Констриктивный перикардит туберкулезной этиологии

Обновлено: 24.04.2024

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Код вставки на сайт

Бактериальный перикардит обычно представляет собой осложнение инфекции, локализующейся в другом месте, при ее гематогенном или контактном распространении. Болезнь начинается как недолго длящаяся острая фульминантная инфекция. Предрасполагающими факторами являются предшествующий выпот в перикарде, угнетение иммунитета, хронические заболевания (алкоголизм, ревматоидный артрит и др.), операции на сердце и травмы груди.

Гнойный перикардит редко встречается у взрослых. При лечении смертность составляет 40%, преимущественно из-за интоксикации, тампонады и сдавления сердца. Без лечения фатален.

Туберкулезный перикардит имеет разнообразные клинические симптомы: острый перикардит с выпотом и без него; тампонада сердца; рецидивирующий бессимптомный, часто большой выпот в перикарде; интоксикация с сохраняющейся лихорадкой; острый, подострый или хронический сдавливающий перикардит; кальцификация перикарда. Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде. При нелеченном туберкулезном перикардите смертность достигает 85%, частота сдавливающего перикардита 30-50%.

Классификация

Различают два типа перикардита туберкулезной этиологии:

2. Туберкулез перикарда - высыпание специфических бугорков без образования выпoта в полости околосердечной сумки: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулема Туберкулема - опухолевидный инкапсулированный очаг творожистого некроза в легких или других внутренних органах при вторичном туберкулезе
перикарда.

Этиология и патогенез

Туберкулезный перикардит
Считается, что наиболее частым путем распространения туберкулезной инфекции на перикард является ретроградное проникновение микобактерий по лимфатическим путям из медиастинальных и трахеобронхиальных узлов.
По известным данным, лимфогенное обсеменение перикарда туберкулезной палочкой было обнаружено в 48% случаев, гематогенное - в 35%, контактный путь - в 17%.
В некоторых случаях перикардит становится "визитной карточкой" активного туберкулеза (определение Герке А.А.). В большинстве случаев отсев происходит в период первичного инфицирования. Однако очаги-метастазы многие годы остаются скрытыми, активизируясь только под влиянием неблагоприятных внешних факторов (травма, интеркуррентные заболевания) или физиологических изменений (половое созревание, беременность, лактация).

Сифилитический перикардит
Возбудитель сифилиса - бледная трепонема, относящаяся к роду трепонем, семейству Спирохетацеа - проникает в организм человека через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез
Установлено, что бледная трепонема уже в инкубационный период сифилиса распространяется по организму гематогенным и лимфогенным путем. Однако сифилитическая инфекция в это время не вызывает (за редким исключением) в органах патологических изменений, изменяя лишь реактивность организма. К концу первичного периода наблюдается генерализация инфекции, висцеральные проявления возникают в ранней стадии заболевания. На этой стадии отмечаются лишь незначительные функциональные нарушения со стороны пораженных органов.
При прогрессировании воспалительного процесса в органах развиваются тяжелые необратимые изменения.
Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется различными путями:
- специфическим поражением миокарда;
- токсико-инфекционным воздействием;
- за счет поражения коронарных сосудов;
- вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Эпидемиология

Туберкулезный перикардит, по некоторым данным, занимает первое или второе (после ревматического) место по распространенности среди всех инфекционно-аллергических перикардитов. Наиболее часто встречается в возрасте 15-30 лет. Среди пожилых лиц, мужчины болеют чаще женщин в соотношении 3:1. Часто развивается у ВИЧ-ифицированных.

Гонорейный перикардит
Гонорея чаще всего передается половым путем и лишь иногда непрямым (через общую постель, полотенца, медицинские инструменты и т. д.) или бытовым путем (менее чем в 1% случаев). Новорожденные могут инфицироваться при прохождении через родовые пути больной матери.
В качестве источника заражения гонореей чаще всего выступают больные, не знающие о наличии у них инфекции. До 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет. В целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, однако среди подростков заболевание чаще встречается у женщин.
При однократном половом контакте с больной гонореей женщиной, мужчина инфицируется в 17-20% случаев. Женщина после однократного полового контакта с больным мужчиной инфицируется примерно в 80% случаев в силу анатомо‑физиологических, биохимических и гормональных особенностей женского организма.
Диссеминированная гонорейная инфекция (ДГИ), одним из проявлений которой является гонорейный перикардит, отмечается в 0,2-1,9% случаев инфекции слизистых. ДГИ практически перестала встречаться во многих регионах мира, но тем не менее продолжает оставаться серьезной причиной заболеваемости и, в отдельных случаях, смертности среди молодых, сексуально активных лиц.

Сифилитический перикардит
Сифилитическая инфекция весьма часто поражает сердечно-сосудистую систему. Считают, что 80% всех сифилитических висцеропатий составляет патология сердечно-сосудистой системы. Сифилис является причиной примерно 0,5% всех наблюдаемых кардиопатий.

Факторы и группы риска

Факторы риска развития туберкулеза:
- вредные привычки: злоупотребление алкоголем, курение, употребление наркотиков;
- применение лекарственных препаратов, подавляющих иммунитет (глюкокортикостероиды, цитостатики, иммунодепрессанты);
- сахарный диабет;
- хронические заболевания легких;
- язвенная болезнь;
- онкологические заболевания;
- ВИЧ-инфекция;
- общее истощение организма.

Среди пациентов с имеющимися сердечно-сосудистыми заболеваниями наиболее предрасположенными к развитию туберкулеза являются группы пациентов со следующими патологиями:
- хроническая сердечная недостаточность;
- инфекционный эндокардит;
- перикардит;
- врожденные и приобретенные пороки сердца;
- лица, перенесшие различные оперативные вмешательства на сердце.
Таким пациентам очень важно проходить регулярное обследование у специалиста.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Туберкулезный перикардит

Клинические варианты течения туберкулезного перикардита:
1. Острый перикардит с выраженным болевым синдромом без перикардиального выпота или с выпотом, лихорадкой, кашлем, недомоганием или без их развития.
2. Хронический экссудативный перикардит с большим количеством выпота в перикарде.
3. Тампонада сердца без других клинических признаков кроме лихорадки.
4. Острый констриктивный перикардит, развивающийся после дренирования перикарда или исчезновения жидкости после лечения.
5. Подострый констриктивный перикардит (экссудативно-констриктивный).
6. Хронический констриктивный перикардит.
7. Кальцификация перикарда с наличием или без гемодинамических нарушений.
8. Лихорадка неизвестного происхождения со слабостью и похуданием.

Перикардит может быть проявлением туберкулезного полисерозита; плевра, перикард и брюшина вовлекаются в процесс чаще последовательно, иногда с интервалами в несколько лет.

Менингококковый перикардит
Симптомы обычны для перикардита, возможна смерть вследствие тампoнады сердца.

Диагностика

В остальном методы диагностики не отличаются от таковых при других формах перикардитов (подробнее см. подпункт I30.9).

Лабораторная диагностика

Туберкулезный перикардит
Диагноз устанавливают при выявлении микобактерий туберкулеза в перикардиальной жидкости или ткани и/или наличии казеозных гранулем в перикарде.
У больных с установленным экстракардиальным туберкулезом перикардит наиболее вероятно имеет туберкулезную этиологию (необходимо изучение нескольких культур мокроты).

Кожный туберкулиновый тест у 25-33% больных может быть ложноотрицательным и у 30-40% (пожилые) - ложноположительным. Более точный результат дает иммунологический тест ELISPOT.

Перимиокардиальный туберкулез связан также с высокими титрами антител к миолемме и актимиозину в сыворотке крови.
Для перикардиальной жидкости характерна высокая плотность, большое содержание белка и лейкоцитоз от 0,7 до 54х10 9 /л.

Сифилитический перикардит
Определение этиологии перикардита основано на обнаружении возбудителя.
Клинический диагноз при первичном, вторичном свежем и вторичном рецидивном сифилисе устанавливают на следующем основании:
- обнаружение при микроскопическом исследовании возбудителей инфекции в очагах поражения кожи и слизистых оболочек (или в регионарных лимфатических узлах);
- положительные результаты (кроме первичного периода) стандартных серологических реакций.
Диагноз требует обязательного подтверждения при помощи двукратно полученных положительных результатов стандартных серологических реакций, а также положительных результатов трепонемных реакций - реакции иммобилизации бледных трепонем (серологический метод диагностики сифилиса, основанный на феномене обездвиживания бледных трепонем при добавлении к их взвеси сыворотки крови больного сифилисом) и (или) реакции иммунофлюоресценции Иммунофлюоресценция - метод выявления антигенов при микроскопии, основанный на обработке препаратов антителами, меченными флюорохромом
.

Установка этиологического диагноза гонореи основана на обязательном лабораторном обнаружении гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов).
Для выявления гонококков применяются также иммунохимические методы: метод встречного электроиммунофореза для экспресс‑диагностики гонореи. При нем источником антигенов выступает отделяемое уретры, цервикального канала или секрет предстательной железы, а источником антител служит гипериммунная антигонококковая сыворотка.
Реакция связывания комплемента (реакция Борде‑Жангу) не применяется при свежей гонорее, поскольку она становится положительной через 3-4 недели после начала заболевания. В связи с тем, что данная реакция может оставаться положительной в течение 10 лет после перенесенной гонореи, она также непригодна и для установления излеченности.
Не имеют существенного значения для обнаружения гонореи реакция определения гонококкового антигена и внутрикожная проба с гонококковой вакциной, так как они нередко дают ложноположительные результаты.

Дифференциальный диагноз

При холестериновой болезни перикарда наблюдается массивный перикардиальный выпот с высоким содержанием холестерина, который может вызывать ответную воспалительную реакцию и констриктивный перикардит.

Следует иметь в виду, что хронический экссудативный перикардит может наблюдаться при злокачественных опухолях, системной красной волчанке, грибковой инфекции, гнойной инфекции, ревматоидном артрите, проведении лучевой терапии, выраженной хронической анемии, хилоперикарде.
В установлении диагноза часто помогают аспирация и анализ перикардиальной жидкости. В случае инфекционной этиологии диагноз может быть установлен при получении мазков или бактериальных культур.
Значительный объем геморрагического выпота в перикарде наиболее часто наблюдается при злокачественных новообразованиях, туберкулезе, уремии или медленном истечении из аневризмы аорты.

Осложнения

Лечение

Туберкулезный перикардит

Лечение показано только больным с установленным или очень вероятным туберкулезным перикардитом. Предупреждение сдавления сердца при хроническом выпоте в перикарде неясной этиологии с помощью назначения антитуберкулезного лечения “ex juvantibus” не дает результата.
При терапии применяются различные комбинации антитуберкулезных препаратов (остается неясной целесообразность использования кортикостероидов). Длительность лечения может составлять 6, 9 и 12 месяцев.

Сифилитический перикардит

Этиологическое лечение заключается в назначении антибактериальных препаратов.

Препараты выбора:
- бензатин бензилпенициллин: 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 7 дней, на курс 2 инъекции (при использовании экстенциллина или ретарпена); 2,4 млн ЕД в/м 1 раз в 5 дней, на курс 3 инъекции (при использовании бициллина-1);
- бензилпенициллин прокаин: по 1,2 млн ЕД в/м ежедневно, на курс 10 инъекций или по 600 тыс. ЕД в/м каждые 12 часов в течение 10 дней;
- бензилпенициллина натриевая соль: 1 млн ЕД в/м каждые 6 часов в течение 10 дней;
- бициллин-3: 1,8 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций;
- бициллин-5: 1,5 млн ЕД в/м 2 раза в неделю, всего 5 инъекций.

Альтернативные препараты:
- доксициклин: 0,1 г каждые 12 часов в течение 15 дней;
- цефтриаксон: 0,5 г в/м через день, всего 5 инъекций;
- ампициллин: 1 г в/м каждые 6 часов в течение 14 дней;
- эритромицин: 0,5 г каждые 6 часов в течение 14 дней, используется только при полной непереносимости других противосифилитических препаратов и является наименее эффективным.

Гонорейный перикардит

Основной препарат для этиотропной терапии: цефтриаксон в/в или в/м 1,0 г 1 раз в сутки, лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения.

Альтернативные препараты (лечение проводится до исчезновения клинической симптоматики и еще в течение 24-48 часов после ее исчезновения):

После отмены в/в или в/м терапии и при наличии клинико-лабораторных показаний лечение продолжают по следующей схеме: офлоксацин внутрь по 400 мг 2 раза в сутки или ципрофлоксацин внутрь по 500 мг 2 раза в сутки.
Длительность общего курса лечения составляет 14 дней. Пролонгирование лечения должно быть строго аргументировано.
При гонококковой инфекции у беременных лечение проводят на любом сроке; противопоказано использование тетрациклинов, фторхинолонов, аминогликозидов.

Менингококковый перикардит

При генерализованных формах применяют бензилпенициллин в суточной дозе 200-300 тыс ЕД на 1 кг массы тела больного для взрослых и 300-400 тыс ЕД для детей. Суточная доза вводится дробно каждые 3 часа.
Продолжительность лечения зависит от состояния больного, угасания менингеальных симптомов и санации ликвора.
Высокоэффективен левомицетин: 80-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема внутримышечно.
При молниеносной форме препарат назначают внутривенно каждые 4 часа. Одновременно с назначением антибиотиков применяют дезинтоксикационную терапию.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикоиды: гидрокортизон, преднизолон, дезоксикортикостерона ацетат.
При признаках сердечно-сосудистой недостаточности применяют сердечные гликозиды.

Основные принципы лечения острых перикардитов см. подрубрику "Острый перикардит неуточненный" - I30.9, раздел "Лечение".

Различают три стадии хронического констриктивного перикардита:
- I стадия - начальная: венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой;
- II стадия - выраженная: выраженная венозная гипертензия , появление асцита ;
- III стадия - дистрофическая: гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
- аннулярная;
- левосторонняя;
- правосторонняя;
- атрофия миокарда;
- глобальная форма перикардиального сдавления;
- перимиокардиальный фиброз .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В типичных случаях хронического констриктивного перикардита характерно формирование так называемой "триады Бека":

- высокое венозное давление;
- асцит;
- "малое тихое сердце".

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Важные признаки констриктивного перикардита - расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

Диагностика

2. Рентгенологическое исследование:
- относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
- отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
- неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
- обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
- снижение амплитуды тонов сердца;
- систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
- нормальные размеры сердца;
- прекардиальные сращения;
- утолщение перикарда;
- движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вследствие изменений размера желудочка во время дыхания;
- уплощение задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помогает более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

6. Характерные изменения при катетеризации сердца:
- повышение центрального венозного давления;
- нерасширенные и нормально сокращающиеся правый и левый желудочки;
- почти уравновешивание давлений наполнения правой и левой сторон сердца.

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности - гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с экссудативным перикардитом, рестриктивной кардиомиопатией, циррозом печени, синдромом Бадда-Киари.

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике с хроническим констриктивным перикардитом применяется эхокардиография, которая достоверно выявляет наличие выпота в перикардиальной полости при экссудативном перикардите и его отсутствие при констриктивном перикардите.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
- нормальный сердечный толчок;
- кардиомегалия;
- положение ортопноэ ;
- частые приступы сердечной астмы и отека легких;
- блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
- патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
- цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
- МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность - 90%);
- компьютерная томография (КТ);
- печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
- биопсия печени выявляет характерные признаки - венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

Констриктивный перикардит – фиброзное утолщение листков перикарда и облитерация перикардиальной полости, приводящие к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения желудочков. Констриктивный перикардит проявляется слабостью, одышкой при физических нагрузках, одутловатостью и цианозом лица, набуханием шейных вен, гепатомегалией, асцитом, отеками. Диагноз констриктивного перикардита подтверждается данными лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, зондирования полостей сердца. При констриктивном перикардите показано хирургическое лечение – перикардэктомия.

Общие сведения

Причины констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит может быть вызван недавно перенесенным острым или хроническим экссудативным перикардитом различного генеза. Самым распространенным этиологическим фактором констриктивного перикардита (в 30% случаев) является туберкулез, реже бактериальная, вирусная и грибковая инфекции.

Возникновение констриктивного перикардита может быть связано с ранениями, травмами грудной клетки, облучением средостения, новообразованиями (лимфогрануломатозом, раком молочной железы). Констриктивный перикардит может развиться спустя несколько недель или месяцев после кардиохирургического вмешательства. В ярде случаев констриктивный перикардит выступает как осложнение диффузных заболеваний соединительной ткани (ревматоидного артрита, системной красной волчанки) и терминальной почечной недостаточности (у больных на хроническом гемодиализе).

В настоящее время растет число случаев идиопатического констриктивного перикардита, причина которого остается неизвестной.

Патогенез констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите склеротическому поражению подвергается также сердечная мышца и окружающие органы: плевра, диафрагма, субдиафрагмальная брюшина, печеночная и селезеночная капсулы, стволы венечных артерий с развитием диффузного миофиброза и коронарной недостаточности. Утолщенный обызвествленный перикард при констриктивном перикардите может прирастать диафрагме, плевре и тканям средостения, сдавливать верхнюю и нижнюю полые вены, портальную вену.

Ограничение наполнение правого желудочка во время диастолы и венозного возврата в правое предсердие способствует повышению давления в системных венах и развитию правожелудочковой недостаточности. Частичное наполнение левого желудочка при констриктивном перикардите приводит к снижению ударного объема, сердечного выброса и артериального давления. Вследствие снижения рабочей нагрузки на мышечные волокна наблюдается атрофия миокарда и уменьшение массы сердца.

Симптомы констриктивного перикардита

В большинстве случаев констриктивный перикардит имеет постепенно прогрессирующее течение, включающее 4 периода: скрытый, начальный, выраженных клинических проявлений и дистрофический. Во время скрытого периода констриктивного перикардита (продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет) отмечаются остаточные явления перенесенного острого или первично хронического перикардита, формирование в перикардиальной полости легких спаек, не оказывающих негативного влияния на работу сердца и общую гемодинамику.

Фиброзное сдавление сердца с постепенным нарушением гемодинамики в начальном периоде констриктивного перикардита характеризуется появлением общей слабости, стабильной непереносимости физических нагрузок; развитием утомляемости и одышки при ходьбе и физическом напряжении. Наблюдаются одутловатость и цианоз кожных покровов лица, шеи, ушных раковин, набухание шейных вен, повышение центрального венозного давления (ЦВД), тахикардия, пульс малого наполнения и приглушенные тоны сердца. Начальный период заболевания сопровождается гепатомегалией, тяжестью в правом подреберье, вздутием живота, потерей аппетита, диспепсией, похуданием.

В дистрофической стадии у больных констриктивным перикардитом отмечается крайнее ухудшение общего состояния с резким истощением, дегенеративными изменениями в органах и тяжелыми функциональными нарушениями печени, выраженным астеническим синдромом, отеками нижних и верхних конечностей, лица и тела. Развиваются атрофия скелетных мышц, контрактуры крупных суставов и трофические язвы, у большинства больных наблюдается нарушение сердечного ритма.

Диагностика констриктивного перикардита

Диагностике констриктивного перикардита помогает изучение анамнеза, проведение физикального осмотра, лабораторного исследования, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, КТ и МРТ сердца, биопсии миокарда, зондирования полостей сердца.

Физикальное обследование больного констриктивным перикардитом выявляет гепатомегалию, выраженный асцит, периферические отеки, одутловатое лицо с цианотичным оттенком (синдром верхней полой вены), резкое набухание шейных вен, усиливающееся на вдохе (признак Куссмауля). Характерно высокое ЦВД, стойкая тахикардия, снижение пульсового давления, малый мягкий (иногда парадоксальный) пульс, отсутствие верхушечного толчка, добавочный перикард-тон.

Изменения при констриктивном перикардите, выявляемые во время ЭКГ, подтверждают вовлечение миокарда в воспалительный и рубцовый процессы, развитие атрофии сердечной мышцы и гипертрофии предсердий. Результаты ЭхоКГ, полученные у больных констриктивным перикардитом, демонстрируют утолщение перикарда, наличие перикардиальных сращений, отсутствие увеличения размеров сердца, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Рентгенография сердца позволяет определить уменьшение размера сердца, обеднение рисунка корней легких, наличие отложения в перикарде очагов кальция, расширение верхней полой вены, экстракардиальные сращения, плевральный выпот. Биохимическое исследование крови у значительной части больных констриктивным перикардитом обнаруживает признаки функциональных нарушений печени: гипоальбуминемию, протеинурию, повышение уровня билирубина и мочевины, увеличение бромсульфолеиновой пробы.

С целью уточнения диагноза констриктивного перикардита выполняют МСКТ и МРТ, вентрикулографию, зондирование полостей сердца. В наиболее сложных случаях прибегают к диагностической торакотомии для непосредственного осмотра перикарда.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз констриктивного перикардита проводят с:

заболеваниями миокарда (тяжелым миокардитом, дилатационной и рестриктивной кардиомиопатией, ИБС, эссенциальной артериальной гипертензией),
поражениями сердца при амилоидозе, гемохроматозе, саркоидозе и системной склеродермии;
хроническим легочным сердцем;
недостаточностью трикуспидального клапана, митральным стенозом; миксомой правого предсердия;
циррозом и раком печени,
тромбозом воротной или печеночной вены.

Лечение констриктивного перикардита

При констриктивном перикардите консервативная терапия неэффективна, единственный радикальный метод лечения - перикардэктомия, заключающаяся в как можно более полном удалении околосердечной сумки и освобождении сердца и сосудов от сдавления. Перед проведением операции показаны низкосолевая диета и прием диуретиков. Полное хирургическое иссечение обызвествленного и припаянного к сердцу перикарда связано с риском перфорации стенок сердца, травмы коронарных артерий и полых вен, опасностью кровотечения. Летальность при перикардэктомии составляет 5%.

При констриктивном перикардите туберкулезного генеза противотуберкулезные препараты показаны до и после перикардэктомии. После операции проводится медикаментозная и физическая реабилитация больных для ликвидации застойных процессов и улучшения функционального состояния миокарда.

Улучшение самочувствия после перикардэктомии может наступить сразу или спустя некоторое время, необходимое для стойкого восстановления нормальной сердечной деятельности. Перикардэктомия недостаточно эффективна при развитии необратимых изменений в миокарде и печени.

Прогноз констриктивного перикардита

При неоперированном констриктивном перикардите или отсутствии эффекта от перикардэктомии отдаленный прогноз в целом неблагоприятный. Хирургическое лечение констриктивного перикардита может обеспечить 10-15 летнюю выживаемость: при отсутствии декомпенсации – с возможностью заниматься физическим трудом, при наличии остаточных явлений сердечной недостаточности – с получением группы инвалидности.

Перикардит у детей — это воспаление наружной сердечной оболочки, которое имеет серозный, фибринозный, гнойный или геморрагический характер. Заболевание возникает под действием инфекционных, аллергических, аутоиммунных или ятрогенных факторов. Основные симптомы: боль в левой половине грудной клетки, одышка, интоксикационный синдром. Для диагностики назначают ЭКГ и ЭхоКГ, перикардиоцентез с исследованием пунктатов, определение уровня миокардиальных маркеров. Терапия перикардита включает щадящий режим и диету, медикаменты (НПВС и глюкокортикоиды, антибиотики, противовирусные препараты), хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Достоверные данные о распространенности перикардитов в педиатрической практике отсутствуют, что объясняется трудностями в диагностике, особенно у пациентов младшего возраста. Признаки заболевания выявляются при аутопсии в 2-12% случаев, однако врачи полагают, что истинная частота патологии намного выше. В большинстве случаев перикардит рассматривается как осложнение других болезней. Как самостоятельная нозологическая единица он диагностируется редко.

Причины

В детстве основным этиологическим фактором являются вирусные возбудители (Коксаки А и В, аденовирусы, герпесвирусы). Они вызывают до 30% перикардитов у детей. Причиной также могут стать бактериальные патогены (стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки) и грибковая инфекция. К менее распространенным этиологическим факторам относят следующие:

Патогенез

Механизм развития воспалительного процесса зависит от этиологии перикардита. При инфекционных причинах возбудители попадают в полость перикарда лимфогенным или гематогенным путем, после чего оказывают прямой цитотоксический эффект на ткани либо повреждают перикард за счет иммуноопосредованных механизмов. Сначала появляются фибринозные изменения, которые затем могут переходить в экссудативную стадию.

Если перикардит обусловлен опухолевым поражением, симптомы развиваются при непосредственном контактном прорастании из соседнего патологического очага, а также при гематогенном метастазировании. В формировании заболевания в ответ на действие лекарственных факторов большую роль играет асептическое воспаление вследствие цитотоксического влияния агентов.

Классификация

С учетом причин перикардиты подразделяются на инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые), асептические, аллергические и аутоиммунные. По характеру патологических изменений они бывают сухими (фибринозными), выпотными (экссудативными), констриктивными и адгезивными. В детской кардиологии важна классификация болезни по клиническому течению, согласно которой выделяют:

Острый перикардит. Симптомы сохраняются не более 4-6 недель.
Затяжной перикардит. Длится от 1 до 3 месяцев, в течение которых больной постоянно находится в активной фазе без ремиссии.
Рецидивирующий перикардит. Проявляется повторным развитием клинических признаков после вылеченного острого перикардиального воспаления.
Хронический перикардит. Продолжается более 3 месяцев с периодами обострения и ремиссии.

Симптомы перикардита у детей

Типичное проявление — боли в прекардиальной области. Их интенсивность варьирует от тупых несильных ощущений до резких сжимающих и жгучих болей, которые напоминают признаки инфаркта миокарда. Болезненность усиливается при глубоких вдохах, разговоре и смехе, смене положения тела. Старшие дети могут сообщать, что боли отдают в ключицу или лопатку. У младенцев эквивалентом болевого синдрома является беспокойство, рвота, постоянный плач.

Боли при перикардите сопровождаются чувством тяжести или дискомфорта в грудной клетке, чувством нехватки воздуха. У маленьких детей болевые ощущения иррадиируют в верхние отделы живота, и симптомы напоминают острую хирургическую патологию. Реже пациентов беспокоят головокружения, потемнение в глазах, кратковременные потери сознания. Среди типичных признаков выделяют кашель, икоту.

Для облегчения состояния ребенок занимает вынужденное положение: садится, сильно наклоняет туловище вперед, иногда прислонившись лбом к подушке. При ухудшении состояния родители замечают бледность и синюшность кожи, набухание шейных вен. На фоне недостаточности кровообращения отекаю ноги, вследствие асцита увеличивается живот.

При перикардитах кардиальные симптомы сочетаются с общими, которые характерны для основной патологии, вызвавшей повреждение сердца. При инфекциях у детей повышается температура тела, возникают озноб, резкая слабость. Астенический синдром проявляется отсутствием аппетита, упадком сил, признаками нервного истощения. У страдающих аллергическими перикардитами сердечные симптомы дополняются кожной сыпью, респираторными признаками.

Осложнения

При гнойных перикардитах большую опасность представляет распространение воспаления на соседние ткани с развитием гнойного медиастинита, эмпиемы плевры. Болезнь имеет высокий уровень летальности (до 40%) даже при назначении массивной антибиотикотерапии. При быстром накоплении выпота у ребенка формируется тампонада сердца, которая проявляется острой сердечной недостаточностью.

Осложнением острых воспалительных процессов является констриктивный перикардит, для которого характерно образование грануляционной ткани и впоследствии замещение ее грубыми рубцами. При этом происходит сдавление сердца, нарушается кровенаполнение желудочков, наблюдается малый сердечный выброс. У детей разворачивается типичная клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Обследование у детского кардиолога начинается с физикального осмотра. Врач пальпирует предсердечную область, оценивает расположение верхушечного толчка. При перкуссии обнаруживают расширение сердечных границ во все стороны. Аускультативно прослушиваются глухость сердечных тонов, шум трения перикарда при фибринозной форме заболевания. Для достоверной диагностики болезни назначаются:

Лечение перикардита у детей

Консервативная терапия

При остром течении или обострении хронической формы назначают ограничение двигательной активности, постельный или полупостельный режим, пока тяжелые симптомы не исчезнут. В рационе увеличивают содержание витаминов и микроэлементов. Чтобы предупредить отеки, старшим детям уменьшают потребление соли. Консервативное лечение перикардитов включает медикаменты следующих групп:

Противовоспалительные препараты. Купировать острое воспаление перикарда зачастую удается с помощью нестероидных противовоспалительных средств, препаратом выбора в педиатрии является ибупрофен. При экссудативных (негнойных) перикардитах и неэффективности НПВС вводят кортикостероиды.
Антибиотики. Используются для лечения бактериальных перикардитов. В основном применяют пенициллины, иногда их комбинируют с аминогликозидами. Терапия назначается на минимальный срок 4 недели и контролируется результатами бактериологических исследований.
Противовирусные средства. При подтвержденной вирусной этиологии воспаления рекомендованы интерфероны и индукторы интерферона, при некоторых возбудителях вводят специфические иммуноглобулины (например, антицитомегаловирусный).
Диуретики. Показаны при большом объеме перикардиального выпота и развитии признаков сердечной недостаточности. Для поддержания работы сердца дополнительно используют препараты калия и магния, метаболические средства.

Хирургическое лечение

При массивном выпоте, подозрении на гнойный перикардит, сердечной тампонаде показан лечебно-диагностический перикардиоцентез. При хроническом течении заболевания, рефрактерности к консервативному лечению и частых рецидивах назначают перикардэктомию, однако к операции прибегают нечасто из-за высокого риска обострения болезни при неполном удалении перикарда.

Прогноз и профилактика

При начале лечения на острой стадии и отсутствии морфологических изменений в перикарде дети успешно излечиваются без отдаленных последствий. При хронической рецидивирующей форме прогноз менее благоприятен — полная нормализация гемодинамики происходит только у 60% больных, а летальность во время операции при тяжелых формах достигает 6%.

Профилактика включает обязательную вакцинацию ребенка по календарю, неспецифические противоэпидемические меры для предупреждения сезонных ОРВИ. Необходимо закаливание и иммунореабилитация часто болеющих детей. Вторичная профилактика заключается в динамическом наблюдении за ребенком, перенесшим перикардит, особенно если у пациента есть факторы риска.

1. Федеральные клинические рекомендации МЗ РФ по оказанию медицинской помощи детям с перикардитами. — 2015.

3. Современная структура заболеваний перикарда и клинико-инструментальная характеристика перикардитов у детей/ М.Г. Кантемирова, О.А. Коровина, В.А. Артамонова, А.А. Шокин и др.// Педиатрия Журнал им. Г.Н. Сперанского. — 2013.

Читайте также: