Корь у больного туберкулезом

Обновлено: 27.03.2024

Для изучения распространенности туберкулеза пользуются такими эпидемиологическими показателями: инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность, риск инфицированности, параметр заразности.

Инфицированность — это процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин, к числу обследованных, за исключением лиц с послевакцинным иммунитетом. Инфицированность человека выявляется с помощью туберкулиновой пробы Манту с 2 ТЕ ППД-​​Л. Она в значительной степени характеризует резервуар туберкулезной инфекции. Однако положительная туберкулиновая проба может быть также следствием поствакцинального иммунитета. После вакцинации инфильтрат масс характерные отличия от инфильтрата при инфекционной аллергии, по которым проводится их дифференциальная диагностика. Показатель инфицированности характеризует эпидемиологическую ситуацию, что не всегда соответствует заболеваемости, поскольку уменьшение уровня заболеваемости опережает уменьшение уровня инфицированности.

Факторы инфицированности

Инфицированность населения растет с возрастом. Среди жителей города она на 5-10% выше, чем среди сельского населения. В последние годы в нашей стране наблюдается повышение уровня инфицированности населения, что связано с резким снижением его жизненного уровня. По данным Ю. И. Фещенко (2002), в современных условиях эпидемии туберкулеза инцированность детей 7-8 лет составляет 8,5%, в возрасте 13-14 лет — 19,5%. У людей в возрасте до 40 лет — 80-90%. Важную роль в снижении инфицированности имеет излечения больных туберкулезом или достижения абактериальности. Это ограничивает распространение микобактерий туберкулеза в окружающей среде и способствует уменьшению уровня инфицированности населения.

Изучение туберкулиновых проб показывает, что широкое проведение антибактериального лечения больных туберкулезом уменьшает массивность туберкулезной инфекции, изменяет иммунологическую реактивность людей. Люди с гиперергическими реакциями болеют чаще, чем с гипоэргичными, поэтому их относят к группе повышенного риска заболевания туберкулезом.

Туберкулиновая реакция

После излечения больного туберкулиновая реакция остается положительной, еще не свидетельствует о наличии не только инфицированности, но и иммунитета. Туберкулиновая реакция — это, прежде всего, иммунологическая реакция. Результаты туберкулинодиагностики не отражают эпидемиологической ситуации: туберкулеза. Точнее эффективность борьбы с туберкулезом характеризует риск заражения, то есть прирост инфицированности. Риск заражения — это прирост в процентах (%) количества людей, заразились в течение года. Этот показатель не должен превышать 1%. Если риск инфицированности превышает 2%, то в 70-летнем возрасте будет инфицировано 90% населения.

Параметр заразности

Для характеристики эффективности противотуберкулезных мероприятий изучают параметр заразности — показатель возможного инфицирования населения одним больным, который выделяет МБТ в течение года. Если профилактика туберкулеза организована и проводится хорошо, то параметр заразности не превышает 10.

Заболеваемость туберкулезом

Под заболеваемостью понимают количество впервые выявленных больных с активной формой туберкулеза на 100 000 жителей данного района в течение года, а болезненность — это общее количество больных с активной формой туберкулеза на 100 00С жителей данного района на конец года. К 1998 в Украине не регистрировали рецидивы ранее перенесенного и вылеченного туберкулеза. С 1999 такие случаи включают в состав заболеваемости.

Для изучения динамики показатель заболеваемости сопоставляют с аналогичными данными за предыдущие годы и показателями в других административных территориях. Сравнивают также абсолютное количество впервые выявленных больных за разные годы с учетом изменений численности населения. Изучается показатель заболеваемости по локализации и клиническими формами туберкулезу органов дыхания и внелегочной локализации.

Качество диагностической работы противотуберкулезного диспансера отражает запросом; вес среди больных с впервые диагностированным туберкулезом, наличие бактериовыделения и процесса в фазе распада. Выявление выделения микобактерий туберкулеза или распада легочной ткани в впервые выявленного больного расценивается как несвоевременное выявление. В случае высокой квалификации работников рентгенологического и лабораторного отделений противотуберкулезного диспансера, принадлежащей их оснащенности и организации работы удельный вес больных с бактериовыделением должен быть выше или равна частоте выявления деструктивных явлений. Высокие цифры этих показателей свидетельствуют о низком качестве работы противотуберкулезного диспансера по своевременному выявлению туберкулеза.

Заболевание туберкулезом возможно при заражении первично устойчивыми микобактериями туберкулеза. Форма туберкулеза, вызванная первично устойчивыми микобактериями туберкулеза, не отличается от форм при заражении чувствительными, но она хуже подвергнется антибактериальному лечению. Ю. И. Фещенко (2002) сообщает, что в Украине отмечается высокая частота первичной медикаментозной резистентности —22-25%, которая вдвое превышает средний показатель ВОЗ (10,4%). Вторичная резистентность против основных противотуберкулезных препаратов составляет 55-56%, что превышает средние и показатель ВОЗ в 1,5 раза.

Способы заражения

Способ заражения не имеет решающего влияния на поражение тех или иных органов. Все же в случае антенатального заражения поражаются печень, селезенка, брюшина брыжеечные лимфатические узлы, редко — легкие. Алиментарное заражение в половине случаев приводит к поражению органов брюшной полости, а в половине — органов дыхания. На уровень заболеваемости туберкулезом влияют массивность и длительность инфекции.

Туберкулез легких

После спада эндемии в заболеваемости туберкулезом основную роль играет не экзогенная, а эндогенная инфекция. Об этом свидетельствует рост частоты заболеваний взрослого населения.

Совместное проживание с больным туберкулезом в благоприятных жилищных и бытовых условиях может привести лишь к случайному или периодическому заражению, в противном случае возможно частое инфицирование. Этим объясняется частота случаев суперинфекции контактных лиц в семье, квартире или на работе. Последнее довольно часто случается среди персонала противотуберкулезных учреждений.

Влияние факторов окружающей среды на заболеваемость

Факторы окружающей среды имеют некоторое влияние на заболеваемость туберкулезом. Анализ заболеваемости населения, проживающего в различных климатических зонах, не дает оснований для установления закономерности, хотя известно о негативном влиянии периода акклиматизации, обычно при переселении с юга на север. Заболеваемость туберкулезом среди мигрирующего населения в 2-4 раза выше, чем среди немигрирующего. В одной природной зоне люди, проживающие в горах, реже болеют туберкулезом, чем те, еще живут в долине. Участившиеся случаи заболевания в условиях влажного и холодного климата

Важное значение имеет питание больных. Туберкулез чаще развивается у лиц, в рационе которых не хватает животного белка. Заболеваемость туберкулезом неодинакова также в различные возрастные периоды. Редко болеют туберкулезом в раннем детстве и в подростковом возрасте. В среднем возрастном периоде мужчины болеют в 2-3 раза чаще, чем женщины. В последние годы возросла заболеваемость пожилых людей.

Влияние других заболеваний на туберкулез

На частоту заболевания туберкулезом влияют другие болезни. Особенно неблагоприятными в этом отношении являются:

    ,
  • корь,
  • вирусный гепатит,
  • коклюш, ,
  • психические травмы,
  • заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки,
  • пневмокониоз,
  • заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся ее гипофункцией, .

Заболеванию туберкулезом способствуют алкоголизм, наркомания, беременность и роды, ВИЧ-инфекция.

Развитие пневмокониоза связано с выполнением определенных видов деятельности. Доказано, что металлическая и минеральная пыль является сильным механическим и химическим раздражителем легочной ткани. Люди, которые дышат такой пылью, болеют туберкулезом в 2 раза чаще, чем текстильщики, пекари, мебельщики и др. Заболевания туберкулезом чаще встречается у людей, которые все время находятся в закрытых, недостаточно освещенных и вентилируемых помещениях.

Группы риска

Группы населения с повышенным риском заболевания туберкулезом:

  • лица, находящиеся в контакте с больными туберкулезом,
  • впервые инфицированные (особенно гиперергической пробой Манту),
  • лица, которые вылечились от туберкулеза,
  • больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, силикозом, алкоголизмом и наркоманией,
  • больные, которым назначали кортикостероидные гормоны,
  • мигрирующее население,
  • пожилые и старческого возраста лица, работающие в условиях повышенной профессиональной вредности.

Смертность и летальность при туберкулезе

Смертность — это количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 000 жителей данного района. Смертность от туберкулеза и болезненность в значительной степени зависят от эффективности лечебных мероприятий, инфицированность и заболеваемость — от профилактических. Вместе с тем, инфицированность, заболеваемость, болезненность и смертность связаны с социально-бытовыми условиями жизни людей.

Во всех странах мира заболеваемость и смертность от туберкулеза среди мужчин выше в 2-3 раза, чем среди женщин. Среди детей эта разница нивелируется.

Показатель летальности при туберкулезе — это отношение количества умерших за год от туберкулеза количеству больных туберкулезом, находящегося в том же году на учете в диспансере. Отдельно рекомендуют изучать летальность при бактериовыделении, так как именно у бактериовыделителей чаще наблюдается неблагоприятное течение заболевания.

Статистические данные по туберкулезу

В настоящее время туберкулез является самой распространенной в мире инфекционной болезнью, которая занимает первое место по смертности среди всех инфекционных заболеваний. Перед этим появилась новая медицинская и социальная проблема: туберкулез и СПИД.

По прогностическим данным, в начале третьего тысячелетия в мире будет 30-40 млн носителей вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и 10 млн. Больных СПИДом, которые пополнят количество больных туберкулезом. Причем больше ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом среди людей в возрасте 20-40 лет. Сейчас ВИЧ-инфекция в сочетании с туберкулезом распространенная в Африке (до 60%), Азии (Китай, Индонезия), Европе.

По данным Ю. И. Фещенко, В. М. Мельника, в последние годы среди ВИЧ-инфицированных в мире больны туберкулезом составляют 3,5%, что по критериям ВОЗ свидетельствует об эпидемии туберкулеза среди этого контингента. Через 5-9 лет по усредненным данным эта цифра может возрасти до 15%. Среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом наблюдают высокий уровень заболеваемости туберкулезом и смертности от него.

По данным ВОЗ, треть населения мира, а точнее, 1,9 млрд человек, уже инфицированные микобактериями туберкулеза, следовательно, возможно увеличение заболеваемости туберкулезом, которая сопровождается эпидемией ВИЧ-инфекции. В некоторых странах, как и в Украине, инфицированность взрослого населения туберкулезом достигает 80-90%. Каждую секунду кто-то на нашей планете инфицируется туберкулезом. Считают, что один больной туберкулезом может инфицировать 10-15 здоровых лиц в пересчете на 100 тыс. Населения. В местах скопления людей, например, в крупных городах, эти показатели значительно увеличиваются.

Ежегодно в мире заболевают туберкулезом 7-10 млн. человек, в том числе 4 4500000 — с бактериовыделением, и умирает от него примерно 3 млн взрослых и почти 300 тыс. Детей, из них 97% — в странах, развивающихся. Общее количество больных туберкулезом достигает 50-60 млн.

Угроза туберкулеза сегодня

Каждый больной, которого вылечили от туберкулеза, является источником заражения и может инфицировать 10-15 и более человек. Поэтому ослабление борьбы с туберкулезом последние 15-20 лет было преждевременным, поскольку эта болезнь не ликвидирована в одной стране мира, а наоборот, эпидемическая ситуация ухудшается.

Туберкулез ныне страшной угрозой для человечества. От этой болезни во всем мире умирает больше больных, чем от всех инфекционных и паразитарных болезней вместе взятых. Современная эпидемия туберкулеза приобрела глобальные масштабы. Вот почему в апреле 1993 ВОЗ объявила, что туберкулез сейчас является "глобальной чрезвычайной ситуацией".

Высокий уровень заболеваемости туберкулезом в Африканском и Азиатском регионах, странах Тихоокеанского побережья. Ухудшается эпидемическая ситуация по туберкулезу и в странах Европы, особенно в Восточной Европе. В этих регионах также прогнозируют рост смертности от туберкулеза.

По критериям ВОЗ, Европа, в соответствии с уровнем заболеваемости туберкулезом, разделена на три категории:

  • страны с низким уровнем распространения, где уровень заболеваемости ниже 10 случаев на 100 тыс. Населения, к которым относится Австрия, Германия, Греция, Норвегия, Франция, Швеция, Швейцария, Чехия и другие;
  • страны со средним уровнем распространения — Болгария, Венгрия, Польша, Турция, Испания, Португалия. В них уровень заболеваемости составляет от 10 до 30 случаев на 100 тыс. населения;
  • страны с высоким уровнем распространения, где показатель заболеваемости выше, чем 30 случаев на 100 тыс. Населения. К таким странам относятся 15 бывших республик СССР и Румыния.

Возросло количество тяжелых и запущенных форм туберкулеза, появились новые проблемы фтизиатрической отрасли — развитие мультирезистентного туберкулеза и наступление эпидемии ВИЧ-СПИДа. По данным 2003 года в Украине выявлено 40659 больных туберкулезом. Общее количество контингентов, находящихся под наблюдением противотуберкулезных заведений, составляет более 670 тыс. человек, в том числе количество больных активными формами достигает более 141 тыс.

Среди тех, кто впервые заболел туберкулезом, 17% рабочие, 3,6% — рабочие аграрного сектора, 4,3% — служащие, а почти половина из них (2%) — медицинские работники (850), 4,1% — ученики и студенты. 40% всех больных — лица трудоспособного возраста, которые не работают, 15,3% — пенсионеры, 3,5% — лица, вернувшиеся из мест лишения свободы, 1,9% — лица без определенного места жительства. В целом социально незащищенные слои населения составляют более 60%.

Учитывая эту ситуацию, ВОЗ провозгласила туберкулез глобальной опасностью (Программа ВОЗ по туберкулезу. Структура для зффективной борьбьи с туберкулезом. — Женева: ШНО, 1994. — 15 с.). Ни одна страна не может игнорировать проблему туберкулеза, поскольку он угрожает здоровью населения, состоянию экономики и дальнейшему развитию общества. Высокий показатель заболеваемости туберкулезом и смертности от него чаще всего является следствием несоответствующих мер борьбы и игнорирование болезни. В основном причинами возвращения эпидемии туберкулеза, как отмечает ВОЗ, является то, что:

Необходимость защиты больных туберкулезом от управляемых инфекций была признана давно и обусловлена рядом его особенностей. Так, хорошо известен факт обостряющего влияния кори на течение туберкулезной инфекции. Обострение туберкулеза под влиянием коклюша описывали в начале XX века. Грипп у больных туберкулезом намного чаще осложняется пневмонией [6]. Помимо прочего, концентрация больных туберкулезом детей в больницах и санаториях, проводящих там месяцы и годы, создает большую опасность распространения детских инфекций.

В начале вакцинальной эры туберкулез рассматривали как противопоказание к проведению прививок из-за боязни получить обострение заболевания под их влиянием. Однако данное положение было вскоре поколеблено наблюдениями о возможности проведения противодифтерийных прививок больным туберкулезом. В частности, это показал опыт детской костно-туберкулезной больницы de Berck во Франции, в которой проводились первые противодифтерийные прививки на больших контингентах. При этом неблагоприятного воздействия вакцинации на течение туберкулезного процесса никогда не наблюдали, даже несмотря на то, что тогда туберкулез не был "прикрыт" химиопрепаратами. Эти наблюдения были подтверждены и другими авторами (Moser, Lowis, Gerbeaux - цит. по [9]), изучавшими влияние дифтерийного анатоксина на частоту осложнений у больных туберкулезом детей, в частности, на возникновение туберкулезных абсцессов на месте введения; ни в одном случае таких осложнений не возникало (это позволило связать возникновение абсцессов с контаминацией инъекционного оборудования).

Появление новых вакцин поддерживало интерес к вопросу о допустимости проведения прививок туберкулезным больным. Эти вопросы активно изучались в 60-е годы ХХ века. Клинические и экспериментальные исследования показали, что иммунизация против дифтерии, коклюша и столбняка больных туберкулезом детей в неактивной стадии вполне допустима и не вызывает ухудшения патологического процесса [4]. Благодаря этим исследованиям в Наставление по применению АКДС и АДС в 1965 г. были внесены следующие формулировки противопоказаний:
"2. Туберкулез, локальные формы (легочные и внелегочные) в активной фазе, выраженная ранняя и хроническая туберкулезная интоксикация с субфебрилитетом, вираж туберкулиновых проб, связанный с заражением ребенка туберкулезом.
Примечания: а) положительная р. Пирке у клинически здоровых детей не является противопоказанием к проведению профилактических прививок; б) вакцинацию инфицированных детей (клинически здоровых), а также детей, перенесших локальные формы туберкулеза (в фазе уплотнения, при компенсированном состоянии), следует проводить (после консультации с фтизиатром) на фоне лечения фтивазидом (тубазидом)".

Это же положение было внесено и в Наставление по применению АКДС, АДС и АДС-М 1980 г., однако в наставлениях для других вакцин формулировки были изменены. Так, в Наставлении по применению противополиомиелитной пероральной вакцины из штаммов А. Сэбина 1977 г. в качестве противопоказаний были указаны лишь активные формы туберкулеза с интоксикацией; прививки должны проводиться только при отсутствии интоксикации по заключению фтизиатра.

Эволюция взглядов на допустимость прививок у больных туберкулезом шла и в других странах. Так R. Mande [9] не видел оснований для отводов от прививок против дифтерии детей с латентной первичной туберкулезной инфекцией, а у детей с активными формами, с температурой и другими клиническими проявлениями целесообразно выждать 2-3 месяца и прививать их в спокойном периоде.

Прививки против кори у больных туберкулезом и инфицированных детей вызывают особые опасения ввиду провоцирующего действия этой инфекции на туберкулез. Изменению взглядов на этот вопрос способствовали исследования, показавшие, что период снижения чувствительности к туберкулину после прививки короче, а само снижение выражено меньше, чем после заболевания корью; минимальное ослабление туберкулиновой реакции наблюдается между 4 и 7-м днем [11] и длится в течение 1-4 недель [8] после введения вакцины. Были также накоплены данные об отсутствии усиления реактогенности вакцины у инфицированных и больных туберкулезом (в стадии компенсации) детей, с одной стороны, и о гладком течении поствакцинального процесса, с другой [3].

Надо сказать, что при проведении Расширенной Программы Иммунизации (РПИ) ВОЗ в развивающихся странах было привито много детей, инфицированных или больных туберкулезом, т.к. осмотров детей перед прививками обычно не проводили. Опыт РПИ показал, что вакцинация детей с тяжелыми расстройствами питания (квашиоркор, маразм), анемией, инфестациями (малярия, гельминтозы) и хроническими инфекциями, в т.ч. туберкулезом, оказалась эффективной и не сопровождалась повышенным риском осложнений [2].

Увеличение заболеваемости дифтерией в СССР, предшествовавшее эпидемии 90-х годов, связанное со снижением охвата детей прививками, потребовало пересмотра перечня существовавших к тому времени противопоказаний к вакцинации. На совещании в Минздраве СССР в 1988 г. было принято решение о сокращении количества противопоказаний. В соответствии с этим, в Наставлении по применению вакцин против кори 1988 г. (а также против эпидемического паротита и полиомиелита) туберкулез не был упомянут отдельно, а включен в группу хронических заболеваний, при которых прививки проводят не ранее 1 месяца после наступления ремиссии. Такая же формулировка была использована и в Наставлении по применению АКДС, АДС и АДС-М с той лишь разницей, что после наступления ремиссии срок должен составлять 1-3 месяца. Такие формулировки были сохранены в Наставлениях 1994 г., а в Приказе Минздрава РФ от 18.12.97 г. № 375 сроки проведения прививок после окончания острого заболевания или наступления ремиссии вообще не указаны. Не упоминается туберкулез и в Приказе МЗ РФ от 27.06.01 г. № 229, которым введен новый календарь. Формулировки противопоказаний без выделения туберкулеза из группы хронических болезней соответствуют рекомендациям ВОЗ, в основополагающем документе которой туберкулез как отдельное противопоказание к проведению прививок не фигурирует [1].

Рассматривая вакцинацию детей с туберкулезом в свете существующих формулировок противопоказаний, нельзя не отметить определенной неточности, поскольку у этих больных мы не добиваемся ремиссии, а стремимся к излечению, которое наступает после длительного периода рассасывания или уплотнения с низким уровнем активности. Поэтому в подобных случаях более уместно указывать на ликвидацию клинических проявлений заболевания (нормализация температуры, отсутствие интоксикации, прекращение бацилловыделения и др.) и свидетельства благоприятной динамики воспалительного процесса в очагах (закрытие каверны, уменьшение инфильтративных изменений с началом процессов организации). Сроки наступления такой менее активной фазы для разных процессов различны, однако с учетом того, что в настоящее время практически все больные получают химиотерапию, вопрос о возможном неблагоприятном влиянии вакцинации имеет лишь теоретическое значение. Сам по себе длительный прием химиотерапевтических средств не является препятствием к проведению прививок, о чем указано как в документах ВОЗ, так и в Приказе Минздрава РФ от 18.12.97 г. № 375 (в списке ложных противопоказаний).

Более четкое определение периода, в котором допустимо проведение прививки важно, в основном, при введении живых вакцин, поскольку инактивированные вакцины не обладают "обостряющими процесс" свойствами. Приведенные выше правила для введения АКДС в российских наставлениях в целом соответствуют принятым в других странах подходам. Так, "Красная книга" США определяет, что "больные, получающие лечение от туберкулеза, могут быть привиты коревой и другими живыми вакцинами, за исключением тех больных, которые получают кортикостероидные препараты в больших дозах, имеют тяжелые проявления заболевания или же другие специфические противопоказания к прививке"[10]. Это определение допускает более узкий диапазон трактовок, чем российское, хотя смысл обоих очевиден: отложить прививку до ликвидации проявлений активного процесса.

Очевидно, что нелеченного от туберкулеза ребенка нельзя прививать от кори, на что, например, четко указано в руководстве по педиатрии Нельсона [7]. Такая ситуация, естественно, может возникнуть лишь в исключительном случае, поскольку, выявив туберкулез, врач обязан назначить больному ребенку химиопрепараты, так что в этом случае прививка будет сделана на фоне лечения. Превентивная химиотерапия ребенка со свежей туберкулезной инфекцией без признаков заболевания не является противопоказанием к прививке.

Согласно действующей в России классификации туберкулеза [5] к активным относятся процессы в фазе инфильтрации, распада и обсеменения, проведение вакцинации при которых, очевидно, противопоказано. При стихании активности процессы переходят в следующую фазу - уплотнения (рубцевания, обызвествления) или рассасывания, которые в течение какого-то времени обозначаются как частичное; в этой фазе, как правило, нет интоксикации, именно тогда возможно проведение прививок, хотя специфическое лечение продолжается. При рассмотрении конкретных случаев, очевидно, можно ожидать значительного временного разброса снижения активности процесса. Для небольших инфильтративных процессов: бронхоаденита, первичного комплекса - проведение прививки через 1-3 месяца лечения вполне оправдано. Для кавернозного или, тем более, диссеминированного туберкулеза, туберкулезного менингита вряд ли оправдана прививка живыми вакцинами ранее, чем через 6 месяцев от начала лечения, хотя в определенной эпидситуации этот срок может быть сокращен. При определении сроков важно также помнить, что введение вакцины детям с текущим активным процессом чревато тем, что возникшее осложнение основного заболевания или его негладкое течение могут быть истолкованы как результат проведенной вакцинации. Поэтому при решении вопроса о сроках вакцинации следует учитывать и необходимость защиты проводящего вакцинацию медицинского работника от таких ситуаций.

Корь - острое вирусное антропонозное заболевание с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и пятнисто-папулёзной экзантемой.

Быстрый переход:

Краткие исторические сведения

Заболевание известно со времён глубокой древности. Его подробное клиническое описание составили арабский врач Разес (IX век), англичане Т. Сиднэм и Р. Мортон (XVII век). С XVIII века корь рассматривают как самостоятельную нозологию. Вирусную этиологию заболевания доказали А. Эндерсон и Д. Гольдбергер (1911). Возбудитель выделили Д. Эндерс и Т.К. Пиблс (1954). Эффективную серопрофилактику кори разработал Р. Дегквитц (1916-1920). Живую вакцину, применяемую с 1967 г. для плановой вакцинации, разработали А.А. Смородинцев с соавт. (1960).

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наиболее важные антигены - гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный белок. Вирус малоустойчив во внешней среде: быстро инактивируется под влиянием солнечного света, ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 50 "С. При комнатной температуре сохраняет активность около 1-2 сут, при низкой температуре - в течение нескольких недель. Оптимальная температура для сохранения вируса - (-15)-(-20) °С.

Эпидемиология

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. В составе носоглоточной слизи вирус выделяется из организма при кашле, чихании, разговоре и даже при дыхании. С потоком воздуха может разноситься на значительное расстояние. Заражение может произойти при вдыхании воздуха в помещении, где незадолго до этого находился больной корью. Вследствие низкой устойчивости во внешней среде передача вируса контактно-бытовым путём невозможна. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикального пути передачи инфекции.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, постинфекционный иммунитет, как правило, пожизненный. Повторные заболевания корью крайне редки.

Основные эпидемиологические признаки. Развитие эпидемического процесса кори определяют следующие основные факторы:

  • абсолютная восприимчивость людей;
  • пожизненная невосприимчивость у переболевших;
  • аэрозольный механизм передачи;
  • слабая устойчивость вируса во внешней среде;
  • интенсивность и характер общения людей.

Несмотря на то что вакцинопрофилактику кори у нас в стране проводят с 1967 г., в последнее время на многих территориях страны отмечен рост заболеваемости.

Патогенез

Воротами инфекции служат слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. После первичной репликации в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах возбудитель проникает в кровь, первичная вирусемия развивается уже в инкубационном периоде. В результате вирус диссеминирует, фиксируется в различных органах и вторично накапливается в клетках макрофагальной системы. В органах (лимфатических узлах, миндалинах, лёгких, кишечнике, печени и селезёнке, миелоидной ткани костного мозга) развиваются небольшие воспалительные инфильтраты с пролиферацией ретикулоэндотелия и образованием многоядерных гигантских клеток. В инкубационном периоде количество вирусов в организме ещё сравнительно невелико и может быть нейтрализовано введением противокоревого иммуноглобулина лицам, контактировавшим с больным корью, не позднее 5-го дня после контакта.

С появлением катаральных симптомов заболевания совпадает возникновение второй волны вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови сохраняется в течение всего катарального периода и первого дня высыпаний, затем резко падает. К 5-му дню высыпаний в крови появляются вируснейтрализующие антитела, a вирус уже не обнаруживают.

Обладая тропностью к эпителиальным клеткам слизистых оболочек и ЦНС, вирус в основном поражает верхние отделы дыхательных путей (иногда также бронхи и лёгкие), конъюнктиву, в незначительной степени ЖКТ. Развивается воспаление с появлением гигантских клеток в лимфоидных образованиях кишечника, а также в ЦНС, вследствие чего появляется возможность развития осложнений в виде менингитов и менингоэнцефалитов. Белковые компоненты вируса и биологически активные вещества, высвобождающиеся в ответ на циркуляцию вируса, придают катаральному воспалению в поражённых органах инфекционно-аллергический характер. Специфический воспалительный очаговый процесс с аллергической реакцией, дистрофией эпителия, увеличением проницаемости сосудов, периваскулярной инфильтрацией и отёком лежит в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова-Коплика-Вельского на слизистой оболочке щёк и губ, а позже и экзантемы.

Системное поражение лимфоидной ткани, макрофагальных элементов, отделов ЦНС (ретикулярной формации, подбугровои области и др.) приводит к транзиторному подавлению гуморальных и клеточных иммунных реакций. Ослабление активности неспецифических и специфических факторов защиты, свойственное кори, обширные поражения слизистых оболочек респираторного тракта и ЖКТ, а также снижение витаминного обмена с дефицитом витаминов С и А составляют группу факторов, способствующих возникновению разнообразных бактериальных осложнений.

После выздоровления формируется иммунитет с пожизненным сохранением противокоревых антител в крови. Вместе с тем считают, что вирус может длительно оставаться в организме человека и быть виновником развития медленной инфекции в форме рассеянного склероза, подострого склерозирующего панэнцефалита, а также, возможно, некоторых системных заболеваний - системной красной волчанки, системной склеродермии, ревматоидного артрита.

Клиническая картина (симптомы кори)

Инкубационный период составляет в среднем 1-2 нед, при пассивной иммунизации иммуноглобулином он может удлиняться до 3-4 нед. Существующие клинические классификации выделяют типичную форму кори различных степеней тяжести и атипичную форму. Цикличность течения заболевания в типичной форме позволяет выделить три последовательных периода клинических проявлений кори:

  • катаральный период;
  • период высыпания;
  • период реконвалесценции.

Катаральный период начинается остро. Появляются общее недомогание, головная боль, снижение аппетита, нарушения сна. Повышается температура тела, при тяжёлых формах она достигает 39-40 °С. Признаки интоксикации у взрослых больных выражены значительно больше, чем у детей. С первых дней болезни отмечают насморк с обильными слизистыми, иногда слизисто-гнойными выделениями.

В это же время при нарастании симптомов интоксикации иногда можно наблюдать диспептические явления. В целом катаральный период продолжается 3-5 дней, у взрослых иногда затягивается до 6-8 сут.

Период высыпания сменяет катаральный период. Характерно появление яркой пятнисто-папулёзной экзантемы, имеющей тенденцию к слиянию и образованию фигур с участками здоровой кожи между ними.

  • В первый день элементы сыпи появляются за ушами, на волосистой части головы, затем в тот же день возникают на лице и шее, верхней части груди.
  • На 2-й день высыпания сыпь покрывает туловище и верхнюю часть рук.
  • На 3-е сутки элементы экзантемы выступают на нижних конечностях и дистальных отделах рук, а на лице бледнеют.

Нисходящая последовательность высыпаний характерна для кори и служит очень важным дифференциально-диагностическим признаком. У взрослых сыпь бывает обильнее, чем у детей, она крупнопятнисто-папулёзная, часто сливная, при более тяжёлом течении заболевания возможно появление геморрагических элементов.

Период высыпания сопровождает усиление катаральных явлений - насморка, кашля, слезотечения, светобоязни - и максимальная выраженность лихорадки и других признаков токсикоза. При обследовании больных часто выявляют признаки трахеобронхита, умеренно выраженные тахикардию и артериальную гипотензию.

Период реконвалесценции (период пигментации) проявляется улучшением общего состояния больных: их самочувствие становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, постепенно исчезают катаральные симптомы. Элементы сыпи бледнеют и угасают в том же порядке, в каком они появлялись, постепенно превращаясь в светло-коричневые пятна. В последующем пигментация исчезает за 5-7 дней. После её исчезновения можно наблюдать отрубевидное шелушение кожи, в основном на лице. Пигментация и шелушение также служат диагностически важными, хотя и ретроспективными признаками кори.

В этот период отмечают снижение активности неспецифических и специфических факторов защиты (коревая анергия). Реактивность организма восстанавливается медленно, в течение нескольких последующих недель и даже месяцев сохраняется пониженная сопротивляемость к различным патогенным агентам.

Митигированная корь. Атипичная форма, развивающаяся у лиц, получивших пассивную или активную иммунизацию против кори или ранее переболевших ею. Отличается более длительным инкубационным периодом, лёгким течением с мало выраженной или совсем не выраженной интоксикацией, сокращённым катаральным периодом. Пятна Филатова-Коплика-Вельского чаще всего отсутствуют. Сыпь типична, но высыпание может возникнуть одновременно по всей поверхности туловища и конечностей или иметь восходящую последовательность.

Абортивная корь также относится к атипичным формам заболевания. Начинается как типичная форма, но прерывается через 1-2 дня от начала болезни. Сыпь появляется только на лице и туловище, повышение температуры тела наблюдают обычно только в первый день высыпаний.

Также встречают субклинические варианты кори, выявляемые только при серологическом исследовании парных сывороток крови.

Диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика

Корь следует дифференцировать от краснухи, скарлатины, псевдотуберкулёза, аллергических (лекарственных и др.) дерматитов, энтеровирусных инфекций, сывороточной болезни и других заболеваний, сопровождающихся появлением кожных высыпаний.

Лабораторная диагностика

В гемограмме при неосложнённой кори отмечают лейкопению или нормоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитоз, появление плазматических клеток, увеличение СОЭ. У взрослых возможны нейтрофилия, лимфопения и анэозинофилия. Выделение вируса из носоглоточных смывов и постановку серологических реакций (РТГА, РСК и РН в парных сыворотках) в клинической практике применяют редко, поскольку их результаты носят ретроспективный характер.

Осложнения

Наиболее частое осложнение кори - пневмония. Ларингиты и ларинготрахеобронхиты у детей младшего возраста могут вести к развитию ложного крупа. Встречают стоматиты. Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты чаще наблюдают у взрослых, эти состояния обычно развиваются в периоде пигментации. Наиболее грозным, но, к счастью, редким осложнением (чаще у взрослых) бывает коревой энцефалит.

Лечение кори

Эпидемиологический надзор

В условиях спорадической заболеваемости важны активный и систематический сбор, анализ и оценка необходимой информации, постоянный обмен ею между всеми заинтересованными службами и ведомствами. Прежде всего эпидемиологический надзор включает отслеживание широты охвата прививками, иммунологический контроль привитости и защищённости детей. Ретроспективный и оперативный анализы заболеваемости направлены на выявление факторов риска заболеваемости населения. Один из принципов эпидемиологического надзора за корью - использование классификации случаев этой инфекции.

Профилактические мероприятия

Пассивную иммунопрофилактику проводят введением противокоревого иммуноглобулина.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Вирус кори

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

  • синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
  • синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
  • синдром макуло-папулёзной экзантемы;
  • синдром конъюнктивита (выраженный);
  • синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
  • синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
  • гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

  • затруднение носового дыхания;
  • покраснение правого века;
  • субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Сыпь при поражении вирусом кори

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

Пятна Бельского — Филатова — Коплика

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Читайте также: