Коматозные состояния при острых отравлениях

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кома: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Кома – это патологическое состояние полной утраты сознания, сопровождающееся отсутствием целенаправленных реакций на внешние воздействия (в частности, на боль), прогрессирующим угасанием глубоких и поверхностных рефлексов, нарушением глубины и частоты дыхания, изменением сосудистого тонуса, учащением или замедлением пульса, нарушением температурной регуляции.

Причины появления комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, но возникает либо как осложнение того или иного патологического процесса, сопровождающегося значительными изменениями функционирования центральной нервной системы, или как проявление первичного повреждения структур головного мозга.

Таким образом, коматозные состояния делятся на первичные (церебральные, структурные) и вторичные (экстракраниальные).

К первым относятся комы, ставшие следствием травмы, острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта), нейроинфекции, опухоли головного мозга и др. К экстракраниальным причинам развития комы относят сосудистые (шок с выраженным дефицитом кислорода в тканях, снижением объема циркулирующей крови, падением или чрезмерным повышением давления, инфаркт миокарда), метаболические (повышение или снижение уровня сахара в крови, уремия, электролитные нарушения), интоксикационные (отравление алкоголем, суррогатами, угарным газом), а также смешанные (перегревание или переохлаждение, инфекции, анафилаксия) нарушения.

Основной механизм развития комы, независимо от причины – гипоксия, то есть недостаточное поступление кислорода, без которого мозг не может функционировать. Поэтому нарушение мозгового кровотока может привести к тяжелым последствиям вплоть до комы и летального исхода.

В клинической практике чаще всего регистрируются следующие виды комы:

Диабетическая кетоацидотическая кома – занимает лидирующее место среди острых осложнений эндокринных заболеваний. В ее основе лежит выраженная инсулиновая недостаточность. Причиной становится впервые выявленный сахарный диабет с выраженной инсулиновой недостаточностью вследствие гибели β-клеток поджелудочной железы. Другие причины кетоацидотической комы — некорректное или непоследовательное лечение диабета, грубое нарушение диеты при диабете, инфаркт миокарда, инсульт, травмы и хирургические вмешательства.

Диабетическая гиперосмолярная кома развивается у пожилых пациентов с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, соблюдающих лечебную диету или получающих сахароснижающие препараты. Способствовать развитию гиперосмолярной комы могут инфекции, ожоги, переохлаждение, панкреатит, инфаркт миокарда и др.
Гипогликемическая кома развивается на фоне выраженного снижения уровня сахара в крови (как правило, у пациентов с сахарным диабетом). Причиной такого снижения может стать передозировка инсулина, недостаточное поступление углеводов с пищей, избыточная физическая нагрузка.

Гипогликемическая кома.jpg

Печеночная кома – это крайне тяжелое проявление печеночной недостаточности, которое характеризуется токсическим поражением центральной нервной системы. Она регистрируется при вирусном гепатите, токсической дистрофии печени, циррозе, остром расстройстве печеночного кровообращения и синдроме портальной гипертензии.

Заболевания, которые сопровождаются повторной рвотой, диареей, форсированным диурезом, могут осложниться гипохлоремической комой, вызванной значимой потерей хлоридов.

Уремическая кома – это острое или хроническое отравление организма токсинами при пиелонефрите, гломерулонефрите или лекарственными препаратами, промышленными ядами.

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

интоксикация

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кома при отравлении - признаки, лечение

Шкала комы Глазго и Педиатрическая шкала комы Глазго представлены в таблицах ниже. Предложены и другие шкалы коматозного состояния для использования в педиатрической практике.

Шкала комы Глазго
Педиатрическая шкала комы Глазго

Европейская ассоциация клинических токсикологических центров и токсикологов-клиницистов организовала симпозиум для оценки применимости таких шкал. Были сделаны следующие выводы:
1. Попытки определить отдельные симптомы и признаки непродуктивны.
2. Ни одна конкретная система не применяется во всех ситуациях, встречающихся, в клинической токсикологии, но это не должно вести к отказу от разработки общей схемы классификации тяжести коматозных состояний.
3. Параметры сбора данных путем телефонных опросов могут отличаться от требований, предъявляемых в отделениях интенсивной терапии. В результате необходимы две шкалы — упрощенная и подробная, но обе основанные на одних принципах.
4. Критерии определения тяжести состояния у взрослыхи детей должны быть различными.
5. Любая одобренная шкала должна быть применима на протяжении более 24 ч с момента поражения.
6. Шкалы тяжести, основанные на результатах терапевтического вмешательства, дают менее удовлетворительные результаты, чем разработанные для не получавших помощи пациентов.
7. Тяжесть следует оценивать с учетом реально развившихся последствий, а не тех, что могли бы наблюдаться в отсутствие лечения.
8. Шкала комы Глазго, разработанная для травматологических больных, не подходит для острых отравлений. Требуется новая шкала, учитывающая все типы нарушения сознания и поведения.
9. Включение в шкалу тяжести отравления данных по хроническим заболеваниям нецелесообразно.
10. Для идентификации случаев, при которых специфическое лечение предотвратило развитие серьезной интоксикации, необходимо использование аналитических данных.

Прогностическую ценность этих шкал в случае передозировок еще предстоит определить.

К другим предложенным шкалам относятся Шкала уровня реакции (RLS85), Комплексная шкала уровня сознания (CLOCS), Протокол клинической неврологической оценки (CNA), Шкала выхода из комы, Глазго-Льежская шкала (GLS), Инсбрукская шкала комы (ICS) и Шкала исходов комы Глазго (GOS). Подробно эти тесты и шкалы рассмотрели Segatore и Way.

Кома. Вызывающие кому экзогенные токсины перечислены в ниже.

Кома, вызванная экзогенными токсинами: механизмы

I. Гипоксия

А. Недостаток кислорода в крови и тканях
1. Угарный газ (карбоксигемоглобин)
2. Метгемоглобинемия (двухвалентный ион железа гема окисляется до трехвалентного и не может связывать кислород): например, ее могут вызвать анилиновые красители, хлораты, динитрофенол, нитриты (всего как минимум 96 продуктов)
Б. Недостаток кислорода в атмосфере: углекислый газ, бутан, пропан, метан

II. Угнетение центральной нервной системы

A. Спирты — алифатические, например этанол, изопропанол, метанол
Б. Бензодиазепины, например диазепам (Valium)
B. Антихолинергические средства (кому вызывают редко, обычно делирий), например атропин
Г. Противосудорожные средства, например фенитоин

Д. Антидепрессанты
1. Ингибиторы моноаминоксидазы, например транилципромин (Parnate)
2. Трициклические антидепрессанты, например имипрамин (Tofranil)

Е. Антигистаминные средства, например дифенгидрамин (Benadryl)
Ж. Барбитураты
З. Бромиды
И. Опиатные наркотики

К. Транквилизаторы
1. Большие: фенотиазин (Thorazine), раувольфия (Serpasil), литий, бутирофенон (Haldol)
2. Малые
а. Хлоралгидрат и его производные: этхлорвинол (Placidyl), метаквалон (Quaalude), паральдегид
б. Пиперидинендионы: глутетимид (Doriden), метипри-лон (Noludar)

III. Ацидоз

A. Этиленгликоль (метаболит — гликолевая кислота) в антифризах
Б. Изопропанол (уксусная, муравьиная кислота)
B. Метанол (муравьиная кислота)
Г. Паральдегид (уксусная кислота)
Д. Салицилат (салициловая кислота)

IV. Гипогликемические средства

A. Спирт: этанол
Б. Экзогенный инсулин
B. Гипогликемические лекарства: сульфонилмочевина
Г. Изониазид
Д. Салицилаты

V. Ингибиторы ферментов

A. Тяжелые металлы: мышьяк, кадмий, свинец, ртуть, таллий
Б. Фосфорорганические инсектициды: паратион
B. Салицилаты
Г. Цианид

VI. Послеприпадочные средства

A. Амфетамины
Б. Борная кислота
B. Камфора
Г. Кокаин
Д. Хлоруглеводороды: ДДТ и его производные

Е. Галлюциногены: ЛСД, фенциклидиновые ингаляционные препараты
Ж. Опиатные наркотики: кодеин, меперидин (Demerol), пропоксифен (Darwon)
З. Свинец
И. Растения: гельземиум вечнозеленый (Gelsemium sempervirens)
К. Фенотиазины
Л. Трициклические антидепрессанты М. Синдром отмены алкоголя, седативных средств, малых транквилизаторов

VII. Другие причины

A. Укусы паукообразных: паука "черная вдова", скорпиона
Б. Отравление моллюсками
B. Укусы змей
Г. Пищевое отравление: ботулизм
Д. Грибы
Е. Фосфорорганические инсектициды

У наркоманов кома может быть обусловлена и побочными клиническими нарушениями.

Клинические проблемы у наркоманов, ведущие к коме:
- Передозировка: чистого наркотика (редко), смеси с другими наркотиками и седативными средствами
- Гипоксия: отек легких, аспирационный пневмонит, пневмония Гипогликемия
- Постаноксическая энцефалопатия Травма
- Эпилептические нарушения Сепсис Печеночная энцефалопатия

Обычные при коме зрачковые аномалии, изменения кожи, нарушения нормального состояния ротовой полости перечислены в таблицах ниже.

Зрачки при коме из-за отравления
Кожа при коме из-за отравления
Полость рта при коме из-за отравления

Вещества, вызывающие кому с отеком легких, представлены ниже.

Психоактивные вещества, вызывающие кому и отек легких:
- Героин
- Метадон
- Меперидин
- Токсичные дымы (например, поливинилхлорид)
- Барбитураты
- Глутетимид

Диагностические и лечебные мероприятия, применимые к коматозным пациентам, — в таблице ниже.

Экзогенные интоксикации. Комы при экзогенных интоксикациях.

Наибольшее значение среди экзогенных интоксикаций принадлежит отравлениям снотворными средствами и окисью углерода.
Интоксикации снотворными средствами при приеме препаратов барбитуровой кислоты вызывают коматозное состояние без двигательного беспокойства. На правильный диагноз большей частью наводит уже внешняя ситуация, в которой находится коматозный больной. В тяжелых случаях все рефлексы (включая роговичный) утрачены; в более легких случаях рефлексы еще вызываются. Больные не реагируют на болевые раздражения (щипок, укол иглой).

В более поздних стадиях наблюдаются тахикардия (часто энергетически-динамическая недостаточность сердца), распространенные двусторонние бронхопневмонические очаги в базальных отделах легких, приводящие к смертельному исходу.
Диагноз подтверждает химическое обнаружение снотворного в извлеченном желудочном содержимом или рвотных массах.

Отравление окисью углерода (производственное или при попытке к самоубийству) характеризуется розовым цветом лица больного, который, однако, в более поздних стадиях может становиться резко цианотичным. Как правило, имеются мышечные судороги всех четырех конечностей (напоминающие состояние при прорыве в желудочки мозга). Зрачки расширены, большей частью наблюдаются тахикардия и повышенная температура.

интоксикации

Диагноз совершенно ясен при обнаружении окиси углерода в крови, которое может быть проведено спектроскопически и химически. Спектроскопически СО-гемоглобин дает две характерные полосы поглощения, не исчезающие при добавлении сернокислого аммония. Химически кровь, содержащая СО при добавлении 1 % раствора таннина дает красный оттенок, не содержащая СО2 — серый

К более редким экзогенным интоксикациям относятся отравления опием и морфином, при которых ведущим симптомом являются чрезвычайно узкие зрачки Места инъекций следует искать по всему телу. Имеется арефлексия, иногда положительный симптом Бабинского. Пульс урежен, так же как и дыхпние, которое часто бывает чейн-стоксова типа Температура вначале не повышена.
При отравлении белладонной имеются мидриаз и тахикардия, при отравлениях стрихнином — контрактуры и тетанусоподобные судороги.

Алкогольная интоксикация лишь в редких случаях приводит к глубокой коме. Дифференциальный диагноз следует проводить особенно с апоплектическим инсультом, который может наступить после обильного употребления алкоголя. Можно избежать смешения обоих состояний, если учитывать неврологические симптомы (в основном симптом Бабинского).
Интоксикация свинцом в настоящее время очень редко протекает с коматозным состоянием (свинцовая кайма на деснах, анемия!).

Из промышленных ядов к потере сознания приводят в особенности интоксикации некоторыми органическими растворителями.
Бензин, бензол и его гомологи распознаются по интенсивному запаху бензина в выдыхаемом воздухе; хлористый углерод — по запаху хлороформа, цианистый калий — по запаху горького миндаля. При отравлениях сероуглеродом в моче при добавлении реактива Фелинга (Fehling) выпадает черный осадок окиси меди. Отравления сероводородом, которые могут иметь место в химической промышленности и в канализационной сети (клоачный газ), в начале вызывают раздражение дыхательных путей (иногда отек легких) и после более длительной экспозиции — потерю сознания. При отравлении три-хлорэтиленом и другими хлоруглеводородными соединениями в моче обнаруживается положительная реакция Фудживара (Fujiwara).

Пиридиновая проба (реакция Фудживара) в модификации Брюнинг и Шультка (Briining и Schultka) проводится следующим образом: на смесь из 2 мл мочи и 1 мл пиридина наслаивается.2 мл 50% едкой щелочи. Смесь нагревается на водяной бане до 70° и затем встряхивается в течение минуты. При наличии в моче хлористого углерода появляется красно-фиолетовое окрашивание (Borbely).

Кома – это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

Кома

Общие сведения

Кома – это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения – зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Кома

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

  1. Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
  2. Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:
  • Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
  • Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

  • травматическая (при черепно-мозговых травмах)
  • эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
  • апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
  • опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
  • эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
  • токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания – шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 – сознание ясное; 14—13 – умеренное оглушение; 12—10 - глубокое оглушение; 9—8 – сопор; 7 и менее – коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

  • прекома
  • кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
  • кома II (сопор)
  • кома III (атоническая)
  • кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации – издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела – вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов – о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки – признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I – благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III – сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV – неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Читайте также: