Количество эозинофилов при аскаридозе

Обновлено: 23.04.2024

Эозинопения – это лабораторный феномен, характеризующийся снижением содержания эозинофилов менее 100 в 1 мкл крови. Является достаточно редким явлением и может встречаться при тяжелом течении различных инфекционных заболеваний, патологий, сопровождающихся гиперкортицизмом, некоторых аллергических реакциях. Уровень эозинофилов исследуется при подсчете лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Коррекция проводится в рамках лечения основного заболевания.

Причины эозинопении

Прием гормональных препаратов

Одной из наиболее распространенных причин эозинопении выступает длительное применение препаратов гормонов коры надпочечников – глюкокортикостероидов. Глюкокортикоиды обладают способностью снижать количество лейкоцитов, в том числе и эозинофилов в периферической крови путем прямого их разрушения. Поэтому у людей, принимающих ГКС, может наблюдаться эозинопения, зачастую на фоне уменьшения общего числа лейкоцитов (лейкопении).

Само по себе наличие эозинопении не считается основанием для отмены гормональной терапии, так как не оказывает патологического влияния на здоровье человека. Глюкокортикоиды широко используются в клинической практике для лечения самых разнообразных патологий, таких как:

• Аллергические реакции: бронхиальная астма, отек Квинке.
• Ревматологические патологии: анкилозирующий спондилоартрит, диффузные болезни соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка), воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).
• Аутоиммунные расстройства: гломерулонефриты, аутоиммунные гемолитические анемии, псориаз.

Эмоциональный стресс

Сильный эмоциональный стресс, как правило, стимулирует выработку в надпочечниках большого количества кортизола, способного разрушать эозинофилы. Эозинопения может наблюдаться, как у здоровых людей под влиянием значительного стрессового воздействия, так и при различных неврозах – социальных тревожных расстройствах, депрессиях, неврастении. После устранения психотравмирующего фактора, проведения психотерапии, назначения противотревожных лекарственных средств, антидепрессантов, уровень эозинофилов возвращается к норме.

Аллергические реакции

Как правило, аллергические реакции сопровождаются эозинофилией, т.е. увеличением количества эозинофилов. Однако, при выраженном аллергическом воспалении, напротив, уровень эозинофилов в крови снижается. Патогенез этого феномена следующий: проникший в организм аллерген вызывает дегрануляцию базофилов и высвобождение медиаторов аллергии (гистамина, лейкотриенов и пр.), а также эозинофильного хемотаксического фактора (ЭХФ) анафилаксии. Этот фактор стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови в очаг воспаления.

При массивной дегрануляции базофилов выделяется большое количество ЭХФ, в результате чего практически все эозинофилы периферической крови мигрируют к очагу воспаления для его подавления, а новые эозинофилы еще не успевают синтезироваться в костном мозге. Поэтому в первые часы после приступа тяжелой аллергической реакции (астматический статус, ангионевротический отек, анафилактический шок) у больных может встречаться эозинопения, а иногда и анэозинофилия (полное отсутствие эозинофилов).

Глистные инвазии

Как известно, гельминты способны индуцировать реакции гиперчувствительности, возникающих уже через несколько недель после инфицирования. Эозинопения может развиться по механизму, описанному выше (массивная миграция эозинофилов к очагу аллергии). Стоит отметить, что эозинопения у больных гельминтозами наблюдается крайне редко, и у подавляющего числа пациентов отмечается очень высокая эозинофилия (может достигать 60-70% от общего количества лейкоцитов).

• Нематодозы(вызываются круглыми червями): аскаридоз, токсокароз, трихинеллез.
• Цестодозы (вызываются ленточными червями): дифиллоботриоз, тениаринхоз, цистицеркоз.
• Трематодозы (вызываются плоскими червями): описторхоз, клонорхоз.

Вирусные и бактериальные инфекции

Эозинопения может сопровождать некоторые инфекционные заболевания. Из них наиболее актуальной на сегодняшний день является COVID-19. Механизм возникновения эозинопении при коронавирусной инфекции, вызываемой SARS-CoV-2, неизвестен. Однако, по результатам клинических наблюдений, эозинопения, развивающаяся у больных COVID-19, ассоциирована с тяжелой пневмонией.

У таких пациентов отмечается увеличение потребности в респираторной поддержке (подключении к ИВЛ) и высокая частота летальных случаев. Также низкое содержание эозинофилов считается маркером неблагоприятного исхода при гнойно-септических процессах – флегмонах, абсцессах.

Гиперкортицизм

Так как глюкокортикоиды способны оказывать разрушительное действие на эозинофилы, постоянное повышенное содержание в крови надпочечниковых гормонов (кортизола) нередко сопровождается эозинопенией. К таким эндокринным патологиям относятся болезнь Иценко-Кушинга (аденома гипофиза, секретирующая избыток адренокортикотропного гормона) и синдром Иценко-Кушинга (кортикостерома надпочечника, выделяющая большое количество кортизола). Эозинопения обнаруживается уже на ранних стадиях заболевания и нивелируется после устранения гиперкортицизма.

Диагностика

Эозинопения имеет достаточно широкий спектр этиологических факторов, поэтому при ее обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту. При сборе анамнеза обязательно уточняется, принимает ли пациент лекарственные препараты и состоит ли на диспансерном учете по поводу хронического заболевания. Также необходимо выяснить, выезжал ли больной за последние несколько месяцев за границу, употреблял ли в пищу недостаточно обработанное мясо или рыбу, немытые овощи или фрукты.

Большое внимание уделяется осмотру пациента. Так, кожные высыпания в виде крапивницы указывают на наличие аллергии, центрипитальное ожирение, стрии на боковых поверхностях живота характерны для гиперкортицизма. При подозрении на COVID-19 измеряется температура тела, сатурация, проводится аускультация легких. Уточняется, имеется ли сухой кашель, затруднение дыхания, утрата обоняния и вкуса. Назначаются дополнительные методы исследования, включающие:

• Общий анализ крови. У пациентов с коронавирусной инфекцией часто отмечается лимфопения, при гнойных инфекциях обнаруживается общий лейкоцитоз, увеличение СОЭ, для глистных инвазий характерно снижение уровня гемоглобина.
• Биохимический анализ крови. При гельминтозах выявляется дефицит железа, ферритина, для больных гиперкортицизмом типична высокая концентрация глюкозы.
• Паразитологические исследования. С помощью различных методов обработки (седиментации, обогащения) проводится микроскопическое исследование кала на яйца гельминтов.
• Аллергологические исследования. Аллергическая природа заболевания подтверждается высоким содержанием иммуноглобулина Е. Наличие гиперчувствительности к отдельным видам аллергенов уточняется кожными, скарификационными пробами, обнаружением специфических иммуноглобулинов в крови.
• Гормональные исследования. Существует 3 теста для диагностики гиперкортицизма – определение кортизола в слюне, в суточной моче, а также в сыворотке крови после приема таблетированного дексаметазона (малая дексаметазоновая проба). Для дифференциальной диагностики синдрома с болезнью Кушинга выполняется большая дексаметазоновая проба.
• Идентификация возбудителя. В случае подозрения на COVID-19 проводится определение в крови иммуноглобулина М с помощью ИФА или экспресс-методом (иммунохроматография). Точный диагноз позволяет установить наличие РНК вируса при ПЦР материалов из зева и носоглотки.
• КТ, МРТ. У пациентов с синдромом Иценко-Кушинга при выполнении КТ брюшной полости визуализируется опухоль надпочечника. При болезни Иценко-Кушинга на МРТ головного мозга находят аденому гипофиза.

Коррекция

Консервативная терапия

Тактика ведения больного зависит от этиологии эозинопении и тяжести состояния больного. Эозинопения сама по себе не оказывает негативного влияния на организм. Поэтому в случае ее развития на фоне применения ГКС их отмена не требуется. При невротических расстройствах необходима консультация психотерапевта, который проводит сеансы психотерапии и назначает фармакологические препараты (антидепрессанты, транквилизаторы).

Людям, страдающим аллергией, рекомендуется избегать контакта с аллергеном. При подтверждении COVID-19 с целью предотвращения распространения коронавирусной инфекции пациенты перемещаются в инфекционный изолятор. При тяжелой двусторонней пневмонии с дыхательной недостаточностью (сатурация ниже 90%) показано подключение к аппарату ИВЛ.

В лечении заболеваний, которые могут вызвать эозинопению, используются следующие лекарственные препараты:

• Антигистаминные. Для купирования симптомов аллергии применяют ЛС, блокирующие рецепторы гистамина – основного медиатора аллергических реакций.
• Бронходилататоры. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляторы, содержащие агонисты бета-2-адренергических рецепторов и блокаторы холинорецепторов.
• Ингаляционные глюкокортикоиды. В качестве базисной терапии, подавляющей воспалительный процесс в бронхах, очень эффективны ГКС в виде ингаляций.
• Противогельминтные средства. Эти препараты нарушают функцию нервно-мышечной системы гельминтов, вызывая тем самым их паралич и гибель.
• Антибиотики. При гнойных процессах назначают антибактериальные ЛС широкого спектра действия – цефалоспорины, пенициллины.
• Блокаторы стероидогенеза. Ингибиторы синтеза кортизола или блокаторы глюкокортикоидных рецепторов применяют при подготовке к оперативному лечению болезни или синдрома Кушинга для снижения концентрации кортизола в крови.
• Иммунобиологические ЛС. Чтобы снизить выраженность цитокинового шторма у больных с COVID-19 используют моноклональные антитела, ингибиторы янус-киназ, внутривенное введение человеческого иммуноглобулина.

Стоит обратить внимание на то, что ни один из множества рекомендуемых многими специалистами противовирусных препаратов не продемонстрировал положительного эффекта в лечении новой коронавирусной инфекции. Также неэффективными оказались ЛС, назначавшиеся для подавления воспалительного процесса в легких – синтетические противомалярийные средства и антибиотики из группы макролидов.

Хирургическое лечение

Пациентам с болезнью Иценко-Кушинга показана нейрохирургическая операция – транссфеноидальная аденомэктомия. При синдроме Иценко-Кушинга проводится лапароскопическая двусторонняя адреналэктомия с последующей заместительной гормональной терапией глюкокортикоидами и минералокортикоидами. Эхинококковая киста, которая чаще всего локализуется в печени, также подлежит оперативному удалению.

Прогноз

Эозинопения в некоторых случаях может быть лишь индикатором длительной гормональной терапии. При инфекциях она является маркером крайне неблагоприятного прогноза. Поэтому ее обнаружение требует тщательного обследования для своевременной диагностики и проведения лечения.

1. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. – 2014.

3. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Эозинофилия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Эозинофилия – это состояние, при котором отмечается повышение уровня эозинофилов в крови. Эозинофилы представляют собой один из видов белых клеток крови – лейкоцитов, образуются в костном мозге, откуда попадают в кровоток. Повышение их количества отмечается при паразитарных и аллергических заболеваниях, туберкулезе, инфекционных процессах и некоторых других состояниях и заболеваниях, требующих полноценного обследования и специфической терапии.

Разновидности эозинофилии

По количеству клеток в единице крови различают следующие эозинофилии:

• легкая, когда содержание эозинофилов составляет от 500 до 1500 в микролитре крови;
• умеренная, когда содержание эозинофилов составляет от 1500 до 5000 в микролитре крови;
• выраженная, когда содержание эозинофилов составляет более 5000 в микролитре крови.

• первичную, или клональную эозинофилию, которая наблюдается при патологиях крови;
• вторичную, или реактивную эозинофилию, которая развивается как ответная реакция на аллергены, паразитарные инвазии и т.д.
• идиопатическую, или транзиторную эозинофилию, причины которой выяснить не удается.

В наибольшей степени эозинофилы задействованы в иммунном ответе с выраженным аллергическим компонентом.

Аллергическая реакция является одной из форм ответа организма на проникновение извне чужеродных агентов (аллергенов).

Аллергеном может стать практически любое вещество, однако чаще в роли аллергена выступают белки. При первом попадании аллергена в организм клетки лимфоциты начинают вырабатывать особый вид антител IgE, играющих ключевую роль в развитии аллергической реакции при повторном контакте организма с данным аллергеном. Антитела активируют эозинофилы, приводя к их повышенному содержанию в крови.

Заболевания, при которых повышаются эозинофилы крови

Эозинофилия является характерным проявлением аллергических заболеваний и состояний, таких как:

• аллергический ринит и конъюнктивит;
• атопический дерматит;
• бронхиальная астма;
• пищевая аллергия и др.

С одной стороны, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью, за счет способности выделять эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. С другой стороны, продукты метаболизма гельминтов вызывают реакцию гиперчувствительности, для которой свойственны симптомы аллергии.

Следующая группа заболеваний, протекающих с повышением количества эозинофилов, - ревматологические патологии, или системные воспалительные заболевания соединительной ткани. Данные заболевания в абсолютном большинстве случаев являются аутоиммунными.

В основе аутоиммунных процессов лежит нарушение распознавания клетками иммунной системы собственных тканей, в результате чего они воспринимаются как чужеродные. Против них начинают вырабатываться антитела, и запускается воспалительный процесс.

Одним из аутоиммунных заболеваний, для которого характерна эозинофилия, является разновидность васкулита (воспаления сосудов) – эозинофильный гранулематоз с полиангиитом, или синдром Черджа–Стросса (воспаление мелких и средних кровеносных сосудов).

Эозинофилия может свидетельствовать о наличии в организме злокачественного процесса. Это связано с тем, что клетки злокачественных опухолей вырабатывают, среди прочего, вещества, стимулирующие образование эозинофилов. Так, эозинофилия является частым симптомом хронического миелолейкоза.

К каким врачам обращаться при эозинофилии

Эозинофилия не является самостоятельным заболеванием, но может быть признаком аллергических, аутоиммунных, инфекционных патологий.

Поэтому сначала можно обратиться к терапевту (врачу общей практики) или педиатру , если пациентом является ребенок. Зачастую данных, собранных в процессе опроса и клинического осмотра пациента, может оказаться достаточно для направления на прием к узкопрофильному специалисту. Так, при впервые выявленном аллергическом заболевании требуется консультация аллерголога-иммунолога, при гельминтозе - врача-инфекциониста, а при подозрении на аутоиммунный процесс – ревматолога.

Диагностика и обследование при эозинофилии

После тщательного сбора анамнеза и выявления ключевых фактов развития заболевания назначают лабораторные обследования.

Клинический анализ крови с определением лейкоцитарной формулы необходим для определения количества эозинофилов. В данном исследовании важно провести микроскопию мазка, которая позволяет не только достоверно подсчитать количество эозинофилов, но и выявить наличие в крови специфических клеток, характерных, например, для лейкоза и некоторых аутоиммунных заболеваний.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аскаридоз – причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аскаридоз – это заболевание из группы гельминтозов, которое вызывают нематоды (круглые черви) – аскариды. Аскаридоз характеризуется паразитированием половозрелых гельминтов в желудочно-кишечном тракте человека, сопровождается поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями.

Аскариды встречаются повсеместно. Наиболее часто аскаридозом заражаются дети 3–8 лет, что связано с низким уровнем гигиены у детей этого возраста.

Причины появления аскаридоза

Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей. Гельминт имеет веретенообразную форму и достигает до 40 см в длину. Продолжительность жизни аскариды около одного года. В своем развитии аскарида проходит несколько стадий.

В возрасте 7–8 месяцев половозрелая самка откладывает яйца, которые попадают в почву, где происходит их созревание.

При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Яйца с пищей, водой или через грязные руки попадают в тонкий кишечник человека. Здесь из яиц выходят личинки аскарид. Они внедряются в стенку кишечника и проникают в кровеносное русло, оттуда мигрируют в легкие. Здесь личинки растут и через 14 дней доходят по дыхательным путям до ротоглотки, где со слюной вновь заглатываются и попадают обратно в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит второй этап роста личинки и формирование взрослой особи (самца или самки)

• типичный аскаридоз, при котором ярко выражена клиническая картина;
• атипичный (или бессимптомный) аскаридоз, когда заболевание выявляется только лабораторными исследованиями.

• раннюю фазу, которая характеризуется процессом миграции личинок и их влиянием на организм человека;
• позднюю фазу, связанную с воздействием зрелой особи на желудочно-кишечный тракт.

• легкую форму аскаридоза;
• среднетяжелую форму аскаридоза;
• тяжелую форму аскаридоза.

• без осложнений;
• с кишечными осложнениями (непроходимостью кишечника, перитонитом, аппендицитом, холангитом, гепатитом, механической желтухой, панкреатитом);
• с внекишечными осложнениями (гнойным холангитом, абсцессом печени и брюшной полости, гнойным плевритом, сепсисом, асфиксией).

Для ранней фазы аскаридоза характерны слабость, подъем температуры (до 38 градусов), боли в области живота, возможна тошнота, диарея. В связи с большой нагрузкой чужеродным белком возникают аллергические реакции – от крапивницы (аллергической сыпи на коже) до отека Квинке (ангионевротического отека, проявляющегося отеком кожи, слизистых оболочек, подкожно-жировой клетчатки; может быть очень опасен, если при наблюдается перекрытие дыхательных путей).

При миграции личинок по дыхательным путям появляется кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты, возможны приступы удушья. При присоединении бактериальной инфекции может развиться пневмония.

Для поздней фазы аскаридоза характерны тошнота, диарея, боли в области живота.

Часто заболевание никак себя не проявляет или возникают неспецифические симптомы: головная боль, повышенная утомляемость, головокружения, быстрая смена настроения, нарушения сна, у детей – беспокойство, недостаточная прибавка массы тела.

В некоторых случаях снижается артериальное давление.

При поражении центральной нервной системы возможно появление головной боли, утомляемости, судорог, симптомов менингизма (определяется врачом, говорит о воспалительном поражении оболочек головного и/или спинного мозга).

В последние месяцы жизни аскариды теряют способность прочно фиксироваться в кишечнике и могут выходить с каловыми массами.

Диагностика аскаридоза

Диагностика аскаридоза заключается в выявлении специфических и неспецифических маркеров заболевания, а также осложнений. При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования.

К неспецифическим лабораторным исследованиям относятся:

• Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов); для аскаридоза характерно повышение эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, ускорение СОЭ.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гельминтоз (глистная инвазия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гельминтозы - болезни человека, животных и растений, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Причины появления гельминтозов

В настоящее время в России встречается более 70 видов из известных 250 гельминтов, паразитирующих в организме человека. Наиболее распространены круглые черви (аскариды, острицы, трихинеллы, власоглав), ленточные черви (свиной, бычий и карликовый цепни, широкий лентец, эхинококки), сосальщики (печеночная и кошачья двуустки).

Заражение гельминтами чаще всего происходит после попадания в организм их яиц и/или личинок. В зависимости от механизма заражения и путей передачи гельминтозы подразделяются на: геогельминтозы, биогельминтозы и контактные гельминтозы. Геогельминты развиваются без промежуточных хозяев, биогельминты - с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев, контактные гельминты передаются контактным путем.

Свиной цепень, бычий цепень, эхинококк и другие виды червей развиваются с последовательной сменой одного-двух-трех хозяев. Промежуточными хозяевами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные, насекомые. Человек заражается этими гельминтами, употребляя в пищу продукты, не прошедшие полноценную термическую обработку:

• мясо говядины, инфицированную финнами (личинками) бычьего цепня;
• свинину, пораженную финнами свиного цепня;
• малосоленую и сырую рыбу с личинками описторхиса или широкого лентеца;
• сырую воду или обработанные этой водой овощи, фрукты.

Контактным путем - то есть при личном контакте здорового человека с зараженным, при пользовании общей посудой, предметами туалета, бельем, при вдыхании пыли в помещении, где находится зараженный человек - передаются энтеробиоз (возбудитель – острица) и гименолепидоз (возбудитель – карликовый цепень). В случае энтеробиоза часто случается самозаражение.

Гельминты определенного вида паразитируют в определенных органах, вызывая различные гельминтозы:

• в толстой кишке - свиной, бычий, карликовый цепни, нематоды (анкилостомы, аскариды, стронгилоиды), острицы, власоглав. Из просвета кишки личинки свиного цепня могут попадать в кровоток и распространяться по организму, оседая в жировой клетчатке, сосудах мышц, камерах глаза, мозге;
• в печени и желчных путях - трематоды (описторхис, клонорхис, фасциола). В печени первично располагаются эхинококковые кисты, а после их разрыва дочерние пузыри можно обнаружить в брыжейке, листках брюшины, селезенке и других органах;
• в органах дыхания - эхинококки, альвеококки, легочные сосальщики, вызывающие парагонимоз;
• в нервной системе - шистосомозы, парагонимоз, эхинококкоз и альвеококкоз;
• в органах зрения - онкоцеркоз, лоаоз, осложненные формы тениоза;
• в органах кровообращения - некатороз, шистосомозы, дифиллоботриоз;
• в лимфатической системе - филяриатозы, трихинеллез;
• в коже и подкожной клетчатке - анкилостомидоз, онкоцеркоз, лоаоз, личиночная стадия шистосомозов;
• в костной системе - эхинококкоз;
• в скелетной мускулатуре - трихинеллез, цистицеркоз мышечной ткани.

Срок жизни гельминтов в организме окончательного хозяина может быть различным, зависит от вида паразита и колеблется от нескольких недель (острицы) до нескольких лет (цепни) и десятилетий (фасциолы).

Классификация заболевания

У человека паразитируют черви двух видов:

• Nemathelminthes – круглые черви, класс Nematoda;
• Plathelminthes – плоские черви, которые включают в себя классы
  • Cestoidea – ленточных червей,
  • Trematoda – класс сосальщиков.
  • биогельминтозы;
  • геогельминтозы;
  • контактные гельминтозы.

  На организм человека гельминты оказывают различное воздействие:

  • антигенное воздействие, когда развиваются местные и общие аллергические реакции;
  • токсическое действие (продукты жизнедеятельности гельминтов вызывают недомогание, слабость, диспепсические явления);
  • травмирующее действие (при фиксации паразитов к стенке кишечника происходит нарушение кровоснабжения с некрозом и последующей атрофией слизистой оболочки; могут нарушаться процессы всасывания; механическое сдавление тканей гельминтами);
  • вторичное воспаление в результате проникновение бактерий вслед за мигрирующими личинками гельминтов;
  • нарушение обменных процессов;
  • в результате поглощения крови некоторыми гельминтами возникает анемия;
  • нервно-рефлекторное влияние - раздражение гельминтами нервных окончаний провоцирует бронхоспазм, дисфункцию кишечника и т.д.;
  • психогенное действие, проявляющееся невротическими состояниями, нарушением сна;
  • иммуносупрессивное действие.

  Для гельминтозов характерна стадийность развития. Каждая стадия характеризуется своими клиническими симптомами.

  Жалобы пациентов в острой стадии:

  • повышение температуры от нескольких дней до двух месяцев (субфебрильная или выше 38ºС, сопровождающаяся ознобом, резкой слабостью и потливостью);
  • зудящие рецидивирующие высыпания на коже;
  • локальные или генерализованные отеки;
  • увеличение регионарных лимфатических узлов;
  • боли в мышцах и суставах;
  • кашель, приступы удушья, боль в грудной клетке, длительные катаральные явления, бронхит, трахеит, симптомы, симулирующие пневмонию, астматический синдром, кровохарканье;
  • боль в животе, тошнота, рвота, расстройства стула.

  Для кишечных гельминтозов характерны следующие синдромы:

  • диспепсический (дискомфорт в животе, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота);
  • болевой;
  • астеноневротический (чувство сильной усталости, повышенная нервная возбудимость и раздражительность).

  Кишечные цестодозы (тениаринхоз, дифиллоботриоз, гименолепидоз, тениоз и другие) протекают бессимптомно или с малым количеством симптомов (с явлениями диспепсии, болевым синдромом, анемией).

  Трематодозы печени (фасциолез, описторхоз, клонорхоз) вызывают:

  • хронический панкреатит;
  • гепатит;
  • холецистохолангит;
  • неврологические нарушения.

  Мочеполовой шистомоз проявляется появлением в самом конце мочеиспускания крови, частыми позывами к мочеиспусканию, болью во время мочеиспускания.

  Альвеококкоз, цистицеркоз, эхинококкоз могут длительное время протекать бессимптомно. На позднем этапе нагноение или разрыв кист, содержащих паразитов, приводит к анафилактическому шоку, перитониту, плевриту и другим тяжелейшим последствиям.

  Для заболеваний, обусловленных паразитированием мигрирующих личинок зоогельминтов, когда человек не является естественным хозяином, различают кожную и висцеральную формы. Кожная форма обусловлена проникновением под кожу человека некоторых гельминтов животных: шистосоматид водоплавающих птиц (трематоды), анкилостоматид собак и кошек, стронгилид (нематоды). При контакте человека с почвой или водой личинки гельминтов проникают в кожу. Возникает чувство жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. Может наблюдаться кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания. Через 1-2 недели (реже 5-6 недель) наступает выздоровление.

  Висцеральная форма развивается в результате заглатывания яиц гельминтов с водой и пищевыми продуктами. В начале заболевания может быть недомогание, аллергическая экзантема (кожная сыпь). В кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, которые проникают через кишечную стенку в кровь, достигают внутренних органов, где растут и достигают 5-10 см в диаметре, сдавливают ткани и нарушают функцию органов. При расположении личинок цепней (цистицерки, ценура) в оболочках и веществе головного мозга наблюдается головная боль, признаки церебральной гипертензии, парезы и параличи, эпилептиформные судороги. Личинки также могут располагаться в спинном мозге, глазном яблоке, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и др.

  Исходом гельминтозов может быть полное выздоровление с ликвидацией гельминтов или развитие необратимых изменений в организме хозяина.

  Диагностика гельминтоза
  
  Диагноз гельминтоза устанавливается на основании совокупности жалоб, полученных от пациента сведений о течении болезни, данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

  В острой фазе гельминтозов имеется реакция крови на присутствие гельминта в организме, поэтому рекомендованы следующие исследования:

  клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов);
  

  Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

  Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.

  Классификация

  На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:

  • Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
  • Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
  • Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.

  Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:

  • Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
  • Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.

  Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.

  Причины эозинофилии

  Аллергии

  Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

  Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

  При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

  В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

  Гельминтозы

  Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

  Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

  Заболевания легких

  Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

  • Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
  • Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.

  
  

  Болезни крови

  Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

  Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

  При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

  Заболевания ЖКТ

  Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

  Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

  Эндокринопатии

  Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

  Иммунодефицитные состояния

  Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

  Злокачественные новообразования

  Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

  Диагностика

  Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:

  • Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
  • Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
  • Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
  • Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
  • Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
  • Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
  • Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.

  
  

  Коррекция

  Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.

  Прогноз

  Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.

  2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: Алгоритмический подход/ Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. - 2014.

  4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. В 2 томах, т. 2/ под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. – 2004.

  Эозинофилия - лечение в Москве

  
  

  
  

  Комментарии к статье

  Да, интересно пришли к адекватному результату. У нас врачи даже особо не заинтересовались этой патологией-я поняла, что найти истинную причину очень сложно-почти что пальцем в небо. Или лечить одновременно все возможные причинные направления.

  Читайте также:

    
  • Сбитые коленки у детей и столбняка
    
  • Счастливое детство без педикулеза
    
  • Входные ворота пневмококковой инфекции
    
  • Антибиотики для выведения инфекции из всего организма
    
  • Кто как лечил ребенку аденовирусный конъюнктивит