Кокковые инфекции во рту

Обновлено: 23.04.2024

Род Staphylococcus. Стафилококки в полости рта здорового человека встречаются в среднем в 30% случаев, грам-положительны, при микроскопировании располагаются в виде гроздьев винограда. Факультативные анаэробы. Стафилококки, как и все представители микробного пейзажа полости рта, — хемоорганотрофы.

В зубном налете и на деснах здоровых людей присутствуют в основном Staphylococcus epidermidis. У некоторых людей в полости рта могут обнаруживаться и Staphylococcus aureus. Возможно здоровое бактерионосительство стафилококков на слизистой носа и глотки.

Обладая значительной ферментативной активностью, стафилококки принимают участие в расщеплении остатков пищи в полости рта. Патогенные стафилококки (коагулазоположительные), встречающиеся на слизистой носоглотки и в полости рта, являются частой причиной эндогенных инфекций, вызывая различные гнойно-воспалительные процессы полости рта.

Род Streptococcus. Стрептококки являются основными обитателями полости рта (в 1 мл слюны — до 108— 10" стрептококков). В окрашенных мазках стрептококки располагаются в виде цепочек, грамположительны. Большинство из них являются факультативными анаэробами или микроаэрофилами, но встречаются и строгие анаэробы (например, пептострептококки). Хемоорганотрофы. Плохо растут на простых пи-тательных средах в аэробных условиях, для роста необходимы специальные питательные среды (кровяной агар, сахарный бульон). Во внешней среде они менее устойчивы, чем стафилококки. Обладая значительной ферментативной активностью, стрептококки сбраживают углеводы с образованием молочной кислоты, вызывая молочнокислое брожение. Кислоты, появляющиеся в результате брожения, подавляют рост ряда гнилостных микробов, встречающихся в полости рта.

S.salivarius, S.sanguis, S.mitis, S.oralis и др. Оральные стрептококки отличаются друг от друга по способности ферментировать углеводы и образовывать перекись водорода. На кровяном агаре они формируют точечные колонии, окруженные зеленоватой зоной α-гемолиза. Колонизация оральными стрептококками различных участков ротовой полости имеет качественные и количественные вариации в зависимости от условий жизни. S.salivarius и S.mitis в 100% случаев присутствуют в полости рта. S.mutans и S.sanguis обнаруживаются в большом количестве на зубах, a S.salivarius — главным образом на поверхности языка. S.mutans и S.sanguis выявлялись в ротовой полости только после повреждения зубов.

Следующая группа грамположительных кокков, встречающихся в ротовой полости — пептококки. Располагаются поодиночке, парами, в виде коротких цепочек. Строгие анаэробы, хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они требовательны к питательным средам, лучше растут в присутствии жирных кислот. Чаще всего пептококки встречаются в ассоциациях с фузобактериями и спирохетами при глубоких пульпитах, пародонтите, абсцессах челюстно-лицевой области.

Род Veillonella. Вейллонеллы — это мелкие грамотрицательные кокки, располагаются

кучками (беспорядочные скопления), парами или короткими цепочками. Строгие анаэробы. Хемоорганотрофы со сложными пищевыми потребностями. Они плохо растут на питательных средах, но их рост заметно улучшается при добавлении лактата, являющегося для них источником энергии. Они хорошо разлагают низкомолекулярные продукты обмена углеводов — лактат, пируват, ацетат — до СО2 и Н2, способствуя повышению рН среды, в результате чего подавляется рост других микроорганизмов. Концентрация вейллонелл в слюне приблизительно такая же, как зеленящих стрептококков. В полости рта здоровых людей они присутствуют постоянно в больших количествах (в 1 мл слюны до 107 - 10").

Считается, что за счет катаболизма образованной зеленящими стрептококками молочной кислоты вейллонеллы могут оказывать противокариозное действие. Самостоятельно обычно не вызывают развития патологических процессов, но могут входить в состав смешанных групп патогенов. Количество их возрастает при воспалительных процессах, при одонтогенных абсцессах полости рта.

Род Neisseria. Нейссерии — грамотрицательные диплококки. Строгие аэробы. Нейссерии всегда в большом количестве встречаются в полости рта здоровых людей (до 1—3 млн. в 1 мл слюны). Различают пигментообразующие виды и виды, не образующие пигмент. Последние чаще всего находятся в пульпе и периодонте при остром серозном воспалении и при катаральном воспалении слизистой оболочки полости рта.

В полости рта помимо кокков обитают разнообразные палочковидные формы бактерий.

Ротовая полость здорового человека населена множеством различных микроорганизмов: зеленящим стрептококком, анаэробами, грибами рода Candida и др. При условии снижения местной и общей сопротивляемости организма (сахарный диабет, опухоли системы крови, СПИД, болезнь Крона, а также при курении и др.), воздействие этих микробов способно вызывать воспалительно-деструктивные заболевания полости рта и глотки.

Заболевания с поражением тканей периодонта

Начальной, ранней фазой периодонтита является гингивит – воспаление десен, которое практически во всех случаях возникает в результате неадекватного ухода за полостью рта. Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (например, Prevotella intermedia). Клейкий зубной налет, состоящий преимущественно из бактерий, накапливается вдоль края десен и в местах, малодоступных чистке. После 72 ч возможно уплотнение сохранившегося налета с образованием зубного камня, который невозможно удалить обычной зубной щеткой.

Аналогичная ситуация наблюдается при идиопатическом наследственном фиброматозе десен.

Симптомы простого гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десны могут отставать от поверхности зуба. Формирование десневых абсцессов наиболее характерно для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), помимо этого, характеризуется высокой наклонностью к развитию других инфекций полости рта.

Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерно наличие множественных поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке полости рта.

Десквамативный гингивит, развивающийся в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератинсодержащих клеток эпителия десен, их повышенной ранимостью, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.

Подобная симптоматика может возникать при вульгарной пузырчатке и пемфигоиде, в части случаев как паранеопластического процесс. Лечение требует системного назначения кортикостероидных гормонов (при исключении онкологического заболевания).

Гингивит может выступать в качестве первого проявления лейкоза (до 25% случаев у детей). Он развивается в результате инфильтрации десен клетками опухоли, а также на фоне имеющегося иммунодефицита. Тромбоцитопения сопровождается выраженной кровоточивостью десен.

Общие правила лечения гингивитов включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдение правил гигиены полости рта, устранение других способствующих факторов. Лицам с повышенной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очищение зубов от налета инструментально у стоматолога (от 2 раз в месяц до 2–4 раз в год), использовать препараты, способствующие местной защите слизистой ротовой полости (имудон).

Острый некротизирующий язвенный гингивит (ангина Винсента) сопровождается болью во рту, кровотечением, быстропрогрессирующим изъязвлением нередко обширных участков слизистой оболочки. Иногда протекает в гангреноподобной форме, напоминая ному (см. далее), с поражением как мягких тканей, так и костных структур. К развитию этой формы гингивита предрасполагают эмоциональное и физическое переутомление, истощение, особенно в условиях недостаточной гигиены полости рта, курение. Патогенез заболевания связывают с агрессивным влиянием анаэробных микроорганизмов – обитателей полости рта, таких как Prevotella intermedia, спирохеты. Нередко ангина Винсента является проявлением СПИДа. Начало болезни достаточно острое. Появляются неприятный запах изо рта, болевые ощущения в области десен, изъязвления межзубных десневых сосочков. Пораженная поверхность покрыта серым некротическим налетом, легко кровоточит. Этим проявлениям сопутствует субфебрильная лихорадка.

Лечебные мероприятия включают тщательное удаление некротизированной ткани и зубного налета в режиме максимального щажения, под местной анестезией. Больному необходимы режим отдыха, адекватное питание и восполнение жидкости.

Местно применяют антибактериальные средства и антисептики (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.

При тяжелом течении (лихорадка, увеличение площади поражения) требуется системное применение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных анаэробов (пенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,5–1 г 3 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; высокоэффективна комбинация пенициллина в той же дозе с метронидазолом внутрь в дозе по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день).

Эффективно сочетание антибиотикотерапии с иммуностимулирующими препаратами, оказывающими действие в полости рта. К таким препаратам относится имудон, являющийся иммуностимулятором бактериального происхождения. Имудон активирует фагоцитоз, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей антибактериальной активностью. Имудон стимулирует иммунокомпетентные клетки, увеличивает количество секреторных IgA в слюне и замедляет окислительный метаболизм нейтрофилов. Оптимальная доза 6 – 8 т. в сутки. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату.

Периодонтит

Периодонтит – воспалительно-деструктивное поражение структур, окружающих корень зуба. Постепенное накопление зубного налета и отложение зубного камня в десневом кармане способствуют его углублению, в результате инфицированное содержимое проникает в промежуток между стенкой костной альвеолы и корнем зуба. Создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Происходит расплавление связок зуба, его расшатывание и выпадение.

Симптомами периодонтита являются покраснение, кровоточивость и болезненность десен; образование глубоких десневых карманов. Рентгенография позволяет уточнить состояние костной ткани, окружающей корень зуба.

Локализованный ювенильный периодонтит, ассоциированный с Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Wolinella recta и другими анаэробами, вызывает быстрое выраженное образование десневых карманов, разрушение костной ткани. Установлено, что в патогенезе этого заболевания принимают участие наследственные дефекты хемотаксиса нейтрофилов и повреждение тканей токсинами микроорганизмов (лейкотоксином, коллагеназой, эндотоксином). Периодонтит взрослых связывают с агрессивным воздействием Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, других грамотрицательных организмов на фоне снижения механизмов местной защиты.

Лечение периодонтита проводит специалист-стоматолог (очистка глубоких десневых карманов, подрезание отслоившихся десен). В случае формирования абсцессов может возникнуть необходимость местного и системного применения антибиотиков (смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, пенициллин V внутрь по 500 мг 4 раза в день, бензилпенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; комбинация пенициллина с метронидазолом внутрь по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день). Перспективно применение имудона в сочетании с антибиотиками.

слизистой и мягких тканей

При рецидивирующем афтозном стоматите на слизистой оболочке рта периодически (с ремиссиями до нескольких лет или с непрерывными рецидивами) появляются одиночные или сгруппированные беловатые болезненные изъязвления, окруженные венчиком гиперемии, диаметром менее 5–10 мм. Центральная часть представляет собой область некротизированного эпителия. Изъязвления сохраняются в течение нескольких недель, заживают иногда с образованием рубца. Появление афт на подвижных участках слизистой оболочки рта, лишенных кератина (внутренняя поверхность щек, язык, глотка, мягкое небо), отличает их от герпетической сыпи, которая покрывает также и кератинизированные участки (десны, твердое небо).

Лечебные мероприятия носят симптоматический характер (местные анестетики, анальгетики, защитная паста с карбоксиметилцеллюлозой, нитрат серебра, CO₂-лазер, суспензия тетрациклина). При распространенных поражениях, непрерывно рецидивирующем течении назначают преднизолон в начальной дозе 40 мг в сочетании с имудоном.

Ангина Людвига – целлюлит подъязычного или подчелюстного пространства, характеризующийся быстрым распространением. Обычно возникает как осложнение периодонтита нижних коренных зубов. Появляются фебрильная лихорадка, слюнотечение. Отек сублингвального пространства со смещением языка кверху и кзади может приводить к обструкции дыхательных путей. Лечебные хирургические мероприятия направлены на дренирование клетчатки полости рта. Назначают активные в отношении стрептококка и анаэробной микрофлоры полости рта антибиотики: ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день) или пенициллин в высокой дозе внутримышечно или внутривенно в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно). В критических ситуациях возникает необходимость в проведении трахеостомии.

Нома – молниеносно протекающая гангрена тканей полости рта или лица, чаще развивающаяся у крайне ослабленных и истощенных пациентов или у детей. Рассматривается как очень тяжелая форма ангины Винсента. Этиологический фактор – анаэробы, обитающие в полости рта, особенно часто – фузоспирохеты (Fusobacterium nucleatum). Принципы лечения включают хирургическую обработку раны, назначение пенициллина в высокой дозе (по 500 мг 4 раза в день внутримышечно или внутривенно) в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно), коррекцию общего состояния пациента.

Кандидозный стоматит, вызываемый грибами рода Candida, развивается преимущественно в состоянии иммунодефицита (на фоне терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, тяжелого общего состояния) или в качестве осложнения антибиотикотерапии. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются пятна молочно-белого налета, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность. Характерен металлический привкус во рту. Помимо устранения предрасполагающих к развитию кандидоза факторов, назначают противогрибковые средства местно (суспензия нистатина) или перорально флюконазол (200 мг в 1-й день, далее по 100 мг в день). Учитывая ведущую роль сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры в патогенезе широкого спектра воспалительных заболеваний мягких тканей полости рта, десен и структур периодонта, для лечения и профилактики этих заболеваний разработан эффективный комбинированный препарат – гель Метрогил Дента. В его составе сочетаются метронидазол (оказывающий антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих гингивит и периодонтит) и хлоргексидин (антисептик бактерицидного действия против широкого круга вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей).

При участии внутриклеточных транспортных белков анаэробных микроорганизмов и простейших происходит биохимическое восстановление 5-нитрогруппы метронидазола (производного нитроимидазола). При этом молекула метронидазола приобретает способность взаимодействовать с ДНК микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что в конечном итоге приводит к гибели возбудителей.

Соли хлоргексидина диссоциируют в физиологической среде, и освобождающиеся при этом катионы связываются с отрицательно заряженными оболочками бактерий. В низких концентрациях хлоргексидин способен вызывать нарушение осмотического равновесия бактериальных клеток, потерю ими калия и фосфора, что служит основой бактериостатического эффекта препарата. Хлоргексидин сохраняет свою активность и в присутствии крови и гноя.

Местное применение геля (на область десен 2 раза в день) обеспечивает высокую направленность действия с минимальными побочными явлениями, а также сокращением кратности назначения. При местной аппликации концентрация метронидазола в области десен значительно выше, чем при системном введении.

Применение Метрогила Дента показано при острых гингивитах, остром некротизирующем язвенном гингивите Винсента, хроническом гингивите (отечной, гиперпластической, атрофической/десквамативной форме), хроническом периодонтите, периодонтальном абсцессе, рецидивирующем афтозном стоматите, зубной боли инфекционного происхождения. После нанесения геля в течение 15 мин нельзя полоскать рот и принимать пищу.

Воспалительные заболевания глотки и зева (фарингиты, тонзиллиты)

Фарингит в большинстве случаев развивается на фоне вирусной инфекции (риновирусы, коронавирусы, вирус парагриппа). Симптомы включают боли в горле, заложенность носа в продромальном периоде, кашель, охриплость голоса, гиперемию, гиперплазию точечных фолликулов и отечность задней стенки глотки. При гриппе и аденовирусной инфекции выражены лихорадка, миалгии. При аденовирусной инфекции на задней стенке глотки может появляться экссудат (обычно слизистого характера).

Герпангина (инфекция вирусами Коксаки) сопровождается появлением везикулярных высыпаний на мягком небе между язычком и миндалинами и симптомами общей интоксикации.

Фарингит, вызванный вирусом простого герпеса, напоминает стрептококковую ангину тяжелого течения, сопровождается появлением везикул и эрозий на слизистой оболочке рта и глотки.

В группе воспалительных заболеваний зева и глотки бактериальной этиологии заслуживают отдельного рассмотрения фарингит и ангина (острый тонзиллит) на фоне инфекции стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококковый фарингит изолированно встречается редко, обычно сочетаясь с тонзиллитом. Развитие заболевания нехарактерно для пациентов моложе 2 и старше 40 лет. Начало, как правило, острое, с появления лихорадки, выраженной боли в горле, усиливающейся при глотании и разговоре. Выявляются шейная лимфаденопатия, отечность и гиперемия глотки и миндалин, скопления гноя на их поверхности, лейкоцитоз в периферической крови. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую ангину.

Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют по результатам культурального исследования слизи из зева или с задней стенки глотки, а также недавно разработанных методик по выявлению стрептококкового антигена. Положительные результаты теста на антиген стрептококка по значимости приравниваются к положительным результатам посева слизи из зева; отрицательный же результат теста требует подтверждения отрицательным результатом посева.

Лечение проводят пенициллинами (ампициллин по 0,5–1 г 4 раза в день) или эритромицином (по 0,25–0,5 г 4 раза в день) per os в течение 10 дней либо путем однократного введения бензатинпенициллина внутримышечно (необходимая концентрация антибиотика в крови сохраняется до 3 нед); возможно применение других антибиотиков (амоксициллин внутрь по 0,5г 3 раза в день, цефалексин внутрь по 0,5 г 4 раза в день, цефуроксим внутривенно по 0,75–2 г 3 раза в день). Парацетамол назначают в качестве противовоспалительного средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, полоскание горла. Применение иммуностимуляторов (имудон) способствует усилению клинического эффекта антибиотиков.

Осложнения стрептококковой инфекции разделяют на гнойные (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс) и негнойные (скарлатина, септический шок, ревматизм, острый гломерулонефрит). Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту развития гломерулонефрита, тяжесть и продолжительность ангины.

Фарингиты бактериальной природы также могут быть вызваны стрептококками групп C и G, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium hemolyticum, Yersinia enterocolitica, Corynebacterium difteriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Перитонзиллярный абсцесс выступает как осложнение стрептококкового фарингита, тонзиллита. В его патогенезе могут также играть роль анаэробные микроорганизмы – обитатели полости рта. Боли в горле, выраженный односторонний отек и эритема в области зева с девиацией язычка являются наиболее характерными симптомами. Необходимо срочное дренирование абсцесса с назначением антибиотикотерапии: пенициллин в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно), клиндамицин (внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день) или ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется тонзиллэктомия.

Парафарингеальный абсцесс – воспалительный процесс в парафарингеальном пространстве, распространяющемся от подъязычной кости до основания черепа, как правило, является осложнением инфекций полости рта (тонзиллита, фарингита, периодонтита) или паротита, мастоидита. Выражены симптомы общей интоксикации, лихорадка, боли в горле в покое и при глотании, защитное напряжение мышц шеи, нередко – тризм. При осмотре глотки отмечаются отечность ее боковой стенки, смещение миндалины. Диагноз подтверждает компьютерная томография с контрастированием. Лечение состоит из дренирования парафарингеальной клетчатки, применения антибиотиков (схема терапии аналогична таковой при перитонзиллярном абсцессе), контроля за состоянием дыхания. Крайне опасными осложнениями являются тромбофлебит яремных вен, аррозия сонной артерии, медиастинит, воспаление черепно-мозговых нервов. В их распознавании весьма информативна магнитно-резонансная томография.

Развитие позадиглоточного абсцесса может происходить как за счет прямого, так и лимфогенного распространения инфекции из близлежащих очагов. Боли в горле усиливаются, появляются симптомы общей интоксикации, одышка, затрудненяется речь (вплоть до стридора). При осмотре выявляют выбухание задней стенки глотки. Рентгенография с использованием мягкого излучения или компьютерная томография являются вспомогательными методами диагностики. Лечение включает проведение немедленного хирургического вмешательства (вскрытие и дренирование абсцесса), введение обладающих активностью в отношении стрептококка, золотистого стафилококка, H. influenzae антибиотиков (ампициллин/сульбактам по 1,5–3 г внутривенно или внутимышечно 4 раза в день; клиндамицин внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день в комбинации с цефтриаксоном по 1–2 г внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в день).

4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ./ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995; 832 с.

Хлоргексин + метронидазол:

МЕТРОГИЛ ДЕНТА

(UNIQUE Pharmaceutical Laboratories)

Иммуностимулятор бактериального происхождения:

(SOLVAY PHARMA)

В структуре гинекологических заболеваний детского возраста воспалительные поражения гениталий занимают ведущее место. Клиническое значение указанной патологии определяется не только ее частотой, но и тем, что она может явиться причиной серьезных нарушений репродуктивной системы в дальнейшем.

Сказанное определяется прежде всего физиологическими особенностями и этапностью становления биоценоза половых путей растущей девочки.

Микрофлора вульвы и влагалища девочек в норме в зависимости от возраста

Биоценоз половых путей растущей девочки изучен достаточно хорошо, что дало возможность выработать критерии для оценки его состояния в норме и при патологии. Формирование естественной микрофлоры влагалища у здоровой девочки – сложный многофакторный процесс, в основе которого лежит взаимодействие гормональной системы с иммунологическими особенностями организма. При этом доминирующее значение имеет функциональное состояние яичников, наличие лактофлоры и состояние местного иммунитета.

У новорожденной девочки влагалище стерильно, но уже через 12 часов после рождения слизистая заселяется бактериями, среди которых преобладают лактобациллы (палочка Додерлейна). Последние расщепляют гликоген влагалищного эпителия с образованием молочной кислоты, что формирует кислую реакцию влагалищной среды, которая и защищает слизистую от контаминации экзогенными микроорганизмами.

К 20–му дню жизни материнские гормоны (прогестерон, эстрогены), обеспечивающие пролиферацию вагинального эпителия и его высокую степень насыщения гликогеном, выводятся из организма. Мазок принимает атрофический характер – эпителий истончается, лактобактерии исчезают, реакция среды становится слабо–щелочной или нейтральной. При этом влагалище заселяется кокковой и бациллярной флорой.

Обследование здоровых девочек с 2–х месячного возраста до менархе показало преобладание следующих микроорганизмов:

эпидермальный стафилококк – 84% случаев;
дифтероиды (коринебактерии) – 80%;
бактероиды и пептококки – 76%;
пептострептококки – 56%;
эубактерии – 32%;
гарднерелла вагиналис – 32 % ( в школьном возрасте);
микоплазма – 9% (в основном до 9 лет) случаев.

После 9 лет повышается эстрогенная секреция и вновь происходят изменения во влагалищном эпителии в виде усиления пролиферации, созревания, накопления гликогена, и к 10 годам начинается заселение лактобациллами, со смещением рН среды в кислую сторону.

К 12 годам в мазке преобладает лактофлора. Повышение эстрогенной стимуляции приводит к дальнейшему созреванию эпителия, размножению лактобацилл и к 13–14 годам рН влагалищной среды становится кислой.

Частота вульвовагинитов после 10 лет снижается до 30–40%, уступая в пубертатном периоде заболеваниям, именуемым расстройствами менструальной функции.

В основу большинства классификаций вульвовагинитов у девочек положен этиологический принцип. Наиболее удобной для использования в практической работе является классификация, приведенная в таблице 1.

анатомо–физиологические особенности гениталий у девочек;
экстрагенитальные заболевания различной природы;
экзогенные патологические факторы.

Имеют значение неблагоприятные социально–бытовые условия, несоблюдение правил личной гигиены.

Однако ведущая роль принадлежит причинному инфекционному фактору. В большинстве случаев (в 72%) у девочек до 10 лет этиологическим фактором вульвовагинитов является бактериальная флора, представленная:

кишечной палочкой у 60% больных;
золотистым стафилококком у 21%;
диплококком у 11%;
энтерококком у 7%;
хламидиями у 13%;
анаэробной флорой – 7%.

В возрасте от 10 до 15 лет среди вульвовагинитов чаще встречаются микотические, что может быть обусловлено кислой реакцией влагалищной среды, благоприятной для грибов, а также наличием взаимосвязи с предшествующей антибактериальной терапией. Согласно литературным данным, наиболее часто встречаются:

грибы рода Кандида у 46,7% больных;
кишечная палочка у 37%;
стафилококки у 14,5%;
стрептококки у 20 %;
ассоциации микроорганизмов у 7%.

Следует обратить внимание на возрастание этиологической роли стрептококковой инфекции в развитии вульвовагинитов у девочек–подростков.

Несмотря на различие этиологических факторов вульвовагинитов, клинические проявления в основном идентичны (табл. 2).

Необходимые исследования для установления и подтверждения диагноза включают как общие, так и специальные методы обследования девочек (табл. 3).

При наличии клиники вульвовагинита в мазке:

– лейкоцитов больше 15 в п/зрения;

– слущенного эпителия – много;

– флора – смешанная, кокковая, палочковая, специфическая – в значительном количестве (табл. 4).

Лечение вульвовагинитов у девочек нередко является сложной задачей, требует комплексной терапии и предполагает дифференцированную тактику. При тяжелых проявлениях воспаления, частых рецидивах, кроме соблюдения личной гигиены и проведения местного противовоспалительного лечения, необходима терапия основного заболевания, санация очагов хронической инфекции, повышение защитных сил организма (табл. 5).

Местная антибиотикотерапия применяется при рецидивирующем характере течения и только при идентифицированной патогенной микрофлоре с определением ее чувствительности к антибактериальным препаратам (табл. 6). При тяжелых вульвовагинитах показано парентеральное введение антибактериальных препаратов. Учитывая частоту анаэробов, участвующих в развитии вагинитов, а также тяжесть анаэробной инфекции, многие авторы рекомендуют широкое использование в его лечении метронидазола, эффективного в отношении Trichomonas vaginalis, бактероидов, фузобактерий. При наружном применении препарат обладает также антиоксидантным и противовоспалительным дерматопротективным действием. Метронидазол действует синергически с другими антибиотиками. Внутрь детям старше 15 лет назначают по 250–500 мг 2–3 раза в сут. Детям до 15 лет назначают в дозе 20–40 мг/кг в сут., в 3 приема. Свечи и вагинальные таблетки назначают по 1 шт. (500 мг) на ночь. Внутривенное введение показано при тяжелом течении инфекций, а также при отсутствии возможности приема препарата внутрь. Для детей старше 12 лет разовая доза при внутривенной инфузии составляет 500 мг, интервал между введениями 8 ч. Длительность курсов лечения и частота их проведения определяются индивидуально.

На заключительном этапе этиотропного лечения с целью коррекции вагинальных дисбиотических процессов применяются местно и энтерально такие препараты, как, бифидумбактерии, лактобактерин, биовестин–лакто.

Лечение микотического вульвовагинита у девочек

Микотический вульвовагинит в большинстве случаев является частным проявлением кандидоза, развитию которого способствуют тяжелые соматические и инфекционные заболевания, нарушение обмена, гиповитаминозы, нерациональное использование антибиотиков широкого спектра действия, иммунодефицитные состояния. В связи с этим обязательным условием эффективного лечения кандидоза гениталий является сведение к минимуму или устранение указанных факторов, что достигается:

1) лечением основного заболевания;

2) диетотерапией с ограничением продуктов, богатых углеводами;

3) витаминотерапией и иммунокорригирующими средствами;

4) десенсибилизирующей терапией.

Особенностью кандидозного вульвовагинита является упорное течение, склонность к рецидивированию. Поэтому специфическое лечение, как правило, должно быть длительным, курсовым. Количество курсов – не менее 2–3, перерыв между курсами 7–10 дней.

При микотическом поражении гениталий у девочек нередко возникают ассоциации с бактериями, простейшими. В этих случаях целесообразно применение препаратов, обладающих не только антимикотической активностью, но и проявляющих антибактериальное воздействие на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, а также имеющих антипаразитарное действие (табл. 7, 8).

К таким препаратам (из указанных выше) относятся:

Изоконазол – активен в отношении дрожжеподобных грибов, грамположительных микробов (стафилококки, микрококки, стрептококки).

– активен в отношении дрожжеподобных грибов, грамположительных микробов (стафилококки, микрококки, стрептококки).

Миконазол – выражена активность в отношении грибов рода Кандида и грамположительной микрофлоры

Сангвиритрин – обладает широким спектром антимикотической и антимикробной активности, действуя на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Активен в отношении антибиотикорезистентных штаммов микробов.

В последние годы стали применяться комбинированные препараты для лечения микотических и смешанных вульвовагинитов. Литературные данные свидетельствуют об их высокой эффективности, позволяющей добиться полного клинического и микробиологического выздоровления при отсутствии побочных реакций. В то же время сведений о применении комбинированных препаратов в педиатрической практике фактически нет, имеются лишь отдельные наблюдения.

В перерывах между курсами специфической антимикотической местной терапии проводят неспецифическую терапию широко известными средствами:

2% раствором соды;
20% раствором буры в глицерине;
жидкостью Кастеллани;
1% раствором йодинола;
генциан–виолетом 1:5000;
основным фуксином 1:5000.

Вышеперечисленные средства способствуют удалению мицелия гриба, нарушают процесс прикрепления гриба к слизистым, тормозят его размножение.

Эффективность лечения микотического вульвита увеличивается при сочетанном применении антимикотических средств местно и энтерально. Общее лечение становится обязательным при неэффективности местного, в частности, при рецидивировании процесса и его генерализации.

Кетоконазол – высокоэффективный антимикотический препарат. Однако при лечении возможны серьезные побочные реакции, обладает кумулятивным эффектом. В связи с этим применение препарата ограничено.

Натамицин – малотоксичен, к нему чувствительны большинство патогенных дрожжеподобных грибов, особенно Candida albicans. По данным сотрудников кафедры педиатрии РМАПО, препарат эффективен, хорошо переносится больными, в т.ч. детьми первого года жизни, побочных реакций не отмечено.

С целью восстановления биоценоза влагалища и коррекции местного иммунитета после проведенной комплексной терапии микотического вульвовагинита целесообразно назначение эубиотиков (ацилакт, лактобактерин и др.) в свечах ректально и вагинально.

Исходя из вышеизложенного, тактика лечения вульвовагинитов у девочек должна быть строго дифференцирована и определяться как этиологическим фактором, так и состоянием макроорганизма в целом. Внедрение в практику современных антибактериальных и антимикотических препаратов позволяет не только повысить эффективность терапии воспалительных заболеваний гениталий у девочек, но и снизить число рецидивов, профилактировать хронизацию процесса, избежать отдаленных последствий перенесенного воспаления гениталий.

1. Кохреидзе Н.А., Кравченко М.Е.. Становление вагинальной микрофлоры в возрастном аспекте // Ж. Детская больница, 2002, 3: 45–47.

2. Буданов П.В., Баев О.Р. Диагностика и варианты комплексного нарушения микроценоза влагалища // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2002; т.1, 2: 73–76.

3. Лебедев В.А., Давыдов А.И. Урогенитальный хламидиоз // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2002; т.1, 2: 25–30.

4. Коколина В.Ф., Бижанова Д.А. Диагностика и лечение вульвовагинитов // Ж. Педиатрия, 1993№ 6: 57–59.

5. Коколина В.Ф., Зубакова О.В. Диагностика и лечение урогенитальных инфекций в гинекологии детского и подросткового возраста. Методическое пособие. М. 1998.

7. Кулаков В.И., Прилепская В.Н. Практическая гинекология // Москва, 2001, 177–253.

8. Серов В.Н. с соавт. Значение генитальных инфекций в формировании распространенных гинекологичесих заболеваний и их современное лечение // Информационное письмо, Москва, 1997.

В полости рта живут более 300 разновидностей микроорганизмов (стрептококки, лактобактерии, грибы роды Candida, стафилококки и др.), которые составляют его микрофлору, или микробиоту. Постоянная влажность, оптимальные значения температуры и рН среды, наличие пищевых остатков — все это создает благоприятные условия для размножения различных видов микробов.

Качественный и количественный состав микрофлоры обычно мало изменяется на протяжении жизни человека, но при определенных факторах это возможно. В этом случае говорят о дисбалансе микрофлоры, то есть о дисбактериозе, когда доля нормальной микрофлоры уменьшается, а рост патогенных микроорганизмов увеличивается.

Этапы развития дисбактериоза в полости рта

Некоторые исследователи проблематики выделяют несколько стадий формирования дисбиоза ротовой полости:

1 стадия — дисбиотический сдвиг (компенсированный дисбактериоз). Характеризуется увеличением количества одного вида или нескольких видов патогенных микроорганизмов в полости рта. На этом этапе какие-либо проявления отсутствуют;
2 стадия — субкомпенсированный дисбактериоз. Лактобактерий становится меньше, появляются едва заметные проявления;
3 стадия. Необходимые организму лактобактерии замещаются патогенными микроорганизмами;
4 стадия. Дрожжеподобные грибки начинают активно размножаться в неестественной для них нише.

На 3 и 4 стадиях (декомпенсированный дисбактериоз) возможно возникновение воспалительных элементов, язв, чрезмерного ороговения эпителия ротовой полости.

Все это может привести к развитию стоматита, пародонтита, пародонтоза. Может произойти инфекционное поражение носоглотки.

Симптомы дисбиоза ротовой полости

неприятный запах изо рта (галитоз);
металлический привкус, жжение во рту;
развитие кандидоза, или молочницы — белый налет на языке и слизистой щек;
воспаление слизистых и десен;
отечность, покраснение и болезненность языка;
характерно появление так называемых заед в уголках рта.

Патология нормальной микрофлоры во рту таит в себе опасность возникновения эндогенных инфекций.

Перечисленные проявления обусловлены следующими изменениями:

нарушается колонизационная резистентность (местный иммунитет) слизистой оболочки — дрожжеподобные грибы легко сцепляются с поверхностью эпителия, где имеются оптимальные условия для размножения;
значительно изменяется бактериальный антагонизм нормальной микрофлоры — в норме микробы-антагонисты не дают активно размножаться патогенным грибам, но при дисбиозе первые уничтожаются, что провоцирует бурное размножение грибов Candida;
у больных обнаруживается существенный сдвиг местных защитных факторов — ослабленная защита не справляется со своей функцией, поэтому объем патогенной микрофлоры беспрепятственно увеличивается.

Причины формирования дисбиоза ротовой полости

Причины, которые приводят к нарушениям микробиоценоза во рту, в большинстве те же самые, что и при дисбактериозе других участков ЖКТ. К ним можно отнести:

длительный и бесконтрольный прием антибиотиков;
использование для полоскания рта антибактериальных и антисептических средств. Длительное применение бактерицидных ополаскивателей, антимикробных зубных паст, местных антисептиков вроде хлоргексидина приводит к уничтожению не только вредных, но и полезных бактерий в полости рта. При этом повышается устойчивость патогенной флоры к антибиотикам;
инфекционные и воспалительные заболевания, интоксикация и ослабление макроорганизма на их фоне;
гиповитаминоз — недостаток витаминов.

Часто причиной возникновения дисбиоза во рту является неправильная или недостаточная гигиена ротовой полости. Фактором, провоцирующим нарушение микрофлоры полости рта, является курение.

Влияние состояния микрофлоры полости рта на другие органы и системы

Связь общего состояния организма со здоровьем зубов известна. Так, у тех пациентов, у кого отмечены болезни ротовой полости, чаще возникают сердечно-сосудистые заболевания. Клинические исследования подтверждают присутствие бактериальной микрофлоры полости рта в крови и атеросклеротических бляшках. Пародонтопатогенная микрофлора — основной источник локального и системного хронического воспалительного процесса. Выступает в качестве фактора риска развития ишемической болезни сердца.

Кроме того, ученые обнаружили связь между бактериями, живущими во рту, и возникновением мигрени.

Еще одно опасное последствие нарушения микрофлоры полости рта — усугубление протекания рака кишечника и пищевода. Одно исследование показало, что бактерии, живущие в ротовой полости, могут провоцировать развитие злокачественных опухолей толстого кишечника.

Диагностика и лечение дисбактериоза полости рта

Синдром дисбактериоза ротовой полости в начальных стадиях развития выявляется при лабораторных исследованиях. Для диагностики дисбактериоза полости рта применяют микробиологическое исследование мазка со слизистой полости рта или слюны. При диагностировании определяют количество условно-патогенных микроорганизмов в исследуемом материале.

Важно: необходимо точно установить первопричину недуга, в чем поможет комплексное обследование организма, и лечить первичное заболевание.

При патологиях органов ЖКТ, влияющих на состояние ротовой полости, сначала проводят их лечение.

При нарушении баланса микрофлоры полости рта лечение в основном используется в виде санации и приема препаратов для нормализации микрофлоры во рту. Однако все лекарства, которые используются для лечения дисбактериоза полости рта, рассматриваются как лекарства с недоказанной эффективностью. В качестве терапии при таком состоянии используют:

эубиотики — нужны, чтобы повысить количество полезных бактерий во рту;
иммуномодуляторы — повышают местный иммунитет и предотвращают рост патогенных микроорганизмов;
противомикробные и противогрибковые средства.

Профилактика дисбиоза во рту

Профилактика дисбактериоза полости рта включает следующие меры:

применение антибиотиков только по назначению врача рекомендованным курсом;
использование для ежедневной гигиены полости рта ополаскивателей без спирта и антисептиков, например, АСЕПТА Parodontal Fresh с растительными экстрактами и микроэлементами;
отказ от курения: желательно исключить курение совсем;
укрепление местного иммунитета: своевременная санация полости рта, соблюдение гигиены ротовой полости. Также нужно укреплять и общий иммунитет.

Главный совет по нормализации микрофлоры полости рта: не кормите плохую микробиоту и не уничтожайте хорошую.

Подведем итоги: мы дали определение дисбактериоза полости рта, под которым понимают нарушение соотношения между нормальной и патогенной микрофлорой в сторону увеличения последней. Обозначили, что данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а только комплексом симптомов. Назвали стадии формирования дисбиоза ротовой полости, симптомы и причины нарушений в микрофлоре полости рта. Также из этой статьи вы узнали, как лечить дисбактериоз полости рта и как не допустить его возникновения.

Мнение специалистов

Средства Асепта отличаются доказанной эффективностью. Например, многократно проведенные клинические исследования доказали, что двухкомпонентный ополаскиватель для полости рта АСЕПТА АКТИВ более эффективно борется причинами воспаления и кровоточивости по сравнению с однокомпонентными ополаскивателями – на 41% эффективнее снижает воспаление и на 43% снижает кровоточивость дёсен.

Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта (Л.Ю. Орехова, А.А. Леонтьев, С.Б. Улитовский)
Л.Ю. ОРЕХОВА, д.м.н., проф., завкафедрой; А.А. ЛЕОНТЬЕВ, врач-стоматолог; С.Б. УЛИТОВСКИЙ, д.м.н., проф.
Кафедра терапевтической стоматологии СПб ГМУ им. акад. И. П. Павлова

Возбудитель стафилококка - Staphylococcus aureus - это грамположительные неподвижные и не образующие спор анаэробные бактерии, которые имеют округлую форму (форму кокка) и растут гроздьями, поэтому фактически название микроорганизма означает “золотая гроздь винограда”.

О заболевании

При выращивании в чашке Петри с кровяным агаром колонии золотистого стафилококка имеют характерный золотисто-желтый цвет, отсюда и соответствующее название. Этот микроорганизм чрезвычайно распространен, им колонизировано около четверти населения планеты.

Обычно он распространяется в носовой полости, паховой области, подмышках и других частях кожи, но в большинстве случаев является нормальной частью кожной флоры человека и не вызывает никаких проблем.

Однако при увеличении количества бактерий на коже, они начинают проникать в глубокие слои кожи через микротрещины и могут привести к кожным инфекциям и абсцессам.

Патологические процессы могут затрагивать не только различные внутренние органы, такие как печень, почки, селезенка, головной мозг, но и мышцы, кости и суставы, что ведет к крайне плачевным последствиям, поэтому при подозрении на наличие инфекции, следует немедленно обратиться к доктору.

Виды стафилококковых инфекций

Выделяют несколько наиболее распространенных видов стафилококков:

Чаще всего эта инфекция поражает верхние дыхательные пути, вызывая гнойную ангину, фарингит, тонзиллит, бронхит и другие воспалительные заболевания. Данные бактерии очень устойчивы и трудно поддаются терапии.

Данный микроорганизм чрезвычайно устойчив почти ко всем видам антибиотиков пенициллинового ряда, антисептикам, высоким температурам, активным прямым солнечным лучам. Он вызывает различные поражения кожи, такие как экзема, абсцесс, фурункулы, поражения желудочно-кишечного тракта, верхних дыхательных путей, слизистых оболочек, в худшем случае приводит к токсическому шоку.

Этот микроорганизм обитает на поверхности кожи и слизистых любого здорового человека и не несет никакого вреда. Но, если эта бактерия попадает в кровь человека с ослабленным иммунитетом, что чаще всего происходит при хирургических операциях, использовании неправильно обработанных инструментов, катетеров, происходит заражение крови, что ведет к воспалению внутренней оболочки сердца.

Несмотря на то, что этот вид наименее опасный, при заражении он приводит к общей интоксикации организма, вследствие выделения опасных токсинов и ферментов в процессе своей жизнедеятельности. Данные микроорганизмы часто становятся возбудителями воспаления уретры и мочевого пузыря. Преимущественно это характерно для женщин в силу анатомических особенностей строения их мочеполовой системы. При отсутствии лечения цистит влечет за собой воспаление почек и проблемы с зачатием ребенка.

Симптомы и формы стафилококка у взрослых и детей

Симптомы, которые ощущает больной, сильно разнятся в зависимости от способа и места инфицирования и состояния иммунитета. Но можно выделить ряд наиболее характерных признаков:

● нагноение порезов, отечность, гнойные высыпания на коже и слизистых, зуд и покраснение глаз;

● отсутствие обоняния и носового дыхания;

● першение в горле, болезненность при глотании, сухой кашель;

● тошнота, рвота, общее ослабленное состояние;

● сильные головные боли, приступы эпилепсии, сильная одышка;

● болезненные ощущения в суставах.

Одной из самых распространенных форм стафилококков у взрослых людей является его бессимптомное носительство. Здоровый человек не ощущает каких-либо признаков заболевания до тех пор, пока не появится провоцирующий фактор, который даст толчок развитию болезни.

Для женщин наиболее опасен сапрофитная форма, способная привести к возникновению цистита. Это связано с тем, что уретра женщин располагается очень близко к влагалищу, из-за чего велика вероятность попадания патогенной микрофлоры, в том числе и палочки стафилококка, в уретральный канал, а затем и в мочевой пузырь, вызывая его воспаление.

Так как маленькие дети не обладают окрепшей иммунной системой, риск развития инфекции у ребенка достаточно велик. Причем привести к серьезным осложнениям у детей могут даже те виды стафилококка, которые во взрослом возрасте практически не вызывают проблем. Особенную опасность представляет стафилококк у детей в возрасте до года, так как он с легкостью, в кратчайшие сроки способен распространиться по организму и привести к серьезным последствиям вплоть до летального исхода.

Причины возникновения

Наиболее часто бактерия попадает в организм человека через ранки и микротрещины на коже. Инфекция, проникнув через рану, начинает размножаться в крови, распространяясь по организму и поражая легкие, сердце, мозг, печень, почки, суставы.

При стафилококке заболевания могут быть самые различные такие, как пневмония, менингит, остеомиелит, эндокардит, сепсис и многие другие.

Заражение инфекцией стафилококк может произойти следующими способами:

● Контактно-бытовым путем при использовании личных предметов больного;

● Воздушно-капельным при близком общении с зараженным;

● Фекально-оральным на грязных фруктах, овощах и других продуктах питания, грязных посуде и руках;

● Вертикальным при прохождении ребенка через родовые пути зараженной матери при родах.

● Нередко инфицирование происходит во время хирургического вмешательства через медицинский инструментарий и во время проведения различных манипуляций.

Диагностика

Диагностировать наличие инфекции может только врач по результатам проведенного анализа на стафилококк.

Стоит помнить, что проведение анализа рекомендуется только, если присутствуют симптомы болезни. Наличие бактерии в биологическом материале может означать то, что человек является ее носителем, что само по себе является нормой.

Для анализа осуществляется забор материала из области, где предположительно развивается инфекция. Чтобы обнаружить патологический процесс проводятся несколько тестов, чтобы отследить динамику размножения бактерий. Если их число стремительно увеличивается, можно диагностировать наличие стафилококковой инфекции. Также дополнительный анализ позволит определить конкретный вид инфекции, чтобы доктор смог подобрать персональную схему лечения.

Лечение

Лечение стафилококка может проводиться хирургическим способом при наличии гнойного поражения в области заражения. Также может потребоваться удалить инфицированный имплант, катетер и пр.

В качестве консервативного лечения стафилококка применяют антибиотики, антибактериальные средства в сочетании с иммуномодулирующей терапией. Препараты подбираются с учетом устойчивости стафилококка к большому ряду медикаментов. Большую эффективность показало применение бриллиантового зеленого раствора для обработки зараженных ран.

Какие анализы необходимо сдать

В первую очередь, для определения наличия инфекции сдается анализ на стафилококк.

При заболеваниях дыхательных путей сдают мазок из носо- и-ротоглотки, при цистите - мочу, при расстройстве ЖКТ - кал, при кожных поражениях - соскоб с кожи, а, если есть подозрения на обширное заражение, сдают кровь.

Также перед тем как начать лечение с применением антибиотиков, требуется сдать анализ на резистентность к этим медикаментам.

К какому врачу обращаться

Запущенными случаями заболевания занимается инфекционисту.

Но если у вас только появились подозрения и вы хотите получить точный диагноз, для начала вам следует обратиться к терапевту, с детьми – к педиатру. Доктор проведет диагностику и на основании полученных результатов выпишет вам направление к необходимому врачу.

Профилактика стафилококка

Главной мерой профилактики заражения стафилококком является постоянное соблюдение правил гигиены. После пребывания в общественных местах или контакта с предметами общественного пользования необходимо тщательно мыть руки с мылом. Также важно не контактировать с главным источником заражения стафилококком - больными людьми.

Как предотвратить заболевание

Чтобы предотвратить распространение стафилококка в организме и последующее развитие болезни, необходимо укреплять иммунитет. Для этого рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься физической активностью, правильно питаться, соблюдая баланс витаминов и всех необходимых микроэлементов, потреблять достаточное количество воды.

Крепкий иммунитет сдержит активность патогенного микроорганизма в пределах безопасной нормы.

Читайте также: