Конъюнктиво кератит возбудитель у кроликов

Обновлено: 24.04.2024

Факокластическим увеитом принято называть интраокулярное (внутриглазное) воспаление, возникающее вследствие разрыва капсулы хрусталика. Более характерным является одностороннее поражение. Часто наблюдается (вследствие развития задних синехий) зафиксированный вмиозезрачок. При переднем увеите средней степени выраженности, носящем гранулематозный характер, наблюдается локализованное утолщение радужной оболочки. Патогистологически в ретроспективных исследованиях из восьми энуклеированных глазных яблок в шести случаях в корковом слое хрусталика при электронной микроскопии были выявлены овальные микроорганизмы, соответствующие Enzepha-litozoon cuniculi.

Роль Enzephalitozoon cuniculi в патологии глаз у кроликов является дискутабельной. Считается, что возбудитель может быть как причиной возникновения разрыва капсулы хрусталика, так и причиной возникновения гранулематозного воспаления, что в дальнейшем может привести к развитию катаракты. Как правило, нельзя медикаментозно повлиять на развитие факокластического увеита. Удаление хрусталика посредством факоэмульсификации может отягощаться закупоркой зрачка продуктами гранулематозного воспаления. Во многих случаях показано проведение энуклеации глазного яблока.

Другие авторы предполагают травматический генез развития факокластического увеита у кроликов, поскольку патогистологически разрыв почти всегда наблюдается в передней части капсулы. Enzephalitozoon cuniculi как агент, вызывающий разрыв, не был найден. Кроме факокластического увеита у кроликов могут также наблюдаться увеиты различного генеза. У большого количества пациентов увеит возникает одновременно с ретробульбарными абсцессами, гипопионом, передним увеитом или панофтальмией. В единичных случаях увеиты могут развиваться в связи с системными заболеваниями, возможно, вследствие гематогенной распространенности, вызывая фокальные иридокциклиты. У многих животных диагностируются идиопатические увеиты.

У кроликов часто наблюдают спонтанно возникающее помутнение хрусталика. В одном исследовании у пяти из семи кроликов одного помета наблюдали врожденную нуклеарную и кортикальную формы катаракты. Экспериментальные спаривания с целью доказать наследственный характер катаракты, не привели к успеху, после чего принято было считать, что причиной была внутриутробная травматизация. Различными авторами катаракта описывалась в сочетании с передним лентиконусом (конусовидным выпячиванием передней поверхности хрусталика), а также с персистирующим гиперпластическим первичным стекловидным телом / персистирующей передней сосудистой капсулой хрусталика. У кроликов, как и у собак, может наблюдаться диабетическая катаракта, которая является билатеральной. Метод факоэмульсификации позволяет проводить удаление катаракты у слепых кроликов.

Первичная глаукома описана у белых новозеландских кроликов. Доказан ее аутосомальный рецессивный путь передачи. Причиной глаукомы является гониодизгенезия. Вследствие существующего сходства с врожденной глаукомой у людей, кроликов используют в качестве экспериментальной модели этого заболевания. У заболевших животных повышение внутриглазного давления начинается с третьего месяца. У животных развиваются типичные клинические проявления этого заболевания: буфтальм, экспозиционный кератит, экскавация хрусталика и сужение сосудов сетчатки. После атрофии реснитчатого тела, связанной с повышенным внутриглазным давлением, внутриглазное давление в буфтальмологически измененном глазу может нормализоваться. Эффективность использования препаратов для снижения внутриглазного давления, сомнительна, Описана терапия первичной глаукомы посредством циклокриотерапии и эвисцерации глазного яблока. Прогноз в отношении сохранения зрения при первичной глаукоме является неблагоприятным.

Заболевания сетчатки

Встречаются единичные врожденные аномалии глазного дна у кроликов. Описано: колобома сосочка зрительного нерва, дисплазия сетчатки и персистирующая сосудистая оболочка хрусталика / персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело. Редко во время офтальмологического исследования можно наблюдать хориоретиниты в виде белых или желтых участков размером с пшеничной зерно. В качестве этиологического фактора предполагают системный пастереллез, а также стафилококковые септицемии.

При экспериментальном заражении кроликов борнавирусной инфекцией развивались типичные хориоретинальные поражения. Эти участки сначала выглядели как изолированные фокусы, позже большие поля поражений захватывали почти всю поверхность сетчатки. Патоморфологические изменения свидетельствуют о иммунопатологическом процессе, связанном с репликацией вируса и возникающей вследствие этого гибелью клеток.

Также были описаны случаи дегенерации сетчатки, связанные с близкородственным скрещиванием пигментированных кроликов. Офтальмологически наблюдалась дистрофия пигментного эпителия сетчатки, похожая на изменения при изменения дна глаза. Данные о наследственной передаче отсутствуют.

Ретробульбарные абсцессы

Экзофтальм является классическим симптомом ретробульбарного процесса у кроликов и почти всегда является следствием ретробульбарного абсцесса. В дифференциальной диагностике важно исключить буфтальм, например, вследствие глаукомы или опухолевого процесса. Среди наших пациентов мы ни разу не наблюдали экзофтальма вследствие ретробульбарных новообразований. Причина возникновения ретробульбарных абсцессов была выяснена только у некоторой части пациентов, она ясна особенно в том случае, когда на дне орбиты были видимы абберантные свободно лежащие корни зубов.

Еще одной причиной является гематогенное распространение возбудителя с колонизацией его в слезных железах в области орбиты. Гной у кроликов характерной пастообразной консистенции, что ограничивает возможности терапии, в частности, дренирование глазного яблока с целью его сохранения в большинстве случаев невозможно. Из-за распространённого венозного сплетения очень важным является достаточная остановка кровотечения. После постановки дренажа, содержащего йодоформ, раневое отверстие закрывается лишь наполовину для того, чтобы оставалось достаточно пространства для оттока и промывания. Необходимо считаться с тем, что в почти пятидесяти процентов случаев возможна вероятность рецидива.

Новообразования век у кроликов, в отличие от собак, встречаются очень редко. У животных с белой шерстью описан плоскоклеточный рак, который клинически выглядит утолщением век, и его можно перепутать со вторичными воспалительными изменениями или самотравматизацией вследствие блефарита. Среди наших пациентов мы также наблюдали карликового шестилетнего кролика с обширным новообразованием верхних и нижних век, которое патоморфологически оказалось плоскоклеточным раком.

Первичные внутриглазные опухоли у кроликов, в отличие от собак и кошек, являются раритетом. В литературе описаны аденокарцинома цилиарного (ресничного тела), меланома, а также недифференцированная саркома. Метастазирующая лимфосаркома с поражением сетчатки и сосудистого слоя была описана у кроликов с лимфоцитарной лейкемией. При внезапном возникновении экзофтальма стоит, в первую очередь, думать о ретробульбарном абсцессе.

Риккетсиозный кератоконъюнктивит (Keratoconjunctivitis rickettsiosa), риккетсиозный конъюнктивит, повальный кератит, офтальмия, повальная болезнь глаз, — остро протекающая инфекционная болезнь животных, преимущественно крупного рогатого скота, вызываемая риккетсиями и сопровождающаяся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно-язвенным кератитом.

Историческая справка. Впервые риккетсиозный кератоконъюнктивит в 1931 году описал Коулс в Южной Африке . В 1937году А. Донатьен и Ф.Лестокар обнаружили данное заболевание в Алжире, Кордье и Менжер в Тунисе. В СССР риккетсиозный кератоконъюнктивит описали Г.Ф.Панин (1953), К.А. Дорофеев(1954), В.П. Громов, И.П.Вершинин и др. (1963),М.В. Плахотин (1966), А.А. Кадыров (1969). Риккетсиозный кератоконъюнктивит регистрируется в Африке, Америке, Азии, Европе.

Заболевание в отдельных хозяйствах может наносить большой экономический ущерб, в связи с утратой животными зрения.

Этиология. Возбудитель болезни — Ricolesia bovis (Rickettsia conjunctivae) – мелкий полиморфный (кокко- , диско- и палочковидный) микроорганизм размером 0,5-1,0 мкм, культивируется в желточном мешке 6-7-дневных куриных эмбрионов. Окрашивается по Романовскому в синий цвет. Возбудитель риккетсиозного кератоконъюнктивита малоустойчив к факторам окружающей среды и химическим веществам. При комнатной температуре он погибает через 24часа. В 0,85%-ном растворе хлористого натрия при температуре 20-22°С микроб сохраняет свои патогенные свойства в течение 24часов. На стерильной шерсти овец возбудитель погибает через 96часов, 5%-ный раствор колларгола инактивирует риккетсий через 15минут.

Эпизоотология. К риккетсиозному кератоконъюнктивиту восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, верблюды, свиньи и птица. При этом наиболее чувствительны телята в возрасте от 5мес. до 1,5лет и ягнята старше 15-дневного возраста. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и риккетсионосители, которые выделяют его с секретом конъюнктивы и слизью из носа. Основной путь передачи заболевания – воздушно капельный. Возможен механический перенос возбудителя болезни мухами (Musca domestica, Stomoxys calcitrans). Для заболевания характерно исключительное быстрое распространение, особенно быстро заболевание распространяется, когда владельцы своих животных содержат большими группами. Риккетсиозный кератоконъюнктивит регистрируется во все времена года, но чаще всего весной и летом. Для болезни характерна ее стационарность. На степень поражения животных свое отрицательное влияние оказывают плохие зоогигиенические условия их содержания, недостаток в рационе витамина А.

Патогенез. А.А. Кадыров установил, что после введения в переднюю камеру глаза кроликам суспензии из пораженной заболеванием конъюнктивы телят 90% животных заболевали на 2-4день. При патвскрытии зараженных кроликов на 20-30-й день А.А. Кадыров нашел у кроликов катаральное воспаление легких, отсюда он пришел к выводу, что кератоконъюнктивит представляет собой общее заболевание организма.

Иммунитет. После переболевания риккетсиозным кератоконъюнктивитом животное приобретает невосприимчивость к данной болезни сроком на один год.

Диагноз. Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований мазков – соскобов с поверхности поврежденной конъюнктивы. В начале и середине болезни в мазках обнаруживают эритроциты, много полиморфноядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, в которых содержится возбудитель. С ослаблением воспалительного процесса количество нейтрофилов снижается, происходит их замещение лимфоцитами; одновременно с этим уменьшается количество возбудителя в эпителиальных клетках. Риккетсии чаще находят на 2-5-й день болезни, а у выздоровевших животных их обнаружить не удается.

Дифференциальный диагноз. Риккетсиозный кератоконъюнктивит ветеринарные специалисты должны дифференцировать от кератитов при хламидиозе, телязиозе, пастереллезе, оспе, а также кератитов вызванных травматическими повреждениями глаз.

Лечение. Больных животных владельцы должны изолировать в темное помещение и проводить лечение. При лечении больным животным применяется 5%-ный раствор колларгола, 3%-ную хлорамфениколовую, ауреомициновую и пенициллиновую мази, 0,1%-ный раствор сульфата цинка. Использование синтомициновой эмульсии с дибиомициной мазью способствует заживлению пораженных глаз на 9-24-й день. Для рассасывания образовавшихся помутнений роговицы практические ветеринарные специалисты с успехом применяют 10%-ную мазь или порошок каломеля (пополам с сахаром) и 1%-ные мазь или раствор гидрокортизона. При кератоконъюнктивите коров и овец эффективен порошок фуразолидона в виде аэрозоля. При тяжелом течении болезни применяют новокаиновую блокаду.

С целью профилактики в неблагополучных стадах условно здоровым животным вводят в конъюнктивальный мешок обоих глаз (один раз в неделю) дибиомициновую мазь, синтомициновую эмульсию или порошок по прописи: биомицин, сульфантрол, синтомицин (поровну). Порошок вдувают в глаза животным 4-5 раз в течение 1,5 месяца. Одновременно с проведением профилактической обработки животных проводят дезинфекцию животноводческих помещений один раз в неделю 0,1%-ной эмульсией хлорофоса. Периодически проводится дезинсекция. В неблагополучных по данной болезни хозяйствах ветеринарные специалисты ежемесячно зимой и ежедневно летом осматривают животных на данное заболевание.

Широко распространенное среди кроликов заболевание бактериальной природы, характеризующееся поражением конъюнктивы и роговицы, которое сопровождается выделением из глаз гноя, помутнением и иногда изъязвлением роговицы.

Заболевание известно с конца 19 века и распространено повсеместно.

Этиология окончательно не изучена. Возбудителями болезни являются условно патогенные или патогенные микроорганизмы, чаще стафилококки. Кератоконъюнктивит может быть симптомом при других инфекционных заболеваниях (оспа, септицемии и др.). За рубежом от больных кроликов выделяли вирус.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы кролики разных возрастных групп. Источником возбудителя болезни являются больные животные. Заражение происходит при прямом контакте больных со здоровыми. В отдельных хозяйствах наблюдаются массовые поражения кератоконъюнктивитом молодняка и взрослых кроликов.

Клинические признаки. В начале болезни отмечаются покраснение конъюнктивы, слезотечение, светобоязнь. Затем истечение из глаз становится слизистым, слизисто-гнойным или гнойным. Эти выделения, собираясь в конъюнктивальном мешке, на краях век, склеивают их и, высыхая, образуют корочки. Вследствие раздражения кожи возле внутреннего угла глаза часто выпадает волос, в этом месте появляются язвочки.

Патологический процесс распространяется на роговицу, что приводит к еще большей светобоязни, болезненности глазного яблока. Роговица теряет зеркальность, мутнеет, приобретая слабо-дымчатый, белый или желтовато-зеленый цвет, а с развитием болезни вследствие частичного разрушения эпителия становится шероховатой, покрывается гнойным или гнойно-фибринозным экссудатом и язвочками, образуется абсцесс. Дефект ткани после этих поражений заполняется соединительной тканью, в результате чего образуется непрозрачное пятно— бельмо — и у кроликов отмечается полная потеря зрения. Общее состояние ухудшается, животные худеют и часто погибают через 1—2 недели от начала заболевания.

Патологоанатомические изменения соответствуют данным клинической картины.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков и подтверждают бактериологическим исследован нем.

Лечение. При катаральном конъюнктивите применяют вяжущие препараты (1—3%-ный раствор протаргола). При скоплении гноя конъюнктивальный мешок промывают раствором борной кислоты (3%-ным), фурациллином (0,02%-ным), этакридина лактатом (0,1 %-ным), антибиотиками.

Местно, а в тяжелых случаях внутрь и парентерально, применяют капли пенициллина (в 1 мл 25 000 ЕД); 0,25—0,5%-ный раствор левомицетина, 30%-иый раствор альбуцида, синтомициновую, пенициллиповую, тетрациклиновую официнальные мази.

Для рассасывания помутнений после прекращения острого воспаления применяют желтую ртутную мазь, каломель с сахаром (мельчайший порошок), дионин (капли и мазь), тканевую терапию, новокаиновую блокаду и др.

Профилактика и меры борьбы. В помещениях поддерживают чистоту, обеспечивают полноценное кормление, в том числе по витаминам. Больных животных изолируют и лечат. Клетки после освобождения, а также инвентарь дезинфицируют. Запрещают ввоз, вывоз и перемещение кроликов внутри хозяйства без ведома ветеринарных специалистов. Если проводят убой больных, тушки, шкурки и пух от них используют без ограничений.

Порядок исследования глаз у мелких домашних животных сохраняется таким же, как при офтальмологическом исследовании собак и кошек: c осмотра наружного угла глаза и его вспомогательных элементов. С помощью увеличительных приборов (например, налобной лупы) можно детальнее рассмотреть анатомические составляющие глаза. Идеальным для офтальмологического исследования инструментом является щелевая лампа. Офтальмологическое исследование с последующей оценкой начинается с передней камеры глаза. Возможно использование теста Ширмера для оценки продукции слезной жидкости, но оно не целесообразно в связи с тем, что на сегодняшний день сухой кератоконъюнктивит у кроликов возможно вызвать только экспериментально. Для измерения внутриглазного давления (тонометрии) наиболее предпочтительной является апплантационная тонометрия (например, с помощью Tonovet).

Обязательным для выявления дефектов роговицы, также, как и у собак и котов, является окрашивание с помощью флюоресцина или бенгалового розового. Внимание: запрещено использование топических анестетиков или мидриатиков! При резробции возможно возникновение нежелательных побочных действий. При локальной аппликации - особенно атропин может попадать в рот и приводить к саливации и тахикардии. Для индукции мидриаза, необходимого для дальнейшего исследования, достаточно топического использования тропикамида. В единичных случаях, при значительно пигментированной радужной оболочке, может происходить связывание атропина, что приводит к недостаточному расширению зрачка. Кроме того, недостаточное расширение зрачка после аппликации атропина, может происходить у животных с высокой активностью атропинэстеразы. Оценку глазного дна проводят с помощью бинокулярного офтальмоскопа и увеличивающей линзы (с рефракционной способностью 30-40 диоптрий). Поскольку зрительный нерв у кроликов располагается выше зрительной оси, глаза исследователя должны находиться во время исследования глазного дна ниже уровня глаз кролика. Место выхода зрительного нерва необходимо искать сверху назально от заднего полюса глаза.

Рис 1,2 Слезные точки у кролика

Болезни век

Неправильное расположение век (в виде энтропиума или эктропиума) у кроликов, как правило, является вторичным, например, в результате перенесенного реактивного кератита. У породы новозеландских белых кроликов энтропиум может быть врожденным заболеванием. Хирургическая коррекция век соответствует проведению подобной операции у собак и кошек. Тоже самое касается трихиазиса и дистихиазиса. Особенностью у кроликов породы рекс является наблюдаемый вторичный кератит, возникающий из-за травмирования роговицы мягкими курчавыми волосами, обусловленными рекс-геном. Клинически травмы век разделяют на травмы век, захватывающие только кожу и повреждения, захватывающие всю толщину век. Главной причиной повреждений век у кроликов является борьба за территорию с собратьями или социальными партнерами. Не смотря на то, что травмы глаз должны изначально рассматриваться как инфицированные раны, из-за сильной васкуляризации раны имеют хорошую тенденцию к заживлению и высокую сопротивляемость к инфекции. Принципиально важно соблюдать четыре основополагающих правила при лечении повреждений век:

- заживление раны по первичному натяжению позволяет достигнуть наилучших результатов;

- главной целью является восстановление целостности краев век и глазной щели;

- техникой выбора при закрытии ран является интрамаргинальный (погружной) шов

- слезные точки и каналы должны быть предварительно идентифицированы и сохранены в целостности.

Закрытие раны краев век интрамаргинальным швом (шовный материал викрил Vicryl® 6-0) позволяет осуществить оптимальное сопоставление. Оставшуюся часть раны можно зашивать одиночными швами (например, узловатыми).

Изолированные болезни третьего века у кроликов встречаются очень редко. Может наблюдаться гиперплазия слезной железы третьего века. Чаще наблюдается протрузия (выпадение) третьего века, связанная с возникновением ретробульбарного абсцесса. При этом третье веко может выглядеть также, как и после самотравматизации или травмы, нанесенной другими кроликами. Редко выпадение третьего века у кроликов наблюдается в рамках синдрома Хорнера.

Пролиферация век обусловлена вирусом (папилломатоза или миксоматоза). Клинически папилломатоз может проявляться в виде бородавок в безволосой части края век. Возможно озлокачествление папиллом с переходом процесса в плоскоклеточный рак.

Болезни конъюнктивы

Прекорнеальная мембранозная окклюзия роговицы на сегодняшний день описана только у кроликов, карликовых кроликов и людей. Речь идет о редко встречающемся заболевании. Относительно возрастной и половой предрасположенности считается, что к болезни предрасположены молодые самцы в возрасте от пяти до двенадцати месяцев. На сегодняшний день наукой не доказано, что заболевание может быть врожденным. На основании сравнительного анализа повреждения прекорнеальной мембраны у людей предполагается вторичность заболевания. На сегодняшний день не известно, является ли избыточный рост мембраны у кроликов, как и у людей, последствием нарушения регуляции иннервации области перехода конъюнктивы в роговицу. В будущем пациенты с такими нарушениями будут проходить эстезиометрию для проверки тактильной чувствительности роговицы и лимбальной части конъюнктивы.

Лечение заключается в хирургическом удалении мембраны. Поскольку пролиферация конъюнктивальной части мембраны лимбального происхождения, то во избежание рецидивов, удаляется конъюнктива глазного яблока на расстоянии 4-5 позади от лимба. Вследствие возможного воспалительного генеза процесса рекомендуется в последующем терапия с применением глазных мазей, содержащих антибиотик и кортикостероид.

Воспалительные заболевания конъюнктивы относятся к самым частым болезням глаз у кроликов. Причиной могут быть многочисленные инфекционные агенты, такие, как Pasteurella multocida, Staphylococcus aureus, Pseudomonas spp., Chlamydien, Treponema cuniculi и вирус миксоматоза. Миксоматоз является вирусным заболеванием, которое наиболее часто встречается у диких кроликов, но в некоторых случаях могут также поражаться и домашние кролики. Передача возбудителя происходит через мух и комаров. Клинически миксоматоз проявляется в виде подкожных отеков, преимущественно, в области слизисто-кожных переходов естественных отверстий организма, таких, как веки, уши, вся область головы. На основании этих симптомов можно поставить предварительный диагноз. Однако окончательный диагноз можно поставить только посредством изоляции вируса. Собственный опыт показывает, что кролики, которые содержатся в саду, очень часто страдают от кератоконъюнктивитов, вызванных миксоматозом. Специфической терапии не существует. Больные животные подлежат эвтаназии. Однако следует помнить о том, что неинфекционные агенты также способны вызывать конъюнктивиты. К ним относятся уже описанные дефекты век, трихиазис, дистихиазис, нарушения гигиены содержания, очень пыльные помещения, а также травматические воздействия.

Заболевания носо-слезного канала

Pasteurella multocida у кроликов является самым частым инфекционным заболеванием. Кролики с пастереллезом очень часто поступают с болезнями глаз, такими симптомами, как конъюнктивиты, эпифора (слезотечение), гнойные истечения из глаз, закупорка носо-слезных каналов и дакриоциститы. При проведении только локальной антибактериальной терапии воспалительные изменения слезного канала довольно устойчивы к лечению, во многих случаях это приводит к развитию хронического заболевания. Промывание носо-слезного канала в зависимости от тяжести процесса должно проводиться дважды-трижды или один раз в неделю. В качестве раствора для промывания рекомендуется к применению физиологический раствор хлорида натрия с добавлением антибиотика, к которому есть чувствительность. Параллельно дакриоцистит лечится с применением капель, содержащих антибиотик, к которому определена чувствительность на основании бактериального посева. Глазные капли необходимо закапывать 5 раз в день в течение недели, далее продление курса зависит от выраженности симптомов. Аппликация мазей при дакриоцистите противопоказана, поскольку мази могут привести к закупорке слезных ходов.

Рис. 3, 4, 5 Дакриоцистит у кролика

Рис.6 Дренирование слезного канала

Болезни роговицы кроликов

Клинические симптомы, ассоциированные с болезнями роговицы

Болезни роговицы у кроликов характеризуются клиническими признаками, ассоциированными с болью. Поверхность роговицы очень хорошо иннервирована сенсорными нервными волокнами, особенно в центре. Даже небольшое повреждение эпителия приводит к слезотечению, блефароспазму, гиперемии конъюнктивы и рефлекторному увеиту, который сопровождается миозом и эффектом Тиндаля; при стимуляции болевых тактильных рецепторов вырабатывается повышенное количество белка в водянистой влаге камер глаз, наблюдается сужение зрачков и гиперемия конъюнктивы. Этот аксон-рефлекс ответственен за проявление клинических симптомов переднего увеита и возникновение боли, которая наблюдается при большинстве заболеваний глаз. Слезотечение как клинический симптом болезней роговицы, наблюдается у всех видов животных, за исключением тех, у которых нет продукции слезной жидкости. Болезни роговицы могут привести к ее помутнению, отеку, формированию рубцов, васкуляризации.

Язва роговицы

Язва роговицы обусловлена повреждением эпителия роговицы, который приводит к разрушению эпителия и повреждению различных по размеру участков стромы. Самой частой офтальмологической патологией у кроликов является изъязвление роговицы. Язвы можно классифицировать как незаживающие, стерильные, инфицированные и быстро прогрессирующие. Существует много причин, способных вызывать язву роговицы и у кроликов, и все они должны быть последовательно исключены при данной патологии. Каждое состояние глаза, приводящее к боли и раздражению, может служить причиной дальнейшего повреждения роговицы и усугубления язвы, по этой причины всегда должно проводиться тщательное офтальмологическое исследование.

Клинические симптомы

Эпифора (слезотечение), блефароспазм, и конъюнктивальная гиперемия являются наиболее частыми клиническими проявлениями язвы роговицы у кроликов. Дефект роговичного эпителия и стромы можно увидеть невооруженным глазом, однако рекомендуется окрашивать поверхность роговицы флюоресцином для того, чтобы визуализировать размер и глубину дефекта. Одновременно могут наблюдаться симптомы переднего увеита, такие, как миоз и эффект Тиндаля.

Травмы являются самой частой причиной изъязвления роговицы. Травмы роговицы могут возникать из-за сена, борьбы с другими животными, из-за трения головы о прутья клетки или подстилку. Нередко после общей анестезии наблюдается экспозиционный кератит кроликов, при котором эпителиальный дефект роговицы наблюдается в пространстве между веками. Болезни век, например, дистихиазис, энтропиум и трихиазис у кроликов, как и у других видов животных могут привести к изъязвлению роговицы. Даже только энтропион может привести к травматизации поверхности роговицы посредством неправильно растущих волос, что часто наблюдается у кроликов пород рекс и их метисов, а также у белых новозеландских кроликов. Неравномерные (зубчатые) края век также могут приводить к повреждениям роговицы. Язвы роговицы могут быть вторичны и появляться на фоне хронического блефароконъюнктивита. Это заболевание может вызываться бактериальными или вирусными (миксоматоз) агентами. У кроликов кератит может возникать вследствие дакриоцистита, в таком случае типичным будет вентральное расположение язвы с поверхностным поражением.

Поражение лицевого нерва также может приводить к неспособности моргать, что снова может вызывать поражение роговицы.

Глаукома с прогрессирующим буфтальмом является наследственно обусловленным состоянием белых новозеландских кроликов. Отек роговицы и утолщение роговицы наблюдаются у кроликов с буфтальмом. Размер отека коррелирует с увеличивающейся толщиной роговицы. Кролики с буфтальмом и глаукомой могут страдать от экспозиционного кератита и изъязвления роговицы. Изъязвления роговицы у кроликов с глаукомой может возникать вследствие развития отека роговицы или самотравматизации. Изъязвления роговицы могут возникать из-за болезней орбиты. Экзофтальм из-за абсцесса орбиты, целлюлит, новообразования и абсцессы корней зуба могут приводить в неполному смыканию век, который, в свою очередь, приводит к экспозиционному кератиту.

Орбитальные абсцессы или целлюлиты чаще всего у кроликов обусловлены бактериями Pasterella , которые распространяются гематогенно. Однако другие микроорганизмы также могут вызывать орбитальные абсцессы, поэтому рекомендуется делать бактериальный посев.

Диагностика

Тест с флюоресцином является важнейшим методом диагностики изъязвлений роговицы. Здоровый эпителий роговицы является липидофильным барьером, который препятствует проникновению красящего вещества флюоресцин в строму. Если есть дефект роговицы, то флюоресцин проникает в строму роговицы и распределяется по пораженному участку, или окрашивает края язвенного дефекта при индолентной язве, для которой типичным является отек стромы без изъязвления и, соответственно, прокрашивания. Если язва роговицы сложная - очень глубокая или инфицированная, то рекомендуется провести бактериологический посев с определением чувствительности до нанесения на язву флюоресцина или медикаментов.

Необходимо установить этиологию возникновения раны, исходя из анамнеза (драки с другими животными, недавняя общая анестезия). Исследование глаз проводится при помощи щелевой лампы. Промывание слезного канала, дакриоциторинография помогают исключить дакриоцистит. При сухом кератоконъюнктивите клинические проявления (грануляции на поверхности роговицы, блефароспазм) в сочетании с незначительным слезоотделением (на основании данных теста Ширмера) являются определяющими для постановки диагноза.

Диагностика глаукомы осуществляется с помощью тонометрии и непрямой офтальмоскопии. Абсцесс в области орбиты можно определить при помощи ультразвукового исследования глаз и микробиологического исследования во время операции.

Очень важно определить первичную причину изъязвления роговицы и соответствующим образом лечить. Изменения век и носослезного канала могут лечиться терапевтически (дакриоцистит, блефароконъюнктивит) или хирургически (энтропиум, дистихиазис). Недостаток продукции слезной жидкости должен компенсироваться инстилляцией искусственной слезы и каплями, содержащими антибиотики широкого спектра действия, циклоспорин не применяется у кроликов. Глаукому можно лечить терапевтически (дорзоламид 2%, по 1 капле х3 раза в день) или хирургически (циклокриоабляция, лазерная циклофотокоагуляция, энуклеация). Орбитальные абсцессы сложно лечить только хирургическим вмешательством. Дача системных антибиотиков, возможно, замедляет течение заболевания. Удаление глазного яблока и всех составляющих абсцесса с последующей установкой дренажа, - самый эффективный вариант лечения. Лечение язвы роговицы у кроликов зависит от первопричины ее возникновения, глубины и степени выраженности язвенного процесса. Если визуализируются эпителиальные края, то это означает незаживающую язву, для лечения которой необходимо провести хирургическую обработку (скарификацию) язвы и краев для того, чтобы стимулировать восстановление нормальной базальной мембраны и гемидесмосом. После дачи локального анестетика проводится освежение краев раны при помощи сухого ватно-марлевого тампона. Эпителий, который плохо держится, должен быть удален. Тяжелее всего визуализируются поражения, которые локализуются вентродорально или прикрыты третьим веком. Наложение контактных линз, а также использование различных видов кератэктомии (точечной и сетчатой) успешно используются при язве роговицы. После удаления омертвевших тканей необходимо сразу начать антибактериальную терапию, подобную лечению при поверхностной язве роговицы. При поверхностных язвах роговицы должны использоваться капли, содержащие антибиотики (0,5% хлорамфеникол или неомицин- полимиксин) дважды-четырежды в день для того, чтобы подавить развитие вторичной бактериальной инфекции. Лучше использовать глазные капли, а не мази, содержащие антибиотики, поскольку мази замедляют эпителиальное заживление. Для предотвращения циклоплегии рекомендуют использовать капли с атропином 1-2 раза в день. Аутогенная сыворотка содержит факторы роста, которые могут быть полезны вследствие активности макроглобулинантиколлагеназы. Аутогенную сыворотку рекомендуется применять три-четыре раза в день. После постановки диагноза, кролики должны обследоваться 1 раз в 1-2 дня для контроля процесса заживления.

При сложных глубоких и инфицированных язвах антибиотики локально должны наноситься чаще (каждые 1-2 часа). Если соскоб роговицы окрашивается грам-положительно, то препаратом выбора является 0,3% раствор ципрофлоксацина, в этом случае причиной, возможно, является, инфицирование псевдомонадой. Аутогенную сыворотку необходимо также наносить чаще, особенно если наблюдается размягчение или маляция роговицы. Необходимо одевать воротник для того, чтобы предотвратить дальнейшую травматизацию роговицы. В том случае, если язва роговицы не отвечает на лечение и прогрессирует, не смотря на соответствующую терапию, необходимо провести хирургическое лечение. Возможно использование метода свободного лоскута для усиления васкуляризации в области язвы, чтобы стимулировать процесс заживления.

Абсцесс роговицы

Клинические симптомы: фокальная инфильтрация строма роговицы, окрашенная в белый или светло-желтый цвет, характерна для абсцесса роговицы. Абсцессы стромы роговицы могут быть различного размера и поражать различные слои роговицы. Могут наблюдаться рефлекторный увеит передней камеры глаза и васкуляризация.

Абсцессы роговицы являются частой офтальмологической патологией у кроликов, могут быть первичны или вторичны. При возникновении корнеального абсцесса у лошадей существует теория, что абсцессы возникают в пределах заживающей раны роговицы, когда здоровый эпителий покрывает участок стромы роговицы, в котором сохраняется инфекция. Причины развития абсцесса роговицы у кроликов не известны, предполагают, что они связаны с травматизацией роговицы и инфекционным процессом, вызывающим секвестральное инфицирование.

Диагностика

Абсцессы роговицы нуждаются в агрессивном лечении. Лучшим вариантом выбора является терапия локальным антибиотиком широкого спектра действия, таким, как, например, 0,5% хлорамфеникол, который способен проникать через неповрежденный эпителий, и его необходимо наносить от 4 до 6 раз в день. Капли с атропином применяют для расширения роговицы и уменьшения болезненности. Кератэктомия и закрытие дефекта конъюнктивальными лоскутами проводятся при абсцессах, у которых не эффективно консервативное лечение.

Читайте также: