Количество антигенов в антигенной структуре аденовируса составляет

Обновлено: 24.04.2024

Синдром поражения кишечника при аденовирусной инфекции характеризуется наличием энтерита.

1. Аденовирусная инфекция отличается от гриппа наличием

1) Гиперемии зева;
2) Интоксикации;
3) Конъюнктивита;+
4) Лихорадки.

2. Аденовирусная инфекция отличается от парагриппа наличием

1) Интоксикации;
2) Кашля;
3) Лимфаденопатии;+
4) Повышения температуры тела.

3. Аденовирусная инфекция отличается от респираторно-синцитиальной инфекции наличием

1) Болей в животе;+
2) Интоксикации;
3) Кашля;
4) Повышения температуры тела.

4. Аденовирусная инфекция отличается от риновирусной инфекции наличием

1) Гепатомегалии;+
2) Интоксикации;
3) Повышения температуры тела;
4) Ринита.

5. Аденовирусная инфекция является

1) Антропонозом;+
2) Зоонозом облигатным;
3) Зоонозом факультативным;
4) Сапронозом.

6. Антигеном аденовирусов, обусловливающим цитопатическое действие в культуре ткани, подавляющем активность интерферона является

1) A-антиген;
2) B-антиген;+
3) C-антиген;
4) D-антиген.

7. Грипп отличается от аденовирусной инфекции наличием

1) Болей в глазницах;+
2) Интоксикации;
3) Ринита;
4) Фебрильной температуры тела.

8. Для диагностики аденовирусной инфекции используется

1) Иммунофлюоресцентный метод;+
2) Культурологический метод;
3) Реакция латекс-агглютинации;
4) Реакция торможения пассивной гемагглютинации.

9. Иммуноферментным анализом определяют антигены аденовирусов в

1) Крови;
2) Мокроте;
3) Моче;
4) Смывах с носа.+

10. Иммунофлюоресцентным методом при аденовирусной инфекции определяют антигены возбудителей в

1) Крови;
2) Мокроте;
3) Моче;
4) Смывах с носа.+

11. Интоксикационный синдром при аденовирусной инфекции характеризуется

1) Болями в глазницах;
2) Интенсивными головными болями;
3) Продолжительностью до 3-х суток;
4) Умеренными проявлениями.+

12. Катаральный синдром при аденовирусной инфекции у взрослых характеризуется преимущественно проявлениями

1) Альвеолита;
2) Бронхиолита;
3) Лярингита;
4) Фарингита.+

13. Кератоконъюнктивит при аденовирусной инфекции характеризуется

1) Злокачественным течением;
2) Изъязвлением роговой оболочки;
3) Повышением чувствительности роговой оболочки;
4) Снижением чувствительности роговой оболочки.+

14. Количество антигенов в антигенной структуре аденовируса составляет

15. Количество подгрупп аденовирусов по гемагглютинирующим характеристикам и патогенности для человека составляет

16. Местом внедрения аденовируса является преимущественно

1) Альвеолы;
2) Бронхи;
3) Бронхиолы;
4) Носоглотка.+

17. Наиболее часто входными воротами для возбудителя при аденовирусной инфекции является

1) Кожные покровы;
2) Эпителий желудка;
3) Эпителий кишечника;
4) Эпителий респираторного тракта.+

18. Общим антигеном для всех серотипов аденовирусов является

1) A-антиген;+
2) B-антиген;
3) C-антиген;
4) D-антиген.

19. Парагрипп отличается от аденовирусной инфекции наличием

1) Кашля;
2) Осиплости голоса;+
3) Повышения температуры тела;
4) Ринита.

20. При аденовирусной инфекции отмечается преимущественное увеличение лимфатических узлов

1) Затылочных;
2) Заушных;
3) Паховых;
4) Переднешейных.+

21. При аденовирусной инфекции происходит поражение преимущественно

1) Мочевыделительной системы;
2) Респираторного тракта;+
3) Сердечно-сосудистой системы;
4) Центральной нервной системы.

22. При попадании в желудочно-кишечный тракт размножение аденовирусов происходит в эпителии

1) Желудка;
2) Пищевода;
3) Толстой кишки;
4) Тонкой кишки.+

23. Противовирусные препараты при аденовирусной инфекции

1) Не применяются;
2) Применяются по всех случаях;
3) Применяются при наличии конъюнктивита;+
4) Применяются при тяжелом течении.

24. Респираторно-синцитиальная инфекция отличается от аденовирусной инфекции наличием

1) Астматического синдрома;+
2) Интоксикации;
3) Кашля;
4) Повышения температуры тела.

25. Риновирусная инфекция отличается от аденовирусной инфекции наличием

1) Интоксикации;
2) Обильных выделений из носа, ухудшения обоняния;+
3) Повышения температуры тела;
4) Ринита.

26. Синдром поражения глаз при аденовирусной инфекции характеризуется наличием

1) Конъюнктивита;+
2) Мидриаза;
3) Птоза век;
4) Ретинита.

27. Синдром поражения кишечника при аденовирусной инфекции характеризуется наличием

1) Колита;
2) Проктита;
3) Проктосигмоидита;
4) Энтерита.+

28. Системная этиотропная терапия при аденовирусной инфекции

1) Не требуется;+
2) Предполагает использование адамантанов;
3) Предполагает использование ингибиторов нейраминидазы;
4) Предполагает использование интерферонов.

29. Специфическая профилактика аденовирусной инфекции

1) Не разработана;+
2) Предполагает вакцинацию;
3) Предполагает пассивную иммунопрофилактику;
4) Предполагает химиопрофилактику.

30. Типоспецифическим антигеном аденовирусов является

1) A-антиген;
2) B-антиген;
3) C-антиген;+
4) D-антиген.

Антигены коронавирусов. Патогенез, клиника поражений коронавирусов. Диагностика, лечение коронавирусов.

По составу антигены коронавирусов разделяют на четыре антигенные группы. Антигены коронавирусов человека значительно отличаются от антигены коронавирусов, патогенных для животных.

Антигенная гетерогенность коронавирусов обусловливает высокую частоту реинфекций другими сероварами.

Патогенез и клинические проявления поражений коронавирусов

В основе заболевания лежит цитопатическое действие коронавирусов в месте проникновения. Инкубационный период поражений коронавирусов длится 2-5 сут.

Респираторные инфекции коронавирусов протекают по типу катара верхних отделов дыхательных путей. Типичны катаральный ринит и ринофарингит с обильным серозным (реже серозно-гнойным) отделяемым. Через 5-7 сут наступает спонтанное выздоровление, сопровождающееся развитием стойкой невосприимчивости к серовару, вызвавшему инфекцию.

Принципы микробиологической диагностики коронавирусов

Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики коронавирусов. Материалом для исследований служат слизь из зева, носовое отделяемое и кровь. Для экспресс-диагностики используют РИФ, выявляющую Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки. Вирусспецифи-ческие AT в парных сыворотках определяют в РТГА, РН (выявляют как свежие, так и давно перенесённые инфекции) и РСК (позволяет выявить только свежие случаи).

Лечение и профилактика поражений коронавирусов

Большое количество антигенных вариантов коронавирусов делает бессмысленным изготовление вакцин и проведение иммунопрофилактики. Общие методы профилактики аналогичны таковым при гриппе и прочих ОРВИ. Средства этиотропной терапии отсутствуют. При тяжёлых формах может быть использован специфический Ig, изготовленный из сыворотки взрослых доноров. В РФ применяют препарат, содержащий высокие титры AT к вирусу ОС43, представляющему наибольшую эпидемическую опасность.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Инфекция вызванная аденовирусом: диагностика, лечение, профилактика

Аденовирусы — двунитевые безоболочечные ДНК-вирусы. Вирион аденовирусов имеет форму икосаэдра. Капсид состоит из 240 гексонов и 12 пентонов, находящихся на каждой вершине структуры вириона и имеющих нитевидные образования. Гексоны и пентоны (пентонные основания) несут группоспецифичные антигены, одинаковые для всех аденовирусов человека, а нитевидные образования пентонов — типо-специфичные антигены.

Всего существует около пятидесяти серотипов аденовируса человека, которые, в зависимости от строения генома, разделены на шесть групп (A—F).

Эпидемиология и патогенез инфекции вызванной аденовирусом. Штаммы группы А вызывают кишечные инфекции, протекающие бессимптомно, представители групп В и С — респираторные заболевания, группы D — кератоконъюнктивит, группы Е — конъюнктивит и респираторные инфекции, а вирусы группы F — диарею младенцев.

Возбудитель аденовирусной инфекции - аденовирус

Распространённость инфекции практически не зависит от времени года. Передача инфекции происходит посредством фекально-орального и аэрозольного механизма. Офтальмологическая инфекция возникает при заносе возбудителя в глаза грязными руками, при посещении бассейна. Эпидемический кератоконъюнктивит — высококонтагиозное заболевание. В настоящее время генетически модифицированные аденовирусы применяют в качестве векторов в генной терапии.

Клинические признаки аденовирусной инфекции. Чаще всего обнаруживают острый фарингит и лихорадку (серотипы 1—7), фарингоконъюнктивальную лихорадку или аденовирусную ангину (3, 7), острые респираторные заболевания и пневмонию (1—3, 7), коклюшеподобный синдром (5), конъюнктивит (3, 7), эпидемический кератоконъюнктивит (8, 19, 37), энтериты (40, 41) и острый геморрагический цистит (11, 21).
У людей со сниженным иммунитетом может развиваться тяжёлая пневмония (1—7), уретрит (37) и гепатит (при аллотрансплантации печени).

Аденовирусная инфекция

Диагностика инфекции вызванной аденовирусом. Исследуемый материал — кал, слизь из зева, ректальные, конъюнктивальные мазки. Серотип возбудителя определяют методом специфической нейтрализации антителом, реакцией торможения гемагглютинации (РТГА), молекулярно-генетическими методами (МГМ). Методы идентификации кишечных аденовирусов — электронная микроскопия, ИФА, молекулярно-генетические методы.
Четырёхкратное увеличение (в динамике) титра комплементсвязывающих группоспецифичных антител считают признаком свежей инфекции.

Профилактика и контроль инфекции вызванной аденовирусом. В армии США применяют живую аттенуированную вакцину к серотипам 4 и 7. Для предотвращения вспышки офтальмологических инфекций в бассейнах применяют хлорирование воды; для профилактики заражения при офтальмологическом обследовании необходимо использовать одноразовый инструментарий и применять соответствующие методы обеззараживания.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Антигены аденовирусов. Патогенез поражений аденовирусов. Клиника, диагностика, лечение и профилактика аденовирусных инфекций.

В настоящее время насчитывают около 80 сероваров аденовируса. Каждый вирион имеет не менее семи антигенных детерминант. Гексоны содержат группоспецифические А-Аг.

Пентоны аденовирусов содержат В-антигены, по структуре которых все аденовирусы разделяют на три подгруппы.

Нити аденовирусов содержат типо-специфический С-антиген; по его структуре выделяют 41 Серова р. Нуклеокапсид является комплементсвязывающим антигеном аденовирусов, идентичным для различных сероваров.

Патогенез поражений аденовирусов

Размножение аденовирусов происходит в клетках слизистых оболочек верхних отделов воздухоносных путей и конъюнктивы. Затем аденовирусы проникают в кровоток, циркулируют в нём в течение нескольких суток, а затем мигрируют в нижние отделы дыхательного тракта.

Клинические проявления аденовирусных инфекций

Продолжительность инкубационного периода аденовирусных инфекций составляет 6-9 сут. Наиболее часто отмечают ОРВИ, протекающие по типу гриппоподобных поражений. Основные возбудители — вирусы 3-го, 4-го и 7-го сероваров.

Аденовирусные инфекции нижних отделов дыхательных путей у новорождённых сопровождаются поражениями, клинически не отличимыми от инфекций, вызываемых вирусом парагриппа 3-го типа и PC-вирусом.

Основные возбудители аденовирусных инфекций — вирусы сероваров 1, 2, 3, 5, 6, 7 и 21; более тяжёлые поражения вызывают серовары 1, 2 и 5.

Принципы микробиологической диагностики аденовирусных инфекций

Проводят вирусоскопические и серологические методы диагностики аденовирусных инфекций. Материалом для исследований служат слизь из зева, отделяемое носа и конъюнктивы, кровь.

Для экспресс-диагностики аденовирусных инфекций используют РИФ, позволяющую выявить Аг вирусов в носовом отделяемом и клетках слизистых оболочек. Выделение возбудителя проводят заражением культур первично-трипсинизированных клеток эмбриона человека. Идентификацию аденовирусов проводят по цитопатическому эффекту и в РСК, позволяющей выявить общий комплементсвязывающий Аг.

Серологическую принадлежность аденовирусов определяют в РТГА и РН с помощью типоспецифических антисывороток. Нарастание титров вирусспецифических AT в парных сыворотках определяют в РСК. Титры типоспецифических AT определяют в РТГА и РН с эталонными штаммами различных сероваров в культурах клеток.

Лечение и профилактика аденовирусных инфекций

Лечение аденовирусных инфекций симптоматическое; средства специфической лекарственной терапии отсутствуют.

Для профилактики аденовирусных инфекций дыхательных поражений разработаны эффективные живые вакцины, включающие ослабленные вирусы доминирующих сероваров. Их широкое применение ограничено сложившимся представлением о способности аденовирусов вызывать злокачественные трансформации клеток у человека.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Аденовирусы (греч. aden — железа + вирусы) — группа возбудителей респираторных и других заболеваний, включающая около 50 разновидностей (серотипов), выделенных от людей, обезьян, собак, рогатого скота, грызунов и птиц. Резистентны к действию эфира и кислот, обладают общим групповым комплементсвязывающим антигеном, эпителиотропны.

Вызывая по преимуществу заболевания дыхательных путей, аденовирусы, в отличие от других респираторных вирусов, значительно чаще поражают другие системы организма: конъюнктиву, лимфатические узлы, желудочно-кишечный тракт (см. Аденовирусные болезни). Легко преодолевая желудочный барьер в связи с резистентностью к кислотам, аденовирусы интенсивно размножаются в кишечнике.

Независимо от первых исследователей Хиллеман и Вернер (1954), изучая этиологию заболеваний органов дыхания у военнослужащих, нашли, что часть заболеваний, протекающих по типу острых катаров дыхательных путей и атипичных пневмоний, связана с новым, ранее неизвестным вирусом, названным R1-67. Этот вирус удалось выделить от больных и вырастить в культуре ткани, в частности в клетках HeLa. В дальнейшем обе группы исследователей показали сходство изучаемых вирусов и нашли, что они могут быть выделены как от здоровых людей, так и от больных различными заболеваниями с преимущественным пораженцем дыхательных путей.

Рис. 2. Внутренние субъединицы вириона — капсомеры (негативное контрастирование фосфорно-вольфрамовой кислотой).

Содержание

Действие физических и химических факторов

Адновирусы инактивируются прогреванием и t° 56° в течение 5 мин. или 20— мин. при t° 50°; сохраняют активность в течение 7 дней при t°36°, 14 дней — при t° 22—23°, 70 дней — при t° 4°. Устойчивы в кислой зоне pH от 6,5 до 3,0; при pH 1,5—2,5 частично инактивируются в течение 30 мин. при t° 36 . При комнатной температуре хорошо сохраняются в зоне pH от 6,0 до 9,5, более чувствительны к повышению щелочной, чем кислой, границы pH. Резистентны к органическим растворителям (эфиру, хлороформу, флуорокарбону), а также к трипсину, папаину, рибонуклеазе, дезоксирибонуклеазе и к желчи.

Антигенная структура

С помощью хроматографии и электрофореза выделены три различных растворимых антигена, отличающихся по иммунологическим свойствам и связанных с различными морфологическими субъединицами вируса.

1. А-антиген, гексон,— групповой, общий для всех серотипов вируса антиген, локализованный в 240 капсомерах капсида, каждый из которых граничит с шестью соседними капсомерами, что определило название антигена (hexon). Антитела против очищенного гексонного антигена нейтрализуют инфекционные свойства только гомологичного серотипа. В то же время эта сыворотка реагирует в реакции связывания комплемента с любыми гетерологичными серотипами, так как в составе гексонного антигена имеются две реактивные группы, одна из которых стимулирует образование группоспецифических, а другая — типоспецифических антител.

2. В-антиген, пентон,— токсический антиген, вызывающий округление и скучивание (агрегация) чувствительных клеток однослойной культуры и отделение клеток с поверхности стекла. Локализован в капсомерах, расположенных на вершине двенадцати угловых участков вириона, каждый из которых граничит с пятью соседними капсомерами (pepton). Чувствителен к действию трипсина. Ингибирует активность интерферона (см.) и повышает тяжесть ассоциированных респираторных инфекций.

3. С-антиген — нитевой (fiber) антиген, имеет морфологически форму нити с узловым утолщением, прикрепленной к пентонному антигену. Представляет собой типоспецифический антиген, устойчив к действию трипсина, способствует адсорбции аденовирусов на эритроцитах обезьяны или крысы и их агглютинации.

Цикл размножения

Адсорбция аденовирусов на чувствительных клетках тканевой культуры занимает 4—6 час., после чего вирус проникает в цитоплазму с помощью пиноцитоза. Освобождение нуклеоида (депротеинизация) осуществляется в пиноцитарных вакуолях в течение 60—90 мин., вслед за чем вирусная ДНК транспортируется к ядру клетки. Латентный период репродукции продолжается от 13 до 15 час., когда в ядре синтезируется ДНК, а на цитоплазматических рибосомах — вирусные белки. Через 16 час. после заражения возникают зрелые структурные частицы, сборка которых происходит в ядрах клеток. Но более 10—15% вирусных ДНК и белков тканевой культуры используется для синтеза вирионов, вся остальная масса стимулирует поражения ядер клетки и нарушения синтеза клеточных ДНК и белков, с прекращением деления клеток через 10—11 час. после заражения культуры.

Максимальный выход вируса обеспечивается в случае массивного заражения и инкубации культуры до полного развития цитопатических поражений. Для получения максимального выхода вируса из достаточно сохранившихся клеток их разрушают повторным 3—6-кратным замораживанием и оттаиванием, гомогенизируют ультразвуком или механическим размалыванием. При этом концентрация вируса колеблется в зависимости от серотипа от тысяч до миллиардов частиц в 1 мл тканевой жидкости.

Клеточные поражения

Зараженные аденовирусами клетки округляются и формируют гроздевидные скопления различной величины, облегчающие распознавание агентов данной группы. Цитопатические изменения сопровождаются повышением гликолиза и скоплением органических кислот, подкисляющих тканевую жидкость.

Клеточный лизис отсутствует и зараженные клетки длительное время сохраняют жизнеспособность.

Рис. 3. Цитопатогенное действие аденовирусов на перевиваемые клетки амниона человека: 1 — незараженные клетки; 2 — начальная фаза дегенерации; 3 — конечная фаза дегенерации.

В процессе дегенерации клеток под действием аденовирусов различают две фазы (рис. 3): первая связана с токсическим эффектом, вторая — с истинным размножением вирусов, которое происходит внутри ядер и в цитоплазме. При этом аденовирусы образуют внутриядерные включения из вирусных частиц, которые составляют агломераты кристаллоподобного строения (рис. 4).

Электронномикроскопические исследования Перейры и Валентина (Н. G. Pereira, R. С. Valentine, 1958) показали, что одна цитопатогенная доза вируса содержит от 10 до 103 вирусных частиц.

Размножение в перевиваемых линиях клеток КВ, HeLa, а также в почечных культурах обезьян под агаровым покрытием сопровождается формированием видимых глазом колоний (бляшек) в районе пораженных клеток.

Гемагглютинирующие свойства

Все серотипы аденовируса человека, кроме типа 18, способны агглютинировать эритроциты обезьян резус или крыс. По этому признаку аденовирусы можно классифицировать на следующие четыре подгруппы: первая включает девять серотипов (3, 7, 11, 14, 16, 20, 21, 25, 28), агглютинирующих только эритроциты обезьян; вторая включает двенадцать серотипов (8, 9, 10, 13, 15, 17, 19, 22, 23, 24, 26, 27), агглютинирующих эритроциты крыс; третья — шесть серотипов (1, 2, 4, 5, 6, 12), агглютинирующих эритроциты крыс после взаимодействия с иммунной аденовирусной сывороткой против других типов (например, 6 типа); четвертая включает серотип 18, не способный к гемагглютинации.

Патогенность для человека и животных

В отличие от других респираторных вирусов, аденовирусы размножаются не только в цилиндрическом мерцательном эпителии верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов, но и в под слизистой оболочке. С участием аденовирусов наиболее часто связано развитие острой респираторной инфекции, протекающей с явлениями ангины, фарингита, кашля, озноба, боли в мышцах, головной боли, при непостоянном насморке и повышении температуры (см. Аденовирусные болезни, Респираторные вирусные болезни).

Наиболее частыми возбудителями оказались первые семь серотипов, а также типы 14 и 21. У грудных детей часто развиваются тяжелые пневмонии, изредка с детальным исходом, вызванные серотипами 1, 2, 3, 7 и 7а.

Еще недавно считалось общепризнанным положение об отсутствии у аденовирусов человека патогенности для животных.

Многочисленные опыты заражения многих видов млекопитающих, включая обезьян, давали либо отрицательные, либо сомнительные результаты. Это остается справедливым для обычных условий получения экспериментальной инфекции, однако при изменении методов исследования получены новые данные. Дженнингс и Беттс (A. R. Jennings, А. О. Betts, 1962) адаптировали аденовирусы 1, 2, 4 и 6 серотипов к культуре ткани свиной почки. Затем интратрахеально заражали поросят, рожденных и выращенных в стерильных условиях в безмикробной внешней среде. На 4-й день после заражения у большинства животных развилась бронхопневмония с выраженной лимфоидной гиперплазией.

Интраназальное или подкожное заражение взрослых сирийских хомяков, собак, кроликов, а также новорожденных мышей и крыс вирусами 3, 4, 5, 7, 12, 18 типов приводило к развитию бессимптомных инфекций.

Заражение новорожденных хомяков серотипом 5 вызывало, по данным Перейры, смерть животных через 4 дня с типичными поражениями легких и выделением вируса. Патогенность для обезьян выделяющихся от них аденовирус не доказана.

В ряде лабораторий нередко выделяются аденовирусы от больных вирусным гепатитом как из кала, так и из крови. Возможно, аденовирусы являются спутниками истинного возбудителя, но нельзя исключить и наличие у некоторых штаммов определенного гепатотропизма. Заслуживает внимания работа Л. Г. Руденко и др. (1972), где показана восприимчивость новорожденных хомяков в возрасте до 5 суток к аденовирусу 1 типа (штамм 1237) при подкожном заражении. У зараженных хомяков развивается гепатит и происходит избирательная репродукция вируса в печени.

Онкогенные свойства

Способность аденовирусов человека вызывать развитие злокачественных опухолей (сарком) у новорожденных сирийских хомяков, зараженных подкожно массивной дозой активного вируса, впервые выявлена у серотипа 12. Онкогенные свойства подтверждены сейчас у семи других типов аденовирусов человека, а также у шести типов от обезьян и у одного от птиц. Наибольшую активность проявили серотипы 12, 18 и 31; тип 12 вызывал опухолевый рост, помимо хомяков, также у новорожденных крыс, диких африканских грызунов Mastomys и некоторых линий мышей. В образовавшихся опухолях инфекционные частицы аденовирусов отсутствовали.

Злокачественная трансформация клеток наблюдалась также в опытах in vitro при заражении типом 12 нормальных эпителиальных клеток культуры почек новорожденных сирийских хомяков, а также фибробластов зародыша крысы. Через 3—10 нед. после инокуляции культур массивной дозой вируса развивался рост опухолевых клеток, свободных от инфекционного вируса. Клетки, трансформированные in vivo или in vitro, содержали два новых антигена: Т-антиген (неоантиген) и трансплантационный (TSTA) антиген. Их продукция индуцируется частью ДНК опухолеродного А. Весьма большой мол. вес ДНК аденовируса (более 20 млн. дальтон) обеспечивает возможность кодирования синтеза более 50 различных белков. Т-антиген, обнаруживаемый нерегулярно в ранние этапы обычной цитолитической инфекции, постоянно присутствует в опухолевых клетках и стойко передается при их культивировании in vitro. Обнаруживается в реакции связывания комплемента и по иммунофлуоресценции с сыворотками хомяков с развивающейся опухолью, которые не взаимодействуют со структурными белками вирусов. Т-антиген малоустойчив к нагреванию, воздействию кислоты и щелочи, не содержит РНК или ДНК, имеет мол. вес 78 000 дальтон.

По антигенным свойствам различают Т-антиген группы А (высокоонкогенные аденовирусы 12, 18 и 31 серотипов) и группы В (слабоонкогенные аденовирусы 3, 7, 11, 14, 16 и 21 серотипов). Попытки обнаружить Т-антиген групп А и В в опухолевых клетках и гомологичные для них антитела в сыворотках людей, болеющих раком различной локализации, дали отрицательный результат. В опухолевой ткани хомяков этот антиген присутствует в весьма высокой концентрации и легко обнаруживается с помощью флуоресцирующих антител в каждой опухолевой клетке.

Выделение аденовирусов осуществляется заражением чувствительных тканевых культур отделяемым из полости носа, зева, конъюнктивы, а также кишечным содержимым. Аденовирусы лучше размножаются (с развитием характерных цитопатических изменений) в перевиваемых эпителиальных культурах (HeLa, КВ, НЕр-2), а также в первичной культуре эмбриональной почки человека; слабее размножаются в первичных эпителиальных культурах человеческой трахеи, амниона, почечной ткани обезьян и кроликов. Оптимальный метод выделения — заражение первичной клеточной культуры эмбриональной почки человека с пассажами на перевиваемых линиях после адаптации вируса.

Серологическая идентификация выделенных штаммов

Для отнесения к группе аденовирусов выделенные агенты дифференцируются иммунологически путем установления общего группового антигена в РСК или в реакции преципитация (по методу диффузия в агаровом геле). Определение серотипа проводится с помощью реакции торможения гемагглютинации или нейтрализации. Для идентификации серотипа выделенного штамма определяют его принадлежность к одной из четырех подгрупп по гемагглютинации, после чего ставят реакцию торможения гемагглютинации (РТГА) с иммунными сыворотками кроликов или лошадей, обработанными каолином и истощенными чувствительными для данной подгруппы эритроцитами. Результаты РТГА проверяют в реакция нейтрализация на тканевых культурах с гомологичной иммунной сывороткой (см. Вирусологические исследования).

В современной классификации вирусов человека аденовирусы занимают самостоятельное положение среди ДНК-содержащих вирусов, четко дифференцируясь от других сочленов этой группы по свойствам вирионов.

Библиография

Руденко Л. Г. и др. Динамика репродукции аденовируса в печени новорожденных хомяков и изменение гуморальных факторов иммунитета при экспериментальном аденовирусном гепатите, Вопр. вирусол., № 3, с. 269, 1972; Смородинцев А. А. и Коровин А. А. Грипп, с. 73, Л., 1961, библиогр.; Шубладзе А. К. и др. Некоторые итоги изучения штаммов вирусов, выделенных от больных эпидемическим гепатитом, Всстн. АМН СССР, № 6, с. 49, 1963; Buescher Е. L. Respiratory disease and adenoviruses, Med. Clin. N. Amer., v. 51, p. 779,1967; Enderb J. P. a. o. Adenoviruses, Science, v. 124, p. 119, 1956; Ginsberg H. S. Identification and classification of adenoviruses, Virology, v. 18, p. 312, 1962, bibliogr.; Hilleman M. R. a. Werner J. H. Recovery of a new agent from patients with acute respiratory illness, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 85, p. 183, 1954, bibliogr.; HuebnerR. J., Rowe W. P. a. Сhanосk R. M. Newly recognized respiratory tract viruses, Ann. Rev. Microbiol., v. 12, p. 49. 1958, bibliogr.; Pereira H. G. a. Valentine R. C. Infectivity titrations and particle counts of adenovirus type 5, J. Gen. Microbiol., v. 19, p. 178, 1958, bibliogr.; Rose H. M. Adenoviruses, в кн.: Diagnostic rocedures for viral a. ricket. infections, ed. у E. H. Lennette a. N. J. Schmidt, p. 205, N. Y., 1969;Rosen L. Hemagglutination-inhibition techniques for typing adenoviruses, Amer. J. Hyg., v. 71, p. 120, 1960; Sohier R., C hard onnet Y. a. Prunieras M. Adenoviruses. Progr. med. Virol., v. 7, p. 253, 1965, bibliogr.

Читайте также: