Коклюш и паракоклюш микробиология презентация
Обновлено: 24.04.2024
Презентация на тему: " Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра детских инфекционных болезни Коклюш.Паракоклюш Выполнела:Аймагамбетова С группа Караганда." — Транскрипт:
1 Карагандинский государственный медицинский университет Кафедра детских инфекционных болезни Коклюш.Паракоклюш Выполнела:Аймагамбетова С группа Караганда 2017
2 Коклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно- капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella pertussis, относящееся к роду Bordetella, и характеризующееся циклическим течением с преимущественным поражением слизистой оболочки гортани, трахеи, бронхов и развитием судорожного приступообразного кашля.[1,2] Паракоклюш – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое Bordetella parapertussis, относящееся к роду Bordetella, которое проявляется стойким сухим кашлем с приступами, напоминающее течение коклюша в легкой форме.
3 Классификация случаев коклюша: Клиническое определение заболевания: Кашлевое заболевание, длящееся минимум 2 недели, сопровождающееся одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля (Стандартное определение случая коклюша – центр контроля за заболеваниями, CDC США). Подозрительный случай коклюша – отвечает клиническому определению заболевания.
4 Вероятный случай коклюша – соответствует клиническому определению случая, не подтвержден лабораторно и имеет эпидемиологическую связь с другим подозрительным или лабораторно подтвержденным случаем коклюша. Подтвержденный случай коклюша – случай коклюша, ранее классифицированный как "подозрительный" или "вероятный" после лабораторного подтверждения (с выделением культуры возбудителя, или ДНК возбудителя, или выявлением специфических противококлюшных антител). При отсутствии лабораторного подтверждения диагноза из-за невозможности проведения исследований"вероятный" случай на основании клинических данных (проявлений) классифицируют как "подтвержденный". При атипичных формах болезни лабораторно подтвержденный случай коклюша необязательно должен соответствовать клиническому определению заболевания.
5 Жалобы: · повышение температуры тела (редко); · кашель; · небольшая заложенность носа; · головная боль; · беспокойство, недомогание; · срыгивание, рвота после кашля; · судороги; · приступы апноэ; · кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.
6 Анамнез: · постепенное начало; · цикличное течение заболевания; · контакт с лабораторно-подтвержденным случаем коклюша за 3–14 дней до появления симптомов заболевания или с длительно кашляющим ребенком; · сухой, нарастающий кашель при нормальной или субфебрильной температуре тела, слабо выраженные и быстро купирующиеся катаральные явления; · отсутствие эффекта от проводимой терапии в катаральном периоде; · появление приступообразного кашля с репризами, спустя 1 – 2 недели от начала заболевания; · выделение густой вязкой мокроты или рвота после приступа кашля; · отсутствие постоянных изменений со стороны легких в периоде спазматического кашля; · возможная дизритмия дыхания и приступы апноэ.
7 Физикальное обследование: В катаральном периоде (продолжительность периода от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10–13 дней), наибольшая – у привитых детей, наименьшая – у детей первых месяцев жизни): кашель – упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; при наличии кашля – в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно – небольшой тимпанит; бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век.
11 сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов; · одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких; · субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее; · тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких – исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями.
13 К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет. Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 недель) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление. Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее иммунизированных, либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении. Субклиническая форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител, либо обнаруживаются IgM-к коклюшному антигену. Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.
14 Критерии тяжести Формы тяжести легкаясреднетяжелаятяжелая Длительность катарального периода (в днях) Частота приступов кашля (в сутки) свыше 25 Частота репризов во время одного приступа кашля до более 10 Цианоз лица во время приступа кашля _++ Сохранение дыхательной недостаточности вне приступа кашля _++ Нарушения сердечно- сосудистой системы _слабо выражены Энцефалические расстройства __+ Апноэ__+
15 Особенности коклюша у детей раннего возраста: · Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания, высока вероятность летальных исходов и тяжелых резидуальных явлений (хронических бронхолегочных заболеваний, задержки психомоторного развития, неврозов и др.). · Инкубационный и катаральный периоды укорочены до 1–2 дней и нередко остаются незамеченными. · Период судорожного кашля удлинен до 6–8 недель. · Приступы кашля могут быть типичными, репризы и высовывание языка отмечаются существенно реже и выражены нечетко. · У новорожденных, особенно недоношенных детей, кашель слабый, малозвучный. · Для детей первых месяцев жизни характерны не типичные случаи кашля, а их эквиваленты (чихание, икота, немотивированный плач, крик). · При кашле мокроты выделяется меньше, поскольку дети ее заглатывают в результате дискоординации различных отделов дыхательных путей. Слизь, таким образом, выделяется из полостей носа, что часто расценивается как проявление насморка.
16 У подавляющего большинства детей наблюдается цианоз носогубного треугольника и лица. · Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в ЦНС, в то время как субконъюнктивальные и кожные проявления, напротив, встречаются реже. · В межприступном периоде общее состояние больных нарушено: дети вялые, хуже сосут, снижается прибавка в весе, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания моторные и речевые навыки. · Характерна высокая частота специфических, в том числе угрожающих жизни осложнений (апноэ, нарушение мозгового кровообращения), причем как задержка, так и остановка дыхания могут отмечаться и вне приступа кашля – часто во сне, после еды. · Типичным является раннее развитие неспецифических осложнений (преимущественно пневмоний, как вирусного, так и бактериального генеза). · Проявления вторичного иммунодефицита отмечаются в ранние сроки – уже со 2–3-й недели спазматического кашля, выражены значительнее и длительно сохраняются. · Своеобразные гематологические изменения выражены отчетливо и сохраняются длительно. · Чаще отмечается высев возбудителя коклюша, принадлежащего к серотипу · Серологические сдвиги менее выражены и появляются в более поздние сроки (4–6-я неделя периода судорожного кашля). При этом титр специфических антител может быть ниже диагностического (ниже 1:80 в РПГА).
17 У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются.
19 Симптомы паракоклюша: · Инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков болезни) от 4 до 14 дней. · Общее состояние больных страдает незначительно, температура тела чаще нормальная, возможно повышение до 37-37,5°С в катаральный и спазматический периоды. · Катаральный период:небольшая заложенность носа, боль и першение в горле, редкий сухой кашель, продолжительность 3-5 дней. · Спазматический период: продолжительность не более 14 дней; · Стертая (атипичная) форма – протекает без приступов кашля, отсутствует последовательная смена периодов болезни, кашель становится влажным, навязчивым, начинает отходить мокрота; · При коклюшеподобной форме паракоклюша кашель становится приступообразным, заканчивающимся свистящим глубоким вдохом (реприза), а иногда и рвотой, частота приступов не более 5-7 раз в сутки.От коклюша данная форма паракоклюша у детей отличается более редкими и менее длительными приступами кашля. · Период обратного развития (разрешения): кашель ослабевает и быстро исчезает в течение нескольких дней. Бактерионосительство – симптомов болезни нет, но человек является носителем коклюшных или паракоклюшных бактерий.
20 Лабораторные исследования: [1,2,4,9] ОАК: · в периферической крови лейкоцитоз (15–40 х 109/л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ; · в случае развития бактериальных осложнений – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. ОАМ: · протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия (при тяжелых формах и бактериальных осложнениях). Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни);
21 Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании 1: 80 (у непривитых); наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 и более раз в парных сыворотках (у привитых). Молекулярно-генетическое исследование (ПЦР) патологический материал с задней стенки ротоглотки исследуют на ДНК возбудителя. Для бактериологической диагностики коклюша и паракоклюша взятие материала проводится: заднеглоточным тампоном, "кашлевыми пластинками". Заднеглоточным тампоном материал забирают как с диагностической целью, так и по эпидемическим показаниям. Метод "кашлевых пластинок" используют только с диагностической целью при наличии кашля. У детей грудного возраста патологический материал забирают заднеглоточным тампоном. Инструментальные исследования: рентгенография органов грудной клетки (при наличии симптомов пневмонии).
23 Немедикаментозное лечение: · Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до –5°С. Продолжительность от 20–30 мин до 1,5–2 ч. Прогулки при температуре ниже –10–12°С нежелательны. · Диета: должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через 10–15 мин после рвоты.
24 Медикаментозное лечение: при легкой, стертой, абортивной и субклинических формах коклюша – мидекамицин мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7 дней или азитромицин в первые сутки 10 мг/кг, далее еще четыре дня 5 мг/кг через рот один раз в день При легкой, стертой, абортивной формах коклюша с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот два раза в день в течение 7 дней;
25 При средней степени тяжести коклюша: для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 о С назначается парацетамол мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально два раза в сутки в течение 5- 7 дней; этиотропная терапия – мидекамицин мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение 7 дней или азитромицин в первые сутки 10 мг/кг, далее еще четыре дня 5 мг/кг через рот один раз в день или амоксициллин + клавулановая кислота 40 мг/кг в сутки через рот 3 раза в день в течение дней или ампициллин 100 мг/кг в/м, 3 раза в день в течение 7-10 дней или цефуроксим мг/кг в/м 3 раза в день в течение дней; патогенетическая терапия: для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения – аминофиллин внутрь либо парентерально (при обструктивном синдроме) 4–5 мг/кг в сутки 3 раза в день в течение 7 дней; с целью уменьшения количества приступов кашля и их продолжительности – нейроплегические средства: диазепам 0,5% - по 0,2-0,5 мг/кг в/м; или в/в; или ректально или внутрь, как правило, перед ночным и дневным сном. Доза подбирается индивидуально: достаточная, если после введения препарата ребенок засыпает через 10– 15 минут и дневной сон продолжается не менее 2,5–3 часа, а ночной 6–8 часов, длительность курса 6-7 дней. В качестве противокашлевого средства применяют бутамират – от 2 месяцев до 12 месяцев – по 10 капель, от 12 месяцев до 3 лет – по 15 капель, от 3 лет и старше – по 20 капель через каждые 6 часов в течение 7–10 дней.
26 При тяжелой степени тяжести коклюша: для купирования гипертермического синдрома свыше 38,5 0 С назначается парацетамол мг/кг с интервалом не менее 4 часов, не более трех дней через рот или per rectum или ибупрофен в дозе 5-10 мг/кг не более 3-х раз в сутки через рот; с целью десенсибилизирующей терапии хлоропирамин мг/кг в сутки через рот или парентерально два раза в сутки в течение 5- 7 дней;
1. Микробиологическая диагностика коклюша и паракоклюша
■ Коклюш и паракоклюш -- острые
инфекционные заболевания, клинически
не отделимые друг от друга.
Характеризуются преимущественным
поражением дыхательных путей,
центральной нервной системы,
циклическим течением и своеобразными
приступами судорожного кашля,
заканчивающегося громким свистящим
вдохом и выделением тягучей вязкой
мокроты, а иногда и рвотой. Они
несколько отличаются друг от друга тем,
что при коклюше ведущим клиническим
симптомом является спазматический
кашель, паракоклюш имеет сходную
клиническую картину, но легче протекает.
3. Возбудитель коклюша: Bordetella pertussis
Возбудитель
паракоклюша:
Bordetella parapertussis
■ Морфология бактерий рода
Bordetella
Окраска по Граму
4. Вordetella pertussis, как правило, локализуется в эпителии дыхательных путей.
5. Как распознать коклюш основные симптомы
6. Материал для исследования: мокрота, слизь из носоглотки. Материал берут стерильным ватным тампоном из носоглотки больного
ребенка. Для взятия материала у
маленьких детей тампон, приготовленный на тонкой эластичной
проволоке, вводят через нос.
7. Бактериоскопическое исследование
Бактериоскопи
ческое
исследование
Для быстрого обнаружения и
идентификации Bordetella
pertussis используют
иммунофлюоресцентный метод.
8. Бактериологическое исследование.
10. На КУА колонии имеют серовато-кремовый цвет, а на среде Борде-Жангу приобретают жемчужный или ртутный блеск. Колонии
При наличии в мазках овоидных грамотрицательных
палочек ставят ориентировочную реакцию агглютинации с
коклюшной
и
паракоклюшной
сыворотками.
Затем
подозрительные колонии пересевают в пробирки для
дальнейшего изучения чистых культур.
12. Идентификацию выделенной культуры производят на основании комплексного изучения морфологических, культуральных, биохимических и
серологических свойств
Дифференциальные признаки Bordetella spp.
Признак
B.pertussis
B.parapertussis
B.bronchisepticas
Рост: на агаре (простом)
-
+
на агаре с тирозином
-
+ (коричневая окраска)
+ (ярко-коричневая
окраска)
Изменение окраски:
КУА
аровяного агара
-
Буро-коричневая
Потемнение
-
Образование уреазы
+
+
+
Наличие антигенов:
родового
видового
7
1
7
14
7
12
+
13. При бактериологической диагностике коклюша может возникнуть необходимость дифференциации бордетелл от Наетоphilus influenzae,
■ В отличие от бордетелл Н.influenzae
растет только на кровяных питательных
средах - кровяном агаре, "шоколадном"
агаре Левинталя, содержащих гемин и
коэнзим дегидрогеназы.
14. Экспресс-методы диагностики Иммунохимические исследования
■ Метод ИФ:мазок обрабатывают флюоресцирующими противококлюшными
антителами, другой - паракоклюшными антителами. Препараты микроскопируют
в люминесцентном микроскопе. О положительном результате свидетельствует
обнаружение темных бактериальных клеток с четким светящимся венчиком.
15. Биохимические и молекулярно-биологические исследования проводят методом ПЦР.
16. Серодиагностика
Реакции агглютинации и РСК применяют в основном для
ретроспективного подтверждения диагноза и
дифференциальной диагностики атипичных форм коклюша.
1. Коклюш
2. Вакцина и прививки от коклюша АКДС
3. Клиническая картина коклюша
4. Патанатомические изменения при коклюше
5. Таксономия рода Bordetella
6. Морфологические свойства
7. Культуральные свойства
8. Биохимические свойства и АГ структура
9. Факторы патогенности
10. Лабораторная диагностика.Чувствительность к
АМП
3. Коклюш (с французского - петушиный крик)
Коклюш – острое антропонозное инфекционное
высококонтагиозное заболевание,
характеризующееся приступами судорожного
кашля.
По данным ВОЗ, в мире ежегодно заболевает
коклюшем около 60 млн. человек, умирает около
1 млн. детей, преимущественно в возрасте до
одного года.
4. Коклюш
Заражение – воздушно-капельным путем.
Источник – больной человек, заразен уже
на начальной стадии заболевания.
Контагиозность – сохраняется 6 - 8
недель.
Заболевание в любом возрасте, но чаще
болеют дети 2 -10 лет.
5. Таксономия рода Bordetella
1. B. pertussis - возбудитель
коклюша
2. B. parapertussis- возбудитель
паракоклюша
3. B. bronchiseptica
вызывает бронхосептикоз (патоген
животных, редко человека)
-
для всех видов различная инфицирующая доза
6. Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis (от лат. pertussis – сильный кашель ) открыт в 1906 г. Ж.Борде и О.Жангу
Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (от лат. pertussis – сильный кашель )
открыт в 1906 г. Ж.Борде и О.Жангу
Жюль Борде
Jules Bordet (1870-1961) –
Нобелевская премия по
медицине 1919г.
Octave Gengou (1875-1957)
Нобелевская премия по
физиологии и медицине 1919г.
7. История открытия
1911 г. Н. Ферри открыла В. bronchiseptica.
В 1937 г. Эльдеринг и П. Кендрик и
независимо от них У. Брэнфорд и Б.
Славин выделили и изучили
В.parapertussis.
8. Морфология Bordetella
Гр(-) мелкие палочки – коккобактерии
0,2-0,3 мкм ø
до 0,5-1,0 мкм в длину.
Расположены отдельно друг от друга.
Спор и истинной капсулы не образуют.
Микрокапсула.
Подвижны только B. bronchiseptica -
перитрихи.
9. Позитивно окрашенные клетки B. pertussis
10. СЭМ клеток B. pertussis
11. Культуральные свойства B. pertussis
Облигатные паразиты человека
Строгие аэробы. O/F тест (+/-).
Оптимальная температура 37ºС.
Требовательны к температурному фактору
Высев следует производить на подогретые
среды.
12. Питательные среды для Bordetella
Среда Борде-Жангу (картофельно-
глицериновый агар с кровью) - гемолиз
Среда КУА (казеиново-угольный агар)
На ППС образуют колонии – "жемчужинки"
капельки ртути
13. Питательные среды для культивирования бордетелл
14. Скорость роста Bordetella появление колоний при первичном посеве на ППС
15. Диаметр колоний на ППС через 72 час
16. Биохимические свойства Bordetella
Очень не активны в биохимическом
отношении.
Ферментативная активность выражена
очень слабо.
Не расщепляют белки и углеводы.
Не восстанавливают нитраты.
Образуют каталазу (+).
17. АГ структура р. Bordetella
один общий для рода АГ- агглютиноген № 7.
Специфические О-АГ обозначаются номерами:
для вида B. pertussis: О1
для штамма О2,3,4,5,6,13,15,16
для вида B. parapertussis О14
для штамма О8,9,10
для вида B. bronchiseptica: О12
для штамма О8,9,10,11
18. Устойчивость во внешней среде
Малоустойчив во внешней среде,
чувствителен к высушиванию,
погибает при действии солнечного света в
течение – 1 часа,
при температуре 560С – через 10-30 мин,
в 3% растворе фенола и лизола – через
несколько минут.
При высыхании мокроты гибнет в течение
нескольких часов.
19. Клиническая картина коклюша
Инкубационный период -7-10 до 14 дней.
3 периода, каждый около 2-х недель:
1. Катаральный
2. Спазматический
3. Реконвалесценции (разрешения)
20. Катаральный период коклюша
кашель не отличается по характеру от
кашля при ОРВИ
Температуры нет
Горло слегка гиперемировано
Кашель постепенно приобретает упорный
характер, усиливается, особенно сильны
приступы по ночам
21. Спазматический период коклюша
22. Ребенок с симптомами коклюшной инфекции
23. Период реконвалесценции
24. 1 этап патогенеза. Адгезия
1.
2.
3.
Гемагглютинин - адгезия возбудителя коклюша на клетках
реснитчатого эпителия слизистой оболочки дыхательных
путей(гортань, трахея, бронхи) с последующей колонизацией.
Липополисахарид - не имеет повторяющейся O-антигенной
структуры и, следовательно, имеет большее сходство с LPS
шероховатого типа (R-типа) – адгезия, слабый пирогенный
эффект
Пертактин - играет важную роль в прикреплении к реснитчатому
эпителию дыхательных путей
25. 2 этап патогенеза. Колонизация
26. 3 этап патогенеза
Аденилатциклаза –кальций зависимый, порообразующий
цитотоксин - индуцирует апоптоз в макрофагах и ингибирует
фагоцитоз. Играет роль на начальном этапе развития инфекции
Дерматонекротический токсин - термолабильный токсин
индуцирует локальные некротические повреждения
Трахеальный цитотоксин - нарушение мукоцилиарного
клиренса, за счет нарушенной функции эпителиальных и
фагоцитирующих клеток, приводит к накоплению слизи
27. 3 этап патогенеза
28. Факторы патогенности бордетелл
29. Патанатомические изменения при коклюше
Существенные изменения в эпителии
бронхов – некроз.
Слизистая оболочка легких также
воспалена и утолщена.
Вязкая слизь заполняет просвет мелких
бронхов.
В результате возникают эмфизематозные
изменения (расширение легкого, с повышенным
содержанием воздуха).
30. Осложнения при коклюше
Частое осложнение – тяжелая
пневмония, бронхопневмония
Тяжелое осложнение – энцефалопатия
Редко - кровоизлияние в мозг
Упорный кашель и рвота - дистрофия
31. Лабораторная диагностика
Материал – слизь из дыхательных путей.
Кашлевые пластинки
Обычный тампон
Тампон на проволоке, согнутой под углом в 45º вниз.
32. Лабораторная диагностика
34. Среды для первичного посева:
среда Борде-Жангу – картофельно-глицериновый агар + кровь
Bordetella – агар
КУА – казеиново-угольный агар
Высев проводят на теплые среды.
Регистрируют тип колоний на ППС: если капли ртути или
жемчужины – красят по Граму и РА
Серотипирование моновалентными сыворотками.
ИФА
ПЦР
Парные сыворотки
35. Иммунитет
После перенесенного коклюша формируется стойкий
напряженный типоспецифический антимикробный
клеточный и гуморальный иммунитет.
У новорожденных имеются материнские Ig G и А.
Перекрестного иммунитета между B. pertussis, B.
parapertussis и B. bronchiseptica не наблюдается.
36. Подходы к лечению
Специфическое – противококлюшный
иммуноглобулин человеческий.
Неспецифическое – назначаются антибиотики только в
тяжелых случаях и детям до 1 года (эритромицин,
стрептомицин, ампициллин, левомицетин,
тетрациклин),
Симптоматическая терапия (антигистаминные,
противосудорожные препараты и средства,
стимулирующие работу сердца, кислородотерапия,
психотерапия).
37. Чувствительность к АМП
Эритромицин
Ампициллин
Вакцинация:
1 раз – в 3 месяца
2 раз – в 4 месяца
3 раз – в 5 месяца
4 раз - в 18 месяцев
В 6, 11, 16 лет,
каждые 10 лет
38. Профилактика коклюша
В России болеют 50% привитых детей
Причины:
1. недостаточно хорошие вакцины
2. плохая иммунокомпетентная система у
детей (23% детей болеют особенно
тяжело )
3. Много не привитых детей.
39. Специфическая профилактика
40. Вакцина АКДС
А-адсорбированная
К- коклюшно (1х10 клеток/1мл)
Д-дифтерийно- (30 Международных единиц (МИЕ))
Сорбент — гидроксид алюминия (0,25–0,55 мг/мл),
С- столбнячная (60 МИЕ)
консервант — мертиолят (0,05 мг/мл)
Вакцинация с 3-х мес.
В вакцине коклюшная часть - убитые клетки
Bordetella pertussis - вызывают аллергию .
10
Разработана вакцина с коклюшным
анатоксином – защищает только от токсина
Инфанрикс - бесклеточная вакцина для
профилактики коклюша, дифтерии и столбняка
(Бельгия)
41. Вакцины:
Тетраксим (Франция): 4 компонента (против
коклюша, дифтерии, столбняка и
полиомиелита)
Пентаксим (Франция): 5 компонентов (против
коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита
и Хиб-инфекции)
Впервые коклюш описан в XVI
в., в XVII в. Т. Sidenham
предложил
настоящее
название
заболевания.
Большой вклад в изучение
коклюша внесли Н. Максимович-Амбодик, С. В. Хотовицкий,
М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.
4. Этиология.
Возбудитель
коклюша
—
грамотрицательная,
гемолитическая
палочка,
неподвижная, не образующая капсул и спор,
неустойчивая во внешней среде.
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов,
ведущие - 1, 2, 3.
В зависимости от наличия ведущих
агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0).
Серотипы 1,2, 0 и 1, О, 3чаще выделяют от привитых,
больных легкими и атипичными формами
заболевания, серотип 1,2, 3 — от непривитых,
больных тяжелыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру коклюшной
палочки
также
входят:
филаментозный
гемагглютинин и протективные агглютиногены
(способствуют
бактериальной
адгезии);
аденилатциклазный
токсин
(определяет
вирулентность);
трахеальный
цитотоксин
(повреждает эпителий клеток дыхательных путей);
дермонекротоксин и гемолизин (участвуют в
реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина);
гистаминсенсибилизирующий фактор.
5. Эпидемиология.
Источником инфекции являются больные (дети, взрослые), бактерионосители
палочки
• Больной коклюшем является источником инфекции с 1-го по 25-й день
заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной
терапии).
• Механизм передачи: капельный.
• Путь передачи — воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном
и достаточно длительном контакте с больным
• Индекс контагиозности — 70—100%.
• Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети
различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые.
Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3—6 лет.
• Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимний подъем с
максимальной заболеваемостью в ноябре-декабре и весенне-летний спад с
минимальной заболеваемостью в мае—июне.
• Периодигность: подъем заболеваемости коклюшем регистрируется через
2-3 года.
• Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные
заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют
лабораторного подтверждения.
• Летальность в настоящее время низкая.
6. Патогенез.
Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных
путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем
застойного
очага
возбуждения,
характеризующегося
признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование
доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в
предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его
признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на
2—3-й неделе.
Патогномоничный
симптом
коклюша
—
приступообразный судорожный кашель — обусловлен
тонической судорогой дыхательной мускулатуры.
10. Клиника
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7–8
дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно.
На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или
субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель,
который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на
проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его
поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим
заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:
• кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на
проводимую симптоматическую терапию;
• при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не
выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;
• бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов,
небольшая отечность век;
• в периферической крови может быть лейкоцитоз (15–40х109/л),
абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.
• и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля — во
сне, после еды.
В судорожный период наиболее выражены
изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного
звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и
нижних отделах, над всей поверхностью легких
выслушиваются
сухие
и
влажные
(средне-,
крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких
— исчезновение хрипов после приступа кашля и появление
вновь через короткий промежуток времени над другими
легочными
полями.
Рентгенологически
выявляются
признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер,
повышенная прозрачность легочных полей, низкое
расположение и уплощение купола диафрагмы.
• Период обратного развития (ранней реконвалесценции)
продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным
исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает
типичный характер, возникает реже и становится легче.
Самочувствие и состояние ребенка улучшаются,
прекращается
рвота,
сон
и
аппетит
ребенка
нормализуются.
15. Особенности коклюша у привитых Детей.
Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелые — не характерны.
Специфические осложнения редки и не носят угрожающего
жизни характера.
Летальные исходы не отмечаются.
Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14
дней, период спазматического кашля укорочен до 2 нед.
Репризы и рвота отмечаются реже.
Геморрагический и отечный синдромы не характерны; течение
заболевания чаще гладкое.
Гематологические
изменения
выражены
слабо
—
незначительный лимфоцитоз.
Рост титра специфических антител более интенсивный и
отмечается в начале 2-й нед. периода судорожного кашля.
16. Критерии тяжести
17. Диагностика.
• контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком,
взрослым);
• постепенное начало болезни;
• нормальная температура тела;
• удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;
• сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;
• усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
• отсутствие других катаральных явлений;
• отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в
легких.
18. Лабораторная диагностика.
• Бактериологический метод — выделение Bordetella pertussis из слизи
задней стенки глотки. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии, не ранее, чем через два часа после еды. Метод
более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й нед. периода
спазматического кашля).
• Серологический метод (РПГА, РА) применяют для диагностики коклюша на
поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов).
Диагностический титр при однократном обследовании — 1: 80; наибольшее
значение имеет нарастание титра специфических антител в парных
сыворотках.
• Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела
класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).
• С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней
стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод — ПЦР
(полимеразная цепная реакция).
• Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом
(или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.
19. Дифференциальная диагностика.
В предсудорожном периоде
С паракоклюшем
ОРВИ
Корью
Бронхитом
Пневмонией
В судорожном периоде — заболеваниями, протекающими с
синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом
и др.), а также с аспирацией инородного тела.
20. Осложнения
Специфические:
• Эмфизема легких.
• Эмфизема средостения, подкожной клетчатки.
• Сегментарные ателектазы.
• Коклюшная пневмония, характеризующаяся наличием
продуктивного процесса в интерстициальной ткани легких и
расстройством гемодинамики.
• Нарушение ритма дыхания (задержка дыхания — апноэ до 30 с и
остановки — апноэ более 30 с).
• Нарушение мозгового кровообращения.
• Энцефалопатия.
Неспецифические:
• Пневмонии.
• Бронхиты.
• Ангины.
• Лимфадениты.
• Отиты и др.
21. Лечение
• Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными
индивидуальными прогулками.
• Диета — обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. При тяжелых формах больных
рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.
• Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин,
рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед), аугментин, бакампициллин внутрь в возрастных
дозировках в течение 5—7 дней; при тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают
внутримышечно (гентамицин, ампициллин и др.).
• Патогенетигеская терапия: противосудорожные и нейролептики (седуксен, фенобарбитал,
аминазин, пипольфен — в возрастных дозировках); успокаивающие средства (настойка валерианы,
настойка пустырника); дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид); спазмолитики —
микстура с белладонной (экстракт белладонны 0,015 с 5% раствором глюконата кальция — 100,0
мл); противокашлевые и разжижающие мокроту препараты — туссин плюс, бронхолитин, либексин,
тусупрекс, пакселадин, синекод; при наличии аллергических проявлений — кларитин, дипразин,
супрастин. Всем больным показаны витамины (С, Р, Eg, bi, A, E) с микроэлементами.
• При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2—3 мг/кг/сут. курсом
3—5 дней), оксигенотерапию, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон,
трентал и др.).
• Симптоматигеская терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей,
аэрозолетерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику.
22. Диспансеризация
Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты
тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети
первого года жизни с неблагоприятным преморбидным
фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты
осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.).
Частота осмотров специалистами:
• педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес. после
выписки;
• пульмонолог — через 2 и 6 мес.;
• невропатолог — через 2, 6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ
по показаниям).
23. Профилактика
• Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 дней от начала
заболевания при условии этиотропного рационального лечения.
• На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 дней
от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и
привитые против коклюша дети).
• С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят
ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также
однократное бактериологическое обследование.
• С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том
числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием
препаратов группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед) в течение 7 дней в
возрастной дозировке.
• Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2-х лет рекомендуется ввести иммуноглобулин человеческий нормальный донорский от 2 до 4
доз (по 1 дозе или 2 дозы через день).
• Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и
влажной уборки.
• Специфигескую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной
24. Паракоклюш
25. Определение
Паракоклюш (Parapertussis) — острое инфекционное
заболевание,
вызываемое
gordetella
parapertussis,
передающееся воздушно-капельным путем, с ведущим «лирическим симптомом — коклюшеподобным кашлем.
• Этиология.
Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, выделенной
в 1937 г. Eldering и Kendrick. Палочка грамотрицательная, имеет
антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не вырабатывает экзотоксин.
• Эпидемиология.
Истогником инфекции является больной и реже — носитель
паракоклюшной палочки.
• Механизм передачи: капельный. Путь передаги — воздушнокапельный.
• Индекс контагиозности — 40%.
27. Патогенез
Патогенез аналогичен патогенезу при коклюше.
Однако
В.
parapertussis
не
выделяет
лимфоцитозстимулирующего фактора, чем объясняется
отсутствие тяжелых форм, специфических осложнений, вторичного иммунодефицита и гематологических сдвигов.
28. Классификация
1. Типичные.
2. Атипичные:
— стертая;
— бессимптомная;
— транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
По тегению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
— с наслоением вторичной инфекции; - с обострением хронических заболеваний.
29. Клиническая картина.
• Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней.
• Предсудорожный период продолжается 3-14 дней. Заболевание
начинается с сухого кашля (основной симптом!). Общее состояние
детей удовлетворительное, температура тела нормальная
• Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2—
3 недель. Кашель приобретает приступообразный судорожный
характер, иногда отмечаются репризы. Специфических осложнений,
как правило, не бывает; изменения в гемограмме отсутствуют.
• Период реконвалесценции протекает благоприятно.
• Атипичные формы.Стертая форма протекает без судорожного кашля,
по типу бронхита.
• Бессимптомная форма — клинические проявления отсутствуют;
имеется высев паракоклюшной палочки и/или нарастание титра
специфических антител в крови.
• Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8—10% детей,
общавшихся с больным паракоклюшем.
30. Лабораторная диагностика.
Решающее значение имеют бактериологический и
серологический
методы.
Паракоклюшную
палочку
обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки.
Нарастание титра специфических антител в РА и РСК
наблюдается со 2-й недели заболевания, с максимумом на
3—4-й неделе.
31. Лечение
• Симптоматическое
туссин плюс
бронхолитин и др.
• Антибактериальная терапия детям старше 1 года при
неосложненных формах паракоклюша не проводится.
32. Литература
• Бабаченко И. В., Каплина Т. А., Тимченко В. Н. Особенности клинического
течения коклюшно-хламидийной инфекции: Материалы третьего конгресса
педиатров-инфекционистов России. М., 2004. С. 29.
• Герасимова А. Г., Петрова М. С., Тихонова Н. Т. и др. Клиникоэпидемиологическая характеристика современного коклюша//Вакцинация.
2004. № 5 (35). С. 4–5.
• Лыткина И. Н., Чистякова Г. Г., Филатов Н. Н. Заболеваемость коклюшем в
Москве и организация мероприятий по его снижению//Вакцинация. 2004.
№ 5 (35). С. 8–9.
• Озерецковский Н. А., Чупринина Р. П. Вакцинопрофилактика коклюша —
итоги и перспективы //Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 6–7.
• Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и
серологические варианты коклюшного микроба в современных
условиях//Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. С. 44–46.
• Селезнева Т. С. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке/Под
ред. В. И. Покровского, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасского. М., 2003
Презентация на тему: " Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш, паракоклюш у детей. Лектор: к.м.н. Косовская Т.М." — Транскрипт:
1 Острые респираторные вирусные инфекции у детей. Коклюш, паракоклюш у детей. Лектор: к.м.н. Косовская Т.М.
2 ОРВИ – острые заболевания респираторного тракта, которые вызваны вирусами, передающиеся воздушно- капельным путём и характеризующееся катаральным и интоксикационным синдромами.
3 Заболеваемость инфекционными болезнями в Украине Ифекционные заболевания ОРВИ+грипп
4 ГРИПП – острое инфекционное заболевание, которое вызывается различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.
5 Этиология: РНК вирус с рода ортомиксовирусов, типы: А, В, С. Эпидемиология: источник – больной на типичные и атипичные формы гриппа, который наиболее заразен в первые 3 дня заболевания; механизм передачи – капельный; путь передачи – воздушно-капельный; восприимчивость – всеобщая, высокая.
6 Классификация гриппа По типу : – типичные формы (катаральная, субтоксичная, токсичная, токсико-катаральная); – атипичные формы (стертая, гипертоксичная). Варианты (по ведущему синдрому): синдром крупа; астматический синдром; первичное поражение легких; сегментарное поражение легких; церебральный синдром; абдоминальный синдром; геморрагический синдром.
8 Период разгара (продолжение): - беспокойство, или вялость, адинамия, снижение аппетита,нарушения сна, -озноб, рвота, -судорожная готовность, -функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, ослаблены тоны сердца, повышение АД), -катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно, развивается на 2-3-й день от начала заболевания, ринит – заложенность носа, затруднение носового дыхания, сухой и мучительный кашель, боли за грудиной, -преобладание синдрома интоксикации над катаральным синдромом, который умеренный, со 2-3-го дня болезни, экссудативный компонент выражен слабо,
9 Период разгара (продолжение): - изменения в зеве (умеренная с синюшным оттенком гиперемия, зернистость задней стенки глотки, инъекция сосудов слизистой оболочки зева), - ведущий синдром поражения респираторного тракта – трахеит (сухой упорный мучительный кашель, боли за грудиной), - увеличение лимфатических узлов отсутствует, - инъекция сосудов склер, - продолжительность болезни-до 7-10 дней.
10 Период реконвалесценции: -наступает через 7-8 дней, -улучшается самочувствие, -нормализация температуры тела, -уменьшения катаральных явлений.
11 Осложнения гриппа: Специфические: энцефалит, менингоэнцефалит, серозный менингит, острые стенозирующие ларинготрахеиты, обструктивные бронхиты. Неспецифические: пневмонии, бронхиты, трахеиты, ларингиты, тонзиллиты, отиты, синуиты, циститы, пиелиты, которые обусловлены наслоением бактериальной флоры.
12 Парагрипп – острое вирусное заболевание респираторного тракта, которое вызывается различными серотипами вируса парагриппа, характеризуется умеренной интоксикацией, преобладающим поражением слизистых оболочек гортани и носа.
13 Эпидемиология парагриппа: -источник инфекции – больной человек, особенно с выраженным катаральным синдромом. Выделение возбудителя продолжается в течение 7-10 дней. -механизм передачи – капельный. -путь передачи – воздушно-капельный. -возрастная структура – дети от 1-5 лет. -сезонность – круглогодично с подъемом в холодный период.
15 Диагностические критерии парагриппа: спорадическая заболеваемость, возростает зимой; инкубационный период – 2-7 суток; острое начало; слабо выраженный интоксикационный синдром; слабо выражены катаральные явления; часто первым проявлением есть синдром крупа, который чаще возникает у детей раннего возраста; основной клинический признак – катар верхних дыхательных путей в виде стенозирующего ларингита; общий анализ крови: без изменений, или в первые сутки небольшой лейкоцитоз, что быстро меняется лейкопенией, умеренное увеличение СОЭ; лабораторное подтверждение: смыви из носоглотки на вирусные включения, иммуноферментный анализ (ИФА) эпителия слизистой ротоглотки позволяет выявить антиген вируса, реакция связывания комплемента (РСК), реакция гемаглютинации (РГГА) в парных сыроватках с парагриппозными антигенами выявляют антитела и наростание их титра в процессе заболевания в 4 и больше раз.
16 Осложнения парагриппа: Специфические: стенозирующий ларинготрахеит, обструктивный бронхит. Неспецифические: бронхит, бронхиолит, пневмония, отит, которые развиваются при наслоении стафилококка, стрептококка и другой микробной флоры.
17 Острый стенозирующий ларинготрахеит (круп): І стадия (компенсации): заболевание начинается чаще ночью; значительно ухудшается общее состояние ребенка, появляется возбуждение, беспокойство, ребенок плачет; температура тела повышается до 38 С, но иногда является нормальной; дыхание становится углубленным, частым; появляется приступообразный лающий кашель; голос становится осиплым.
18 ІІ стадия (субкомпенсированный стеноз): дыхание становится шумным, его слышно на расстоянии; в акте дыхания берут участие вспомогательные мышцы, втягиваются межреберные промежутки, яремная ямка; появляется цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек; усиливается лающий кашель.
19 ІІІ стадия (декомпенсированный стеноз): дыхание становится частым, поверхностным; в акте дыхания берут участие все вспомогательные мышцы; во время осложненного вдоха втягиваются яремная ямка, надключичные и подключичные ямки, межреберные промежутки, эпигастрий; цианоз кожи и слизистых; тахикардия; во время аускультации в легких ослабленное дыхание.
20 ІV стадия (асфиксии): полная апатия, сонливость. Дыхание становится поверхностным, частым, аритмичным, пульс нитевидный, нарастает брадикардия, АД снижено. Появляется самовольный акт дефекации и мочеиспускания. Возникает остановка дыхания, сердца.
21 Аденовирусная инфекция – острое респираторное вирусное заболевание, которое характеризируется лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, часто – конъюнктив глаз, а также лимфоидной ткани.
22 Эпидемиология : -источник инфекции: больные и вирусоносители, особенно в первые 2 нед. заболевания. -механизм передачи: капельный, реже – фекально-оральный. -пути передачи: воздушно-капельный, редко – пищевой, водный, контактно- бытовой. -восприимчивость: дети от 6 мес. до 3 лет. -сезонность и периодичность: повсеместно и круглогодично с подъемом в холодное время года. -иммунитет: продолжительный, типоспецифический.
24 Респираторно-синцитиальная инфекция – острое респираторное заболевание, которое протекает с преобладанием поражения нижних дыхательных путей и очень частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей возрастом до 1 года.
25 Эпидемиология: -источник инфекции: человек больной и вурусоноситель, заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания, -механизм передачи: капельный, -путь передачи: воздушно-капельный, -восприимчивость: наибольшая у детей первых двух лет жизни, -сезонность и периодичность: повсеместно, в холодное время года эпидемические вспышки, -иммунитет: нестойкий.
26 Диагностические критерии РС- инфекции: инкубационный период – 3-7 суток; зимняя сезонность, острое начало; легкое течение у детей старшего возраста (по типу острого бронхита); развитие бронхиолита у новорожденных и детей грудного возраста; развитие синдрома крупа; общий анализ крови: количество лейкоцитов нормальное или незначительно повышено, моноцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увелечение атипичных мононуклеаров до 5 %, незначительное увеличение СОЭ; выделение вируса из смывов из носоглотки на культуре тканей имеет историческое значение, исследуют парные сыроватки в РСК, РНГА с интервалом дней для выявления комплементсвязывающих и вируснейтрализирующих антител и наростания их титра в 4 и больше раз; экспресс-метод: с первых дней заболевания исследуют отпечатки из слизистой нижних носовых ходов для выявления антиген РС-вируса.
27 Риновирусная инфекция (заразный насморк) – острое вирусное заболевание дыхательных путей, которое протекает с преобладающим поражением слизистой оболочки полости носа.
28 Эпидемиология: -источник инфекции: больной человек (5-7 дней) и вирусоноситель, -механизм передачи: капельный, -путь передачи: воздушно- капельный, -восприимчивость: высокая во всех возрастных группах, -сезонность: повсеместно, круглогодично в виде спорадических случаев и небольших вспышек в осенне-весенний период, -иммунитет: типоспецифический.
29 Диагностические критерии риновирусной инфекции: эпидемические вспышки (зимой, осенью); инкубационный период – 1-5 суток; слабо- или умеренно выраженый интоксикационный синдром; катар верхних дыхательных путей; с первых суток – розвитие ринита со значительными выделениями; часто – присоединение бактериальной инфекции; общий анализ крови: нормальное количество лейкоцитов, или реже лейкопения, относительный лимфоцитоз; выделение вируса из смывов из носоглотки, ИФА для выявления антигена в эпителиальных клетках слизистойноса.
30 Лечение Базисное (до клинического улучшения): режим: постельный на весь острый период, питание с увеличенным количеством витаминов, витамина С, легкоусвояемое, полноценное, с достаточным количеством жидкости, щелочное питье.
31 Профилактика: изоляция больных на 5-7 суток, допуск в детские коллективы после выздоровления; проветривание, дезинфекция предметов пользования больного; использование марлевых повязок; карантин во время эпидемии гриппа; ежедневный осмотр детей, кварцевание помещений; интерферон – 3-5 капель в нос 2 раза на сутки (пока сохраняется опасность заражения), ремантадин – 25 мг 1 раз на сутки в течении дней или арбидол – 160 мг 1 раз на сутки дней, ослабленым детям – противогриппозный иммуноглобулин – 0,1- 0,2 мл/кг.
32 Лечение: Легкая степень тяжести: – жаропонижающие (парацетамол – мг/кг, тайленол, панадол); – отхаркивающие, бронхолитики (мукалтин, бромгексин); – витамин С, поливитамины; – антыгистаминные (диазолин – 1-2 мг/кг, супрастин, тавегил, фенкарол, диазолин, агистам, кларитин, эриус и др.); – паровые ингаляции, детям, старше 2 лет.
33 Этиотропное лечение (2-3 дня): 1. При среднетяжелых и тяжелых: ремантадин – 50 мг 2 раза (7-10 лет) или 3 раза (больше 10 лет), арбидол – 100 мг 2 или 3 раза (соответственно). 2. Донорский иммуноглобулин: внутримышечно, до 2 лет – 1,5 мл, 2-7 лет – 3 мл, больше 7 лет – 4,5-6 мл, при гипертоксических формах – повторить через 12 часов. Интенсификация. 1. Интерферон – 3-5 капель в нос каждые мин на протяжении 3-4 час, дальше – 4-5 раз в сутки на протяжении 3-4 суток, интратрахеально 2-3 ампулы (аэрозоль). 2. Лаферон – интраназально по 2-3 капли в каждый носовой ход 3-6 раз в сутки на протяжении 3-5 суток (для новорождённых тис. МЕ/мл, для других – 100 тис. МЕ/мл), можно вводить в носовые ходы в виде смоченных ватных турунд поочереди на мин. 3. Тимоген 1 капля на год жизни в нос (всем, кто часто болеет).
34 Синдромальная терапия (к ликвидации угрожающего синдрома): – литическая смесь (0,1 мл/кг); – физические методы охлаждения; при спазме сосудов – согревание конечностей, ножные ванны, спазмолитики; – противосудорожные (седуксен – 0,3 мг/кг, оксибутират натрия – мг/кг); – сердечные гликозиды (строфантин, коргликон – 0,012 мл/кг); – гидрокортизон – 5-10 мг/кг, лазикс – 1-3 мг/кг, манит – 1-1,5 г/кг (при отёке мозга); – снятие обструктивного синдрома (эуффилин – 5-10 мг/кг); – улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин – мл/кг); – дезинтоксикация (альбумин, плазма – 5-15 мл/кг, 5 % глюкоза, 0,9 % натрия хлорид).
35 Коклюш: - острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путём, характеризующееся приступообразным кашлем. - возбудитель-грамотрицательная, гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
36 Эпидемиология коклюша: Источник инфекции-больные дети типичными, атипичными формами с 1- го по 25-й день заболевания. Механизм передачи-воздушно- капельный. Индекс контагиозности %. Заболеваемость, возрастная структура – болеют дети разного возраста, максимум от 3 до 6 лет.
37 Классификация коклюша: По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: абортивная, стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство. По тяжести: 1.Легкая форма. 2.Среднетяжелая. 3.Тяжелая.
38 (продолжение): По течению (по характеру): 1.Гладкое. 2.Негладкое: с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний.
39 Периоды коклюша: Инкубационный (от 3 до 14 дней). Предсудорожный (от 3 до 14 дней). Период приступообразного судорожного кашля (от 2-3 нед. до 6-8 нед. и более). Период обратного развития (ранней реконвалесценции) – от 2 до 8 нед. Период реконвалесценции – от 2 до 6 месяцев.
40 Предсудорожный период: Постепенное начало, удовлетворительное состояние больного. Температура тела нормальная. Сухой навязчивый кашель, который постепенно усиливается, несмотря на проводимую терапию. Нет других катаральных явлений. Отсутствие изменений при перкусии и аускультации легких. Общий анализ крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ в норме.
41 Период приступообразного судорожного кашля: Приступ кашля, который прерывается свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающем при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (ларингоспазм). После приступа отходит густая, вязкая, скловидная слизь, иногда рвота. Перед приступом может отмечатся аура – чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.
42 (продолжение): Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжатся 2- 4 мин. Вид больного характерен: лицо краснеет, затем синеет, напряженное, набухают вены лица, шеи, головы, слезотечение. Патогномотический симптом: надрыв или язвочка уздечки языка.
43 (продолжение): Вид ребёнка вне приступа кашля: -пастозность лица, отечность век, -бледность кожи, периоральный цианоз, -субконъюктивальные кровоизлияния, -петехиальная сыпь на лице и шее. При перкуссии – тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах легких. При аускультации –сухие и влажные хрипы.
44 Дополнительные методы: Рентгенография органов грудной полости - горизонтальное расположение ребер, повышенная прозрачность легочных полей, усиление легечного рисунка. Возможно развитие ателектазов в области 4-5 сегментов легких.
45 Период обратного развития: Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшается самочувствие и состояние ребёнка, исчезает рвота. Нормализуется сон, аппетит.
46 Период реконвалесценции: Может сохранятся повышенная возбудимость ребенка. Возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
48 Критерий среднетяжелой формы коклюша: Приступы кашля до раз в сутки, продолжительные и выраженные. общее состояние ребенка нарушается: капризные, вялые, плаксивые, раздражительные. Аппетит снижается, сон прерывистый, при приступе – цианоз периоральный. Виражены воспалительные изменения в крови. Могут быть осложнения.
49 Критерии тяжелой формы коклюша: Приступы кашля от 25 до 30 раз и более, тяжелые, продолжительные, заканчиваются рвотой. Периоральный цианоз, акроцианоз, бледность кожи. Пастозность лица, век, геморрагии на шее, плечевом поясе, кровоизлияния в склеры. Виражены изменения в крови.
50 Осложнения коклюша: Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения, подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония,нарушения мозгового кровообращения, кровотечения с носа, наружного слухового прохода, кровоизлияния в склеры, сетчатку глаз, головной и спинной мозг, выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки. Неспецифические: пневмония, бронхит, ангина, отит и др.
51 Диагностика коклюша: Бактериологический метод- выделения палочки из слизи задней стенки глотки (до 2 нед. заболевания). Серологический метод (РПГА, РА), диагностический титр 1:80. Общий анализ крови: высокий лейкоцитоз, лимфоцитоз, СОЭ в норме! Метод иммуноферментного анализа – определения в крови антител класса IgM и IgG.
52 Лечение коклюша: Показания к госпитализации: -больные тяжелыми формами, -с осложнениями, -среднетяжелая форма с негладким течением, -неблагоприятный преморбидный фон, -обострение хронических заболеваний, -дети раннего возраста.
53 Лечение: Режим: щадящий. Диета: обогащенная витаминами, соответствующая возрасту, частое дробное питание. Этиотропная терапия: антибиотики-сумамед, аугментин, рулид и другие 5-7 дней. Патогенетическая терапия: противосудорожные и нейролептики – седуксен, аминазин. Успокаивающие средства: настойка валерианы, пустырника.
54 Лечение (продолжение): Противокашлевые: тусин плюс, бронхолитин, либексин, тусупрекс, пакселадин, синекод. Противоаллергические при аллергических проявлениях: кларитин, фенкарол, супрастин, диазолин, агистам. Глюкокортикосероиды: преднизолон 2-3 мг на кг веса 3-5 дней ( при тяжелых формах ). Симптоматическая терапия: отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозолетерапия, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательная гимнастика.
55 Профилактика коклюша: Изоляция бо л ьных на 25 дней от начала заболевания. На контактных детей в возрасте до 7 лет – карантин на 14 дней от момента изоляции больного. В очаге коклюша-ежедневное медицинское наблюдение, однократное бактериологическое об с следование. Всем контактным-макролиды 7 дней. Проветривание, влажная уборка, дезинфекцию не проводят.
56 Паракоклюш: острое инфекционное заболевание, вызываемое паракоклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путём, с ведущим симптомом – коклюшеподобным кашлем
57 Эпидемиология паракоклюша: Источник инфекции: больной, реже – носитель паракоклюшной палочки. Механизм передачи: капельный. Путь передачи: воздушно-капельный. Индекс контагиозности: 40 %.
58 Классификация паракоклюша: По типу: 1. Типичные. 2. Атипичные: стертая, бессимптомная, транзиторное бактерионосительство. По тяжести: легкая, среднетяжелая. По течению: гладкое, негладкое (с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).
59 Периоды паракоклюша: Инкубационный период: от 3 до 14 дней. Предсудорожный период:3-14 дней. Сухой кашель!, общее состояние ребенка удовлетворительное, температура тела в норме. Период приступообразного судорожного кашля: до 2-3 недель. Кашель приступообразный, иногда с репризами. Осложнений нет, изменений в крови нет. Период реконвалесценции: благоприя т но протекает.
60 Диагностика паракоклюша: Бактериологический метод (посев слизи из задней стенки глотки). Серологический метод (РА, РСК – нарастание титр со 2-й недели заболевания, с максимумом на 3-4-й неделе).
61 Лечение паракоклюша: Симптоматическое (тусин плюс, бронхолитин и другие). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится.
62 Профилактика паракоклюша: Детей в возрасте до 1 года, з а болевших паракоклюшем, изолируют на 25 дней от начала заболевания. Дети до 1 года, контактные с больным, изолируют на 14 дней с момента последнего контакта с больным.
63 Ответьте на следующие вопросы: 1.Патогномоничный симптом коклюша. 2. Противокашлевые препараты, которые используются при лечении коклюша. 3. Неотложная помощь при гипертермическом синдроме при ОРВИ.
Читайте также: