Контакт по вич r75

Обновлено: 19.04.2024

Вакцинация имеет более чем двухсотлетнюю историю, и за это время международный опыт показал, что прививки – самое эффективное и экономически оправданное средство, позволяющее контролировать инфекции.

Объект и методы исследования

Под наблюдением находилось 673 ребенка (табл.1) в возрасте от 3-х месяцев до 7 лет, которых прививали в соответствии с календарем прививок и наставлениями к вакцинам АКДС (АДС) и коревой. За привитыми детьми осуществляли клиническое наблюдение: в течение месяца ежедневно и далее 1-2 года – периодически.

Таблица 1
Характеристика состояния здоровья привитых против кори и дифтерии детей

Группы детей по состоянию здоровья	Всего детей	Привиты
Группы детей по состоянию здоровья	Всего детей	АКДС/АДС	против кори
Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит)	105 (33/72)	32 (8/24)	73 (25/48)
Органические поражения ЦНС, в том числе болезнь Дауна	154 21	63 10	91 11
Судорожный синдром, эпилепсия	95	41	54
Детский церебральный паралич (ДЦП)	38	12	26
Системные заболевания соединительной ткани (АИЗ)	30	30	28
Часто болеющие (ДЧБ)	129	18	111
Онкологические заболевания (солидные опухоли, острый лимфобластный лейкоз)	42 (18/24)	42 (18/24)	42 (18/24)
ВИЧ-инфицированные (В-23)	34	34	34
С перинатальным контактом по ВИЧ (R-75)	115	115	42
Здоровые	64	16	48

Поствакцинальный период оценивали по общепринятым критериям как гладкий, при котором выделяли бессимптомное течение, слабые, средней силы и сильные нормальные вакцинальные реакции; и осложненный (наслоение интеркуррентных инфекций или обострение основного заболевания в течение месяца после прививки).

До прививки, на 14-й и 45-й дни после нее изучали титр коревых (в РТГА) и дифтерийных (в РПГА) антител, число лимфоцитов с помощью теста микролимфоцитотоксичности (CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD16+, CD25+, CD95+) и четырех классов иммуноглобулинов (IgA, IgM, IgG, IgE) в стандартной реакции иммунодиффузии.

После введения АКДС (АДС) вакцинальный процесс у большинства привитых детей (67-100 %) протекал гладко (рис.1), при этом в 90-100% бессимптомно или в виде слабых вакцинальных реакций. Различий в проявлениях гладкого вакцинального процесса в зависимости от кратности вакцинации не отмечено.

Рисунок 1

Наслоение интеркуррентных инфекций отмечалось в основном на 3-14-й дни после прививки в виде острых респираторных инфекций, причем после первых двух введений вакцины чаще, чем при последующих. Обострения основного заболевания были выявлены в первые две недели после прививки у 10 из 340 (2,9%) человек: у 3 детей из группы с поражением ЦНС (у 2 – в виде ночных страхов, возбуждения, головокружения, у 1 ребенка с ДЦП – галлюцинаторного синдрома); у 4 детей с аллергией – обострение атопического дерматита; у 1 ребенка из группы АИЗ, с нестабильным течением процесса, через 10 дней после введения АДС анатоксина – обострение ревматоидного увеита; в группе детей с онкологическими заболеваниями после введения АДС анатоксина у 1 ребенка отмечали обострение аллергического дерматита и у 1 – с первичным раком печени в анамнезе – лейкопения на 7-й день вакцинального процесса, которая возникала периодически и ранее без видимых причин. У всех детей обострения были кратковременными и купировались в течение 1-2 недель применением противорецидивной терапии.

У большинства детей, привитых против кори (рис. 2), вакцинальный процесс также был гладким и бессимптомным. Наиболее частыми клиническими проявлениями вакцинального процесса были: температура (55,7%), ринит (37,5%), кашель (23,9%). Сроки появления симптомов варьировали: у детей с аллергическими заболеваниями – на 5-12-е сутки, с поражением нервной системы – на 6-13-е, у часто болеющих детей и ВИЧ-инфицированных – на 4-12-е сутки, у здоровых – на 5-6-е сутки, что, видимо, ассоциировано со скоростью репликации вируса вакцины у детей разных групп.

Рисунок 2

Наслоение интеркуррентных заболеваний чаще отмечалось в группах детей с аллергическими заболеваниями, у ВИЧ-инфицированных и детей с перинатальным контактом по ВИЧ.

Таким образом, дети с различным состоянием здоровья могут прививаться наравне со здоровыми как неживыми, так и живыми вакцинами. Традиционное опасение развития обострений хронических заболеваний после иммунизации является преувеличенным. Наблюдение в катамнезе не выявило изменений течения основного заболевания.

Анализ антителообразования (рис. 3) показал, что у всех детей уровень противодифтерийных антител зависит от кратности введения препарата. Однако в период между законченной вакцинацией и ревакцинацией происходит снижение среднегеометрической величины титров антител на 30%. Это определяет важность своевременного введения ревакцинирующих доз для поддержания антитоксического иммунитета. У детей с аллергическими заболеваниями имела место тенденция к замедленному антителообразованию, но к 30-му дню среднегеометрическая величина титров антител достоверно не отличалась от здоровых. После третьей вакцинации в группе детей-аллергиков и с поражением ЦНС оставалось 5% серонегативных пациентов. После полного комплекса прививок (вакцинация и ревакцинация) у 2,5% детей этих групп не было защитного титра антител.

Рисунок 3

В группе детей с АИЗ, напротив, синтез антител был быстрым и сопоставим только с группой здоровых.

У ВИЧ-инфицированных детей среднегеометрическая величина титров противодифтерийных антител после ревакцинации был в 1,5-2 раза ниже, чем у здоровых, а в группе детей с перинатальным контактом по ВИЧ не отличалась от здоровых. Наслоение интеркуррентных заболеваний или развитие обострения не влияло на специфическое антителообразование.

Анализ титров противокоревых антител выявил сходные закономерности (рис. 4). Наиболее интенсивная выработка антител отмечалась у детей с АИЗ. Дети, страдающие аллергическими заболеваниями и дети, имеющие поражение ЦНС после ревакцинации, в 13,7% случаев оставались серонегативные, а дети с онкологическими заболеваниями в анамнезе – в 30,0%. Среди ВИЧ-инфицированных пациентов после вакцинации 24,4% оставалось серонегативными. Детей с ВИЧ-инфекцией, оставшихся серонегативными, через 6 месяцев после вакцинации привили повторно, и у них у всех выработались антитела, что может быть перспективным методом иммунизации для этой группы.

Рисунок 4

Основные принципы иммунизации детей с различными хроническими заболеваниями в анамнезе

Иммунизацию следует проводить планово, с соблюдением интервалов между вакцинирующими дозами, так как полноценный иммунитет формируется после полного комплекса прививок; для поддержания защитного уровня антител необходимы своевременные ревакцинации.
Плановые прививки проводят не ранее чем через месяц после начала полной или частичной стойкой клинико-лабораторной ремиссии, а для детей с онкологическими заболеваниями – через 6 месяцев после окончания терапии.
Экстренная иммунизация (по эпидемическим показаниям) при любом заболевании может быть проведена в отсутствии ремиссии при продолжающейся активной терапии.
Перед прививкой ребенка осматривает медицинский работник: проводит термометрию, уточняет данные анамнеза, оценивает стабильность ремиссии, уточняет, планово или экстренно прививается ребенок.
Для всех детей используют сочетанное введение всех необходимых вакцин (за исключением БЦЖ).
Минимальное лабораторное обследование проводят до и после прививки для определения эффективности использованной медикаментозной терапии. В случае выявления декомпенсации процесса, последующие прививки проводят с назначением других медикаментозных средств.

Дополнительные рекомендации для детей с поражением нервной системы

Использование медикаментозных средств для предотвращения обострения в разгаре вакцинального периода (сосудистых, некоторых ноотропов, мочегонных, противосудорожных). Нежелательно вводить АКДС в момент приема церебролизина, актовегина и других препаратов, усиливающих судорожную готовность. Необосновано введение антигистаминных препаратов.
Детям с прогрессирующей патологией, афебрильными судорогами в анамнезе, вместо цельноклеточной коклюшной вакцины вводят бесклеточную, при невозможности – только анатоксины.

Дополнительные рекомендации для детей с аллергическими заболеваниями

Гипоаллергенный быт и диета в момент иммунизации: не вводить новые смеси, прикормы за 5 дней до и 10-14 дней после прививки.
Плановые прививки не проводят в момент СИТ, а детям с поллинозом – в момент цветения значимых растений.
Детям с атопическим дерматитом назначают биопрепараты, ферменты за 7 дней до и 7-14 дней после прививки (в зависимости от вакцины). Возможно назначение антигистаминных средств II-III поколения на тот же период времени.
Детям с бронхиальной астмой: при легкой форме БА прививки проводят без назначения терапии; при средней и тяжелой формах – на фоне базисной терапии. При гормонозависимой астме с использованием ингаляционных ГКС можно вводить все вакцины, но доза ГКС должна быть стабильной в течение двух-трех месяцев.
Детей с острыми аллергическими заболеваниями и реакциями (крапивница, отек Квинке и др.) прививают, одновременно применяя антигистаминные препараты (АГ). АГ I поколения назначают за 2-3 дня до и 4-14 дней после прививки (в зависимости от вакцины). АГ II-III поколения назначают с первого дня вакцинации на 4-14 дней. Дополнительно за 30 минут до вакцинации может назначаться АГ препарат парентерально. Пациентам с анафилактическим шоком в анамнезе можно вводить не АГ, а преднизолон – 1 мг/кг веса.

Дополнительные рекомендации для детей с аллергическими заболеваниями

Для профилактики наслоения интеркуррентных инфекций применяют различные препараты: при преобладании бактериальных инфекций в анамнезе – стимуляторы макрофагального звена и В-клеточного ответа (Ликопид, Полиоксидоний, Рибомунил, бактериальные лизаты и др.); при преобладании вирусных инфекций – индукторы интерферонов (Циклоферон, Анаферон и др.), стимуляторы клеточного звена иммунитета.

Дополнительные рекомендации детям с иммунодефицитными состояниями

Используются все неживые вакцины без ограничения.
Живые вакцины противопоказаны лицам с первичным гуморальным, клеточным или комбинированным иммунодефицитом, детям с хронической гранулематозной болезнью, в момент иммуносупрессивной терапии, пациентам после тимэктомии.
При решении вопроса о вакцинации детей с иммунодефицитом не требуется исследований иммунного статуса.
До иммунизации проводят санацию хронических очагов инфекции.
Через 6 месяцев после ревакцинации целесообразно контролировать уровень антител и при их отсутствии вводить дополнительную дозу вакцины.
Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, и при всех стадиях ВИЧ-инфекции можно вводить все неживые вакцины.
Детям с перинатальным контактом живые вакцины вводят наравне со здоровыми детьми.
ВИЧ-инфицированным детям живые вакцины вводят при отсутствии клеточного иммунодефицита (число CD4+ – не менее 25% от возрастной нормы), т.е. с определением числа CD4+ до прививки.
ВИЧ-инфицированным детям рекомендуется контроль титров антител через 6 месяцев после законченного курса АКДС (АДС) или вакцинации живыми вакцинами. При отсутствии защитного титра – дополнительная бустерная доза вакцины.

Сведения об авторах:

Объект и методы исследования

Таблица 1
Характеристика состояния здоровья привитых против кори и дифтерии детей

Группы детей по состоянию здоровья	Всего детей	Привиты
Группы детей по состоянию здоровья	Всего детей	АКДС/АДС	против кори
Аллергические заболевания (бронхиальная астма, атопический дерматит)	105 (33/72)	32 (8/24)	73 (25/48)
Органические поражения ЦНС, в том числе болезнь Дауна	154 21	63 10	91 11
Судорожный синдром, эпилепсия	95	41	54
Детский церебральный паралич (ДЦП)	38	12	26
Системные заболевания соединительной ткани (АИЗ)	30	30	28
Часто болеющие (ДЧБ)	129	18	111
Онкологические заболевания (солидные опухоли, острый лимфобластный лейкоз)	42 (18/24)	42 (18/24)	42 (18/24)
ВИЧ-инфицированные (В-23)	34	34	34
С перинатальным контактом по ВИЧ (R-75)	115	115	42
Здоровые	64	16	48

Рисунок 1

Рисунок 2

Рисунок 3

В группе детей с АИЗ, напротив, синтез антител был быстрым и сопоставим только с группой здоровых.

Рисунок 4

Основные принципы иммунизации детей с различными хроническими заболеваниями в анамнезе

Иммунизацию следует проводить планово, с соблюдением интервалов между вакцинирующими дозами, так как полноценный иммунитет формируется после полного комплекса прививок; для поддержания защитного уровня антител необходимы своевременные ревакцинации.
Плановые прививки проводят не ранее чем через месяц после начала полной или частичной стойкой клинико-лабораторной ремиссии, а для детей с онкологическими заболеваниями – через 6 месяцев после окончания терапии.
Экстренная иммунизация (по эпидемическим показаниям) при любом заболевании может быть проведена в отсутствии ремиссии при продолжающейся активной терапии.
Перед прививкой ребенка осматривает медицинский работник: проводит термометрию, уточняет данные анамнеза, оценивает стабильность ремиссии, уточняет, планово или экстренно прививается ребенок.
Для всех детей используют сочетанное введение всех необходимых вакцин (за исключением БЦЖ).
Минимальное лабораторное обследование проводят до и после прививки для определения эффективности использованной медикаментозной терапии. В случае выявления декомпенсации процесса, последующие прививки проводят с назначением других медикаментозных средств.

Дополнительные рекомендации для детей с поражением нервной системы

Использование медикаментозных средств для предотвращения обострения в разгаре вакцинального периода (сосудистых, некоторых ноотропов, мочегонных, противосудорожных). Нежелательно вводить АКДС в момент приема церебролизина, актовегина и других препаратов, усиливающих судорожную готовность. Необосновано введение антигистаминных препаратов.
Детям с прогрессирующей патологией, афебрильными судорогами в анамнезе, вместо цельноклеточной коклюшной вакцины вводят бесклеточную, при невозможности – только анатоксины.

Дополнительные рекомендации для детей с аллергическими заболеваниями

Гипоаллергенный быт и диета в момент иммунизации: не вводить новые смеси, прикормы за 5 дней до и 10-14 дней после прививки.
Плановые прививки не проводят в момент СИТ, а детям с поллинозом – в момент цветения значимых растений.
Детям с атопическим дерматитом назначают биопрепараты, ферменты за 7 дней до и 7-14 дней после прививки (в зависимости от вакцины). Возможно назначение антигистаминных средств II-III поколения на тот же период времени.
Детям с бронхиальной астмой: при легкой форме БА прививки проводят без назначения терапии; при средней и тяжелой формах – на фоне базисной терапии. При гормонозависимой астме с использованием ингаляционных ГКС можно вводить все вакцины, но доза ГКС должна быть стабильной в течение двух-трех месяцев.
Детей с острыми аллергическими заболеваниями и реакциями (крапивница, отек Квинке и др.) прививают, одновременно применяя антигистаминные препараты (АГ). АГ I поколения назначают за 2-3 дня до и 4-14 дней после прививки (в зависимости от вакцины). АГ II-III поколения назначают с первого дня вакцинации на 4-14 дней. Дополнительно за 30 минут до вакцинации может назначаться АГ препарат парентерально. Пациентам с анафилактическим шоком в анамнезе можно вводить не АГ, а преднизолон – 1 мг/кг веса.

Дополнительные рекомендации для детей с аллергическими заболеваниями

Для профилактики наслоения интеркуррентных инфекций применяют различные препараты: при преобладании бактериальных инфекций в анамнезе – стимуляторы макрофагального звена и В-клеточного ответа (Ликопид, Полиоксидоний, Рибомунил, бактериальные лизаты и др.); при преобладании вирусных инфекций – индукторы интерферонов (Циклоферон, Анаферон и др.), стимуляторы клеточного звена иммунитета.

Дополнительные рекомендации детям с иммунодефицитными состояниями

Используются все неживые вакцины без ограничения.
Живые вакцины противопоказаны лицам с первичным гуморальным, клеточным или комбинированным иммунодефицитом, детям с хронической гранулематозной болезнью, в момент иммуносупрессивной терапии, пациентам после тимэктомии.
При решении вопроса о вакцинации детей с иммунодефицитом не требуется исследований иммунного статуса.
До иммунизации проводят санацию хронических очагов инфекции.
Через 6 месяцев после ревакцинации целесообразно контролировать уровень антител и при их отсутствии вводить дополнительную дозу вакцины.
Детям, рожденным от ВИЧ-инфицированных матерей, и при всех стадиях ВИЧ-инфекции можно вводить все неживые вакцины.
Детям с перинатальным контактом живые вакцины вводят наравне со здоровыми детьми.
ВИЧ-инфицированным детям живые вакцины вводят при отсутствии клеточного иммунодефицита (число CD4+ – не менее 25% от возрастной нормы), т.е. с определением числа CD4+ до прививки.
ВИЧ-инфицированным детям рекомендуется контроль титров антител через 6 месяцев после законченного курса АКДС (АДС) или вакцинации живыми вакцинами. При отсутствии защитного титра – дополнительная бустерная доза вакцины.

Сведения об авторах:

Категории МКБ: Бессимптомный инфекционный статус, вызванный вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (Z21), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], осложняющая беременность, роды и послеродовой период (O98.7), Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [вич] (B20-B24), Лабораторное обнаружение вируса иммунодефицита человека [ВИЧ] (R75)

Общая информация

Краткое описание

Одобрены: Союзом педиатров России

Клинические рекомендации под редакцией академика РАН Н.Н. Володина
2015

ВИЧ-инфекция – медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся поражением иммунной системы с развитием (при естественном течении заболевания, без лечения) синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД). Угрожающими жизни человека клиническими проявлениями СПИДа являются оппортунистические (вторичные) инфекции и злокачественные новообразования.

Со времени внедрения антиретровирусной терапии (АРТ) ВИЧ-инфекция перестала быть фатальной и приняла характер управляемого хронического заболевания. При этом заболевании теперь можно жить многие годы, не теряя качества жизни и сохраняя социальную активность. Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированного пациента, принимающего эффективную схему АРТ, вполне сопоставима с таковой у человека, не инфицированного ВИЧ.

Заражение детей ВИЧ-инфекцией до 98 % случаев происходит при перинатальном контакте с ВИЧ-инфицированной матерью и при сохранении грудного вскармливания.

Вероятность передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку без проведения профилактических мероприятий составляет до 40 %. Внутриутробное инфицирование происходит в 15–25 % случаев, инфицирование ребёнка в родах – 60–85 % и при вскармливании молоком ВИЧ-инфицированной женщины 12–20 %.

АРТ как способ профилактики передачи ВИЧ от матери ребёнку впервые была рекомендована в 1994 году после успешного завершения рандомизированного клинического исследования по протоколу № 076 ACTG, проведённого в США и Франции. Данная работа показала высокую эффективность назначения антиретровирусных препаратов (АРВП) ВИЧ- инфицированной женщине во время беременности, родов и новорождённому.

В г. Москве профилактика перинатальной передачи ВИЧ-инфекции проводится с 2001 года, в соответствии с постановлением Правительства города Москвы от 31.07.2001 г. № 699

Своевременное начало и эффективность профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку при благоприятно протекающей беременности снижают риск инфицирования ребёнка до 0,8–1 %. Патологическое течение беременности, особенно угроза её прерывания, повышают вероятность инфицирования ребёнка до 2–3 %, что существенно увеличивает значимость качественной и эффективной акушерско-гинекологической помощи ВИЧ-инфицированным беременным.

Современные подходы определяют срок начала АРТ – или до беременности, или на 13 неделе беременности. При этом удается добиться минимального риска передачи ВИЧ- инфекции. Начало АРТ на 14 – 27 неделе увеличивает риск передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку в 2,3 раза, с 28 недели и позднее – в 4,5 раза. В 2013 году на территории Российской Федерации ВИЧ-инфицированными женщинами рождены 14 420 детей. Охват трехкомпонентной химиопрофилактикой составил 85,2 %, операция кесарева сечения проведена 34 % женщин.

На эффективность профилактики передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку оказывает существенное влияние преемственность в работе территориальных центров профилактики и борьбы со СПИДом и медицинских организаций по своевременному выявлению ВИЧ-инфекции у женщин репродуктивного возраста, раннему началу АРТ у ВИЧ-инфицированных женщин во время беременности, проведению АРТ у ВИЧ- инфицированных женщин во время родов и новорожденному, выбору способа родоразрешения.

Мероприятия по профилактике передачи ВИЧ-инфекции от матери ребёнку осуществляются при добровольном информированном согласии женщины. Индивидуальный подбор схемы АРТ, медицинского наблюдения, профессиональная психологическая поддержка во время беременности и родов, формирование приверженности к АРТ определяют состояние здоровья и качество жизни будущего ребёнка.

Соблюдение протоколов медицинского сопровождения ВИЧ-инфицированных женщин (как в аспекте ВИЧ-инфекции, так и беременности, и родов) позволяет обеспечить сохранение здоровья матери и потомства и является важной государственной задачей.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире.

В настоящее время ВИЧ-инфекция у детей является одной из актуальнейших проблем во всем мире. Первоначально в нашей стране она была обусловлена внутрибольничной заболеваемостью, а в последние годы — рождением детей ВИЧ-инфицированными женщинами. Более 90% детской ВИЧ-инфекции является результатом именно перинатальной трансмиссии вируса.

По данным МГЦ СПИД за последние 10 лет произошло уменьшение числа детей с врожденной ВИЧ-инфекцией. Так, если в 2001 году, когда химиопрофилактика вертикальной трансмиссии ВИЧ-инфекции только начинала проводиться, число ВИЧ-инфицированных детей составляло 8%, то в 2006 году — всего 1,5%. Таких результатов удалось добиться благодаря введению в практику схемы профилактики согласно протоколу от 1996 г. PACTG 076 (Pediatric AIDS Clinical Trial Group), который основан на назначении беременной женщине Азидотимидина — антиретровирусного препарата из группы нуклеозидных ингибиторов обратной транскриптазы.

Однако даже своевременное проведение химиопрофилактики не исключает полностью возможность перинатальной передачи ВИЧ-инфекции от матери плоду.

К факторам, повышающим риск передачи ВИЧ от матери к ребенку, относятся:

родоразрешение через естественные родовые пути (при вирусной нагрузке более 1000 копий/мл перед родами);

При отсутствии профилактики перинатальной передачи ВИЧ, риск заражения составляет 30–40% [3].

Причинами отсутствия химиопрофилактики во время беременности и родов могут быть: диагностика ВИЧ-инфекции только во время родов, употребление наркотических веществ во время беременности, добровольный отказ от профилактики, в т. ч. по религиозным убеждениям, беременность до внедрения в практику профилактики вертикальной передачи ВИЧ и домашние роды.

Особенности клинических проявлений ВИЧ-инфекции у детей определяются стадией онтогенеза, на которой произошло инфицирование плода ВИЧ в организм (внутриутробно или интранатально) и от возраста ребенка в случае постнатального заражения.

При заражении плода в позднем перинатальном периоде или ребенка после рождения течение ВИЧ-инфекции почти не отличается от взрослых.

Целью данной работы является оценка эффективности общей и высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) у детей с врожденной ВИЧ-инфекцией.

Задачи

Нами проанализированы 60 случаев врожденной ВИЧ-инфекции у детей в возрасте от 1 месяца до 7 лет, в т. ч.: 30 амбулаторных карт детей, состоящих на диспансерном учете в московском городском центре СПИД (МГЦ СПИД); 30 историй болезни детей, находящихся на стационарном лечении в МГЦ СПИД.

По результатам анализа амбулаторных карт и историй болезни нами были выявлены следующие наиболее часто встречающиеся клинические проявления врожденной ВИЧ-инфекции у детей: поражение ЦНС, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, интерстициальные изменения в легких, анемия, гипотрофия, недоношенность.

Поражение ЦНС в нашем исследовании наблюдалось у 75% детей. Установлено, что ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом и проникает через гематоэнцефалический барьер на ранних этапах инфекционного процесса в организме, поражая олигодендроциты и астроциты, нейроциты, микроглию, макрофаги, клетки эндотелия кровеносных сосудов, фибробластоподобные клетки мозга. Указанные клетки имеют рецептор CD4 и считаются прямыми клетками-мишенями для ВИЧ. Патоморфологические изменения головного мозга при ВИЧ-инфекции могут быть охарактеризованы как альтернативно-дистрофические, с периваскулярным отеком, дистрофией нейронов, очаговой демиелинизацией и циркуляторными нарушениями.

У обследованных нами ВИЧ-инфицированных детей наблюдался полиморфизм клинических неврологических проявлений.

В начале заболевания отмечались астеноневротический и цереброастенический синдромы. Для этой стадии СПИДа характерной была ВИЧ-энцефалопатия. Также было установлено, что тяжесть поражения нервной системы более выражена у детей первого года жизни.

ВИЧ-энцефалопатия — тяжелое заболевание, затрагивающее все функции ЦНС. При подострой прогрессирующей энцефалопатии утрачиваются ранее приобретенные умения и навыки. Вялотекущая прогрессирующая энцефалопатия замедляет или прекращает формирование новых навыков, не затрагивая при этом старых. Обе формы прогрессирующей энцефалопатии резко замедляют психомоторное развитие. Дети с непрогрессирующей энцефалопатией продолжают приобретать новые навыки, но медленнее, чем здоровые сверстники.

Одновременно поражение ЦНС проявлялось грубой задержкой психомоторного развития, синдромом гипервозбудимости и гидроцефальным синдромом.

Клиническая манифестация ВИЧ-инфекции у детей разнообразна и зачастую неспецифична. Нами установлено, что лимфаденопатия, ассоциированная с гепатоспленомегалией, является одним из наиболее ранних признаков врожденной ВИЧ-инфекции. Так, персистирующая генерализованная лимфаденопатия выявлена в 64% случаев, а гепатолиенальный синдром — в 38% случаев. Сочетание обоих синдромов наблюдалось у 36% детей.

Интерстициальные изменения в легких были у 25% детей, они развивались в результате многократно перенесенных ранее пневмоний различной этиологии.

Гипотрофия (от I до III степени) была выявлена у 18% больных, недоношенность отмечалась в 14% случаев.

Из сопутствующих заболеваний чаще встречались хронический вирусный гепатит С и туберкулез, а из оппортунистических заболеваний — грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция.

Грибковые поражения кожи и слизистых отмечались у 38% детей.

Наиболее частая этиология — грибы рода Candida.

Чаще всего наблюдался оральный кандидоз, которому сопутствовал ангулярный хейлит, когда в углах рта возникали мацерации, эрозии, трещины. По краям трещин иногда отмечался гиперкератоз. Для детей, больных ВИЧ/СПИДом, характерно рецидивирующее течение орофарингеального кандидоза. В зависимости от степени иммунодефицита (определяется по количеству CD4-лимфоциов), было отмечено возникновение рецидивов через несколько месяцев, недель, а иногда и дней после отмены антимикотической терапии. Продолжительность периодов ремиссии была индивидуальна у каждого больного.

Наиболее опасная оппортунистическая инфекция, пневмоцистная пневмония, наблюдалась у 26% детей. Пневмоцистная пневмония может развиться в любом возрасте, но у наблюдавшихся нами больных почти в половине случаев приходилась на первые 6 месяцев жизни.

Обычно она развивалась остро, проявляясь одышкой и кашлем. Однако в некоторых случаях сначала появлялся кашель, и в течение нескольких дней к нему присоединялось постепенно нарастающее тахипноэ. Вначале появлялось навязчивое покашливание, затем кашель становился коклюшеподобным, особенно в ночное время. У ребенка отмечалась прогрессирующая слабость, снижение аппетита, бледность кожного покрова, цианоз носогубного треугольника. Температура тела в начале заболевания была нормальной или субфебрильной [1, 5].

При физикальном исследовании выявлялись тахипноэ, одышка, влажные и сухие хрипы. При прогрессировании пневмонии, возможно, возникала легочно-сердечная недостаточность.

Диагноз пневмоцистной пневмонии был основан на обнаружении возбудителя в мокроте, в материале, полученном при бронхоальвеолярном лаваже или биопсии легкого. У большинства детей пневмоцистная пневмония сочеталась с другими оппортунистическими заболеваниями.

У ВИЧ-инфицированных детей могут наблюдаться различные поражения кожи.

В 8% случаев была выявлена инфекция кожного покрова, обусловленная вирусом Varicella-Zoster. На фоне иммунодефицита наблюдалось тяжелое генерализованное течение инфекции с полиорганными поражениями.

Цитомегаловирусная инфекция отмечалась у 7% детей. Клинически манифестация заболевания сопровождалась разнообразной симптоматикой — от сиалоаденита и лимфаденита до тяжелых диссеминированных форм.

Хронический вирусный гепатит С был выявлен у 16% детей и обусловлен вертикальной трансмиссией вируса от матери плоду.

Туберкулез отмечался в 5% случаев. Случаи заболевания были обусловлены трансплацентарным путем инфицирования.

Диагностика врожденной ВИЧ-инфекции

Диагноз ВИЧ-инфекции у ребенка может быть установлен при получении двух положительных результатов ПЦР в двух образцах крови, взятых в разные дни. ПЦР-диагностика проводится: в первые 48 часов жизни, в 14 дней жизни, в 1–2 месяца, в 3–6 месяцев [5].

ВИЧ-инфекцию можно исключить: при 2 и более отрицательных результатах ПЦР на ВИЧ (один в возрасте до 1 месяца, один — старше 4 месяцев); при 2 и более отрицательных серологических тестах на антитела к ВИЧ в возрасте старше 6 месяцев при отсутствии грудного вскармливания.

На основании приказа Минздрава РФ № 606 от 19.12.2003 г., ребенок может быть снят с диспансерного учета по ВИЧ-инфекции в возрасте 18 месяцев при отрицательном результате исследования на антитела к ВИЧ методом ИФА, отсутствии гипогаммаглобулинемии, отсутствии клинических проявлений ВИЧ-инфекции.

Лечение

Основным компонентом лечения больных ВИЧ-инфекцией является антиретровирусная терапия, с помощью которой можно добиться контролируемого течения заболевания, то есть состояния, при котором удается остановить прогрессирование болезни. Антиретровирусная терапия должна проводиться пожизненно, непрерывно. В процессе лечения проводятся обследования, цель которых — контроль его эффективности и безопасности. В плановом порядке эти обследования проводятся через 4 и 12 недель после начала лечения, впоследствии — каждые 12 недель.

Лекарственная терапия ВИЧ-инфекции включает в себя базисную терапию (которая определяется стадией заболевания и уровнем CD4-лимфоцитов), а также терапию вторичных и сопутствующих заболеваний [2].

В настоящее время придерживаются рекомендаций, разработанных Рабочей группой по антиретровирусной терапии и лечению ВИЧ-инфекции у детей (создана Национальным центром ресурсов Центра Франсуа-Ксавье Банью, Медицинским и стоматологическим университетом Нью-Джерси (UMDNJ), Управлением ресурсов и служб здравоохранения (HRSA) и Национальным институтом здравоохранения (NIH) США), согласно которым всех ВИЧ-инфицированных детей разделяют на 3 возрастных группы (до 12 месяцев, от 1 года до 5 лет и 5 лет и старше) [5].

Детям до 12 месяцев рекомендуется начинать антиретровирусную терапию, независимо от клинических проявлений, количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки.

Детям от 1 года до 5 лет и старше 5 лет проведение антиретровирусной терапии рекомендуется:

при наличии СПИДа или наличии симптомов, соответствующих стадии С и большей части симптомов стадии B (по классификации CDC, 1994 г.), независимо от количества CD4-лимфоцитов и уровня вирусной нагрузки;

детям в возрасте 1 год и старше, которые находятся на стадиях N, A или имеют следующие симптомы стадии В: единственный эпизод тяжелой бактериальной инфекции или лимфоидную интерстициальную пневмонию при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки ≥ 100 000 копий/мл.

Антиретровирусную терапию можно временно не назначать детям, у которых нет клинических проявлений ВИЧ-инфекции или они слабо выражены, при уровне CD4-лимфоцитов ≥ 25% у детей от 1 года до 5 лет или уровне CD4-лимфоцитов ≥ 350 клеток/мм3 у детей > 5 лет и уровне вирусной нагрузки < 100 000 копий/мл.

ВААРТ назначается ребенку пожизненно.

Терапия проводится не менее чем тремя препаратами с режимом приема 2–3 раза в день.

Применяются следующие группы антиретровирусных препаратов:

Препараты, блокирующие процесс обратной транскрипции (синтез вирусной ДНК на матрице вирусной РНК), — ингибиторы обратной транскриптазы. Среди них выделяют две группы препаратов:

нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ) (измененные молекулы нуклеозидов), встраивающиеся в синтезируемую цепочку ДНК и прекращающие ее дальнейшую сборку: зидовудин (Азидотимидин)**, фосфазид*, ставудин*, диданозин**, зальцитабин*, ламивудин**, абакавир*, Комбивир (ламивудин + зидовудин);

ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ), блокирующие необходимый для осуществления обратной транскрипции вирусный фермент — обратную транскриптазу: эфавиренз*, невирапин**.

Препараты, блокирующие процесс формирования полноценных протеинов ВИЧ и, в конечном итоге, сборку новых вирусов — ингибиторы протеазы (ИП) ВИЧ: саквинавир, индинавир, нелфинавир**, ритонавир*, лопинавир/ритонавир**.

Препараты, воздействующие на рецепторы, используемые вирусом для проникновения ВИЧ в клетку хозяина, — ингибиторы слияния.

При выборе оптимальной схемы терапии для конкретного больного принимается во внимание: эффективность и токсичность препаратов, возможность их сочетания между собой, переносимость препаратов пациентом, удобство приема препаратов — кратность приема, сочетание антиретровирусных препаратов с препаратами, которые применяются (или, возможно, будут применяться) для лечения имеющихся у пациента вторичных и сопутствующих заболеваний.

Комбинация из двух препаратов НИОТ является основой различных схем антиретровирусной терапии.

Для детей рекомендуются схемы терапии, включающие 2 НИОТ и 1 ИП или 2 НИОТ и 1 ННИОТ.

В дальнейшем, при эффективной ВААРТ, уровень вирусной нагрузки должен быть ниже уровня определения, но возможны подъемы, не превышающие 1000 копий/мл (рис. 1).

В результате проведенного анализа амбулаторных карт и историй болезни детей с врожденной ВИЧ-инфекцией, получающих антиретровирусную терапию, было установлено, что в среднем уже через 3 месяца от начала лечения наблюдалось снижение уровня вирусной нагрузки ниже уровня определения (ниже 400 копий в мл), а количество CD4-лимфоцитов повышалось (рис. 2).

Эффективность специфической терапии определялась:

Если ВААРТ является неэффективной и это не связано с нарушением режима приема препарата, приемом лекарств антагонистов и т. п., рекомендуется проведение теста на резистентность вируса к лекарственным препаратам и назначение новой схемы терапии с учетом результатов этого теста.

На 2007 г. из 169 детей, состоящих на учете в МГЦ СПИД, 100 детей получают ВААРТ. Отсутствие приверженности, т. е. неготовность семьи к проведению ВААРТ, несоблюдение режима приема препаратов было в 1-м случае, что привело к летальному исходу.

Положительный тест на резистентность к ВААРТ был у 5 детей (13%). Схема лечения была пересмотрена.

Клинический пример. М. А., 2 года 11 месяцев. Дата рождения: 18.03.05 г. Находилась в детском отделении с 31.03.05 г. по 3.03.06 г. с диагнозом: ВИЧ-инфекция, стадия вторичных заболеваний IIIВ: генерализованная цитомегаловирусная инфекция, рецидивирующая пневмония, распространенная грибковая инфекция, анемия, энцефалопатия смешанного генеза, грубая задержка психомоторного и физического развития, истощение IV ст., гидроцефальный синдром, глубокая недоношенность, лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Ребенок от ВИЧ-инфицированной матери 25 лет, 7 беременностей (5 медицинских абортов), 2 преждевременных родов в домашних условиях, в женской консультации не наблюдалась. Профилактику во время беременности не получала. Вес при рождении 1280 г, рост 42 см. Состояние при поступлении тяжелое за счет острой дыхательной недостаточности, обусловленной пневмонией с ателектазами.

За время нахождения в стационаре многократно болела ОРЗ и пневмониями с обструктивным синдромом. С сентября 2005 г. полисегметарная пневмония рецидивирующего течения, плевропневмония, в ноябре 2005 г. деструктивная правосторонняя пневмония. С января 2006 г. интерстициальные изменения в легких, плевральные спайки.

Иммунный статус на 18.06.05 г.: CD4 – 920 (19%), вирусная нагрузка 6 000 000 копий/мл. С мая 2005 г. проводилась специфическая терапия: Вирасепт + Эпивир ТриТиСи + Калетра. Иммунный статус на 3.03.06 г.: CD4 – 1480 (20%), вирусная нагрузка 7300 копий/мл. На фоне лечения состояние стабилизировалось, ребенок выписан в удовлетворительном состоянии под амбулаторное наблюдение.

Выводы:

Чаще всего врожденная ВИЧ-инфекция проявляется симптомами поражения ЦНС, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией.

Из оппортунистических инфекций ведущими являются грибковые поражения кожи и слизистых, пневмоцистная пневмония, а из сопутствующих заболеваний — хронический вирусный гепатит С.

На фоне приема ВААРТ отмечалась положительная клиническая динамика и улучшение специфических лабораторных показателей: на 12–24 неделе лечения количество CD4-лимфоцитов повысилось в среднем на 5% от исходного уровня, в то время как уровень вирусной нагрузки снизился до неопределяемого (< 400 копий/мл).

Отмечался постепенный регресс вторичных заболеваний в результате проводимой специфической терапии в сочетании с ВААРТ.

— отсутствие приверженности;
— развитие резистентности к проводимой терапии (отмечалось в 13% случаев).

Литература

Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение. 2000.

Покровский В. В., Ладная Н. Н., Соколова Е. В., Буравцова Е. В., Кравченко А. В. ВИЧ-инфекция. Информационный бюллетень № 30. 2007.

Peter Havens, Russell Van Dyke, Geoffrey Weinberg. Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents inPediatric HIV Infection. 2008.

Н. О. Голохвастова, студентка 6 курса МГМСУ, Москва

Статья посвящена исследованию современных эпидемиологических и клинических особенностей острой ВИЧ-инфекции, анализу эффективности лабораторной диагностики. Представлен обзор литературы в сопоставлении с данными собственных наблюдений за 200 пациентами с

Clinical manifestations and challenges of diagnostics of acute HIV infection in adults Yа. S. Ulyanova, E. I. Krasnova, V. V. Provorova, N. I. Khokhlova, O. V. Melnikova, I. Ya. Izvekova

The article covers the study of modern epidemiological and clinical features of acute HIV-infection, as well as analysis of efficiency of laboratory diagnostics. The literature review was presented, in comparison with the data of our own observations of 200 patients who were diagnosed with acute HIV-infection in hospital in 2017–2018. ?

Острая ВИЧ-инфекция (острый ретровирусный синдром, стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции) развивается после инкубационного периода, который продолжается от 3 недель до 3 месяцев после заражения. При диагностике инфекции в эти сроки предоставляется уникальная возможность для раннего начала антиретровирусной терапии (АРВТ) с целью уменьшения вирусной нагрузки, предотвращения развития прогрессирующего иммунодефицита и ограничения дальнейшего распространения инфекции в популяции. Однако диагностика острой ВИЧ-инфекции представляет определенные сложности ввиду отсутствия у нее патогномоничных симптомов, возможных отрицательных результатов иммуноблота в первые недели болезни, и часто инфекция остается нераспознанной врачами.

ВИЧ-инфекция — медленно, неуклонно прогрессирующая антропонозная болезнь, вызываемая вирусом иммунодефицита человека, с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением иммунной системы с развитием синдрома приобретенного иммунодефицита.

С начала пандемии ВИЧ-инфекции, т. е. в течение 40 лет, почти 78 млн человек были инфицированы, из них около 39 млн человек умерли [1]. Эпидемиологическая ситуация по ВИЧ-инфекции в Российской Федерации (РФ) в последние годы продолжает оставаться напряженной. В течение последнего десятилетия показатели заболеваемости в РФ росли: если в 2008 г. показатель заболеваемости составил 31,8 на 100 тыс. населения [14], то в 2017 г. — 61,16, в 2018 г. — 59,74 [2]. Показатель пораженности ВИЧ-инфекцией в 2018 г. составил 686,2 на 100 тыс. населения России. Регистрируется рост числа регионов РФ с высокой пораженностью населения ВИЧ-инфекцией (более 0,5% от численности населения): с 22 регионов в 2014 г. до 35 в 2018 г., при этом в них проживает более половины всего населения страны — 59,0%. К наиболее пораженным ВИЧ-инфекцией регионам относится и Новосибирская область. В 2018 г. она заняла 3-е место по уровню заболеваемости в России (135,4 на 100 тыс. населения). В 2017 г., по данным Росстата, ВИЧ-инфекция была причиной более половины всех смертей от инфекционных болезней (57,2%), умирают ВИЧ-инфицированные в молодом возрасте (в среднем — в 38 лет). Ведущей причиной летальных исходов у ВИЧ-инфицированных остается туберкулез [2].

Раннее назначение АРВТ позволяет не допустить развития оппортунистических инфекций, существенно продлить жизнь ВИЧ-инфицированного, улучшить качество жизни больного и профилактировать дальнейшую передачу инфекции [4, 6, 7, 19, 20].

Диагностика ОВИ представляет определенные сложности. Спектр типичных симптомов болезни известен, но патогномоничных среди них нет. Кроме того, в ряде случаев клинические проявления ОВИ могут значительно отличаться от типичного течения как по спектру симптомов, так и по тяжести клинических проявлений [5].

Стадия первичных проявлений ВИЧ следует непосредственно за инкубационным периодом. В это время репликация ВИЧ продолжается, и уже может быть обнаружен первичный ответ на внедрение возбудителя в виде клинических проявлений и/или выработки антител. У большинства пациентов эта стадия ограничивается лишь выработкой специфических антител без клинических признаков инфекции (бессимптомная сероконверсия), но при исследовании крови можно выявить снижение числа CD4-лимфоцитов (Т-хелперов), лейкопению, гипергаммаглобулинемию [7, 9].

Реже первичная инфекция проявляется острым ретровирусным синдромом, напоминающим симптомы гриппа, другой острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) или инфекционного мононуклеоза [7]. Так, П. Г. Филиппов и соавт. (2017) отметили, что пациенты с ОВИ направлялись и поступали в инфекционный стационар со следующими клиническими диагнозами: острая кишечная инфекция, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лептоспироз, корь, ОРВИ, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз, токсикодермия. Ни у одного из пациентов на догоспитальном этапе и в приемном отделении стационара не была заподозрена ОВИ [5].

По данным D. L. Braun и соавт. (2015) пациентам с ОВИ при первичном обращении к врачу острый ретровирусный синдром был диагностирован лишь в 38% случаев, остальным больным выставлялись диагнозы: вирусная инфекция, отличная от ВИЧ (например, инфекционный мононуклеоз, ОРВИ), — в 17%, бактериальная инфекция (например, стрептококковый фарингит) — в 6%, гастроэнтерит — в 4%, инфекция, передаваемая половым путем (например, сифилис), — в 3%, другие диагнозы — в 19% [29]. В странах Африки пациенты с ОВИ составляют 1–3% от числа пациентов, поступивших с подозрением на малярию [22].

Материал и методы исследования

В исследование было включено 200 пациентов в возрасте от 18 до 52 лет, поступивших в Государственное бюджетное учреждение здравоохранения городскую инфекционную клиническую больницу № 1 (ГБУЗ ГИКБ № 1) г. Новосибирск в 2017–2018 гг. Обследованы 104 мужчины (52%) и 96 женщин (49%). Диагноз ОВИ верифицировали на основании положительных результатов иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ при отрицательном или сомнительном результате иммуноблота, а также определения в крови количественного содержания РНК ВИЧ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) (вирусной нагрузки, ВН). При постановке диагноза ВИЧ-инфекции учитывалась совокупность клинико-эпидемиологических и лабораторных данных.

Результаты и их обсуждение

В результате проведенного исследования было установлено, что на догоспитальном этапе больным выставлялись различные диагнозы: псевдотуберкулез (35,0%), инфекционный мононуклеоз (14,8%), аллергический дерматит (17,0%), острая кишечная инфекция (12,6%), ОРВИ или грипп (20,6%). В инфекционном стационаре трети этих больных диагноз ОВИ был выставлен лишь по результатам лабораторного обследования, так как проявления и продолжительность имеющихся у них лихорадочного, катарального и диарейного синдромов не выходили за рамки типичных для острых кишечных инфекций или ОРВИ и лишь введенное с 2017 г. обязательное обследование на ВИЧ-инфекцию всех поступающих в ГИКБ № 1 пациентов после присоединения к ней Центра СПИДа позволило диагностировать у них ОВИ.

Манифестное течение ОВИ — неблагоприятный признак быстрого прогрессирования заболевания. В сравнительных когортных исследованиях, оценивающих течение заболевания у пациентов с бессимптомным острым периодом ВИЧ-инфекции и у пациентов с клиническими признаками острого ретровирусного синдрома или неврологическими нарушениями, развитие СПИДа наблюдалось в 4,6 раза чаще при наличии клинической картины инфекционного заболевания [10].

Исследователи отмечают разную частоту симптомов при ОВИ. D. L. Braun и соавт. (2015) выделили 17 типичных для ОВИ симптомов и признаков [29]. По их данным, лихорадка регистрировалась у 88% больных, недомогание/усталость — у 60%, фарингит — у 51%, сыпь — у 47%, лимфаденопатия — у 45%, потеря веса — у 39%, головная боль — у 37%, диарея — у 35%, ночные поты — у 34%, миалгия — у 28%, тошнота — у 26%, артралгия — у 22%, кашель — у 16%, рвота — у 12%, афтозный стоматит — у 12%, неврологические симптомы — у 11%, генитальные язвы — у 3%, повышение сывороточных трансаминаз — у 61%, тромбоцитопения — у 37%. C. S. Wong и совт. (2011) выявляли лихорадку в 91% случаев, сыпь — в 56%, диарею — в 53%, лимфаденопатию — в 41%, головную боль — в 24%, миалгию — в 44%, артралгию — в 29%, потерю веса — в 26%, анорексию — в 21%, фарингит — в 26%, кашель — в 24%, рвоту — в 18%, тонзиллит — в 12%, менингизм — в 6% случаев [23]. По нашим данным, частыми симптомами у госпитализированных в ГИКБ № 1 взрослых 200 больных с ОВИ в 2017–2018 гг. были: лихорадка (99%), экзантема (65,5%), полилимфаденопатия (54,0%). Реже регистрировались диарея (36,0%), фаринготонзиллит (23,0%), афтозный стоматит (6,5%), гепатомегалия или гепатоспленомегалия (8,5%). У 26,5% больных были выявлены вторичные заболевания: у 2 больных — сепсис, у 2 — серозный менингит, у 3 — реактивация цитомегаловирусной инфекции, у 5 — реактивация Эпштейна–Барр-вирусной инфекции, у 2 — проявления Herpes Zoster, у 12 — внебольничная пневмония стрептококковой и стафилококковой этиологии, у 5 — различные формы туберкулеза легких, у 22 — орофарингеальный кандидоз.

Таким образом, по мнению всех авторов, наиболее частым клиническим симптомом у больных ОВИ является лихорадка (88–99%), сопровождающаяся у большинства больных интоксикационным синдромом. Ее продолжительность, по нашим данным, варьировала от 2 до 32 дней (в среднем — 8,6 ± 2,93 суток). Высокая лихорадка регистрировалась у 65,0%, умеренная — у 31,0%, у незначительной доли больных она была субфебрильная (4,0%).

Почти у половины больных ОВИ отмечалась генерализованная лимфаденопатия. По нашим наблюдениям, у больных ОВИ лимфоузлы были увеличены умеренно, не спаяны с окружающими тканями, плотноэластической консистенции, кожа над ними не изменена. Более чем у трети больных отмечалась диарея, она была чаще водянистая, реже кашицеобразный стул, без патологических примесей, от 3 до 15 раз в день.

Редкими проявлениями ОВИ являются разнообразные неврологические проявления. E. Fortin и соавт. описывают двусторонний неврит зрительного нерва при ОВИ [21]. M. A. Ferrada и соавт. — лимбический энцефалит и рабдомиолиз [24]. D. L. Braun и соавт. отмечали тяжелый энцефалит, герпетический менингит, парезы (например, парез лицевого нерва, парез плечевого сплетения), длительное головокружение, острое психическое расстройство, дистальные парестезии, афазию [29], Г. А. Прянишникова — асептический менингит, менингоэнцефалит, острую воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию или синдром Гийена–Барре, дистальную сенсорную полинейропатию, нейропатию лицевого нерва [7]. Это единичные случаи при ОВИ, описанные в литературе.

Заключение

Литература

Я. С. Ульянова*
Е. И. Краснова* , 1 , доктор медицинских наук
В. В. Проворова*
Н. И. Хохлова*
О. В. Мельникова**
И. Я. Извекова*, доктор медицинских наук

* ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, Новосибирск
** ГБУЗ НСО ГИКБ № 1, Новосибирск

Клинико-лабораторные проявления и сложности диагностики острой ВИЧ-инфекции у взрослых/ Я. С. Ульянова, Е И. Краснова, В. В. Проворова, Н. И. Хохлова, О. В. Мельникова, И. Я. Извекова
Для цитирования: Лечащий врач № 9/2019; Номера страниц в выпуске: 70-73
Теги: острый ретровирусный синдром, приобретенный иммунодефицит, диагностика

Читайте также: