Комаровский о цитомегаловирусе при беременности

Обновлено: 28.03.2024

В чем трудности диагностики ЦМВ? Каков механизм заражения ЦМВИ? В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

В чем трудности диагностики ЦМВ?
Каков механизм заражения ЦМВИ?

В последние годы отмечена тенденция к увеличению среди беременных частоты вирусных инфекций и возросла их способность, при определенных условиях, к эпидемическому распространению.

Особое значение приобретает проблема цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при беременности, вследствие того что цитомегаловирус (ЦМВ) может явиться причиной акушерской патологии, эмбрио- и фетопатий, внутриутробной и перинатальной инфекции [1].

Наличие латентных форм ЦМВИ с атипичным течением, инаппарантными проявлениями и поражением тканей органов представляет большие трудности для своевременного распознавания инфекции и является причиной диагностических ошибок.

Среди родившихся живыми 0,2-2,2% детей внутриутробно инфицированы цитомегаловирусом. Внутриутробная ЦМВИ, вне зависимости от формы заболевания, может представлять опасность вследствие поражения ЦНС и привести к возникновению психомоторных нарушений, умственной отсталости детей даже через несколько лет после родов [2].

Беременным принадлежит значительный процент в эпидемиологии ЦМВИ, которая обнаруживается у них в два раза чаще, чем краснуха.

ЦМВИ может способствовать развитию осложнений во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Акушерская патология наиболее часто проявляется в виде спонтанных выкидышей, мертворождений, рождения нежизнеспособных детей [3, 4, 11].

Проблема изучения цитомегаловирусной инфекции и ее влияния на течение и исход беременности, разработка основ комплексной профилактики и лечения крайне актуальны и особенно важны для практического здравоохранения.

Цитомегаловирус является крупным ДНК-геном со сравнительно низкой вирулентностью и особой способностью к резкому подавлению клеточного иммунитета.

Воздействия экзо- и эндогенных факторов приводят к снижению иммунитета и, соответственно, к активации хронической цитомегаловирусной инфекции.

Источниками инфекции могут являться носители ЦМВ, их биологические жидкости и выделения: кровь, моча, слезы, слюна, грудное молоко, спинномозговая жидкость, амниотическая жидкость, вагинальное отделяемое, слизь из носоглотки, сперма, фекалии и др.

Особый тропизм ЦМВ проявляет к слюнным железам. Отсюда реальная возможность передачи ЦМВ от матери к ребенку при поцелуях. Имеется прямая корреляционная зависимость между инфицированием цитомегаловирусом и сексуальной активностью партнеров.

С учетом возраста и интимности контактов между людьми выявляются две волны атаки ЦМВИ: первая достигается к трехлетнему возрасту, вторая — к периоду половой зрелости.

В большинстве случаев имеет место бессимптомное вирусоносительство или субклиническая, инаппарантная, хроническая инфекция, которая вне иммунодепрессии не вызывает никаких субъективных нарушений или объективных клинических проявлений. Длительной (нередко пожизненной) латенции способствует внутриклеточное сохранение ЦМВ в лимфоцитах, где он надежно защищен от действия специфических антител и интерферона.

Морфологические изменения проявляются в виде комплексов из цитомегалических клеток (ЦМК) и интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрации [3].

Цитомегалические изменения наиболее часто наблюдаются в слюнных железах, легких, почках и головном мозге.

Описаны локальные цитомегалические повреждения глаз (хореоретиниты), кишечника (колиты), кожи (дерматиты), надпочечников, легких, почек, головного мозга [3].

Вопрос о влиянии срока беременности на передачу инфекции от матери к плоду остается открытым. Считается, что наибольшую угрозу для плода представляет развитие цитомегаловирусной инфекции в первой половине беременности.

Реактивация латентной инфекции ведет к передаче вируса от матери к плоду в 0,15%–0,36% случаев [5].

Возможно несколько путей передачи инфекции от матери к плоду:

  • трансплацентарный;
  • через инфицированные выделения в родовом канале;
  • кормление инфицированным материнским молоком.

Трансплацентарная передача ЦМВИ наиболее часто приводит к инфицированию плода [7].

Цитомегаловирус от матери может проникать через плаценту в любом сроке беременности и вызывать поражение плода.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных может быть первичной или рецидивирующей. Первичное материнское заражение ЦМВ, возникшее во время беременности, лучше всего диагностируется при изучении сероконверсии антител к ЦМВ. Присутствие антител IgG и IgM можно считать свидетельством первичной материнской инфекции. Рецидивирующая ЦМВ-инфекция во время беременности включает в себя как реактивацию собственного штамма ЦМВ, так и возможную реинфекцию новым штаммом вируса [9].

В большинстве случаев, в популяциях с высоким превалированием антител к ЦМВ, развитие ЦМВИ во время беременности скорее происходит в результате реинфицирования.

Врожденная ЦМВИ возникает либо после первичной инфекции, либо в результате обострения хронической. Более тяжелые последствия наблюдаются в период беременности при первичной инфекции.

При беременности в условиях иммунодефицита возникает неспецифическая депрессия иммунной системы. При ЦМВИ больше всего страдает клеточный иммунитет. Именно характер сдвигов в системе клеточного иммунитета во многом определяет течение и исход цитомегалии.

В ответ на внедрение вируса происходит выработка антител. При цитомегалии комплиментсвязывающие антитела сохраняются на протяжении всей жизни, что позволяет установить случаи имевшего в прошлом заболевания. Очевидно, что специфические антитела важны при защите против цитомегаловируса.

Антитела класса IgG свидетельствуют о том, что женщина ранее встречалась с инфекцией. Беременные имеют более интенсивную и длительную реакцию IgG. Высокие показатели титров антител свидетельствуют об активизации хронического процесса.

Отсутствие IgG в пуповинной сыворотке или сыворотке крови новорожденного исключает врожденную ЦМВИ, в то время как их присутствие может означать пассивный перенос от матери к плоду.

Значительно более высокий уровень IgG у новорожденного, чем у матери, может свидетельствовать о врожденной инфекции.

При исследовании в первые шесть месяцев жизни ребенка врожденная ЦМВИ исключается, если уровень IgG будет постепенно снижаться. Наличие IgМ в сыворотке крови характеризует первичную инфекцию. Антитела IgМ сохраняются в крови от 12 до 18 недель от начала первичной инфекции.

Антитела класса IgM через плаценту не переходят, их синтез осуществляется плодом и новорожденным в ответ на антигенное раздражение.

Механизм передачи ЦМВ предполагает тесный контакт между беременной (родильницей) и плодом (новорожденным). После беременности и родов ЦМВ можно найти почти во всех жидкостях тела, особенно в цервико-вагинальных выделениях и в грудном молоке, что может явиться источником пери- и постнатальной передачи ЦМВ от матери к новорожденному.

Передача инфекции может произойти с кровью при гемотрансфузиях и парентеральных манипуляциях, а также через поврежденную кожу и мацерированные слизистые. Установлено, что интранатальная или ранняя постнатальная передача ЦМВИ происходит в 10 раз чаще, чем трансплацентарная.

В послеродовом периоде эпидемиологическая опасность для новорожденного сохраняется в случаях нарушения женщиной гигиенических норм, а также вследствие передачи вируса с грудным молоком (20% серопозитивных матерей имеют ЦМВ в грудном молоке и 30% из них могут выделять вирус в молоко в течение года после родов) [8].

Перинатальные и постнатальные проявления ЦМВИ у детей почти всегда протекают в легкой форме и асимптоматично.

Многообразие вариантов течения ЦМВИ у беременных связано в большинстве случаев с бессимптомной латенцией и полиморфизмом клинических проявлений заболевания.

Варианты течения ЦМВИ и широкий спектр их проявлений обусловлены сложностью взаимоотношений между ЦМВ и клеткой хозяина.

Нередко клинические симптомы проявляются в виде субфебрильной температуры, ринофарингита, кашля, развития мононуклеозоподобного синдрома.

Диапазон клинических вариантов варьирует от слабо выраженного сиалоаденита и благоприятно текущего мононуклеозоподобного заболевания (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары) до тяжелых поражений печени, легких и мозга.

У беременных симптоматическая ЦМВИ обычно проявляется в форме синдрома мононуклеоза, что подтверждается наличием лимфоцитоза, присутствием антител ЦМВ IgG и IgM в сыворотке и культуры ЦМВ в крови, моче, слюне, цервикальных выделениях.

Мононуклеозоподобный синдром характеризуется продолжительной лихорадкой, ознобами, быстрой утомляемостью, болями в мышцах, головными болями, встречается чаще у молодых людей [6].

У беременной женщины наиболее часто происходит обострение хронической ЦМВИ, которая, как правило, не имеет явных клинических проявлений. Однако у данной категории женщин в анамнезе нередко имеются указания на привычное невынашивание или неразвивающуюся беременность, мертворождения, рождение нежизнеспособных детей, а также детей-инвалидов с врожденными пороками развития [11].

Инфицирование возможно в любом триместре, тем не менее наиболее тяжелые последствия возникают при первичной инфекции, возникшей у матери в течение первых 20 недель беременности. Вместе с тем даже при развитии первичной ЦМВИ во время беременности 90-95% женщин имеют шанс родить здорового ребенка [12].

Внутриутробная цитомегаловирусная инфекция может приводить к рождению детей с тяжелыми неврологическими расстройствами, поражениями зрительного и слухового нервов.

Степень поражения плода зависит от срока инфицирования. Заражение на ранних сроках беременности чаще ведет к гибели плода и самопроизвольным выкидышам.

Дети с ЦМВИ (положительным IgM) от серопозитивных матерей имеют более низкий вес и рост при рождении, чем дети серонегативных матерей.

ЦМВ может инфицировать плаценту, плод, амниотическую жидкость. Вирусная культура и характерные цитомегалические клетки могут быть выявлены у плодов от женщин с активной первичной ЦМВИ. Однако наличие признаков или симптомов ЦМВ у плода не всегда является предвестником серьезного заболевания при рождении и в постнатальном периоде.

При выявлении симптомов болезни в течение первых трех недель жизни ребенка ЦМВИ может рассматриваться как врожденная, возникновение заболевания в более поздние сроки чаще характеризует приобретенную форму ЦМВИ (постнатальное инфицирование).

Врожденная ЦМВИ характеризуется, как правило, генерализованным поражением органов плода и целым комплексом клинических симптомов.

Для приобретенной формы ЦМВИ характерно латентное течение, преимущественно с локальным поражением слюнных желез.

У новорожденных, инфицированных внутриутробно, в 90% случаев не бывает симптомов при рождении, у 5-17% их них развиваются осложнения в более позднем периоде [6].

Развитие симптоматики у новорожденного с ЦМВИ коррелируется с симптомами, присутствующими при рождении.

Остальные дети с врожденной ЦМВИ совершенно асимптоматичны и выглядят при рождении здоровыми.

Клинические формы ЦМВИ могут иметь острое или хроническое течение.

По степени тяжести заболевания ЦМВИ выявляют:

  • легкую (в том числе стертые и субклинические формы инфекции), при которой поражения внутренних органов незначительны и не сопровождаются функциональными нарушениями (компенсация);
  • среднетяжелую, при которой имеется поражение внутренних органов, сопровождаемое функциональными нарушениями различной степени (субкомпенсация);
  • тяжелую, при которой резко выражена интоксикация и поражение внутренних органов сопровождается тяжелыми функциональными нарушениями (декомпенсация);

При тяжелом течении врожденной ЦМВИ смерть ребенка чаще наступает в первые дни и недели жизни; при легком — болезнь принимает волнообразное течение.

Следует отметить, что дети с врожденной или перинатальной активной цитомегалией чрезвычайно предрасположены к развитию бактериальных суперинфекций, что обусловлено в первую очередь иммунной недостаточностью.

Симптомы врожденной ЦМВИ включают признаки замедления внутриутробного развития, внутриутробную гипотрофию, конъюгационную желтуху, гепатоспленомегалию, интерстициальную пневмонию, нарушения мозгового кровообращения. Осложнения со стороны ЦНС также очень часты и проявляются у новорожденных повышенной сонливостью, плохим сосательным рефлексом, макро- и микроцефалией, гидроцефалией, порэнцефалией, хориоретинитом, сенсоневральной глухотой [4, 11].

Врожденная ЦМВИ может также иметь необычные проявления, такие как вентрикуломегалия, перивентрикулит или образование кист, гемолитическая анемия, петехии, геморрагическая пурпура, тромбоцитопения, хронический гепатит и асцит [3, 8].

Однако, несмотря на очень большое количество симптомов и осложнений, ассоциируемых с врожденной ЦМВИ, трудно предсказать физическое и интеллектуальное развитие ребенка, основываясь на симптомах, присутствующих при рождении.

Каждое из перечисленных клинических проявлений ЦМВИ заслуживает отдельного рассмотрения.

Гепатомегалия вместе со спленомегалией и петехиями является самым убедительным подтверждением болезни у детей с врожденной ЦМВИ. Обычно присутствуют явления гепатита с нарушениями функции печени (желтуха, гипербилирубинемия).

Функция печени, как правило, нормализуются в первые недели жизни.

Спленомегалия нередко может явиться единственным показателем врожденной ЦМВИ при рождении.

Петехии обычно носят преходящий характер и наблюдаются в течение двух-трех суток после рождения. При врожденной ЦМВИ чаще встречается комбинация петехий с гепатоспленомегалией и тромбоцитопенией.

При исследовании крови выявляется картина гипохромной анемии, эритробластоз, тромбоцитопения.

Врожденная ЦМВИ приводит к ухудшению зрения у 20% детей. Чаще всего наблюдается хориоретинит (односторонний или двусторонний), который может привести к слепоте. Однако врожденная ЦМВИ обычно не вызывает микроофтальмию или катаркту.

Микроцефалия может быть частично причиной замедленного развития новорожденного и сочетаться с внутричерепными кальцификатами, которые локализуются в перивентрикулярной структуре и ликворе.

Компьютерная томография является наиболее чувствительным методом для их определения. Ультразвук и рентгенография черепа относятся к менее чувствительным методам.

Многие дети с микроцефалией и внутричерепными кальцификатами имеют неврологические проявления.

У 10% детей с асимптоматичными проявлениями инфекции могут наблюдаться осложнения, даже в возрасте пяти–семи лет, чаще в виде сенсорной потери слуха, неврологических расстройств или умственного отставания. Половина детей с врожденной ЦМВИ имеют сочетанную потерю слуха. Глухота носит двухсторонний сенсоневральный характер. Нередко также диагностируются врожденные сердечно-сосудистые, гастроинтестинальные, мышечно-скелетные аномалии развития органов [7].

Таким образом, для беременных с цитомегаловирусной инфекцией должен быть предусмотрен комплекс диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на уменьшение случаев возникновения врожденной цитомегаловирусной инфекции, что должно быть обязательным условием создания эффективной системы профилактики и охраны здоровья матери и ребенка.

Всякая вещь в природе является либо причиной, направленной на нас, либо следствием, идущим от нас.

Цитомегаловирус — еще один представитель уже знакомого нам семейства вирусов группы герпеса. По распространенности в живой природе он почти не отличается от вируса простого герпеса. По крайней мере, исследователи этой инфекции убеждены в том, что к 50 годам все люди инфицируются цитомегаловирусом.

Вот и первый интересный факт: 100% населения земного шара инфицированы цитомегаловирусом, но с высокой степенью вероятности можно заключить, что большинство читателей этой книги впервые слышат (читают) про эту болезнь.

Нормальный человеческий иммунитет вполне благополучно справляется с цитомегаловирусом. Но. Развитие человеческой цивилизации постоянно приводит к росту, часто стремительному, факторов, отрицательно влияющих на иммунитет.

Это и многочисленные способы лечения (гормоны, лучевая терапия, иммунодепрессанты[1] при пересадках органов, химиотерапия онкологических больных, антибиотики широкого спектра действия), и болезни (все тот же СПИД), и экология. Мы уже не говорим о стрессах, нехватке витаминов, недоедании, избытке бытовой химии. Все эти факторы приводят к тому, что человеческий иммунитет перестает справляться с цитомегаловирусом, а вызванные им болезни встречаются все чаще и чаще.

Вирус передается от человека к человеку при очень тесных контактах. Дело в том, что вирус содержится во всех выделениях и во всех средах человеческого организма — слюне, мокроте, крови, кале, моче, сперме, молоке. Контакт с любой из этих сред приводит к заражению. Но сам факт заражения взрослого человека не проявляется никакими симптомами.

Актуальность цитомегаловирусной инфекции состоит, прежде всего, в том, что вирус передается от беременной женщины плоду и способен вызывать внутриутробное поражение ребенка с возникновением в дальнейшем некоторых пороков развития, серьезных нарушений со стороны нервной системы, органов слуха и зрения. Уцелевший плод может заразиться во время родов (контакт со слизью родовых путей) или сразу после родов (материнское молоко). В этом случае может возникнуть болезнь, похожая по своим симптомам на инфекционный мононуклеоз.

Таким образом, болезнь может быть врожденной — это всегда очень серьезно — и приобретенной — это, как правило, неприятность, которую удается миновать без особо грозных последствий.

Главное, что надо знать о врожденной цитомегаловирусной инфекции: основной, зависящий от конкретного человека способ ее профилактики — наличие нормального иммунитета у беременной женщины.

У женщины:

  • не находящейся в постоянном страхе за свое будущее и будущее своих детей;
  • следящей за своим здоровьем;
  • имеющей возможность полноценно питаться;
  • не дергающейся по поводу неизвестно где загулявшего мужа;
  • существующей в нормальной благополучной стране — у такой женщины хватит иммунитета для того, чтобы выработать антитела к цитомегаловирусу, которые обеспечат защиту и самой женщине, и ее будущему ребенку.

Тактика лечения цитомегаловирусной инфекции почти аналогична таковой при инфекции герпетической. Разве что препараты, активно действующие именно на цитомегаловирус (ганцикловир, цитовен), — еще дороже, чем ацикловир.

[1] Иммунодепрессанты — особые лекарственные препараты, угнетающие иммунитет и препятствующие процессу отторжения пересаженного органа

Герпесвирусы человека и основные клинические формы инфекций

Вирус простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов

ВПГ проникает в организм человека через повреждённые кожные покровы и слизистые оболочки. В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение.На слизистых и коже появляются характерные для герпетической инфекции папулы и везикулы.

Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний.

В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека.

В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.

Генитальный герпес (ГГ)

Вирус простого герпеса персистирует у мужчин в мочеполовом тракте, а у женщин - в канале шейки матки, влагалище и уретре. Лица с бессимптомным течением заболевания являются резервуаром инфекции. Заражение генитальным герпесом происходит, в основном, при половом контакте. В период вирусемии у беременных женщин заражение плода происходит гематогенным путем, во время родов - контактным. По клинико-морфологическим проявлениям генитальный герпес подразделяется на 4 типа.

  1. Первый клинический эпизод первичного генитального герпеса - истинное проявление первичной герпетической инфекции. На половых органах развиваются отёк, гиперемия, затем появляются везикулярные высыпания, как правило, обильные. Везикулы быстро лопаются, образуя эрозивные, эрозивно-язвенные поверхности. Всё это сопровождается чувством жжения, зудом, мокнутием, болезненностью.
  2. Первичный клинический эпизод при существующей герпетической инфекции характеризуется первичным клиническим проявлением на фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся симптоматика при этом менее выражена, чем при первом типе.
  3. Рецидивирующий генитальный герпес. Реактивация герпесвирусов происходит обычно в первые несколько месяцев после первичного эпизода заболевания. Проявления рецидивирующего генитального герпеса могут быть различными: от бессимптомного выделения вирусов или лёгких симптомов до очень болезненных сливных изъязвлений с четкими границами.
  4. Атипичный герпес встречается примерно в 20% всех случаев генитального герпеса и характеризуется тем, что специфические проявления герпетической инфекции скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфекционных заболеваний (чаще всего кандидоза).

Неонатальный герпес

Наиболее часто (85%) инфицирование новорожденного происходит интранатально (при прохождении родового канала), независимо от того, имеются в данный момент очаги повреждения в области шейки матки и вульвы или нет (при бессимптомном выделении вируса). Возможно и постнатальное инфицирование новорожденного при наличии герпетических проявлений у матери и медперсонала, при использовании для ухода за новорожденными инфицированного инструментария. Трансплацентарное поражение плода ВПГ может привести к прерыванию беременности, врождённые пороки встречаются редко. Инфицированные дети часто рождаются недоношенными, с малым весом. Бессимптомная инфекция ВПГ, часто встречающаяся у более старших детей, редко наблюдается у новорожденных. Неонатальный герпес проявляются в трёх клинических формах:

1. Локальная, с повреждением кожи и слизистых.

2. Локальная форма с поражением ЦНС.

3. Диссеминированная форма герпетической инфекции с поражением ЦНС, печени, легких, надпочечников, ДВС-синдромом.

При герпетической инфекции в результате вирусемии в процесс могут вовлекаться несколько органов одновременно. Возможно развитие герпетического эзофагита, пневмонита, гепатита, Поражение периферической нервной системы может протекать в виде ганглионита, ганглионеврита, радикулоневрита, полинейропатии. Поражение центральной нервной системы при герпетической инфекции наиболее часто протекает в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика: вирусологические методы обнаружения и идентификации вирусов простого герпеса; методы выявления антигенов вирусов простого герпеса - иммунофлюоресцентный и иммуноферментный анализ; полимеразная цепная реакция (ПЦР); цитоморфологические методы; выявление антител с помощью ИФА; методы оценки иммунного статуса. Материал для исследования берется в зависимости от локализации поражений (содержимое везикул, соскоб клеток, спинномозговая жидкость, аспират из бронхов, биоптат, кровь.

Лечение: противогерпетические препараты.

Вирус varicella-zoster

Уже из самого названия возбудителя можно догадаться, что он вызывает два типа поражений - ветряную оспу (varicella) и опоясывающий лишай (zoster). Основные пути передачи вируса - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул). Дети могут заболеть ветряной оспой при тесном контакте с больным опоясывающим лишаем.

Ветряная оспа. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. Клинически проявляется как острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой и пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Первично проявляется в виде мелкой пятнистой сыпи, трансформирующейся затем в папулёзную и везикулярную; характерен ложный полиморфизм сыпи. В период реконвалесценции пузырьки подсыхают с образованием корочек и заживлением без образования дефектов.

Диагностика: выделение культуральным методом, микроскопия (клетки Цанка), серологические методы (определение антител к вирусным белкам).

Лечение: при ветряной оспе в большинстве случаев симптоматическое, при опоясывающем лишае - противогерпетические препараты.

Профилактика. Разработана живая вакцина против ветряной оспы, рекомендованная для введения детям старше 1 годa.

Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ)

Эпидемиология. Единственный резервуар инфекции - человек. Основной путь передачи - воздушно-капельный, реже трансмиссивный или половой.

В раннем возрасте инфекцию сопровождают стёртые проявления, либо она бывает вообще бессимптомной; первичное инфицирование в подростковом или более старшем возрасте может вызвать заболевание, известное как инфекционный мононуклеоз. Патогенез инфекционного мононуклеоза включает репликацию вируса в верхних отделах дыхательных путей и ассоциированной лимфоидной ткани с развитием местных воспалительных реакций и лихорадочного состояния. Возбудитель индуцирует появление популяции реактивных Т-клеток (атипичные лимфоциты), а также поликлональную активацию В-клеток и их дифференцировку в плазмоциты, секретирующие гетерофильные AT с низким аффинитетом к вирусу, но реагирующие с различными субстратами, включая эритроциты различных животных. При этом геном вируса может сохраняться в В-лимфоцитах в латентной форме. Значительно реже выявляют хроническую персистенцию вируса, известную как реактивированная хроническая ВЭБ-инфекция. Состояние представлено множеством форм и встречается достаточно редко; среди них чаще наблюдают синдром хронического мононуклеоза (характерны жалобы на постоянную слабость при наличии или отсутствии каких-либо изменений лабораторных показателей). Хроническая активная ВЭБ инфекция обычна для пациентов с иммунодефицитами (наиболее часто со СПИДом и реципиентов трансплантатов). Наиболее часто проявляется прогрессирующим лимфопролиферативным заболеванием либо лимфомами ЦНС. Способность возбудителя вызывать злокачественную трансформацию клеток даёт основание предполагать участие вируса (как коканцерогена) в развитии болезней злокачественного роста, таких как африканские формы лимфомы Беркетта, карцинома носоглотки у мужчин некоторых этнических групп Южного Китая, а также саркома Капоши у пациентов со СПИДом.

Механизмы развития злокачественных трансформаций, индуцированных ВЭБ, связаны со способностью инфицировать В-лимфоциты и нарушать их дальнейшую дифференцировку; при этом часть вирусного генома экспрессируется в инфицированных лимфобластах.

Диагностика: обнаружение атипичных мононуклеаров в крови, серологические методы, ПЦР.

Лечение: при инфекционном мононуклеозе, как правило, симптоматическое; вирус чувствителен к ряду противогерпетических препаратов.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция

Вирус проникает в организм через слюну при поцелуях и через секреты гениталий при половых контактах, через грудное молоко и при использовании нестерильного шприца, при трансплантации органов и переливании донорской крови, при использовании донорской спермы и яйцеклеток. Предполагают, что главным хранилищем вирусов являются мононуклеарные фагоциты - моноциты и макрофаги, а так же эпителиоциты слюнных желез и почечных канальцев, гепатоциты и некоторые другие клетки.

Заражение цитомегаловирусом может произойти ещё в период внутриутробного развития плода. Необходимым условием заражения плода является вирусемия беременных. Если плод заразился этим вирусом в утробе матери, то это будет врождённая цитомегаловирусная инфекция. У таких детей может быть желтуха, увеличиваются печень и селезёнка, могут быть тяжёлые врождённые пороки, иногда несовместимые с жизнью. Инфекция может протекать и бессимптомно, но у 5-25% таких детей в последующие несколько лет может наблюдаться снижение слуха, нарушения психики, могут появиться аномалии глаз. Если ребёнок заражается во время или через небольшой промежуток времени после рождения, то он плохо прибавляет в весе, у него может развиться гепатит, анемия, появится сыпь.

В подростковом возрасте цитомегаловирусная инфекция может проявить себя в виде мононуклеоза. При этом заболевании поднимается температура, появляются боли в мышцах, развивается быстрая утомляемость. У людей с иммунодефицитом инфекция протекает обычно тяжело.

Цитомегаловирусная инфекция является частым спутником СПИДа. При этом поражаются многие внутренние органы, что может закончиться смертью больного. Основные симптомы: лихорадка, недомогание, отсутствие аппетита, боли в мышцах, кашель. При поражении тонкого кишечника могут возникать язвы, которые, в свою очередь могут кровоточить или перфорировать (в стенке желудка или кишечника появится сквозное отверстие). Ретинит (поражение сетчатки глаза), вызванный цитомегаловирусом, может привести к слепоте. У человека с нормальным иммунитетом цитомегаловирусная инфекция никак себя не проявляет и может не давать о себе знать всю жизнь. После пересадки органов и костного мозга активная цитомегаловирусная инфекция обычно развивается в первые четыре месяца после операции и очень часто является причиной заболеваний, и даже смерти реципиентов. Источником инфекции может стать реактивация собственного ЦМВ или повторное заражение реципиента через донорские органы, переливание крови и ее компонентов. Существует предположение, что ЦМВ-инфекция играет определённую роль в патогенезе острых и хронических реакций трансплантата против хозяина.

Лечение: современные противогерпетические препараты - ациклические нуклеозиды - обладают высокой специфичностью и неплохо себя зарекомендовали в лечении цитомегаловирусных инфекций. В последние годы обнаружены штаммы ЦМВ, имеющие двойную устойчивость к ганцикловиру и фоскарнету.

Вирус герпеса 6 типа (ВГ-6)

Клинические проявления инфекции ВГ-6:

а) В-клеточная лимфома. В 80-90% случаев В-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что даёт основания рассматривать его как возможный этиологический агент.

б) Розеола детская (внезапная), или ложная краснуха - острая вирусная инфекция детей младшего возраста, вызванная ВГ-6; характерны внезапный подъём температуры, лихорадка (иногда с судорогами) и критическое разрешение через несколько дней с появлением пятнисто-папулёзной сыпи.в)
в) Синдром хронической усталости. Относительно недавно выделен в самостоятельную нозологическую единицу; основание для установления этиологической роли ВГ-6 - выявление специфических антител в сыворотке пациентов. Однако это положение остаётся предметом дискуссии, т.к. эти антитела можно выявить у 90% здоровых лиц.

Диагностика: выделение на культуре клеток, иммунологические методы, микроскопия.

Лечение: лечение симптоматическое, получены данные об эффективности ганцикловира.

Вирус герпеса 7 типа (ВГ-7)

Свойства вируса: растет медленно, лишь на CD4 лимфоцитах человека, которые имеют клеточные рецепторы к этому вирусу. Вирус определяется в периферической крови и слюне. Очень часто у людей с вирусом герпеса 7 типа выделяют вирус герпеса 6 типа.

Вызывает заболевания: является возможной причиной синдрома хронической усталости (Chronic Fatigue Syndrome, CFS). Полагают, что вирус герпеса человека 7 типа может быть причиной лимфопролиферативных заболеваний.

Проявления заболевания: синдром хронической усталости можно заподозрить по совокупности ряда признаков: беспричинная слабость, повышенная плаксивость; высокая утомляемость; повышенный уровень тревожности; депрессии; нарушение сна (фазы засыпания). На утро чувство разбитости; температура 36,9-37,3 гр. Цельсия в течение 6 месяцев; беспричинное увеличение лимфоузлов - лимфоаденопатия.

Диагностика: полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА); иммунограмма, на которой можно отметить: снижение NK (естественные киллеры), увеличение CD8 лимфоцитов, ЦИК, IgG; анализ личности больного (симуляция).

Лечение: симптоматическое. Проводится невропатологом или психиатром. Заключается в противовирусной терапии и лечении, направленном на укрепление иммунитета.

Профилактика: не разработана.

Вирус герпеса 8 типа (ВГ-8, HHV8)

ДНК этого вируса постоянно обнаруживается в ткани СПИД-ассоциируемой саркомы Капоши, в то время как в нормальной ткани соседних участков не выявляется. Было установлено, что HHV8 связан со всеми типами саркомы Капоши, включая эндемическую у африканцев, классическую у пожилых людей средиземноморья и трансплантат-связанную. Показано, что за 3-10 лет развитию саркомы Капоши предшествует инфекция, вызванная HHV8. С помощью ПЦР одни авторы вирус обнаруживали в семенной жидкости и сперме, хотя другие этого не подтвердили. HHV8 был выявлен в эндотелиальных клетках, циркулирующих CD20 + лимфоцитах (В-клетки), носовом секрете, бронхоальвеолярной леважной жидкости у больных с легочной локализацией саркомы Капоши.

Клиника. Классическая форма проявляется в виде локализованных узлов коричнево-красного - синюшно-красного цвета с локализацией преимущественно на коже нижних конечностей. Выделяют следующие стадии заболевания: кожные проявления, локализованное торпидное течение (классическое), кожные проявления, локализованное агрессивное течение с увеличением или без увеличения лимфатических узлов (африканский локализованный агрессивный вариант), генерализованные кожные проявления и/или поражение лимфатических узлов (африканская лимфаденопатия и эндемический вариант), висцеральные проявления (эпидемический вариант).

Лечение. Сегодня имеется достаточно много химиопрепаратов, рекомендуемых для лечения саркомы Капоши у больных СПИДом, хотя эффект от терапии не всегда удовлетворителен, применяются так же хирургическое и лучевое лечение.

Готовясь к беременности, прошла иммунно-ферментное обследование крови. Хотелось бы поподробнее узнать о результатах анализов, а именно интересует расшифровка показаний по антителам к цитомегаловирусу IgG 1:800. При необходимости, какое возможно лечение?

опубликовано 28/11/2006 14:53
обновлено 17/11/2013
— Болезни, обследования

Отвечает Комаровский Е. О.

Результат анализа - констатация того факта, что у вас большое количество антител к цитомегаловирусу. Т.е. при таком замечательном количестве антител никакой сколько-нибудь значимой цитомегаловирусной инфекции нет и быть не может. Ни о каком лечении даже и не думать. Забудьте это слово - "цитомегаловирус". Применительно к нормальной женщине, которая, в отличие от подавляющего большинства наших соотечественниц, готовится (!) к беременности, цитомегаловирусная инфекция - проблема либо познавательно-биологическая, либо медицински-коммерческая.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Паховая грыжа

Прогрессирующая гипоксия

Желтовато-коричневые выделения у девочки 3,5 лет. Что делать?

Комментарии 3

Для того чтобы оставить комментарий, пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь.

Елена Россия, Владимир

Гость

Марина,Вы не там задаете вопрос.Зайдите в рубрику "Интересные письма",в углу будет "написать доктору"

Гость

Уважаемый Евгений Олегович! Мне 35 лет, в браке 10 лет, детей у нас нет. Два года назад у меня была первая беременность, но внематочная. Мы очень хотим ребенка. Прежде чем делать гидротурбацию мне назначили здать анализы.Из 12 я назову те которые вызывают у меня вопрос: герпес 1 тип lgG +11,367, герпес 2 тип lgG - 0,077, цитомегаловирус + 6,870, краснуха lgG +22,6, хламидия сомнительный 0,961, уреаплазма выявлена в высоком титре. Доктор нам с мужем назначил панавир в/в и мне виферон. Вопрос даже не в том что панавир дорогой препарат и в аптеках нашего города его нет, вопрос в другом, гидротурбацию мне не сделают пока я не пролечусь. А есть ли целесообразность лечения исходя из моих результатом аналивов. У моего мужа больные ноги и за этот год он в течении 8 месяцев лежал в больнице и принимал лекарства, и травить его организм, просто из за того что мне не могут толком объяснить всю серьезность моих результатов, я бы не хотела. Прошу, дайте пожалуйста квалифицированную консультацию, потому что в течении 6 лет мы бьемся в закрытую дверь. Заранее благодарю за помощь. Марина


Когда мы говорим о ЦМВ инфекции, необходимо понимать, что более 90% взрослых людей, в том числе планирующих беременность, имели контакт с этим вирусом, обычно в раннем детстве. То есть первичная инфекция, похожая в основном на простуду, была задолго до репродуктивного возраста. У таких людей положительный уровень антител IgG будет пожизненно, что не означает, что имеется ЦМВ инфекция и ее необходимо лечить.

Врожденная ЦМВ инфекция встречается приблизительно у 0,7% новорожденных или меньше. Опасно заражение женщины в период беременности, если до этого у нее был отрицательный уровень IgG. При этом передача вируса плоду через плаценту составляет 30-40%. У 85-90% плодов врожденной ЦМВ инфекции не будет.

Реактивация ЦМВ инфекции наблюдается в 0,2-2% беременных женщин. Уровень передачи ЦМВ плоду в таком случае значительно ниже, чем при первичном заражении.

Уровень передачи вируса зависит от срока беременности, но данные противоречивые. Согласно современным публикациям, самые низкие уровни заражения наблюдаются в период зачатия ребенка и в первом триместре, а самые высокие – в третьем триместре.

УЗИ-картина внутриутробного поражения плода имеет свою специфику. Но на появление изменений у плода уходит несколько недель после заражения.

Наиболее частая проблема при врожденной ЦМВ инфекции – это поражение слуха (тугоухость), что может наблюдаться в 40-60% детей, рожденных с симптомами этой инфекции. У тех, кто родился без симптомов (их 85-90%), последствия инфекции могут наблюдаться в 13% случаев в более позднем детском возрасте.

Международных стандартных рекомендаций, когда и как часто должны обследоваться женщины, планирующие беременность, и беременные, не существует.

Чаще всего рекомендуется проводить определение уровня двух классов антител – IgG и IgM у женщин высокого риска заражения ЦМВ – учителей, продавцов, медработников, воспитателей детских садов и т.п. Отсутствие антител класса М и наличие класса G говорит о носительстве вируса и не требует чрезмерного вмешательства.

Наличие антител класса М говорит о том, что инфицирование произошло в течение последних 6-9 месяцев, но не говорит об активности инфекционного процесса. Важно знать, что у беременных женщин из-за изменения вида иммунитета повышаются уровни всех антител, что ошибочно может быть принято за реактивацию инфекции.

Когда тестируют беременную женщину? Если у нее возникли симптомы, похожие на грипп, простуду или мононуклеоз. Но чаще всего тестирование может быть проведено при обнаружении УЗИ-признаков, характерных для ЦМВ-инфекции.

Определение антител может помочь в определении состоявшегося контакта с ЦМВ инфекцией, особенно если известен ЦМВ-статус женщины до беременности.

Золотым стандартом диагностики является выделение ДНК вируса, также важным является выделение культуры ЦМВ, для чего может быть использована любая жидкость организма. Чаще всего используются околоплодные воды, если необходимо подтвердить заражение плода.

Лечения ЦМВ-инфекции у беременных женщин не существует, и в большинстве случаев оно вообще не требуется.

Читайте также: