Консультация для родителей геморрагическая лихорадка

Обновлено: 19.04.2024

Геморрагический васкулит у детей – заболевание, известное также под названием болезнь Шенлейна-Геноха, относящееся к группе распространенных геморрагических. Изменения заключаются в том, что воспаляются и ращрушаются стенки мелких сосудов, образуется большое количество микротромбов в них и поражаются сосуды кожи и внутренних органов.

На слизистой оболочке губ, щек, на мягком небе у ребенка заметно большое количество кровоизлияний красного цвета или темно-вишневого оттенка. Они чуть приподняты над слизистой, иногда могут кровоточить.

Геморрагический васкулит считается иммунопатологической болезнью, которой чаще болеют лица мужского пола.

Формы геморрагического васкулита:

простая
ревматоидная
молниеносная
абдоминальная

Течение заболевания:

острое
затяжное
хронически-рецидивирующее

Осложнения геморрагического васкулита у детей:

перфорация
инвагинация
желудочно-кишечное кровотечение
острая постгеморрагическая анемия

Что провоцирует / Причины Геморрагического васкулита у детей:

Болезнь вызывают инфекционные поражения организма: грипп, ангина, острая респираторная вирусная инфекция, ветрянка и скарлатина. В процессе этих болезней происходит повреждение стенки капилляров, повышается выработка иммунных комплексов. Среди провоцирующих болезнь факторов выделяют такие:

переохлаждение
травмы
лекарственная непереносимость на что-либо
неудачная вакцинация

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагического васкулита у детей:

При геморрагическом васкулите резко повышается капилярная проницаемость. Происходит обильная транссудация плазмы, а в дальнейшем и эритроцитов в окружающие ткани. Экссудативно-воспалительные высыпания приобретают геморрагический вид.

Не изменяются такие факторы:

свертываемость крови
время кровотечения
количество тромбоцитов в единице объема крови
ретрактильность сгустка

Причина изменений в сосудах, которые описаны выше, заключаются в токсическом повреждении эндотелия капилляров продуктами белкового распада, которые могут иметь кишечное происхождение. Также причина в гиперергической реакции сосудов на это вредное влияние. Капилляротоксикоз в нередких случаях бывает при туберкулезной инфекции. Клинические проявления схожи при сывороточной болезни и болезни Шенлейна — Геноха: участие суставов, высыпания на кожи, высокая температура тела и пр.

Симптомы Геморрагического васкулита у детей:

Выделяют такие основные синдромы геморрагического васкулита у детей:

суставной
кожный
почечный
абдоминальный
злокачественный с молниеносным течением

При заболевании геморрагическим васкулитом у ребенка суставной синдром возникает вместе с кожным. Или же сначала появляется кожный, а за ним следует суставной (период задержки – 2-3 часа или 2-3 дня). В крупных суставах появляется более или менее интенсивная боль, которая пропадает через 2-4 дня. При новых высыпаниях суставный синдром появляется снова. Редко он бывает стойким. Чаще артрит при геморрагическом васкулите проходит довольно быстро и не оставляет деформаций.

Абдоминальный синдром при рассматриваемом диагнозе вызван кровоизлияниями в стенку кишечника, кровоподтеками в субсерозный слой и в брыжейку. Также может быть геморрагическое пропитывание кишечной стенки и слизистой оболочки, кровавая рвота и кровавый кал.

Обильные кровотечения у ребенка могут привести к потере сознания и острой постгеморрагической анемии. У большинства детей абдоминальный синдром длится всего несколько дней. Он симулирует аппендицит, острую кишечную непроходимость, прободение язвы кишечника, перекрут кисты яичника, потому дифференциальная диагностика с этими болезнями крайне важна для эффективного лечения. Геморрагический васкулит может вызвать выше перечисленные болезни органов брюшной полости.

В более редких случаях геморрагический васкулит проявляется сосудистым поражением легких. Есть риск стремительного легочного кровотечения. Васкулит, протекающий в церебральной форме, проявляется менингеальной симптоматикой и головными болями. При различных формах васкулита у детей может появляться кровь в моче.

Диагностика Геморрагического васкулита у детей:

Клиническое обследование при геморрагическом васкулите у детей

Врач оценивает остро возникший кожный синдром. Важным признаком является мелкопятнистая геморрагическая сыпь на ногах. Трудности в диагностике бывают, если болезнь начинается с суставного синдрома, как уже отмечалось выше. Диагноз в таких случаях ставят, только когда появляется характерная для этой болезнь сыпь на коже.

Лабораторная диагностика

В периферической крови обычно наблюдают умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом, эозинофилией, тромбоцитоз. Если нет кишечного кровотечения, уровень гемоглобина и число эритроцитов находятся в пределах нормы.

Изменения в общем анализе мочи ребенка могут быть, если есть нефрит. Могут быть проходящие изменения мочевого осадка.

В системе свертывания крови наблюдается склонность к гиперкоагуляции, поэтому определение состояния гемостаза должно быть исходным и последующим для контроля достаточности терапии. При тяжелой форме болезни гиперкоагуляция выражена очень сильно. Чтобы определить эффективность терапии и состояние гемостаза, проводят контроль уровня фибриногена, растворимых комплексов фибрин-мономера, комплекса тромбин-антитромбин III, D-димеры, протромбинового фрагмента F_w и фибринолитической активности крови.

Основанием для диагностики иммунного статуса, определения бактериальной или персистирующей вирусной инфекции являются волнообразное течение геморрагического васкулита и появление симптомов нефрита. Чаще всего у детей, страдающих геморрагическим васкулитом, увеличиваются концентрации IgA и С-реактивного белка в сыворотке крови. А иммунологические изменения в виде повышения уровня ЦИК, криоглобулинов и IgA, чаще всего сопровождают нефрит и рецидивирующие формы заболевания.

Прикладное значение имеет биохимический анализ крови, и только при пораженных почках диагностируют изменение уровня калия и азотистых шлаков сыворотки крови.

Инструментальные методы, используемые при диагностике геморрагического васкулита

Исходя из показаний, назначают рентгенографию органов грудной клетки, ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, электрокардиограмму сердца (ЭКГ). Основанием для проведения динамической нефросцинтиграфии, УЗИ почек является появление признаков поражения почек. Это необходимо, поскольку у заболевших детей нередко диагностируются аномалии (отклонение от нормы) развития органов мочевыводящей системы, нарушение выделительной и накопительной функций почек, признаки дизэмбриогенеза почек. Полученные результаты позволяют составлять прогнозы относительно протекания нефрита при выявлении болезни Шенлейна-Геноха, а также контролировать процесс лечения. Показанием к биопсии почки может стать упорное проявление симптомов гломерулонефрита, не отступающего перед проводимым лечением.

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита у детей

Дифференциальная диагностика геморрагического васкулита обязательно проводится, прежде всего, сзаболеваниями, которым свойственна геморрагическая пурпура. Это инфекции (менингококцемия, инфекционный эндокардит), другие ревматическе заболевания, хронический активный гепатит, опухоли, лимфопролиферативные заболевания. Течение многих из вышеперечисленных болезней сопровождается поражениями почек и суставов.

Наличие петехиальной (мелкой) сыпи может стать основанием для подозрения на тромбо-цитопеническую пурпуру. Следует учитывать, что для болезни Шенлейна-Геноха характерна типичная локализация сыпи на ногах и ягодицах ребенка. Но в этом случае не возникает тромбоцитопения (уменьшение количества тромбоцитов (менее 200 тыс. в 1 мм ³) в периферической крови).

Абдоминальный синдром, возникающий при геморрагическом васкулите, необходимо отличать от болезней, которые сопровождаются картиной острого живота (в том числе, от непроходимости кишечника, неспецифического язвенного колита, острого аппендицита, иерсиниоза, прободной язвы желудка). О болезни Шенлейна-Геноха говорят схваткообразные боли, на высоте которых появляются мелена (выделение кала в виде липкой массы черного цвета) и кровавая рвота. Болезни сопутствуют суставной синдром, изменения кожи. Если преобладают желудочно-кишечные симптомы, клиническая картина может быть подобной картине острого живота. По этой причине во время обследования каждого больного с острыми болями в животе важно не забывать о возможности геморрагического васкулита и, следовательно, искать артрит, нефрит или сопутствующие высыпания.

В случае тяжелого поражения почек возможно предположение острого гломерулонефрита. При дифференциальной диагностике правильной постановке диагноза способствует выявление иных проявлений геморрагического васкулита.

Если ребенок имеет хронические заболевания почек, нужно обязательно выяснить, не диагностировался ли у него ранее геморрагический васкулит. Почечные формы болезни необходимо, прежде всего, дифференцировать от IgA-нефропатии, которая протекает с микрогематурией (наличием в моче эритроцитов, выявляемых лишь при микроскопическом исследовании) или рецидивами макрогематурии (наличия крови в моче, сопровождающегося заметным на глаз ее покраснением).

Редко вызывает затруднения дифференциальная диагностика с другими заболеваниями ревматического характера. Исключением может стать системная красная волчанка. В начале она может обладать симптомами геморрагического васкулита. Однако в этом случае определяются иммунологические маркеры - антитела к АНФ, ДНК, - которые не свойственны геморрагическому васкулиту.

Лечение Геморрагического васкулита у детей:

Лечение ребенка при геморрагическом васкулите проводят в больничных условиях. Потом его осматривают в поликлинике и наблюдают дома. В стационаре длительность лечения составляет от 3 до 6 недель. Постельный режим ребенок должен соблюдать минимум 3 недели, потом его постепенно расширяют, разрешая ребенку периодически вставать.

Комплексное лечение предусматривает соблюдение строгой диеты. Ребенку запрещены такие продукты:

кофе
какао и продукты с его содержанием
шоколад (как черный, так и молочный)
цитрусовые фрукты
свежие ягоды

Ограничивают употребление продуктов с содержанием:

экстрактивных веществ
животных белков в большом количестве

Нельзя применять для лечения такие препараты:

сульфаниламиды
антибиотики
аскорбиновая кислота
препараты кальция

Основа лечения геморрагического васкулита у детей – гепаринотерапия. Гепарин назначается детям в дозе 300-400 ЕД/кг под контролем аутокоагуляционного теста. Также системное лечение включает прием сосудистых средств, антиагрегантов, сорбентов.

Преднизолон назначают при наличии у ребенка:

фульминоидных элементов
ангионевротического отека
длительно сохраняющегося болевого абдоминального синдрома

Если течение болезни бурно прогрессирует, ребенку назначают плазмаферез. При выраженном болевом абдоминальном синдроме назначают обезболивающие средства. У больных детей с вторичным нефритом или с бурным течением заболевания оправдано использование иммунодепрессантов с глюкокортикоидами и гепарином.

Профилактика Геморрагического васкулита у детей:

После отступления симптомов геморрагического васкулита за ребенком наблюдают на протяжении 5 лет, если нет поражения почек. Необходима санация хронических очагов инфекции, в том числе лечения ЛОР-патологий. Обязательно регулярно проводят анализы мочи, потому что может развиться вторичный гломерулонефрит. От прививок ребенок освобождается на 2 года.

Нужно предупреждать обострения очагов хронической инфекции, избегать необоснованного назначения любых лекарств.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагический васкулит у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагического васкулита у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Причиной многих болезней, существующих на сегодняшний день, являются инфекции. Одним из видов заболеваний инфекционной природы являются природно-очаговые. К их особенностям относится то, что распространены они на ограниченной территории, в определенных условиях, а переносчиками выступают животные. Мышиная лихорадка – заболевание природно-очагового характера, возбудителем которого является вирус, переносимый грызунами. В науке известна, как геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вирус был впервые выделен из полевых мышей в Корее еще в 1976 году. Болезнь опасна своими осложнениями, выражающимися в поражении почек. В запущенных случаях последствием мышиной лихорадки может быть летальный исход.

Как происходит заражение?

Мыши и крысы являются носителями заболевания. В окружающую человека среду вирус выделяется через экскременты животных. Заразиться мышиной лихорадкой можно несколькими способами. К ним относятся:

Аэрозольный или воздушно-пылевой (через вдыхаемую пыль, содержащую зараженные выделения грызунов);
Алиментарный (можно заразиться через пищу и воду, в которой находятся зараженные экскременты);
Контактный (вирус передается при контакте человека с грызуном или загрязненным им объектом).

Между людьми вирус не передается. Мышиная лихорадка – сезонная болезнь, заразиться которой можно в весенне — осенний период.

Признаки и течение заболевания

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом прогрессирует поэтапно. Признаки и симптомы заболевания меняются в зависимости от его стадии. Различают 4 периода протекания болезни:

Первый период – инкубационный. Он начинается с момента попадания в организм вируса и длится, как правило, от недели до месяца. Признаки заболевания пока отсутствуют.
Второй период протекает быстро (до 3 дней). Появляются такие симптомы, как очень высокая температура тела, слабость, головная боль, озноб, раздражение в области шеи и лица, иногда сыпь.

Третий перио д – олигоурический. Сменяет собой второй период и приносит заболеванию новые симптомы. Основные признаки этой стадии: рвота, боль в спине и в животе, отечность лица, сокращение количества мочеиспусканий, выраженная сыпь и покраснения.
Четвертый период – полиурический. Наступает, если больной получил должное и своевременное лечение. Признаки предыдущей стадии постепенно пропадают: рвота прекращается, спадает отечность, проходит сыпь и мочеиспускание приходит в норму.

Мышиная лихорадка опасна тем, что ее симптомы схожи с другими заболеваниями, например, с ОРЗ или кишечной инфекцией. Если адекватное лечение не поступает, риск осложнений у больного очень велик.

Особое внимание следует обратить на симптомы мышиной лихорадки у детей. Организм ребенка более чувствителен к вирусу, чем организм у взрослых. Инкубационная стадия протекает быстрее. Симптомы, характерные для второго и третьего периодов, выражаются ярче и насыщеннее. Они могут проявиться меньше, чем через неделю после контакта ребенка с грызунами. К описанным выше признакам болезни могут добавиться кровотечения десен. Повышенная температура также может спровоцировать кровотечение из носа. Несмотря на то что мышиная лихорадка – редкое заболевание для детей, родителям нужно быть предельно внимательными. Первые подозрения должны стать сигналом для обращения к педиатру, чтобы удалось предотвратить опасные последствия болезни.

По теме: методические разработки, презентации и конспекты

"Мышиные истории"

Разработан конспект занятия по рабочей тетради Ириной Чеплашкиной "Математика - это интересно" для средней группы. Задания в этой тетради способствуют развитию у детей внимания, пространственной ориен.

НОВОГОДНИЙ СЦЕНАРИЙ ПО МОТИВАМ СКАЗКИ Э.Т.А.ГОФМАНА ЩЕЛКУНЧИК И МЫШИНЫЙ КОРОЛЬ ДЛЯ ПОДГОТОВ. ГР.

В этом сценарии раскрываются все события Щелкунчика и Мари, и конечно же, Мышиного короля. Проведите этот праздник, и вы не пожалеете! НОВОГОДНИЙ Н ВВ В.

Буклет "Что нужно знать о Крымской геморрагической лихорадке?"

Буклет для распространения среди родительской общественности "Что нужно знать о Крымской геморрагической лихорадке?".

ДЭП ИГРА- ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ АКЦИЯ "Золотая лихорадка".

ИГРА- ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ АКЦИЯ "Золотая лихорадка".Даже самое простое занятие по уборке участков после праздничного салюта можно сделать для ребят увлекательной игрой "ЗОЛОТАЯ ЛИХОРАДКА".

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

Буклет для родителей. Осторожно геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей -

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) известна под множеством названий – уральская, тульская, ярославская лихорадка, геморрагический нефрозонефрит. Это острая инфекционная болезнь вирусного происхождения, которая проявляется такими симптомами: лихорадка, интоксикация, геморрагические почечные синдромы.

Эпидемиология

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом передается от животного к человеку. Природные очаги заболевания расположены в Казахстане, Восточной Сибири, Забайкалье, на Дальнем Востоке и т. д. Инфекцию переносят полевки, крысы, полевые и лесные мыши и другие мышевидные грызуны.

Между животными инфекция распространяется с гамазовыми клещами и блохами. У мышевидных грызунов инфекция редко протекает с выраженной симптоматикой, часто они переносят болезнь в латентной форме. Вирус выделяется у животных с фекалиями и мочой. Человек заражается, вдыхая пыль с выделениями мышей, а также в случае попадания зараженного материала на поврежденную кожу (даже при микротравмах) или при втирании в неповрежденную кожу. Есть риск заражения при употреблении в пищу зараженных грызунами продуктов, например, овощей, хлеба и т. д.

Ранее считался основным трансмиссивный путь передачи болезни. Но в настоящее время у исследователей возникают сомнения на этот счет, ведутся дискуссии. От человека к человеку инфекция не передается (малая вероятность передачи).

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей случается в виде отдельных случаев, но эпидемические вспышки небольшого размера также случаются.

Поскольку дети младше 7 лет имеют крайне ограниченный контакт с природой, они болеют в редких случаях. Вспышки данного заболевания бывают в детсадах, пионерлагерях, санаториях для детей (которые находятся по близости с лесом).

Самый высокий уровень заболеваемости – ежегодно с мая по ноябрь. На Дальнем Востоке самое большое число заболеваний приходится на май и июль, а вторая волна – в октябре и декабре. Это зависит от миграции грызунов в жилые и хозяйственные помещения и от сельскохозяйственных работ.

Классификация

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) проявляется в типичных, стертых и субклинических формах болезни. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы – по степени интоксикации, выраженности геморрагического синдрома, степени нарушений почечной функции.

Что провоцирует / Причины Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Возбудитель заболевания геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей относится к семейству Bunyavirtdae. Он содержит два специфических вирусных агента, которые носят названия Хантаан и Пиумале. Вирус РНК-содержащий, его диаметр от 80 до 120 нм. Вирус ГЛПС малоустойчив. От 10 до 20 минут он сохраняется при температуре 50 °С.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Патогенез

Инфекция изначально накапливается эндотелии сосудов и, предположительно, в эпителиальных клетках некоторых органов. Далее вирус разносится по кровотоку, провоцируя начало болезни и проявление симптомов общей интоксикации. Вирус оказывает капилляротоксическое действие. Он повреждает стенки сосудов, негативно сказывается на свертываемости крови, что приводит к тромбогеморраическому синдрому. В разных органах, в особенности в почках, появляются тромбы.

Описанные выше нарушения в тяжелых случаях приводят к кровоизлияниям во внутренние органы и большим полостным кровотечениям. Также вирус оказывает токсическое действие на ЦНС.

Патоморфология

Морфологические изменения обнаруживаются в основном в почках. Они резко увеличиваются, капсула напряжена, иногда образуются разрывы и множественные кровоизлияния.

Микроскопический анализ показывает полнокровие, очаговые отечно-деструктивные изменения сосудистых стенок и пр. процессы в почках. Мочевые канальцы расширены, их просвет заполнен гиалиновыми и зернистыми цилиндрами, собирательные трубки славлены. Для других органов больного ребенка характерно полнокровие, дистрофические изменения, отеки, кровоизлияния и т. д.

Симптомы Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

От 10 до 45 дней проходит прежде чем болезнь начинает проявляться. В среднем инкубационный период при геморрагической лихорадке длится 20 дней. Заболевание проходит циклами, которых четыре. Сначала – лихорадочная стадия, затем олигурическая, полиурическая и завершающая стадия реконвалесценции.

Симптомы максимально выражены на второй или третий день. Состояние больного характеризуют как тяжелое или очень тяжелое. Характерны тремор языка и пальцев рук, гипертермия, есть вероятность бреда, судорог, галлюцинаций.

Врачи при осмотре фиксируют одутловатость и гиперемию лица, гиперемию слизистых оболочек зева, инъекцию сосудов конъюнктив и склер (переполненность их кровью). Больной жалуется на жажду и боль в горле.

В разгар проявления симптомов иногда бывает геморрагическая энантема на слизистых оболочках мягкого неба и петехиальная сыпь на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи и пр. Выглядит она как след от удара хлыста. В некоторых случаях бывают желудочные, маточные и носовые кровотечения.

В первые дни заболевания пульс частый, затем происходит развитие брадикардии, артериальное давление понижается, может случиться даже коллапс или шок. Пальпация живота часто вызывает болезненные ощущения (в верхней части). В 50 случаях из 100 увеличена печень. Стул чаще всего затруднительный, но есть вероятность поносов, периодами с кровью.

Анализ мочи показывает протеинурию, гематурию, цилинрурию. Постоянно обнаруживаются почечный эпителий. Относительная плотность мочи снижается.

Реконвалесцентный период длится 3-6 месяцев. Больной выздоравливает медленно, сохраняется общая слабость, диурез восстанавливается также медленными темпами. Постепенно приходит в норму и относительная плотность мочи. В течение полугода или даже года может сохраняться состояние постинфекционной астении.

Во время лихорадочного периода в крови наблюдается кратковременная лейкопения, которая сменяется на лейкоцитоз со сдвигом формулы влево до палочкоядерных и юных форм. Может отмечаться также снижение количества тромбоцитов и появление плазматических клеток, а также анэозинофилия. Соэ в норме или повышена. В крови при острой почечной недостаточности растет уровень остаточного азота, и растет калий, а содержание хлоридов и натрия уменьшается.

Течение геморрагической лихорадки всегда острое. Прогноз благоприятный при легких и среднетяжелых формах геморрагической лихорадки у детей. Тяжелые случаи грозят летальным исходом, к которому приводит кровоизлияние в головной мозг и кору надпочечников, надрыв коркового вещества почек,геморрагический отек легких, азотемическая уремия или острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Диагноз геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ставят исходя из проявленной симптоматики: гиперемии лица и шеи, лихорадки, поражения почек, геморрагических высыпаний на плечевом поясе (на вид как след от удара плетью), появления плазматических клеток и лейкоцитоза со сдвигом влево.

Врачи выясняют для постановки диагноза, был бы больной в зоне эпидемических вспышек, есть ли в его доме/квартире грызуны, употреблял ли заболевший ребенок овощи или фрукты со следами укусов грызунов.

Для диагностики геморрагическая лихорадка с почечным синдромом у детей используют лабораторные методы: РИФ, ИФА, реакцию гемолиза куриных эритроцитов и пр.

Проводят дифференциальную диагностику с геморрагическими лихорадками другой этиологии, гриппом, лептоспирозом, острым нефритом, сыпным тифом, сепсисом и прочими схожими заболеваниями.

Лечение Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом у детей проводится в стационаре. Больному ребенку следует соблюдать постельный режим, прописывается диета с ограничением мясного, но с соблюдением нормального количества поваренной соли. На пике болезни прописывают внутривенные вливания 10% раствора глюкозы, раствора Рингера, альбумина, 5% раствора аскорбиновой кислоты.

Врачи назначают при тяжелых случаях кортикостероиды курсом 5-7 суток. При сердечно-сосудистой недостаточности обязателем прием кордиамина, мезатона, при гипертензии — эуфиллина, папаверина. В олигурическом периоде необходим ввод маннитола, полиглюкина, промывания желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Профилактика Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Профилактические меры заключаются в уничтожении мышевидных грызунов на территории природных очагов геморрагической лихорадки с почечным синдромом. Также необходимо предупреждение загрязнения продуктов питания и водоисточников экскрементами грызунов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в домах/квартирах/дачах и вокруг них.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагической лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС) у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: