Коксиелла это ку лихорадка

Обновлено: 27.03.2024

Патогенез Ку-лихорадки. Клиника и признаки Ку-лихорадки

Однако, вследствие незавершенности фагоцитоза и способности С. burnetii к образованию 1-форм, во многих случаях наблюдается длительное персистирование коксиелл с развитием выраженных органных поражений (эндокардит, гепатит, артриты, тромбофлебиты и др.).

Патоморфологические изменения при Ку-лихорадке, изученные в небольшом числе наблюдений, характеризуются возникновением очагов пролиферации ретикулоэндотелия и дистрофических изменений во внутренних органах. В легких обнаруживаются очаги интерстициальной пневмонии, воспалительные очаги преимущественно вокруг бронхов и бронхиол в прикорневой зоне или в нижних долях. В очагах воспаления выявлена мононуклеарная инфильтрация стенок альвеол с геморрагической десквамацией. В печени выявляются очаги мононуклеарной пролиферации и дистрофия гепатоцитов, в биоптатах печени C.bumetu можно обнаружить спустя много лет после перенесенной Ку-лихорадки. Наблюдаются набухание канальцевого эпителия в почках, гиперплазия фолликулов селезенки, очаги продуктивного воспаления в ткани и оболочках головного мозга. Развитие панваскулита, наблюдаемого при других риккетсиозах, для коксиеллеза не характерно, при хроническом течении инфекции формируются специфические периваскулиты.

У большинства реконвалесцентов манифестных форм Ку-лихорадки формируется стойкий иммунитет, однако на фоне иммунной супрессии (прием глюкокортикостероя-дов, цитостатиков, радиационное облучение и проч.) часто наблюдается персистирующая инфекция.
Ку-лихорадка отличается большим разнообразием форм и проявлений как по тяжести и длительности, так и по выраженности симптомов.

ку лихорадка

Различают острую, подострую и хроническую формы, протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах, а также стертую и латентную (инаппарантную) формы Ку-лихорадки. В зависимости от преобладающего синдрома описаны гриппоподобная, септическая, острая бронхопневмоническая, подострая легочная, нервная, ложнобруцеллезная, субфебрильная и другие формы болезни.
Инкубационный период длится в среднем 19-20 дней с возможными колебаниями от 3 до 32 дней.

В большинстве случаев заболевание протекает в острой форме и обычно начинается внезапно. Температура повышается в первые же дни болезни до 39-40 °С и сопровождается ознобом. В некоторых случаях начало постепенное. Лихорадка носит постоянный или ремиттирующий характер. Продолжительность ее от нескольких дней до 2 нед и более. При хроническом течении болезни волнообразное повышение температуры может отмечаться в течение нескольких месяцев. Температура снижается чаще ступенеобразно, за 3-4 дня.

С первых дней болезни может выявляться гиперемия и одутловатость лица, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки и инъекция сосудов конъюнктивы. В редких случаях (не более 4%) на 3-16-й день болезни может наблюдаться розеолоподобная сыпь. Закономерных и специфических изменений сердечно-сосудистой системы не наблюдается, имеются функциональная относительная брадикардия и артериальная гипотензия.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Ку-лихорадка. История и возбудитель Ку-лихорадки

Ку-лихорадка (коксиеллез) — острый природно-очаговый риккетсиоз с разнообразными механизмами заражения, проявляющийся лихорадкой и другими общетоксическими симптомами, развитием специфической атипичной пневмонии, поражением ЦНС и других систем организма; иногда протекает в виде хронической инфекции.

В 1937 г. Е.Н. Derrick из крови больных Ку-лихорадкой выделил возбудителя, которого F. Burnet и М. Freeman в 1939 г. отнесли к группе риккетсий По предложению Е.Н Derrick в том же году возбудитель был назван Rickettsia burnetii. В 1948 г. С. Philip отнес возбудителя Ку-лихорадки к самостоятельному роду коксиелл (в честь американского ученого H.R. Сох) и назвал его Coxiella burnetii.

ку-лихорадка

Возбудитель — Coxiella burnetii Philip, 1948, относится к семейству Rickettsiaceae роду Coxiella, является мелким грамотрицательным микроорганизмом кокковидной, палочковидной, нитевидной формы и размером 0,25-1 мкм; мельчайшие формы возбудителя (около 30 нм) проходят через ультрафильтры. С. burnetii являются внутриклеточными паразитами, развиваясь в фаголизосомах, способны к образованию L-форм и споровых стадий. Культивируются в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов, на культурах тканей, сывороточном агаре. Тирода с тканевой пульпой. В отличие от других известных форм риккетсий С. burnetii не имеют общих антигенов с Proteus OX.

Известны 2 фазы вобудителя: I фаза выявляется у больных людей и животных, II фаза формируется при пассажах I фазы коксиелл на куриных эмбрионах. В РСК антитела к антигенам I фазы обнаруживаются у реконвалесцентов, а антитела к антигенам II фазы — в остром периоде Ку-лихорадки. В обеих фазах коксиелл различают 6 штаммов С. burnetii: Biotzere, Corazon, Dod, Hamilton, Rasche и Vacca (Mallavia L.P. e.a., 1991). Имеются антигенные различия между коксиеллами, распространенными в Старом и Новом Свете.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к С. burnetii морские свинки, заражение которых приводит к развитию у них генерализованной инфекции со значительным поражением внутренних органов.

C.burnetii отличаются относительно высокой устойчивостью к высушиванию, повышенной температуре, ультрафиолетовым лучам. При комнатной температуре они сохраняются несколько месяцев, в водопроводной воде остаются жизнеспособными до 160 дней, в молоке— 125 дней, масле (в рефрижераторе) — 40 дней, мясе — 30 дней. С. burnetii погибают при воздействии 1 % раствора лизола и 5% периоксида водорода, но устойчивы к ряду других дезинфектантов (в импрегнированной формалином ткани они выживают в течение 4-5 мес). Коксиеллы чувствительны к производным тетрациклина и левомицетину.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

Лихорадка Ку

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Лихорадка Ку

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты - риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках - внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.

Лечение и профилактика лихорадки Ку

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиоз

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
  • R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
  • R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Инфекции вызванные Rickettsia prowazekii, Coxiella burnetii: клиника, диагностика

Представители рода Rickettsia — облигатные внутриклеточные бактерии, по биохимическим свойствам напоминающие грамотрицательные микроорганизмы. Существует три основные группы риккетсий, вызывающих:
• пятнистую лихорадку;
• лихорадку цуцугамуши;
• тиф (группа сыпного тифа).

Переносчики пятнистой лихорадки — клещи. Пятнистую лихорадку Скалистых гор (американский клещевой риккетсиоз) вызывает Rickettsia rickettsii. К тифозной группе относят R. prowazekii и R. typhi, вызывающих, соответственно, эпидемический и эндемический крысиный сыпной тиф (крысиный риккетсиоз). Лихорадку цуцугамуши (краснотелковый риккетсиоз, кустарниковый тиф, береговая лихорадка) вызывает R. tsutsugamushi.

Инкубационный период — четырнадцать дней. После неспецифичных симптомов возникает общее недомогание, повышение температуры, артралгия, сыпь, конъюнктивит и фарингит. Спутанность сознания отмечают только у пациентов с пятнистой лихорадкой Скалистых гор. Рецидив инфекции, вызванной R. prowazekii (спустя месяцы или годы после выздоровления), называют болезнью Брилла—Цинссера (спорадический сыпной тиф). Это заболевание обычно протекает легче, чем первичное.

Диагностика: РИФ, РСК, IgM-специфичный ИФА, молекулярно-генетический метод. Препараты выбора — тетрациклин и хлорамфеникол. Следует отметить, что для уменьшения тяжести осложнений заболевания лечение необходимо начинать как можно раньше.

возбудитель инфекции Rickettsia prowazekii

Возбудитель инфекции Rickettsia prowazekii

Инфекция вызываемая Coxiella burnetii

Coxiella burnetii — мелкая грамотрицательная палочка, родственная риккетсиям. Обычно она вызывает инфекционные заболевания у крупного рогатого скота, овец и коз, поражая плаценту животных. Возбудитель передаётся воздушно-капельным путём; хорошо переносит высыхание.

Coxiella burnetii — возбудитель ку-лихорадки, клиническая картина которой напоминает таковую при атипичной пневмонии или лихорадке неясной этиологии. В 50% случаев у инфицированных пациентов обнаруживают гепатит и спленомегалию. Рецидив заболевания протекает в виде эндокардита (с отрицательной гемокультурой) или гранулематозного гепатита.

Для диагностики ку-лихорадки применяют РСК (тест выполняется в остром периоде и периоде реконвалесценции). На разных стадиях заболевания штаммы Coxiella продуцируют различные антигены. Для подтверждения диагноза на ранней стадии заболевания применяют более чувствительные методы — ИФА и молекулярно-генетический.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: