной оспе:

В патогенезе важная роль принадлежит нарушениям иммунных реакций. Присутствие специфических антител в ранние сроки болезни не предотвращает развитие ветряночного энцефалита и генерализации инфекции, что свидетельствует об инфекционно-аллергическом процессе.

Патоморфология
Перивенозная воспалительная инфильтрация вещества мозга, очаги периваскулярной демиелинизации. В тяжелых случаях заболевание может протекать как гнойно-геморрагический менинкоэнцефаломиелит.

Симптомы Энцефалита при ветряной оспе:

Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3-7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантемный период. Отмечаются гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отека мозга.

Появление судорог или делирия на 1-2-й день ветряной оспы следует расценивать как энцефалическую реакцию. Энцефалит может начаться остро или подостро. В первом случае обычно выражены общемозговые нарушения, на фоне которых развивается гемипаретический синдром со снижением мышечного тонуса и угнетением сухожильных рефлексов. В первые дни могут возникнуть также корковые нарушения речи, праксиса, гнозиса. В редких случаях, в основном у старших детей может развиться миелитический синдром. Регресс неврологических нарушений начинается с 5-7-го дня болезни и продолжается в течение 4-6 нед.

Течение обычно благоприятное, однако в некоторых случаях очень тяжелое и с летальным исходом. После выздоровления могут длительно сохраняться парезы, гиперкинезы, судорожные припадки.

Диагностика Энцефалита при ветряной оспе:

В цереброспинальной жидкости определяется повышение содержания белка и плеоцитоз; число клеток обычно не превышает 100-200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), в редких случаях наблюдается высокий нейтрофильный цитоз. Давление ликвора повышено.

Лечение Энцефалита при ветряной оспе:

В первую очередь назначают противовирусный препарат ацикловир (зовиракс, виролекс) в таблетках или внутривенно, как при лечении герпетического энцефалита. Рекомендуются кортикостероиды и иммуноглобулин.

Основой патогенетической терапии являются десенсибилизирующие мероприятия. Преднизолон назначают из расчета 2 мг/кг массы тела в сутки г/з дозы в 7-8 ч, 1/3 - в 12 ч). Одновременно дают препараты калия (панангин, калия ацетат или калия хлорид). Гормональную терапию с постепенным снижением доз проводят в течение 4-6 нед. Применяют также антигистаминные препараты - супрастин (по 0,01-0,025 г 2 раза в день), диазолин (0,02-0,1 г), тавегил (0,0005-0,001 г) и др. Каждый из препаратов назначают последовательно на 5-7 дней. С целью дегидратации рекомендуют глицерол, фуросемид, диакарб. Показаны витамины, при беспокойстве и возбуждении успокаивающие средства - тазепам, фенибут, препараты валерианы. Со 2-й недели заболевания следует назначать ноотропные средства, липоцеребрин и другие общеукрепляющие препараты.

Профилактика Энцефалита при ветряной оспе:

Важнейшим профилактическим мероприятием против ветряной оспы в настоящее время считается оберегание детей от контактов с больными данной инфекцией. Наблюдениями установлено, что быстрая (в течение нескольких часов после появления элементов сыпи) изоляция больного ветряной оспой может предупредить заражение окружающих его детей. Срок изоляции - до 9-го дня с момента появления сыпи.

Специфической активной иммунизации пока нет. Пассивная иммунизация контактировавших детей методом внутримышечного введения гамма-глобулина (3-6 мл) широкого распространения не получила. Но ряд авторов дают ей положительную оценку. В больничных стационарах тяжелобольным детям этот метод профилактики следует применять.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит при ветряной оспе:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита при ветряной оспе, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Энцефалит – группа заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением вещества головного мозга в результате вирусной или бактериальной инфекции.

Что провоцирует / Причины Энцефалита у детей:

Различают 2 группы энцефалита, вызываемые разными возбудителями: первичные энцефалиты, обусловлены непосредственным воздействием вируса на клетки и их поражением, к ним относят клещевой и комариный энцефалит, а также энцефалит без очерченной сезонности (энгеровирусные, аденовирусные, герпетические, энцефалиты при бешенстве) и эпидемический энцефалит.

К группе вторичных энцефалитов относятся все инфекционно-аллергические энцефалиты (параинфекционные, поствакцинальные, прививочные и др.), ведущая роль и развитие которых принадлежит различным комплексам антиген-антитело или аутоантителам, формирующим аллергическую реакцию в ЦНС, а также ряд демиелинизирующих заболеваний нервной системы (энцефаломиелит острый рассеянный, болезнь Шильдера). Поствакцинальные энцефалиты развиваются после прохождения вакцинации, вызывают редкое поражение мозга аллергического характера.

Патогенез (что происходит?) во время Энцефалита у детей:

По течению энцефалит может быть острым, подострым и хроническим. Для острых энцефалитов характерно внезапное начало заболевания с высокой температурой тела, бредом, спутанностью сознания или его потерей, судорожным синдромом, менингеальными симптомами. Появляются признаки очагового поражения головного мозга – парез, паралич, гиперкинез, наблюдаются изменения состава спинномозговой жидкости, повышается ее давление.

Симптомы Энцефалита у детей:

Первичные энцефалиты

Эпидемический энцефалит. Дети в первые 10 лет жизни болеют редко, но заболевание у них (особенно в возрасте до 5 лет) протекает тяжело. Возбудитель эпидемического энцефалита не определен. Поражаются преимущественно структуры мозга, которые примыкают непосредственно к ликворным путям. В острой стадии эпидемического энцефалита часто отмечаются птоз, косоглазие, двоение в глазах, парез взора в сочетании с нарушением сна, чаще в виде резкой сонливости, спячки на фоне гриппоподобного заболевания. Для хронической стадии, которая может развиться через несколько месяцев и даже лет после острой, характерен синдром паркинсонизма. У детей повышается температура тела, появляются озноб, рвота, судороги, менингеальный синдром. У детей старшего возраста симптоматика развивается постепенно. Уже в острой стадии болезни, кроме глазодвигательных и вегетативных нарушений, наблюдаются симптомы поражения мозговой системы, главным образом в виде гиперкинеза (хореического, атетоидного, миоклонического). Иногда отмечаются нарушения пирамидной и мозжечковой систем, появляется психомоторное беспокойство, часто возникают вестибулярные нарушения. В хронической стадии у детей и подростков нередко отмечаются изменения психики, снижение интеллекта, изменение характера, патологические влечения (склонность к бродяжничеству, воровству, гиперсексуальность и др.).

Клещевой и комариный энцефалиты. Переносится данное заболевание кровососущими насекомыми от больных животных и птиц. Эта инфекция обусловлена сезонностью цыкла жизни насекомых, георасположенностью, природной очаговостью. Инкубационный период составляет 7-21 день. Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:

Полиомиелитическая и полиоэнцефаломиелитическая формы могут принимать хронически прогрессирующее течение. Заболевание начинается обычно остро: повышение температуры тела, головная боль, рвота, нарушение сознания. При полиоэнцефаломиелитической форме отмечаются нарушения фонации, глотания, часто отмечаются расстройства дыхания и кровообращения, спинальным порезом, параличем мышц шеи и верхних конечностей, может быть летальный исход.

Менингеальная форма является наиболее частой, сопровождается повышенным давлением. При этой форме обычно отмечается полное выздоровление.

Для церебральной формы с преимущественным поражением больших полушарий характерны различные расстройства сознания и эпилептические припадки.

Стертая форма протекает как острое лихорадочное заболевание, без четких неврологических симптомов.

Клинические симптомы развиваются быстро, с высоким подъемом температуры тела, выраженными общеинфекционными симптомами, имеет тяжело протекание, сопровождается бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением, иногда коматозным состоянием. Могут быть эпилептические припадки. Значительно выражена гипертония мышц, иногда наблюдается децеребрационная ригидность. Вместе с тем у детей чаще, чем у взрослых, бывает менингеальная форма с благоприятным течением.

Энтеровирусные энцефалиты. Вызываются различным типом вирусов ECHO и Коксаки. Различают следующие формы энтеровирусных энцефалитов: стволовую, мозжечковую, полушарную.

При стволовой форме характерны общемозговые симптомы – головная боль, повышение температуры тела, рвота, нарушение сознания, возможно поражение лицевого нерва.

При мозжечковой форме в тяжелых случаях ребенок не может ходить, стоять, сидеть, нарушается речь.

При полушарной форме обычно отмечаются общемозговые симптомы, эпилептические припадки с последующим развитием пареза и паралича, могут отмечаться гиперкинезы (непроизвольные движения). У маленьких детей часто возникают эпилептические припадки, бессознательное состояние. Течение энтеровирусных энцефалитов обычно благоприятное, только в отдельных случаях (при поражении продолговатого мозга) может быть летальный исход.

Герпетические энцефалиты. 10% всех энцефалитов у детей вызываются вирусами герпеса, чаще всего 2 типа. У новорожденных может отмечаться герпетический сепсис с поражением печени, селезенки и мозга. Течение заболевания очень тяжелое. Наблюдаются выраженные общеинфекционные и общемозговые симптомы, эпилептические припадки, парез и параличи, менингеальные симптомы.

Полисезонные энцефалиты у детей встречаются в течение всего года. Уже на 2-3-й день появляются очаговые симптомы. У детей младшего возраста отмечается более тяжелое течение с частыми припадками, бессознательным состоянием, грубыми очаговыми симптомами, иногда летальным исходом. У детей старшего возраста летальный исход наблюдается редко, наступает полное выздоровление, но чаще остаются те или иные очаговые симптомы, нарушения психики, эпилептические припадки.

Вторичные энцефалиты

К вторичным энцефалитам относят энцефалиты при экзантемных инфекциях и поствакцинальные. Характерно отсроченное появление неврологических симптомов, отмечается диффузное поражение центральной нервной системы с преимущественным поражением белого вещества мозга. Воспалительные очаги располагаются главным образом вокруг вен среднего и малого калибра (перивенозный энцефалит).

Коревой энцефалит. Проявляется на 3-4-й день высыпания, поражая белое вещество полушарий. Симптоматика выражена расстройствами сознания различной степени – спутанность, оглушенность, глубокое бессознательное состояние, кома. Вторым по частоте симптом являются судороги, проявляются уже в первые дни болезни, переходят в паралич или парез соответствующих конечностей. Возможны психосенсорные нарушения, галлюцинации, развитие синдрома паркинсонизма, ожирение, слепота по типу ретробульбарного неврита с последующим восстановлением зрения. Наблюдается спинальный паралич или парез, нарушение функции тазовых органов, воспалительные изменения мозговых оболочек, возможен переход в менингоэнцефаломиелит.

Краснушный энцефалит. Неврологические расстройства возникают, как правило, на 3-4-й день высыпания либо с 1 по 15-й день заболевания, редко могут проявится за 1-12 дней до возникновения сыпи. Краснушный энцефалит может развиваться и без кожных высыпаний. Заболевание начинается в острой форме с появления высокой температуры тела, головной боли, рвоты, расстройства сознания, это связано с отека-набуханием мозга. После чего появляются двигательные нарушения в виде миоклонии, опистотонуса, хореоатетоза, центрального пареза, поражения черепных нервов, мозжечковые, нарушения, атаксия, гипертермия, центральные расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто дети подвергаются расстройствам сознания: легкая спутанность или глубокая кома.

Энцефалит при коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцинации. Энцефалиты, которые возникают после адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины (АКДС), имеют широкую симптоматику: поражение черепных нервов, судороги, галлюцинации, параличи или парезы, гиперкинезы, атрофия зрительных нервов и др. Заболевание протекает в тяжелой форме с высокой вероятностью летальности, у больных детей наблюдается множество остаточных явлений, проявляющихся эпилептическими припадками и задержкой развития.

Для коревого поствакцинального энцефалита характерны симптомы в виде судорог, расстройств координации. Излечение проходит индивидуально в одних случаях имеется благоприятный результат, в других есть выраженные остаточные явления.

Энцефалит при антирабических прививках. У детей первых лет жизни нервная система поражается редко, в отличие от детей школьного возраста. Заболевание портекает в острой или подострой формах. В виде общего недомогания развиваются различные неврологические нарушения. Могут наблюдаться симптомы миелита, энцефаломиелита, менингоинцефаломиелита, энцефалополирадикулоневрита. Наиболее тяжелое течение наблюдается при восходящем параличе Ландри (начинаясь с поражения нижних конечностей и распространяясь вверх по спинному мозгу).

Диагностика Энцефалита у детей:

В диагностировании энцефалитов сначала проводиться анализ на основании симптоматики. Тщательное изучение клинической картины заболевания, даже при отсутствии лабораторного подтверждения, у большинства больных позволяет поставить правильный диагноз. Далее следует ряд анализов, по которым можно подтвердить диагноз:

Анализ ликвора – проводится забор спинномозговой жидкости, в которой при энцефалите обнаруживается повышенное количество лимфоцитов, белка, сахара иногда с примесью крови (ветряночный, краснушный энцефалит).
Серологический анализ – при энцефалите в крови есть антитела, которые помогают распознать вирус.
Компьютерная томография головного мозга и магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяют увидеть воспаленные очаги или кровоизлияния в мозге.
Электроэнцефалограмма – фиксирует повышение или снижение электрической активности головного мозга.
Биопсия головного мозга – в случае неэффективности иных методов определения вируса делают забор образцов ткани мозга. Данная процедура проводится под контролем МРТ.
Вирусологический анализ носоглоточных смывов – определяет уровень специфических антител (ветряночный, краснушный энцефалит).

Основанием для постановки диагноза поствакцинальных диагнозов служат хронологические совпадения с вакцинацией и отрицательные результаты выделения возможных возбудителей энцефалита.

Лечение Энцефалита у детей:

Лечение первичных энцефалитов

В остром периоде необходима обязательная госпитализация. Терапия энцефалитов должна быть комплексная.

При клещевом энцефалите в первые три дня болезни вводят противоклещевой человеческий у-глобулин в дозе 1,5-3 мл 1-2 раза в сутки. Положительный эффект при первичном энцефалите оказывает введение рибонуклеазы из расчета 2,5-3 мг/кг н сутки в/м 4 раза в день в течение лихорадочного периода и еще 2 дней после снижения температуры. Возможно применение и дезорибоиуклеазы в дозе 0,5 мг/кг в сутки по той же схеме.

В лечении клещевого энцефалита используется антибактериальная терапия: бензилпенициллин (курс 15 дней), доксициклин (курс 10 дней), цефотаксим (клафоран) (курс 1 мес.), лендацин (цефтриаксон) (курс 14-28 дней) в возрастных дозах. Все препараты вводят внутривенно. При хроническом течении клещевого энцефалита проводят повторные курсы антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов.

При смешанных инфекциях (вирусно-бактериальных) необходимо применение антибиотиков: левомицетина, цефотаксима (клафорана), цефтазидима (фортума), цефтриаксона (роцефи-ма), меропенема (меронема) и др.

В остром периоде заболевания показана дегидратационная терапия. Предпочтительна длительная внутривенная инфузия большого объема жидкости. Одновременно больному в мочевой пузырь помещают постоянный катетер. Затем в течение 2 ч проводят внутривенную водную нагрузку инфузионной смесью из синтетических низкомолекулярных кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин) и глюкозосолевых растворов. При отсутствии признаков почечной недостаточности, с 3-го часа лечения переходят к следующему этапу форсированного диуреза. Назначают внутривенно калийсодержащие препараты. Также в курс лечения входят мочегонные средства. При отеке мозга положительный эффект оказывают и осмотические диуретики, которые вводят в виде раствора в дозе 0,5-1 г сухого вещества на 1 кг массы тела.

В первые 2 нед. болезни показано внутримышечное введение витаминов (Bt, В6, В12, С) и препаратов нейропротекторного действия (пирацетам, пантогам, инстенон) в возрастных дозах. Иногда назначают преднизолон из расчета 1-2 мг/кг вместе с препаратами калия. Симптоматическое лечение включает применение гипотензивных средств при гипертонии, для купирования судорожных приступов, нормализации сердечно-сосудистой деятельности. При гипертермии показан парацетамол, анальгин в возрастных дозах. При развитии судорог назначают седуксен, оксибутират натрия, а при сердечной недостаточности – строфантин, дигоксин или дофамин. В случае развития периферических параличей показаны прозерин и препараты кальция. При наличии гиперкинезов назначаются циклодол, паркопан в возрастных дозах. Для первичной терапии назначают мидантан по 1-2 таблетки 3 раза в день. С этой же целью используют юмекс (селегилин) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 4-5 нед. При неэффективности названных препаратов назначают небольшие дозы леводопы (70-80 мг в сутки). Иногда добавляют холинолитики (акинетон, норакин) из расчета 2-5 мг/кг. При неэффективности консервативной терапии паркинсонического синдрома используют стереотаксические операции.

Для предупреждения остаточных явлений первичного энцефалита проводится восстановительная терапия: массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия, хвойные и сероводородные ванны, занятия с психотерапевтом.

Вторичные энцефалиты

Основу лечения коревого энцефалита составляет гормональная терапия. Используются предмизолон или гидрокортизон парентерально в течение 2-4 нед. (вне зависимости от тяжести состояния) из расчета 2-3 мг/кг. Назначают также десенсибилизирующие препараты – димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин в возрастных дозах внутрь 2-3 раза в день; проводится дегидратация. Для повышения устойчивости организма назначают большие дозы аскорбиновой кислоты – 900-1000 мг парентерально или внутрь. С целью нормализации обменных процессов в мозге применяется пантогама, пиридитола, пирацетама (нопропила), глутаминовой кислоты в возрастных дозах 2-З раза в день в течение месяца. В остальном осуществляется патогенепческая терапия.

Лечение краснушного энцефалита в целом такое же, как и у других экзантемных энцефалитах. Проводится кортикостероидная, противовоспалительная терапия; устраняется отек и набухание мозга дегидратацией, дезинтоксикацией. В остальном лечение проводится посиндромно.

В случае появления при АКДС-вакцинации любых симптомов, указывающих на вовлечение ЦНС, отменяются следующие вакцинации. При судорожных приступах проводится противосудорожная терапия. Если судороги повторяются, применяется активная комплексная терапия – противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая с обязательным включением кортикостероидных гормонов. Своевременность лечения обычно позволяют добиться успеха. При необходимости курсы лечения повторяют. Противосудорожная терапия продолжается длительно, не менее 3 лет после прекращения припадков. Ввиду возможности развития в дальнейшем эпилепсии данная группа детей находится под диспансерным наблюдением.

При коревом поствакцинальном энцефалите в случае возникновения судорог рекомендуется противосудорожная терапия препаратами в возрастных дозах, дегидратация, десенсибилизация. В остальных случаях проводится посиндромная терапия.

Энцефалит при антирабических прививках. Для данной формы заболевания наибольшее значение имеет десенсибилизирующая терапия. В остром периоде болезни назначаются антигистаминные препараты – димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, обычно под защитой антибиотиков применяют гормоны, чаще преднизолон 1-2 мг/кг, с одновременным назначением препаратов калия. В тяжелых случаях вводится внутривенно или внутримышечно гидрокортизон. Дегидратационная терапия включает лазикс, маннитол, гипотиазид, диакарб, сульфат магния, глицерин. Обязательно применяется витаминотерапия (комплекс витаминов В, аскорбиновая кислота). Для лечения и профилактики осложнений применяют антибиотики. Проводится симптоматическая терапия (противосудорожные средства) и восстановительное лечение.

Профилактика Энцефалита у детей:

Специфической профилактической терапии по всем группам энцефалита не существует, только для отдельных видов. Так, профилактика эпидемического энцефалита основывается на изолировании больного и дезинфекции его жилья, одежды и личных вещей. Большое значение имеет профилактика таких энцефалитов, как клещевого, комариного. Кроме неспецифической профилактики (защита себя от укусов насекомых при помощи плотной одежды для похода в лесные массивы, использование защитных средств, высокая обувь) при клещевом энцефалите проводятся предохранительные прививки. Не стоит самостоятельно удалять клеща, необходимо обратиться за медицинской помощью.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Энцефалит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Энцефалита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Ветряная оспа — острая вирусная инфекция, которая проявляется умеренной лихорадкой, а также мелкими пузырьками с прозрачным содержимым, которые появляются на коже и слизистых оболочках ребенка.

без осложнений;
с пневмонией;
с энцефалитом;
с менингитом;
с другими осложнениями.

Эпидемиология

Ветряная оспа – типичное детское заболевание. Почти все дети планеты переносят болезнь в возрасте до 10-14 лет. Больной человек является единственным источником инфекции (в том числе заболевшие опоясывающим герпесом). От больного можно подхватить инфекцию за 24 часа до первой сыпи и на протяжении 3-4 суток после появления последних высыпаний, в особенности в первые часы и дни после начала появления пузырьков. Вирус можно обнаружить в содержимом пузырьков, но не в корочках, которые образуются на их месте.

Дети до 3 месяцев жизни редко заражаются ветряной оспой. Но, как и при большинстве других инфекционных заболеваний, если антитела у матери отсутствуют, риску заражения подвержены и новорожденные. Наибольший уровень заболеваемости самый высокий зимой и осенью. Минимальный уровень заболеваемости – летом. Эпидемии случаются в больших городах, но вспышки локализированы в основном в детских коллективах (детсадах, школах и пр.).

После6 перенесенной ветряной оспы у детей формируется прочный иммунитет. Благодаря ему редко встречаются повторные заболевания (до 3% случаев).

Классификация

Оспа бывает типичной и атипичной.

При типичной оспе на теле больного формируются высыпания в виде пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью. По степени тяжести различают такую типичную ветряную оспу: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

При легкой типичной ветряной оспе температура тела повышается до уровня 37,5— 38,5 °С. Практически нет симптомов интоксикации, высыпания в небольшом количестве.

При среднетяжелой форме температура тема больного 39 °С. Обнаруживают умеренно выраженные симптомы интоксикации. Высыпания на коже обильные, встречаются также на слизистых оболочках.

Тяжелые формы отличаются температурой, доходящей до 39 °С, при этом высыпания очень обильные и крупные (нет динамики роста высыпаний). На пике болезни может случиться нейротоксикоз с судорожным синдромом и менингоэнцефалитическими реакциями.

Атипичная ветряная оспа делится на: геморрагическую, рудиментарную, гангренозную и генерализованную (висцеральную).

Рудиментарная форма атипичной ветряной оспы распространена среди детей с остаточным иммунитетом или те, которые получили иммуноглобулин, плазму в период инкубации. Эта форма характерна розеолезно-папулезными высыпаниями с редкими пузырьками, которые едва видны. Температура тела не повышена, общее состояние в норме.

Генерализованная (висцеральная) форма бывает у новорожденных детей. Порой ею также болеют старшие дети, которые ослабленным тяжелыми болезнями и лечатся иммунодепрессивными средствами. Проявления болезни: гипертермия, тяжелая интоксикация и поражение внутренних органов: легких, печени, почек и т. д. Болезнь протекает тяжело, частые летальные исходы. Вскрытие показывает мелкие некротические очаги в пораженных органах и в костном мозге.

Геморрагическая форма оспы характерна для детей, у которых ослаблены силы организма, и которые страдают гемобластозами или геморрагическими диатезами, причем лечение проводилось длительное время кортикостероидными гормонами или цитостатиками. При этой форме заболевания жидкость, наполняющая высыпания-пузырьки, на 2-3 сутки становится геморрагической. Есть вероятность кровоизлияний в слизистые оболочки и кожные покровы. Фиксируют случаи носовых кровотечений и кровавой рвоты. Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.

Существует также гангренозная форма, при которой воспаление появляется в окружении геморрагических пузырьков, после чего появляются некрозы, которые покрыты кровянистым струпом. После их отпадения остаются глубокие язвы, которые увеличиваются и могут сливаться. Такая форма оспы может развиться у истощенного ребенка, если за них не ведется надлежащий уход, и к болезни присоединяется микробная флора. Течение данной формы оспы длительное.

Но в типичных случаях ветряной оспы у детей болезнь протекает легко. Температура возвращается в норму на 3-5 сутки после начала проявления заболевания. Если форма тяжелая, высокая температура тела может держаться до недели или даже 10-и дней. Корочки отпадают на спустя 1-2 недели, в некоторых случаях (редко) – на третью неделю заболевания. После корочек на коже заметна небольшая пигментация, иногда даже рубчики.

Осложнения

При ветряной оспе осложнения бывают специфическими – они возникают под действием вируса или же вследствие присоединения бактериальной флоры. Наиболее распространенными специфическими осложнениями являются ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит. В редких случаях на фоне оспы возникают нефриты, миелиты, миокардиты и прочие болезни.

В первые дни заболевания вероятно поражение ЦНС (когда высыпания наиболее проявлены). Состояние заболевшего при этом тяжелое, фиксируют гипертермию. В первые 1-3 дня бывают судороги и потери сознания при поражении ЦНС. После улучшения состояния появляются очаговые симптомы и гемипарез, который быстро проходит. Течение болезни благоприятное в большинстве случаев. Поражение ЦНС при ветряной оспе бывает очень редко.

Чаще ветряночный энцефалит появляется на этапе образования корочек, он не связан с тяжестью острой фазы ветряной оспы. Несколько дней у больного нормальная температура и нормальное общее самочувствие, а затем начинают проявляться общемозговые симптомы, к примеру, вялость, головная боль, рвота. Температура повышается. Наиболее распространены в данном случае мозжечковые нарушения: тремор, нистагм, атаксия. Родители могут отметить, что ребенок ходит шатаясь, может падать. Порой больной ребенок не в состоянии сидеть, стоять, не может держать голову. Старшие дети жалуются на головокружения (могут формулировать это, будто шатаются окружающие предметы, в т.ч. кроватка).

Ребенок произносит слова более медленно и тихо. Можно заметить нарушения в координации движений, менингеальные симптомы отсутствуют или неярко выражены.

Спинновозговая жидкость прозрачного оттенка, редко фиксируют цитоз в результате повышения уровня лимфоцитов. Стабильно количество сахара и белка. Болезнь протекает благоприятно. Атаксия становится меньше через несколько дней. Но походка может быть шаткой несколько месяцев.

Осложнения в области ЦНС могут проявляться в виде паралича лицевого или зрительного нерва, поперечного миелита, гипоталамического синдрома. Как осложнения при ветряной оспе у детей в специализированной литературе описаны синдром Рея, молниеносная пурпура, мио-, мери- и эндокардиты, гепатит, гломерулонефрит, кератит и т. д.

Среди бактериальных осложнений чаще отмечаются: флегмона, абсцесс, импетиго, буллезная стрептодермия, рожа и лимфоаденит (бывает у истощенных детей при плохом уходе за кожей и слизистыми).

Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой оболочке глаза — гнойным конъюнктивитом и кератитом. Редко встречается синдром крупа и пневмония.

Что провоцирует / Причины Ветряной оспы у детей:

Возбудителем болезни является вирус герпеса 3-го типа. Он содержит ДНК, по свойствам близок к ВПГ и идентичен с возбудителем опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы — зостер.

Иногда у родителей возникает вопрос, почему один вирус может приводить к разным симптомам, проявлениям? Всё зависит от особенностей специфического иммунитета. Ветряная оспа — это проявление первичной инфекции в организме, который оказался восприимчив к вирусу. А опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме.

Вирус быстро умирает во внешней среде и является непатогенным для животных.

Патогенез (что происходит?) во время Ветряной оспы у детей:

Вирус попадает в организм ребенка через верхние дыхательные пути, контактируя со слизистой оболочкой, где и происходит его размножение изначально. В кровоток он попадает по лимфатическим путям. С кровью он достигает эпителиальных клеток и слизистых оболочек, где и остается. Появляются пузырьки с серозным содержимым. В нем содержится большое количество вируса. Вирус ветряной оспы может поражать нервную ткань.

Патоморфология

Изменения структуры ткани происходят в коже и на слизистых оболочках. Перед образованием пузырька вирус поражает клетки шиловидного слоя эпидермиса, которые гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрипитоплазматические оксифильные включения. Затем в клетках начинается баллонная дистрофия, что ведет к некрозу. Жидкость, наполняющая пузырьки, это межтканевая жидкость. Отмечается отечность дермы. Когда начинается обратное развитие пузырьков, появляется корочка коричневого оттенка. Если форма болезни генерализированная, пузырьки могут проявляться на на слизистых оболочках трахеи, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и т. д. Мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии могут быть обнаружены во внутренних органах, по большей части в почках, печени, легких и ЦНС. Генерализованные формы ветряной оспы случаются очень редко, в основном у детей с измененным иммунным статусом.

Симптомы Ветряной оспы у детей:

Врачи рекомендуют не отделять корки от кожи, иначе могут образоваться рубцы. После того, как корочки сами отпали, на их месте видны неяркие пигментные пятна, если процесс прошел нормально, то пятна уйдут, рубцов не останется. Высыпания видны на лице, под волосами, на торсе, руках и ногах. Сыпи нет обычно на ладошках и подошвах ребенка.

Порой высыпания могут появиться на слизистой рта, конъюнктиве, а в более редких случаях – на слизистой горла и даже половых органов больного. На слизистой сыпь нежная, после вскрытия превращается в поверхностные эрозии, что приводит к болезненности пораженных участков. Эрозии заживают на 3-5 сутки.

Когда появляется высыпание на новом участке кожи или слизистых, начинается подъем температуры. На высоте заболевания высыпания максимально выражены, начинается общее недомогание, аппетит нарушается, распорядок дня также (из-за нарушений сна). Младшие дети становятся раздражительными, капризными, их беспокоит зуд кожи, Симптомы интоксикации более выражены при обильной сыпи и у детей раннего возраста.

Анализ крови показывает неизменность периферической крови. В некоторых случаях фиксируют небольшую лейкопению и относительный лимфопитоз.

Диагностика Ветряной оспы у детей:

Распознают ветряную оспу у детей по везикулезной сыпи, базирующейся на всем теле, в том числе под волосами на голове. Высыпание претерпевает своеобразную эволюцию и отличается полиморфизмом.

Лабораторная диагностика заключается в использовании ПЦР. Этот метод позволяет выявить вирусную ДНК в крови и в жидкости, которая наполняет пузырики-высыпания. Для серологической диагностики используют РСК и ИФА. РСК – реакция связывания комплемента. ИФА – иммуноферментный анализ. С помощью иммунофлюоресцентного метода можно обнаружить ветряночный нити ген в мазках-отпечатках из содержимого пузырьков, покрывающих кожу и слизистые.

Проводится дифференциация ветряной оспы у детей с строфулюсом, импетиго, генерализованными формами герпеса и пр.

Прогноз. Обычно болезнь кончается выздоровлением. При злокачественных формах (гангренозной, генерализованной, геморрагической) бывают летальные исходы. Плохой прогноз также в случаях тяжелых осложнений, вызванных бактериальной флорой, у маленьких детей, особенно новорожденных, и при врожденной ветряной оспе.

Лечение Ветряной оспы у детей:

Для выздоровления важно гигиеническое содержание ребенка, чистота постели, белья, любой одежды и рук. Везикулы (высыпания) необходимо обрабатывать раствором бриллиантового зеленого, 5% линиментом циклоферона или 1—2% раствором пермангалата калия.

Врач может порекомендовать общие ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта дезинфицирующими растворами после еды. В случаях гнойных осложнений необходим прием антибиотиков в дозах, назначенных лечащим врачом. Лечение оспы кортикостероидными гормонами не показано. Но при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцсфалита стероидные гормоны оказывают положительное действие.

Тяжелые формы ветряной оспы у детей лечат противовирусными препаратами из группы ацикловира из расчета 15 мг/ (кг- сут). Он назначается внутрь или внутривенно. Такая терапия обрывает течение ветряной оспы. Положительный эффект оказывает прием противовирусных препаратов, в особенности в случаях осложнения болезни, например, энцефалита, специфической пневмонии и пр. В некоторых случаях помогает прием детского анаферона.

Профилактика Ветряной оспы у детей:

С целью профилактики врожденной ветряной оспы в случае контакта с больными ветряной оспой в последние месяцы беременности, и если женщина ранее не переносила данную болезнь, ей рекомендовано ввести 20мл иммуноглобулина.

Больных детей изолируют, чтобы в организованном коллективе не возникали вспышки заболевания.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ветряная оспа у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ветряной оспы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вирус Varicella Zoster (VZV), или герпесвирус человека 3-го типа, является возбудителем ветряной оспы — чрезвычайно высококонтагиозной инфекцией, частой для пациентов детского возраста, — и опоясывающего герпеса.

Поражения ЦНС могут встречаться как при первичной инфекции, так и при ее реактивации. Наиболее частыми осложнениями со стороны нервной системы являются церебеллит и энцефалит. Реже встречаются менингит, синдром Рамсея-Ханта (герпетический ганглионит коленчатого узла), миелит, поперечный миелит и васкулопатии. Долгое время считалось, что в основе VZV-церебеллита лежит аутоиммунный процесс, однако в последнее время появляются данные о прямом нейротропном повреждающем действии вируса.

Неврологические осложнения редко сопутствуют ветряной оспе у здоровых детей и являются прерогативной больных пожилого возраста и иммунокомпрометированных (однако стоит учитывать более высокую заболеваемость в детском возрасте). Симптомы поражения ЦНС обычно сопутствуют кожным высыпаниям, однако могут также предшествовать последним или проявляться в отсутствие сыпи (некоторые авторы считают обязательным обследование на маркеры VZV-инфекции всех пациентов с энцефалитом или менингоэнцефалитом и иммуносупрессией вне зависимости от наличия кожных высыпаний).

В тех случаях, когда поражения ЦНС осложняют течение ветрянки у ребенка, раннее (особенно до появления высыпаний) развитие энцефалита считается предиктором крайне неблагоприятного прогноза.

В последние годы некоторые исследования назвали VZV второй наиболее частой причиной энцефалита после ВПГ в странах Запада. Частота встречаемости осложнений по данным разных исследований ранжировалась в рамках 0,5–1,5 на 1000 случаев заболевания.

Ветряную оспу (особенно у детей) чаще осложняют церебеллиты, проявляющиеся атактическими симптомами, тошнотой и рвотой; для них характерно острое появление симптоматики в течение (в среднем) около 1 недели после первых высыпаний. Энцефалиты встречаются реже и носят ограниченный характер.

Инфекционное поражение, связанное с опоясывающим лишаем, чаще протекает в форме энцефалита, поражения периферических нервов, миелитов и поражения глаз (острый некроз сетчатки).

Наиболее частыми клиническими проявлениями энцефалита являются: симптомы угнетения сознания разной степени, очаговая неврологическая симптоматика; судорожные приступы не столь часты.

У иммунокомпрометированных (чаще при СПИДе) пациентов энцефалиты осложняют течение опоясывающего лишая и часто носят диффузный характер.

В последние годы силы исследователей сосредоточены на изучении васкулопатии, обусловленной VZV — некротическом гранулематозном артериите сосудов головного мозга.

У подлежавших лечению пациентов (в исследованиях, затрагивающих в основном взрослых больных) смертность достигала 9–20%

Диагноз VZV-поражения ЦНС подтверждают результатами ПЦР ликвора, однако последняя может быть менее специфична в сравнении с ВПГ-энцефалитом.

При лечении наиболее эффективным является внутривенное применение ацикловира в максимальных дозировках, также применяется специфический иммуноглобулин против VZV (зостевир).

Лучевые проявления VZV-энцефалита крайне схожи с таковыми при ВПГ-энцефалите. Стоит напомнить, что установление этиологии заболевания по данным визуализации невозможно. Более характерными признаками VZV-инфекции можно назвать:

локальный характер поражения
васкулопатию (и как следствие, зоны ишемии паренхимы мозга)

КТ

МРТ

(А) времяпролетная МР-ангиограмма демонстрирует расширение левой (короткая стрелка) и окклюзию просвета правой (длинная стрелка) передних мозговых артерий

(В) МР-скан головного мозга определяет множественные гиперинтенсивные области в обеих гемисферах, в основном локализованные в белом и на границе серого и белого вещества (стрелки).

(С) При использовании последовательности DWI определяются участи ограничения диффузии (что отвечает ишемии) в таламусе, гипотоламусах и задней части внутренней капсулы справа (стрелка). Неделю спустя у пациента развилась картина гемиплегии.

(D) Макроскопические изменения у пациента, умершего в результате хронической васкулопатии. Овоидной формы множественные участки ишемии и демиелинизации.

DWI/ADC (ИКД)

умеренное ограничение диффузии в областях цитотоксического отека и
зоны ишемии проявляются выраженным ограничением диффузии.

Нет специфического паттерна накопления контрастного агента как при КТ, так и при МРТ — исследовании.

Лучевые признаки церебеллита

диффузное увеличение мозжечка, которое может приводить к окклюзионной гидроцефалии
локальные или диффузные области повышения сигнала на Т2ВИ и FLAIR
ограничение диффузии как проявление цитотоксического отека

Корональная Т2ВИ-томограмма показывает гиперинтенсивные области инфарктов в области полосатого ядра слева.

На сагиттальной FLAIR томограмме мозжечок выглядит диффузно увеличенным, оттесняя кпереди структуры ствола.

Читайте также: